DIABETUL ZAHARAT1.Definiie: DZ este o boal endocrino-metabolic cu patogenie multifactorial, indus de un deficit de insulin ce produce modificri ale metabolismului glucidic (hiperglicemie, glicozurie), protidic, lipidic i mineral

Incidena n Romnia 3,5/100000 copii/an

2.Clasificare (ISPAD)2.1.DZ insulino-dependent (tip I, autoimun i idiopatic)2.2..DZ non-insulino dependent (tip II)2.3.Alte tipuri DZdiabet insulinodependent non-autoimun (FC, hemocromatoz)diabet insulinorezistentdiabet gestaionaldiabet neonataldiabetul tnrului cu debut la maturitate (MODY)diabet asociat cu alte boli sau sindroame (genetice, endocrine, autoimune, neuromusculare etc.)intolerana tranzitorie la glucozdiabet indus de medicamente

3.DZ insulinodependent (tip I) DID3.1.Etiopatogenia DID Distrugerea celulelor beta-pancreatice printr-un mecanism imun, declanat prin intervenia unor factori externi pe un teren genetic predispus deficit insulinic incapacitatea celulei de a utiliza glucoza ca surs de energie.

3.2.Stadiile DIDI.Prediabet1.Predispoziia genetic (markeri genetici)2.Aciunea unor factori externi precipitani (virali, toxici, alimentari)3.Iniierea mecanismului autoimun (atc prezeni, glicemie normal)4.Distrugerea celulelor beta (TTGO)II.Diabet clinic manifest5.Perioada de debut i de remisiune 6.Diabet total (cronic).

3.3.Tablou3.3.1.Manifestrile clinice de debutiniial: poliurie, nicturie, polidipsie, polifagie (la copilul mic anorexie), scdere n greutateulterior: dureri abdominale, vrsturi, deshidratare, respiraia acidotic, halen acetonemic, torpoare, com.

3.3.2.Laborator (confirmarea dg)glucoz plasmatic a jeun 126 mg% sau 200 mg% n orice moment al zileiglicozuriecetonurieTTGO (1,75 g/kg max.75g) patologic

insulinemia: valori reduse bazal i dup stimularepeptidul C: valori reduse bazal i dup stimularefactori imunologici: ICA prezeni IAA prezeni HLA - alte investigaii: metabolism protidic i lipidic, echilibrul acido-bazic i electrolitic, teste hepatorenale etc.

3.4.Dg diferenial- alte tipuri de diabet (vezi cap.4)poliurie, polidipsie: diabet insipid, potomaniescderea ponderal de alt etiologieabdomen chirurgicaldeshidratri de alt etiologierespiraia acidotic: intoxicaii cu salicilai, encefalite, boli metabolicehiperglicemii tranzitoriiglicozurie: tubulopatii, corpi reductori de alt natur.

3.5.Tratamentul DID3.5.1.Insulinoterapiedoza se stabilete prin tatonare este corespunztoare dac glicemia ntre 60 160 mg%, glicozurie absent, Hb A 1C sub 7,4% necesar orientativ 1 ui/kg/zitipuri de insulin folosite la copil: rapid i intermediar (pot fi mixate)

Tehnica insulinoterapiei convenionale (clasice)doza zilnic se mparte n 3-4, orele recomandate 7, 13, 19, (22)2/3 se administreaz la 7, 13 iar 1/3 la 19, (22)metoda cu 3 doze: ora 7 i 13 IR, ora 19 II sau MI (se poate utiliza MI la ora 7 i 19)metoda cu 4 doze: ora 7, 13, 19 IR, ora 22 II

Tehnica terapiei intensive cu insulin (terapia bazal prandial)Imit insulinosecreia fiziologic la copilul normal

3.5.2.Regim alimentarnecesar energetic (Kcal/zi)=1000 +(vrsta x100) G:50-55% L:30-35% P:10-15%repartizarea pe mese a caloriilor:ora 7:20%; ora 13:30%; ora 19:20%; 2-3 gustri cu 10-15%

3.5.3.Exerciii fizice.Urmrim urmtoarele beneficii: scderea glicemiei, reducerea HbA1C, ameliorarea profilului lipemic, controlul TA, creterea masei musculare etc.

3.5.4.Educaie medical specific

3.6.Complicaii3.6.1.Metabolice3.6.1.1.Hipoglicemia: foame, transpiraiistare confuzional, tulburri comportamentale, convulsii, com. Tratament: glucoz iv, glucagon im sau sc3.6.1.2.Cetoacidoza: triada caracteristic este hiperglicemia + cetoza + acidoza

etiologie: diabet inaugural, greeli terapeutice, infeciiclinic: respiraie acidotic, halen acetonemic, deshidratare, tahicardie, vrsturi, dureri abdominale, somnolen, dezorientare, comlaborator: hiperglicemie (peste 250), cetonemie, acidoz (pH sub 7,3), Na i K variabile, leucocitoz

tratament: corectarea hiperglicemiei cu insulin rapid (start cu 0,1ui/kg iv apoi 0,1ui/kg/h); corectarea deshidratrii i diselectrolitemiei (soluii electrolitice), corectarea acidozei (bicarbonat) i antibiotice.

Not: terapia se iniiaz cu ser fiziologic 20 ml/kg n 30-60 min., 50% din necesar hidric se asigur n 8 ore iar restul 50% n 16 ore

3.6.2.Nutriionale: obezitatea, s.Mauriac (ncrcare hepatic cu glicogen), s.Nobecourt (ncrcare hepatic gras)3.6.3.Vasculare: macroangiopatie (la vrsta de adult), microangiopatie (retinopatie, nefropatie, neuropatie)3.6.4.Infecioase3.6.5.Legate de insulinoterapie: alergie, rezisten, lipodistrofie, fenomenul dawn, fenomenul Somogyi, edeme postinsulinice

3.7.Prognostic: imediat bun; tardiv cu riscul instalrii complicaiilor cronice

3.8.Dispensarizare: amanmeza i examen clinic; examen biologic (profil glicemic, glicozurie fracionat, dozare HbA1C, lipidograma, uree, creatinin, microalbuminurie); examene de specialitate (EKG, oftalmo, ORL, echo hepatorenal, T3, T4 etc.)

4.Alte tipuri de DZ4.1.DZ tip IIincidena n cretere la copilrezisten la insulin grad variabil de deficit insulinic; component geneticdebut la 12-16 ani cu s.clinice i biologice de diabet (deseori fr semne clinice) AHC cu DZ II greut.mic la natere sau macrosom, pubarha precoce

obezitate semne de insulinorezisten (HTA, acanthosis nigricans, sindromul ovarelor polichistice)peptid C crescut, absena ICA i IAAtratament: regim alimentar echilibrat, scdere n greutate, sport, medicamente (metformin, insulin), controlul comorbiditilorscreening

4.2.Diabetul de tip adult la tnr (MODY)este o form DZ non-insulinodependent sau DZ II, datorat deficitului secreiei primare a insulinei, determinat genetictransmitere aut-dom nu are expresie clinic: depistare ocazional a hiperglicemiei bazale, fr cetonurie, markerii de autoimunitate negative, evidenierea mutaiei geneticetratament dietetic; formele severe se trateaz ca DZ II