diabetul zaharat power point

5/22/2018 DIABETUL ZAHARAT POWER POINT

1/172

1

Diabetulzaharat


2/172

2

Plan curs

1. Definiie. Generaliti. Clasificare2. Etiopatogenie

3. Fiziopatologie

4. Tablou clinic

5. Investigaii paraclinice

6. Diagnostic7. Tratament

8. Complicaii


3/172

3

DefiniieDiabetul zaharat este o stare patologic, caracterizat

prin hiperglicemie cronicdeterminat de 2 factori:scderea secreiei de insulini insulinorezisten(reducerea sensibilitii la insulin).

Consecutiv hiperglicemiei apar perturbri alemetabolismului protidic, lipidic i hidroelectrolitic.

Diabeiu = a se scurge ca pr intr -un sifon

IstoricPaulescu 1921


4/172

Definiie

Insulinorezistena= situaia n care este

necesar o cantitate mai mare de insulin

pentru a produce un efect biologic normal.


5/172

5

Epidemiologie:

Romnia: 3% din populaia adult

500.000 pacieni cu medicaie

tot atia necunoscui

Timi:

23.000 pacieni nregistrai

2.000 pacieni noi/an

Lume: frecven n cretere

285 milioane n 2010


6/172

20051990

No Data


7/172

Centrul Judeean Clinic de Diabet, Nutriie i Boli Metabolice Timi - cazuri noi

3503

48085504

9334

20706

0

5000

10000

15000

20000

25000

1949-1970 1971-1980 1981-1990 1991-2000 2001-2009

Numrpacieni


8/172

Centrul Judeean Clinic de Diabet, Nutriie i Boli Metabolice Timi - cazuri noi

1711

2309

19822144

3260

3623

2081

0

500

1000

1500

2000

2500

3000

3500

4000

2003 2004 2005 2006 2007 2008 2009

(10 luni)

Numrpacieni

Sindromul Nicolescu


9/172

9

Importanadiabetului zaharat

Diabetulzaharatrbire *Insuficienrenal*

Amputaii*

Sperande viacu5 - 10 aniBolile cardiovascularede 2-4 X

*Diabetul zaharat este prima cauz de insuficien renal, cazuri noi de orbire i amputaii netraumatice

Afectarea SN n60 la 70 dintre pacieni

A 5-a cauzde deces(dupinfecii,BCV, cancere, accidente)

Diabetes Statistics. October 1995 (updated 1997). NIDDK publicationNIH 96-3926.Harris MI. In: Diabetes in America. 2nd ed. 1995:1-13.

SCUMP !!!


10/172

10

DZ: consecinele sale devastatoare

Amputaii non-traumatice:

> 60%.Afectare SNla 60-

70% dintre pacieni

IRC: 44% cazuri noi

n 2002

RETINOPATIA

DIABETIC

cauzeaz 12.000-24.000

de cazuri noi deorbire/an, n special la

adulii ntre 20-74 ani

BCV i AVCmortalitate: aprox

65%

Source: American Diabetes Association, Diabetes statisticshttp://www.diabetes.org/diabetes-statistics/complications.jsp. Last accessed 25 January 2007

COMPLICAIIMACROVASCULARE

COMPLICAIIMICROVASCULARE


11/172

11

Stri ale homeostaziei glicemice

Normal

DZ

Tulburri intermediare


12/172

12

Clasificarea DZ (OMS 1999)

1. Diabet zaharat tip 1 (5-10%)-distruciede celule beta- deficit absolut de insulin

autoimunneimun

2. Diabet zaharat tip 2 (90-95%)- insulinorezisten + deficit relativ de insulin

sau

- deficit de insulinosecreie + insulinorezisten


13/172

13

3. Alte tipuri specifice de diabet zaharat (DZsecundar)

- deficit genetic al funciei celulei beta (MODY)

- defecte genetice ale aciuniiinsulinei (insulinorezistanatip A)

- afeciuniale pancreasului exocrin (pancreatit cronic,fibroz chistic, hemocromatoz etc)

- endocrinopatii (Sdr. Cushing, acromegalie etc)

- droguri sau substanechimice (corticosteroizi, alfa

interferon, diuretice tiazidice etc)- alte tipuri

4. Diabetul zaharat gestational

-apare din cauza sarcinii i dispare dup natere


14/172

14

Clasificarea tulburrilor intermediare

ale metabolismului glucozei

1. Scderea toleranei la glucoz(STG - IGT)

glicemia a jeun < 126 mg/dl

+

glicemia la 2 h (TTGO): 140 - 199 mg/dl

2. Alterarea (Modificarea) glicemiei a jeun (AGJ sauMGB - IFG)

glicemia a jeun: 110 - 125 mg/dl


15/172

Glicemie a jeun (mg/dl)

Glicemiela2ore

(mg/dl)

110 1260

140

200

NormalAGJ

STG

DZ


16/172

16

Etiopatogeniaheterogenitate- DZ tip 1, DZ tip 2, alte

-n cadrul fiecrui tip

Etiopatogenia DZ tip 1

- autoimun : tip A (>90%)

- neimun (idiopatic) : tip B


17/172

17

DZ tip 1 autoimun

1. Predispoziia genetic

2. Factorii de mediu

3. Autoimunitatea

Distruciacelulelor

18


18/172

18

1. Predispoziia genetic asocierea DZ tip 1 cu unele boli cu caracter sigur genetic:

pancreatita recidivant ereditar, fibroza chistic apancreasului

agregarea familial a cazurilor

ereditatea:

-1-2% la descendenii din mam diabetic,

-5% la descendenii din tat diabetic

studiul gemenilor:30-50% la gemenii monozigoi sunt

concordani pentru DZ tip 1 evidenierea asocierii ntre DZ tip 1 i genele sistemului

HLAcare confer susceptibilitate (HLA DR3, DR4, DQ)

19


19/172

19

2. Factorii de mediu

infeciile virale:virusul rubeolei

congenitale, Coxsackie B4, urlian etc.

alimentaia

laptele de vac (introdus n alimentaia

sugarului nainte de vrsta de 4 luni)

carena de Vitamina D

carena de nicotinamid

20


20/172

20

3. Autoimunitatea

insulita:prezent la 100% dintre cazuri ladiagnostic (infiltrarea insulelor cu celule

imunoefectoare: LT CD4+ i CD8+, macrofage)

argumente clinice-asocierea cu alte boli

autoimune: tiroidita Hashimoto, boala Basedow,

vitiligo, anemia Biermer, boala celiac etc.

markeri ai imunitii umorale(anticorpii)

ICA anti GAD65

anti IA-2

anti insulinici

anti ZnT8 etc.


21/172


22/172

Moartea celulei

23


23/172

23

Patogenia DZ tip 1

Proces autoimun

Idiopatic Distruciade celule

Glicemiei

Factori de mediu Predispoziia genetic

secreieide insulin


24/172

Evoluia natural a DZ1

25


25/172

25

Factori de risc

Nemodificabili

Predispoziiagenetic

Vrsta

Etnia

Modificabili

Greutatea

Sedentarismul

Etiopatogenia DZ tip 2

26


26/172

26

Mecanisme

1. Alterarea secreiei de insulin(, ntrziere)

2. Insulinorezistena(sensibilitii celulare la

insulin) ficat

esut muscular

esut adipos

3. Creterea produciei hepatice de glucoz(gluconeogenez, glicogenoliz)

27


27/172

27

Patogenia DZ tip 2

GlicemieiInsulinorezistena

secreieide insulin

Defecte la nivelul receptorului de insulin i

postreceptor cu prelurii glucozei

Muchi esutadipos

produciei

de glucoz

Ficat

Pancreas


28/172

Risc pentru DZ

Glicemie (mmol/l)

Relativ fa de normal (%)

7,0

11,1

17

-10 -5

0 5 10 15 20 25 30

0

100

200

Ani

Disfuncie -celular0

GAJGPP

Insulinemie

IR

Funcia-celular


29/172

Declinul funciei -celulare

0

20

40

60

80

100

10 9 8 7 6 5 4 3 2 1 0 1 2 3 4 5 6

Years

-CellFunction

(%

)

30Fi i t l i DZ


30/172

30

Deficit de insulin: (DZ tip 1)- absolut

(DZ tip 2)- relativ

prelurii celularede glucoz

glicogenolizeiproteoliz lipoliz

gluconeogenezei hepatice

HIPERGLICEMIE

Fiziopatologia DZHiperglicemie marcat =foame energetic

31


31/172

31

Tablou clinic

50% asimptomatici

50% simptomatici

poliurie

polidipsie

scdere ponderal

astenie, scderea forei fizice i intelectuale

polifagie

semnele complicaiilor infecioase i degenerative

32


32/172

32

Investigaii paraclinice

glicemia plasmatic (a jeun sau ntmpltoare)

HbA1c

TTGO

glicozuria (puin util, grosolan)

pentru complicaii: cetonuria, ASTRUP, ex. FO,albuminuria, ex. neurologic, VCN, ECG, Doppler

arterial, arteriografie etc.

33


33/172

33

Circumstane de diagnostic

Semne

clinicesugestivede DZ

Semne de

complicaii-balanit-vulvit-gangren-claudicaie

intermitent-tulburri de vedere

ntmpltor Depistare

activ

34


34/172

34

Diagnostic pozitiv

glicemia plasmatic a jeun 126 mg%

glicemia plasmatic recoltat ntmpltor 200mg%

TTGO (200 mg% la 2 h)

HbA1c 6,5%

35


35/172

35

Diagnostic diferenial

Poliuriediabet insipid

insuficiena renal cronic

hiperaldosteronism primar (boal Conn)

potomanie

Glicozuriediabet renalalte melliturii

false melliturii

36

Dif i di DZ i 1 i 2


36/172

36

Diferenierea dintre DZ tip 1i2

semne evidente,

normo sau subponderal

Caracteristici DZ tip 1 DZ tip 2Vrsta la debut de obicei 40 de ani

Tendinla cetoz mare rar, dar posibil

Tablou clinicfrecvente dezechilibre

variabil, rareorisemne severe

Greutate corporal - frecvent obez

Insulinemie deficit absolut, sever variat(hipo-, normo-

sau hiperinsulinemie)

Anticorpi da nu

Tratament cu

insulin

indispensabil uneori (diabet

insulinonecesitant)

Asociere cu boli

autoimune

da nu

37


37/172

Tratamentul: obiective generale

obinerea unui control glicemic foarte bun, ntot cursul zilei i pentru toat viaa suprimarea simptomelor

prevenirea complicaiilor

absena hipoglicemiilor normalizarea profilului lipidic

monitorizarea TA

ABORDARE HOLISTIC

(integrativ, global)

38


38/172

Criterii de apreciere a

controlului metabolic

glicemia a jeun


39/172

Mijloace de tratament

1. Modificarea stilului de via:-diet-exerciiu fizic

2. Medicaia antidiabetic:-insulin-medicaia antidiabetic non-insulinic

3. Educaia i autocontrolul glicemic

40


40/172

Dieta n DZ:

- adecvat caloric

- coninut adecvat n principii alimentare

- orarul meselor


41/172


42/172

Categorii de alimente

alimente ce pot fi consumate fr restricie:legume 5%carbohidrai, lapte, brnz, iaurt

alimente interzise: zahr, prjituri, bomboane,rahat, halva, sirop, biscuii dulci, miere,anumite fructe (struguri, banane, curmale,smochine, stafide), ngheat, buturi

rcoritoare43


43/172

Repartiia glucidelor n 5-6 mese:

DZ tip 1 DZ tip 2

15 -20% - mic dejun minim 3 mese

5-10% la gustarea de la

ora 10

25-30% la prnz

5-10% la gustarea de

la ora 17

30% interval cin culcare

ultima la ora 18-19


44/172

Exerciiul fizic

Scderea sau meninerea greutii

Ameliorarea:

insulinosensibilitii

TA

lipidogramei

controlului glicemic


45/172

Exerciiul fizic la pacieniinsulinotratai

Msurarea glicemiei

Se contraindic dac glicemia este

mic sau mare Se evit exerciiul n perioada de vrf a

aciunii insulinei

Exerciiu programat: reducerea dozeide insulin

Exerciiu neprogramat: ingestia

suplimentar de carbohidrai46


46/172

Insulina

Logica insulinoterapiei

Indicaii

Preparate

Mod de administrare (s.c.)

Scheme de insulinoterapie (strategie)

R i i li i i


47/172

Raiunea insulinoterapiei

InsulinEffect

B SL HS B

Prandial

Basal


48/172

Insulinoterapie: indicaii(1)

1. Absolute

DZ tip 1

Cetoacidoz diabetic Sarcin

Insuficien renal

Hepatopatii severe Eecul terapiei orale


49/172

Insulinoterapie: indicaii (2)

2. Relative-Lung durat

-DZ2 cu subpondere sau cu pierdere ngreutate important

-Temporar

-DZ2 cu glicemie >300 mg/dl la diagnostic

-infecii

-IMA

-pancreatit acut

-intervenii chirurgicale

I li


50/172

Insulina

Tipuri de insulin

Structur chimic

Animal

Uman Analogi

Durat de aciune

Prandial

Bazal

Premixate


51/172

Insulina uman

Prandial regular

Bazal

NPH

Premixat

30% regular + 70% NPH




52/172

Analogi de insulin

Prandiali Lispro

Aspart

Glulisina Bazali

Glargine

Detemir

Premixai

Insulina aspart bifazic (30%-70%)

Insulina lispro bifazic (25%-75% sau 50%-50%)


53/172

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24

ore

Figura 1 - Profilul de aciune a insulinelor cu aciune rapid

1 3 5 7 9 11 13 15 17 19 21 23

ore

Figura 2 - Profilul de aciune a insulinelor cu aciune scurt


54/172

1 2 3 4 5 6 7 8 9 1 0 1 1 1 2 1 3 1 4 1 5 1 6 1 7 1 8 1 9 2 0 2 1 22 2 3 2 4

o r e

Figura 3 - Profilul de aciune a insulinei NPH

1 2 3 4 5 6 7 8 9 1 0 1 1 1 2 1 3 1 4 1 5 1 6 1 7 1 8 1 9 2 0 2 1 2 2 2 3 2 4

Figura 4 - Profilul de aciune a insulinei Lantus

I li l d d i i t


55/172

Insulinaloc de administrare


56/172

Scheme de insulinoterapie

1.Convenionale:1-3 injecii/zi(50-65%bazal, 35-50% prandial)

2. Intensive:

Injecii multiple = terapie bazal-bolus(40-50% bazal, 50-60% prandial)

Pompe de insulin

Necesit autocontrol!!! Doze: uzual 0,8-1,2 UI/kg

S h d i li t i


57/172

Prize 7-7:30 13-13:30 19-19:30 22-22:30 Injecii

S2 IB+IP IB+IP 4

S3 IB+IP IP IB+IP 5

S4 IP

IB+IP

IP

IP

IP

IP

IB

IB

4

5

IBinsulin bazal

IPinsulin prandial

Scheme de insulinoterapie

Stil i d i li


58/172

Stilouri de insulin

Pompe de insulin


59/172

Medtronic:MiniMed

Pompe de insulin

Disetronic: H-Tron+


60/172

Insulinoterapia: efecte adverse

Hipoglicemii

Alergie

InsulinorezistenLipodistrofie

Abcese

DurereTulburri de vedere(temporar)

Edeme

Hi o li e ia


61/172

Hipoglicemia

-Definiie:glicemia


62/172

Hipoglicemia: simptome i semne

Severitate:

uoar

moderat

sever

Uoar:transpiraii, tremurturi, durere epigastric, foame Moderat: + cefalee, oboseal, diplopie

Sever: + somnolen, dezorientare, agitaie, convulsii, com,

Babinski bilateral

Hipoglicemie sever = pacientul are nevoie deajutor pentru a trata episodul hipoglicemic

Hipoglicemia: prevenie


63/172

- autocontrol, numrtoarea carbohidrailor,

calcularea dozei

Uoar i moderat: glucoz oral, zahr,bomboane, buturi dulci + hidrai de carboncu absorbie mai lent

Coma hipoglicemic

- glucoz 33% i.v

- glucagon 1 - 2 mg i.m.

Hipoglicemia: prevenie

Hipoglicemia: terapie

Li di t fiil


64/172

Lipodistrofiile


65/172

Medicaia antidiabetic non-

insulinic: indicaii

DZ tip 2


66/172

Medicaia antidiabetic non-insulinic: contraindicaii

cetoacidoz diabetic

DZ1

sarcininfecii

IMA

insuficien renalhepatopatii severe

intervenii chirurgicale


67/172

Clase de medicamente

Biguanide

Sulfonilureice

Meglitinide

Tiazolidindione

Inhibitori de -glucozidaz Agoniti GLP-1

Inhibitori DPP-4

Medicaia antidiabetic non-insulinic


68/172

ABSORBIAGLUCOZEI

MUCHI

PANCREAS

ADIPOCIT

FICAT

INTESTIN

HIPERGLICEMIESCDEREA

PRELURII

GLUCOZEI

CRETEREA

PRODUCIEIDE GLUCOZ

CRETEREASECREIEI DE

INSULIN

Terapie:Tiazolidindione

Biguanide

Terapie:Insulin

SulfonilureiceMeglitinide

Terapie:Biguanide

Tiazolidindione

Teerapie:

Inhibitori de-glucozidaz

HORMONII INCRETINICI


69/172

Celule Celule

PancreasIntestin

Semnale nutriionaleGlucoz

Semnale hormonale

GLP-1GIP

Insulin(GLP-1,GIP)

Glucagon(GLP-1)

Semnale neurale

Mecanismul de aciune al inhibitorilor DPP-4


70/172

Eliberarea de

incretine active

GLP-1 i GIP

Glicemia bazali postprandial

Ingestia de

alimente

Glucagon(GLP-1) producia

hepatic deglucoz

Tract GI

DPP-4

GLP-1

inactiv

Insulin(GLP-1and

GIP)

Glucose-

dependent

Dependent

de glucoz

Pancreas

GIP

inactiv

Celule

Celule

preluarea

glucozei n

periferie

Inhibitorii

DPP-4

X

Bi id


71/172

Biguanide

Mecanism de aciune:

gluconeogeneza hepatic

preluarea glucozei n periferie

Preparate:

metformin

buformin (n anumite ri)


72/172

Biguanide

Efecte adverse:

digestive (20%): dureri epigastrice, diaree,

greuri

acidoz lactic(rardar sever): favorizat

de IRC

S lfonil reice


73/172

Sulfonilureice

Mecanism de aciune:insulinosecreia din celulele prin

legarea de receptori specifici

Medicamente:

tolbutamid

glibenclamid

gliclazid

glipizid

gliquidon

glimepirid


74/172

Sulfonilureice

Efecte adverse

hipoglicemie: favorizat de IRC, alcool,

vrst >70 years

digestive: greuri, dureri epigastrice

hematologice (rare): pancitopenie,

trombocitopenie, anemie hemoliticautoimun

cretere n greutate

Meglitinide


75/172

Meglitinide

Mecanism de aciune:

secreia de insulin din celulele Preparate:

repaglinid

nateglinid


76/172

Meglitinide

Efecte adverse

hipoglicemia (rar) cretere n greutate (de mic amploare)

Tiazolidindione (glitazone)


77/172


Mecanism de aciune:

Se leag de receptorul nuclear PPAR GLUT 4

insulinorezistena

efecte glicemice

efecte extraglicemice

Preparate:

rosiglitazona

pioglitazona


78/172


Efecte adverse

cretere n greutate retenie hidric

anemie

insuficien cardiac

hepatotoxicitate

Inhibitori ai glucozidazei


79/172

Inhibitori ai -glucozidazei

Mecanism de aciune:

absorbia glucozei

Preparate:

acarboz


80/172

Inhibitori ai -glucozidazei

Efecte adverse

flatulen diaree

Neutre ponderal!!!

Agoniti GLP 1


81/172

Agoniti GLP-1 Mecanism de aciune:

produciei de insulin (dependent deglucoz)

produciei de glucagon (dependent de

glucoz)ntrzie evacuarea gastric

inhib centrul foamei

stimuleaz turnoverul -celular Preparate:

exenatid

liraglutid


82/172

Agoniti GLP-1

Efecte adverse

greuri vrsturi

pancreatit acut

Favorizeaz scderea n greutate!!!

Mecanismul de aciune al inhibitorilor DPP-4


83/172

Eliberarea de

incretine active

GLP-1 i GIP

Glicemia bazali postprandial

Ingestia de

alimente

Glucagon(GLP-1) producia

hepatic deglucoz

Tract GI

DPP-4

GLP-1

inactiv

XInhibitoriDPP-4

Insulin(GLP-1and

GIP)

Glucose-

dependent

Dependent

de glucoz

Pancreas

GIP

inactiv

Celule

Celule

preluarea

glucozei n

periferie

Inhibitori ai DPP 4


84/172

Inhibitori ai DPP-4

Mecanism de aciune:

similar cu al agonitilor GLP-1

Preparate:

sitagliptin

vildagliptin


85/172

Inhibitori ai DPP-4

Efecte adverse

f. rare

Efect neutru ponderal!!!

Consensul ADA EASD


86/172

86

Consensul ADA EASD

87

Complicaiile diabetului zaharat


87/172

p

I. Complicaii acute Metabolice:a) acidozele diabetice

- cetoacidoza diabetic

- acidoza mixt (diabetic + lactic)b) coma diabetic hiperosmolar

Infecioase:

a) respiratoriib) urinarec) cutaneo-mucoase, esut celular subcutanat (oricesediu este posibil)

88

Complicaiile diabetului zaharat


88/172

II. Complicaii cronice Infecioase:

a) respiratorii (tuberculoza pulmonar)b) urinarec) cutaneo-mucoase

d) ORL, stomatologice (orice sediu este posibil)

Degenerative:

a) angiopatia- microangiopatia: RD, ND- macroangiopatia

b) neuropatiac) cataractad) parodontopatia

p

89

C t id di b ti


89/172

Cetoacidoza diabetic

Definiia: hiperglicemie + cetoz acidoz

complicaie grav: furtun metabolic

90 Fiziopatologia CAD


90/172

G-6-P

Adenilciclaz

lipolizproteoliz

AGL glicerol epinefrinaminoacizi

ficat ficat

gluconeogenez gluconeogenez

cetogenezglicozurie

cetonuriepoliurie

deshidratare celular

hipovolemie

insuficien renal

DEFICIT SEVER

DE INSULIN

GLICOGENOLIZ+

SCDEREAUTILIZRIIPERIFERICE

GLUCOZ(ficat)

HIPERGLICEMIE

ACIDOZ

Pierdere de electroliiOsmolaritate

crescut

91

F t l d t i t l CAD


91/172

Deficitul sever de insulin

Factorul determinant al CAD

92

Factorii favorizani/precipitani


92/172

ntreruperea tratamentului insulinic (n DZ tip 1)

infecii severe, IMA, stres chirurgical sautraumatic, pancreatit acut

CAD inaugural

p p ai CAD

93

Stadializarea CAD


93/172

Stadiu pH CO2 (mmol/l)

1. Cetoz 7,31 26-16

2. Precom 7,3-7,21 15-11

3. Com 7,20 10

Stadializarea CAD

94

Clinica CAD


94/172

1. Cetoza Clinic:

poliurie, polidipsie halen acetonemic uoar, apoi miros evident de aceton

uoar deshidratare +/-jen epigastric cheilit angular

Biologic: Cetonurie + G> 250mg% pH > 7,31 CO2: 26-16 mmol/L

95

Tratamentul cetozei


95/172

Tratamentul cetozei

1. Dac bolnavul se poate alimenta: dieta anticetogenic = 250 gG - 0g L - 0g P:

- gri i orez fierte n ap, pine, legume, fructe

insulinoterapie (insulin regular) n 4 prize subcutanate

tratarea cauzei precipitante

2. Dac tolerana digestiv este sczut:

necesarul energetic pe cale parenteral (sol NaCl 9 , glucoza 5 i10%)

insulin cu aciune scurt pe aceeai cale

refacerea toleranei digestive ca la pct. 1

96 2. Precoma i coma diabetic hiperglicemiccetoacidozic


96/172

cetoacidozic pacient:

cunoscut cu DZ sau necunoscut cu DZ= CAD inaugural

Clinic: semne de deshidratare: limb uscat, pliu cutanat persistent,

globi oculari hipotoni, TA, tahicardie, oligurie, respiraia KUSSMAUL(pH


97/172

gPrecom Com

Glicemia > 500 mg% > 700 mg%pH 7,30-7,21 7,21

CO2 enzimatic 15-11 mmol/l 10 mmo/l

-tulburri hidroelectrolitice:

-capitalul total al K+(K+seric variabil)-Na+, N/(Gl cu 100 mg% n spaiul extracelular Na

+

cu 2 mmol/l)-Osm Osm (mosm/l)= 2(Na++K+) + glicemie (mg%)/18 + uree (mg%)/6- alte investigaii:leucocitoz: 10.000-20.000/mm3, uree crescut (prin

deshidratare),creatinin fals crescut, amilazele fals crescute.98 Diagnosticul diferenial al


98/172

Coma mixt (diabetic i lactic)

Come acidotice:

uremic

intoxicaii exogene: etanol, metanol etc.

Coma hiperglicemic hiperosmolar

Orice alt com aprut la un diabetic(neurologic n special)

Coma hipoglicemic

precomei i comei cetoacidozice

99


99/172

Coma hiperglicemic Coma hipoglicemic

Debut lent, progresiv rapid

Tonus muscular sczut crescut,contracturi

Hidratare deshidratare N, +/- transpiraii

Neuropsihic aton, linitit agitat, convulsii,Babinski+ bilateral

Biologic hiperglicemie hipoglicemie

glicozurie + glicozurie -

corpi cet. ur + corpi cet. ur. -

100 Tratamentul precomei i comei


100/172

Obiective:1. Combaterea deficitului de insulina

2. Refacerea deficitului de ap i electrolii

3. Combaterea acidozei

4. Tratamentul factorilor precipitani

5. Evitarea complicaiilor terapiei CAD

cetoacidozice

1011. Atitudine practic n precoma i coma diabetic:


101/172

I.Abord venos periferic==>-recoltarea investigaiilor: glicemie, HL, ionograma seric, ASTRUP,

uree, amilaze etc.

-monitorizarea funciilor ECG sond naso-gastric (dac pacientul este incontient sau vrstur)

sond urinar (monitorizarea diurezei)

II.Tratamentul insulinic (pe acelai ac)- numai insuline cu aciune scurt (IR)

- doza iniial = 10-20 ui (sau 0,15-0,3 ui/kg corp) i.v.- bolus, urmatde 0,1 ui/kg corp/or i.v.- glicemia s scad cu maxim 75-100 mg% (risc de edem cerebral)

102

III. a. Refacerea volemic: NaCl 9 (4,5 n hipernatremii)


102/172

primul flacon se ataeaz dup introducerea bolusului de insulin

ritm de administrare rapid: 1l n prima or, apoi 2 l n decurs de 2

ore n 24 ore aprox. 5 -10 litri

cnd G < 250 mg% se adaug sol glucoz 5 sau 10% + insulin cuaciune scurt

III. b. Refacerea deficitului de electrolii: K+: CND?

-nu n prima or

-cnd se cunosc valorile K+-dup restabilirea diurezei

sub form de soluie KCl 7,4% (1 ml = 1 mEq /l)

MAXIM 150 mEq/24 h

103

IV. Combaterea acidozei


103/172

-sol NaHCO314

- numai la pH


104/172

p

= G 7,3, HCO3>15mEq/l 2 ci:

- dac bolnavul nu se poate alimenta:

- terapie perfuzabil n continuare + insulin pe aceeai calepn la restabilirea toleranei digestive

- dac bolnavul se poate alimenta:- insulin n 4 prize subcutanat, cteva zile, apoi se trece laterapia la long: insulin, orale, diet

105

Complicaiile CAD i terapiei ei


105/172

1. Edemul cerebral:

obnubilare sau com cu sau frsemne neurologice,apare dup 2-16 ore, uneori dupo ameliorare iniial

mai frecvent la copil

mecanism: rapid a glicemiei osmolaritiiextracelulare hiperhidratare consecutiv a SNC.

evoluie: 1. ameliorare

2. deces (stop respirator) - 70% din cazuri.

106


106/172

2. Dilataiegastricacutsau gastriterozivmanifestate prin

HDS (vrsturi cu snge, zade cafea)

3. Hiperkalemia stop cardiac

4. Hipokalemia aritmii cardiace5. Hipoglicemia:semne adrenergice sau neurologice

107

Coma diabetic hiperosmolar (CDHO)


107/172

Pacient n vrst,eventual necunoscut cu DZ

Factori favorizani:IMA, infecii, AVC

Clinic:deshidratare fr acidoz

Biologic:

- Osm > 350 mosm/l

- G > 600 mg%- RA > 20 mmol/l

- pH arterial > 7,3

- corpi cetonici = normal n snge, abseni n urin

Deficitul de insulineste mai muin marcat dect n CAD:-inhib lipoliza, dar

-nu inhib gluconeogeneza

Tratamentul= acelai din CAD fr alcalinizare

108

Coma mixt


108/172

(hiperglicemic i lactic)

10% din CAD asociaz i acidoz lactic

Factori favorizani:

hipoxemiile:

insuficiena cardiac insuficiena respiratorie

anemii

septicemii biguanidele

109


109/172

Tablou clinic

- debut brutal

- astenie, crampe musculare i abdominale

- polipnee

- com profund cu tendin la oc

- oligurie, hipotermie

110

Biologic


110/172

Biologic= acidoz sever, disproporionat fa de valoarea

hiperglicemiei Criteriile acidozei lactice:

-lactat >7mmol/l (VN: 0,7-1,2 mmol/l)

-pH arterial


111/172

1. Infecii puternic asociate DZ- mucormicoze (produse de fungi= mucorales)

- otit extern malign

- pielonefrit emfizematoas

- colecistit emfizematoas

2. Infecii postterapeutice- abcese insulinice

- infecii asociate transplantului renal, dializei peritoneale

3. Infecii nespecifice asociate DZ- infecii urinare nalte, joase- infecii respiratorii

- infecii cutanate, mucoase etc.

112

Complicaii infecioase cronice


112/172

Complicaii infecioase cronice

-Urinare:bacteriurie asimptomatic, PNC

-Respiratorii:TBC de 4 ori mai frecvent

-Cutaneo - mucoase:

- vulvovaginit, balanopostit

- intertrigo

113

C li ii i d ti


113/172

Complicaii cronice degenerative

DZ cu durat lung + ru controlat Angiopatia diabetic

- microangiopatia- retinopatia

- nefropatia- macroangiopatia- cardiopatia ischemic- boala vascular cerebral- arteriopatia mb. inferioare

Neuropatia diabetic Cataracta etc.

114


114/172

Microangiopatia

intereseazmicrocirculaia: capilare, arteriolei venule

modificare patologic ubicuitar(generalizat)

glicozilarea proteinelor tisulare

rolul hiperglicemiei!!!!

dislipidemie

tulburri de coagulare (coagulrii)

115


115/172

Structura

ochiului

116

Retinopatia diabetic


116/172

principala cauz de orbire

specific DZ, bilateral, de aceeai severitate la ambii ochi

rolul hiperglicemiei de durat

Morfopatologic = teritoriul microcirculaiei

- capilare: microanevrisme, ngroarea MB

- arteriole: ngroarea MB, proliferri endoteliale

- venule: dilatri neregulate ,,irag de perle,,

- vase de neoformaie, extrem de fragile rupere hemoragii nretin i vitros

Diagnosticul RD = OFTALMOSCOPIC !!!

Dg. precoce = angiografia cu fluorescein

117

Stadializarea RD


117/172

1. RD neproliferativ

uoar: microanevrisme +/- hemoragii punctiforme, +/- exudate dure moderat:microanevrisme, hemoragii n flacr sau n pat de cerneal,

dilatri venoase ce ocup cel mult 2 cadrane ale retinei

- posibil reversibil parial

sever: modificri ce ocup > 2 cadrane ale retinei

2. RD proliferativ= 1+ capilare de neoformaie

-dupa 20 de ani de evolutie a DZ

Maculopatia diabetic= edem macular, +/- RDNP sau RDP, principal cauzde cecitate la diabetici

118

Cecitate prin:


118/172

Hemoragie masiv

Dezlipire de retin

Glaucom sever

Tromboz a arterei sau venei centrale a retinei

Neuropatie optic sever

119


119/172

Aspect normal

Aspect normal- angiografia

cu fluoresceina

120 Angiografie cu fluoresceinmicroanevrisme


120/172

microanevrisme

Normal

121 Retinopatie neproliferativformuoar


121/172

microanevrisme

hemoragie

punctiforma

Normal

122 Retinopatie neproliferativformuoar-fluorescein-

h i


122/172

microanevrisme

hemoragie

punctiforma

Normal

123 Retinopatie neproliferativ-exsudate dure hemoragii-


123/172

-exsudate dure, hemoragii-

Normal

124 Retinopatie proliferativ


124/172

exsudate moi

vase de

neoformatie la

nivelul discului

optic

125 a= retinopatie proliferativ

b h i i


125/172

b=hemoragie masiv

a b

126


126/172

Tratamentul retinopatiei diabetice

asigurarea controlului metabolic

fotocoagularea (laserterapia)

127

Laserterapia retinopatiei diabetice


127/172

p p

-Fotocoagularea laser = metoda optimde ngrijire al RD

-Reduce riscul scderiisevere a acuitiivizuale cu 50%comparativ cu absenatratamentului

-Mecanism de aciunenu este pe deplinneles, darfotocoagularea poate reduce nivelul factorului de cretere a

endoteliului vascular (VEGF) sintetizat de ctreretinaperiferichipoxic.

SIGUR N SARCIN

128

Nefropatia diabetic (ND)


128/172

Definiie:= localizarea glomerular a microangioapatiei

-cauz de IR terminal (1/3 dintre dializai)

Morfopatologic:-iniial: ngroarea MBG, expansiunea mezangiului

-ulterior: noduli Kimmelstiel Wilson, leziuni difuze, exsudative,scleroza glomerular difuz

Evoluie stadial: - ND incipient (precoce)

- ND clinic (tardiv)

p ( )

129


129/172

Clinica

- ND incipient: este asimptomatic

- ND clinic:- proteinurie izolat

- sdr. nefrotic

- HTA- insuficien renal

130

Explicaia microalbuminuriei


130/172

p

pierderea progresiv a ncrcturii negative amembranei bazale (MB), cea care respinge

albumina ncrcat tot negativ

dimensiunii porilor MB presiunii n capilare

131

ngroarea membranei bazalel l


131/172

glomerulare

132

Leziuni nodulare la periferia

l lil


132/172

glomerulilor


133/172


134/172

135

Diagnosticul ND


135/172

ND incipient- microalbuminurie = 30 - 300 mg/24 de ore sau

20 - 200 microg/minut

- microproteinurie = 300 - 500 mg/24 de ore (subclinic)ND clinic

- macroalbuminurie > 300 mg/24 de ore sau

> 200 microg/minut- proteinurie > 500 mg/24 de ore

g

136

Tratamentul ND


136/172

n funcie de stadiul afectrii glomerulare

- control glicemic foarte bun:

HbA1c < 7%n stadiul de IRC numai insulinoterapia !

- alimentaie hipoprotidic 0,8 g/kg corp/24 de ore

- tratament corect al HTA asociate (diet hiposodat, IECA, sartani)

- dializ extrarenal

- transplant renal

137Macroangiopatia diabetic

Generaliti


137/172

Generaliti

-Definiie:Proces de ateroscleroz, ce afecteaz artereleelastice i musculare.

-Particulariti:

- mai frecvent- mai precoce (cu 10 ani)

- mai distal (dificil de corectat chirurgical)

- mai sever- egal la cele dou sexe

-Rar, mediocalcoz Mnckeberg

138

Etiopatogenie


138/172

Proces de lung durat

Factori neinfluenabili: sexul masculin vrsta - peste 45 de ani la brbai

- peste 55 de ani la femei

istoricul familial de CI precoce Factori influenabili:

fumatul HTA DZLDL, HDL obezitatea

Hiperinsulinismul

139

Localizare


139/172

1. Cardiopatia ischemic:-angin pectoral

-IMA - form nedureroas (NED)

-moarte subit

-aritmii

-IC etc.

2. Boala vascular cerebral:

-AVC

-lacunarism cerebral

140

3 Arteriopatia membrelor inferioare:

Localizare


140/172

3. Arteriopatia membrelor inferioare:

Diagnosticul pozitiv:- clinic = puls absent de la diferite niveluri (pedioas,

tibial posterioar, poplitee etc)- eco Doppler, arteriografie

Stadializare:4 stadii

- std I: asimptomatic, parestezii

- std II: claudicaie intermitent

- std III: durere permanent

- std IV: necroze i gangrene

Tratamentul:- medical: vasodilatatoare oral/parenteral (pentoxifilin,

prostaglandine), aspirin, statine

- chirurgical: reconstrucie, bypass arterial


141/172

AVC

Boal coronarian

Arteriopatii


142/172

143

Neuropatia diabetic (NED)G liti


143/172

Generaliti

- Definiie: reprezint ansamblul tulburrilor neurologice,anatomice i clinice aprute n DZ i datorate acestuia.

Dup 20 de ani de boal, majoritatea diabeticilor au o

manifestare a neuropatiei !

-Morfopatologie:

-dispariia trunchiurilor nervoase periferice mielinice-degenerescena fibrelor amielinice-degenerescena fibrelor sistemului autonom

144

Patogenie1 Mecanismul ischemic afecteaz trunchiurile nervoase prin:


144/172

1. Mecanismul ischemicafecteaz trunchiurile nervoase prin:

-microangiopatia vasa nervorum

-obstrucia capilar

2. Ipoteza metabolic:a.activitii cii poliol:

hiperglicemie

glucozaaldozoreductaza sorbitol-dehidrogenazasorbitol fructoz

Sorbitolul i fructoza = substane osmotic active--> atrag apa la nivel axonal -->

degenerescenaxonal, demielinizare

b. activitii cii poliol --> mioinozitol --> fosfatidiliinozitol (constituent membr.)-->--> Na-K ATP-aza --> utilizarea energiei n nerv

145

Clasificare


145/172

Clasificarea neuropatiei diabetice dup criteriul clinic:

I. Polineuropatia diabetic (PD):- PD predominant senzitiv

- PD predominant motorie

- PD autonomII. Neuropatia focal:

- neuropatia proximal motorie

- mononeuropatia diabetic

- mononeuropatia multipl

- neuropatia cranian

- radiculopatia toracic


146/172

147

Polineuropatia senzitiv simetric distal


147/172

- Neuropatie a fibrelor mici

- Localizare: poriunea distal a mb. inf. (1/2 gamb, picior)- Semne clinice progresive

- Tulburri senzitive predominante fa de cele motorii

- Simptome simetrice: parestezii, ascendente evolutiv (n oset), arsuri

(nocturne, mai ales)- Reversibilitate spontan frecvent

- Disociere de tip siringomielic:

sensibilitii dureroase i termice pstrarea sensibilitii vibratorii i de postur ROT prezente

- VCN senzitiv i motorie sczute (Valori normale > 40 m/sec)

148

Afectarea fibrelor mari


148/172

-pierderea sensibilitii vibratorii i a ROT

-scderea forei musculare

-atrofii musculare-prbuirea boltei piciorului

149

Neuropatia hiperalgic acut


149/172

Neuropatia hiperalgic acut

- dureri superficiale i profunde, junghiuri intense

- hipersensibilitate a pielii (la atingerea cearafului)- obiectiv semne minore, dar subiectiv extrem de sever

- depresie, anorexie = caexie neuropat

- evoluie nspre remisiune total n spt. sau luni de zile

150Polineuropatie motorie

- este rar


150/172

- scderea forei musculare


151/172

152 Polineuropatia autonom (vegetativ)


152/172

I. Cardiovascular

- tahicardie permanent (>100/minut), neinfluenat de pozie iortostatism, prin neuropatia vagului

- hipotensiunea ortostatic= TAs >30 i/sau TAd >15 mmHg, prinneuropatia simpaticului

trat.: diet bogat n Na (n absena contraindicaiilor)- altele: cardiomiopatie, moarte subit

II. Urogenital

- vezica neuropat: dificulti la miciune, golire incomplet

trat.: educaia actului micional, agoniti colinergici

-disfuncie erectil (impoten, dificultatea la ejaculare)

sildenafil, tadalafil, vardenafil

153

III. Digestiv

gastropareza diabetic:


153/172

- gastropareza diabetic:

-ntrzierea evacurii gastrice datorit peristalticii- greuri, vrsturi, tendina spre hipoglicemii prin ntrziereaabsorbiei glucidelor

trat.: metoclopramid, domperidon, eritromicin

- diaree apoas:- mai ales nocturn, uneori alternnd cu constipaie

trat.: loperamid, antibiotice (tetraciclin), clonidin

- incontinena fecal- dischinezii esofagiene

154

IV Anomalii ale sudoraiei: anhidroza hiperhidroza


154/172

IV. Anomalii ale sudoraiei:anhidroza, hiperhidroza

V. Hypoglycaemia unawareness:

= dispariia simptomelor de alarm a hipoglicemiei icom hipoglicemic instantanee

VI. Osteoartropatie diabetic:art. metatarsofalangiene,tarsometatarsiene, deformri, nclecari ale degetelor,

degete n ciocan

155

Neuropatia focal1 Neuropatia proximal motorie (amiotrofia)


155/172

1. Neuropatia proximal motorie(amiotrofia)

- dureri, fortei musculare, atrofie a centurii pelvine2. Mononeuropatia diabetic

- a nervului median (pumn), cubital (cot)

- tipic = sdr. de tunel carpian al medianului

3. Mononeuropatia multipl= asocierea localizrilor nv.4. Neuropatia cranian

- frecvent: paralizia nv. III, IV, VI cu diplopie, ptoza

palpebral, durere ocular

5. Radiculopatia toracic- dureri toracice anterioare i posterioare, de-a lungulnv. intercostali

156

Neuropatie cranian


156/172

157

Tratamentul neuropatiei diabetice


157/172

1. Asigurarea unui bun echilibru glicemic

2. Combaterea anomaliilor metabolice- inhibibtori ai aldozoreductazei: tolrestat i sorbinil

- mioinozitol

3. Neurotrofice: benfotiamina, acid afla lipoic

4. Combaterea durerii- AINS: ibuprofen , diclofenac

- antiepileptice: carbamazepina, gabapentin, pregabalin etc.

- inhibitori ai recaptrii serotoninei i norepinefrinei (duloxetina)- antidepresive triciclice: amitriptilina, nortriptilina,desipramina

- alte: capsaicina ungv., clonidina, vasodilatatoare (MgSO4 20%)

158Piciorul diabetic

Definiie: totalitatea modificrilor i leziunilor anatomo clinice


158/172

-Definiie: totalitatea modificrilor i leziunilor anatomo-clinice

ce pot aprea la nivelul piciorului unui pacient cu DZ, fiindcauzate de aceast afeciune.

-Principala cauz de amputaie(30-50 x mai frecvent dect lanediabetici)

-Etiologia:- boala vascular periferic

- neuropatia diabetic

-Tipuri de ulceraii i gangrene:1. Ischemo-neuropat (predominant ischemice)+/- infecie2. Neuro-ischemice (predominant neuropate) +/- infecie

159

Diferenierea tipurilor de gangren


159/172

Ischemo-neuropat Neuro-ischemicAspect negricioas, pe un alb-slninoaspicior descrnat mal perforant

Temperatur sczut normal

Durere intens absentClaudicaie de regul absent

Puls periferic absent prezent

Tulb. sensibil. absente prezente

Rgr. picioare fr leziuni osoase osteolizDoppler flux absent flux prezent

Arteriografie sediul obstruciei obstrucieabsent

160 Gangrena ischemo-neuropat


160/172

161Gangrena ischemo-neuropat


161/172

162

Gangrena neuro-ischemic


162/172

163

TratamentTratamentul = dificil


163/172

Tratamentul dificil

Profilaxia este de mare importan !

IDENTIFICAREA PACIENILOR CU PICIOR DE RISC-clasificarea Wagner

164Clasificarea Wagner

Gradul 0:piele intact, fr leziuni, pot exista diverse deformri alei i l i (i l i i Ch )


164/172

piciorului (inclusiv artropatia Charcot);

Gradul 1: ulcere superficiale;Gradul 2: ulcerul ptrunde pn la nivelul tendoanelor oaselor sau

articulaiilor, include deci toate ulcerele mai adnci de gradul 1;

Gradul 3: ulcere profunde cu osteomielit, pioartroze, abcese plantare,infecii ale tendoanelor i tecilor acestora;

Gradul 4:prezena gangrenei la degete sau la plant, cu eventualcelulit adiacent;

Gradul 5: gangrena intereseaz tot piciorul, astfel nct procedurilelocale nu mai sunt operante, fiind necesar o amputaie nalt.

165 Examinarea piciorului:palparea pulsului


165/172

166

Piciorul Charcot


166/172

- rar- caracteristic = distrucii osoase

Etiologia= neuropatia diabetic autonom cu vasodilataiela nivelul osului

Diagnosticul

-Clinic: - tumefacie unilateral a piciorului

- deformaie, ulceraie

- crepitaii la palpare-Rgr. - fracturi + fragmentri ale oaselor piciorului anterior

167Picior Charcot


167/172


168/172

169

Picior Charcot, cu

ulceraie


169/172

ulceraie

170 ngrijirea piciorului de ctrepacientul cu DZ


170/172

Decalogul prevenirii gangreneii amputaiilor


171/172

Nu umbla niciodat descul!

Nu pune ap fierbinte sau nclzitoare pe picioare!

Inspecteaz-i picioarele zilnic!

Pstreaz-i picioarele curate i uscate!

Folosete creme dac pielea este uscat!

Folosete nclminte comod!

Taie unghiile drept!

Viziteaz periodic un chiropodist!

Trateaz precoce orice leziune!

Oprete fumatul!!!!

172

Alte complicaii ale DZ

C t t di b ti


172/172

Cataracta diabetic

- precoce, naintea vrstei de 40 = 50 de ani

- bilateral

Parodontopatia diabetic (cderea precoce adinilor)

diabetul zaharat power point

Documents

nutriie i boli metabolice

funciei celulei beta

n special laadulii ntre

lipidic i hidroelectrolitic

74 anibcv i avcmortalitate

atia necunoscui timi

distruciede celule beta

o stare patologic

4495-Diabetul Zaharat Necomplicat

Diabetul Zaharat verificat , 9.79

Diabetul Zaharat, Amg

diabetul-zaharat (1).ppt

36 Diabetul zaharat.50

Diabetul Zaharat - Georgiana

DIABETUL ZAHARAT, AN II MASTER.pptx

Diabetul Zaharat Complicatii Cronice

Diabetul zaharat

Diabetul zaharat şi sarcina

Dieta in diabetul zaharat

saccsiv.files.wordpress.com … · Web viewprezenţa infecţiei de focar agravează diabetul zaharat, iar îndepărtarea lui, ameliorează diabetul zaharat

DIABETUL ZAHARAT-PROIECT

Tratamentul în diabetul zaharat

Diabetul Zaharat de Tip 1

COMPLICAŢIILE NEUROLOGICE ÎN DIABETUL ZAHARAT

Diabetul zaharat - CAM 2013.ppt

AUTOMONITORIZAREA GLICEMICĂ ÎN DIABETUL ZAHARAT Healthcare... · Ce este diabetul zaharat? • Diabetul zaharat este o afecţiune în care nivelul glicemiei în sânge este peste

Diabetul Zaharat AMG

Leonid Gheorghiev Diabetul Zaharat

100496269 Diabetul Zaharat Amg

Diabetul Zaharat Vudu (2)

Dietoterapia in diabetul zaharat

DIABETUL ZAHARAT (1)

Diabetul Zaharat Complicatii Acute

Curs 8 -26.10.2010 -Diabetul Zaharat

Diabetul Zaharat

Diabetul Zaharat -

Generalitati Despre Diabetul Zaharat 1

Diabetul Zaharat Def Elian