diabetul zaharat

Download DIABETUL ZAHARAT

Post on 09-Mar-2016

16 views

Category:

Documents

0 download

Embed Size (px)

DESCRIPTION

Infectiile Cailor Respiratorii

TRANSCRIPT

  • DIABETUL ZAHARAT1.Definiie: DZ este o boal endocrino-metabolic cu patogenie multifactorial, indus de un deficit de insulin ce produce modificri ale metabolismului glucidic (hiperglicemie, glicozurie), protidic, lipidic i mineral

    Incidena n Romnia 3,5/100000 copii/an

  • 2.Clasificare (ISPAD)2.1.DZ insulino-dependent (tip I, autoimun i idiopatic)2.2..DZ non-insulino dependent (tip II)2.3.Alte tipuri DZdiabet insulinodependent non-autoimun (FC, hemocromatoz)diabet insulinorezistentdiabet gestaionaldiabet neonataldiabetul tnrului cu debut la maturitate (MODY)diabet asociat cu alte boli sau sindroame (genetice, endocrine, autoimune, neuromusculare etc.)intolerana tranzitorie la glucozdiabet indus de medicamente

  • 3.DZ insulinodependent (tip I) DID3.1.Etiopatogenia DID Distrugerea celulelor beta-pancreatice printr-un mecanism imun, declanat prin intervenia unor factori externi pe un teren genetic predispus deficit insulinic incapacitatea celulei de a utiliza glucoza ca surs de energie.

  • 3.2.Stadiile DIDI.Prediabet1.Predispoziia genetic (markeri genetici)2.Aciunea unor factori externi precipitani (virali, toxici, alimentari)3.Iniierea mecanismului autoimun (atc prezeni, glicemie normal)4.Distrugerea celulelor beta (TTGO)II.Diabet clinic manifest5.Perioada de debut i de remisiune 6.Diabet total (cronic).

  • 3.3.Tablou3.3.1.Manifestrile clinice de debutiniial: poliurie, nicturie, polidipsie, polifagie (la copilul mic anorexie), scdere n greutateulterior: dureri abdominale, vrsturi, deshidratare, respiraia acidotic, halen acetonemic, torpoare, com.

  • 3.3.2.Laborator (confirmarea dg)glucoz plasmatic a jeun 126 mg% sau 200 mg% n orice moment al zileiglicozuriecetonurieTTGO (1,75 g/kg max.75g) patologic

  • insulinemia: valori reduse bazal i dup stimularepeptidul C: valori reduse bazal i dup stimularefactori imunologici: ICA prezeni IAA prezeni HLA - alte investigaii: metabolism protidic i lipidic, echilibrul acido-bazic i electrolitic, teste hepatorenale etc.

  • 3.4.Dg diferenial- alte tipuri de diabet (vezi cap.4)poliurie, polidipsie: diabet insipid, potomaniescderea ponderal de alt etiologieabdomen chirurgicaldeshidratri de alt etiologierespiraia acidotic: intoxicaii cu salicilai, encefalite, boli metabolicehiperglicemii tranzitoriiglicozurie: tubulopatii, corpi reductori de alt natur.

  • 3.5.Tratamentul DID3.5.1.Insulinoterapiedoza se stabilete prin tatonare este corespunztoare dac glicemia ntre 60 160 mg%, glicozurie absent, Hb A 1C sub 7,4% necesar orientativ 1 ui/kg/zitipuri de insulin folosite la copil: rapid i intermediar (pot fi mixate)

  • Tehnica insulinoterapiei convenionale (clasice)doza zilnic se mparte n 3-4, orele recomandate 7, 13, 19, (22)2/3 se administreaz la 7, 13 iar 1/3 la 19, (22)metoda cu 3 doze: ora 7 i 13 IR, ora 19 II sau MI (se poate utiliza MI la ora 7 i 19)metoda cu 4 doze: ora 7, 13, 19 IR, ora 22 II

  • Tehnica terapiei intensive cu insulin (terapia bazal prandial)Imit insulinosecreia fiziologic la copilul normal

  • 3.5.2.Regim alimentarnecesar energetic (Kcal/zi)=1000 +(vrsta x100) G:50-55% L:30-35% P:10-15%repartizarea pe mese a caloriilor:ora 7:20%; ora 13:30%; ora 19:20%; 2-3 gustri cu 10-15%

  • 3.5.3.Exerciii fizice.Urmrim urmtoarele beneficii: scderea glicemiei, reducerea HbA1C, ameliorarea profilului lipemic, controlul TA, creterea masei musculare etc.

    3.5.4.Educaie medical specific

  • 3.6.Complicaii3.6.1.Metabolice3.6.1.1.Hipoglicemia: foame, transpiraiistare confuzional, tulburri comportamentale, convulsii, com. Tratament: glucoz iv, glucagon im sau sc3.6.1.2.Cetoacidoza: triada caracteristic este hiperglicemia + cetoza + acidoza

  • etiologie: diabet inaugural, greeli terapeutice, infeciiclinic: respiraie acidotic, halen acetonemic, deshidratare, tahicardie, vrsturi, dureri abdominale, somnolen, dezorientare, comlaborator: hiperglicemie (peste 250), cetonemie, acidoz (pH sub 7,3), Na i K variabile, leucocitoz

  • tratament: corectarea hiperglicemiei cu insulin rapid (start cu 0,1ui/kg iv apoi 0,1ui/kg/h); corectarea deshidratrii i diselectrolitemiei (soluii electrolitice), corectarea acidozei (bicarbonat) i antibiotice.

    Not: terapia se iniiaz cu ser fiziologic 20 ml/kg n 30-60 min., 50% din necesar hidric se asigur n 8 ore iar restul 50% n 16 ore

  • 3.6.2.Nutriionale: obezitatea, s.Mauriac (ncrcare hepatic cu glicogen), s.Nobecourt (ncrcare hepatic gras)3.6.3.Vasculare: macroangiopatie (la vrsta de adult), microangiopatie (retinopatie, nefropatie, neuropatie)3.6.4.Infecioase3.6.5.Legate de insulinoterapie: alergie, rezisten, lipodistrofie, fenomenul dawn, fenomenul Somogyi, edeme postinsulinice

  • 3.7.Prognostic: imediat bun; tardiv cu riscul instalrii complicaiilor cronice

    3.8.Dispensarizare: amanmeza i examen clinic; examen biologic (profil glicemic, glicozurie fracionat, dozare HbA1C, lipidograma, uree, creatinin, microalbuminurie); examene de specialitate (EKG, oftalmo, ORL, echo hepatorenal, T3, T4 etc.)

  • 4.Alte tipuri de DZ4.1.DZ tip IIincidena n cretere la copilrezisten la insulin grad variabil de deficit insulinic; component geneticdebut la 12-16 ani cu s.clinice i biologice de diabet (deseori fr semne clinice) AHC cu DZ II greut.mic la natere sau macrosom, pubarha precoce

  • obezitate semne de insulinorezisten (HTA, acanthosis nigricans, sindromul ovarelor polichistice)peptid C crescut, absena ICA i IAAtratament: regim alimentar echilibrat, scdere n greutate, sport, medicamente (metformin, insulin), controlul comorbiditilorscreening

  • 4.2.Diabetul de tip adult la tnr (MODY)este o form DZ non-insulinodependent sau DZ II, datorat deficitului secreiei primare a insulinei, determinat genetictransmitere aut-dom nu are expresie clinic: depistare ocazional a hiperglicemiei bazale, fr cetonurie, markerii de autoimunitate negative, evidenierea mutaiei geneticetratament dietetic; formele severe se trateaz ca DZ II