diabetul zaharat de tip 1
TRANSCRIPT
Diabetul zaharat de tip 1
1. Introducere si statistica
2. Etapele de evolutie3. Cauze4. Feluri de diabet de tip 15. Simptome
1. Introducere si statistica
Diabetul zaharat tip 1 este o forma de boala care se înregistreaza în aproximativ 10% din persoanele cu diabet din tara noastra. Ea se caracterizeaza printr-o lipsa toatala a secretiei de insulina, debut relativ brusc cu simptome evidente (urinat des, sete continua, cresterea poftei de mancare, slabire) si tendinta la cetoacidoza (glicemie mare + prezenta cetonelor in sange + acidoza). Aceasta forma de boala poate fi întâlnita la toate vârstele, dar caracterizeaza mai ales pacientii la care boala debuteaza sub 30 ani. Sub aceasta vârsta aproape toti pacientii sunt insulino-dependenti.
Diabetul zaharat de tip 1 este o afectiune ce poate apare la orice varsta, dar in special la copii. Dupa varsta de 30 de ani este din ce in ce mai greu de a face diferenta fata de un diabet de tip 2. S-a observat totusi ca diabetul de tip 2 debutat la 30-40 ani, desi initial poate fi tratat cu pastile va ajunge sa fie tratat ulterior cu insulina, uneori dupa doar 2-3 ani de evolutie, sugerand mai degraba un diagnostic de diabet de tip 1 cu evolutie blanda (forma LADA).
Anual in Romania, 4-6 copii din 100000 fac diabet de tip 1. Cea mai mare incidenta este in Finlanda, unde 60 de copii din 100000 fac anual diabet de tip 1, in timp ce in China incidenta este de 1/100000. In ultimii zeci de ani se pare ca a crescut treptat numarul de cazuri de diabet de tip 1 nou descoperite intr-un an. Din 1000 de persoane luate la intamplare de pe strada 3 se cunosc foarte probabil cu diabet zaharat de tip 1.
Riscul de diabet de tip 1 pe tot parcursul vietii este de aproximativ 1%. Din 100 de nou nascuti, unul va face diabet de tip 1 pe parcursul vietii (inclusiv la >80 ani).
Este gresita ideea ca daca nu exista cazuri de diabet de tip 1 in familie riscul de a face boala este neglijabil. Ca argument, 80% din cazurile de diabet de tip 1 nou descoperite sunt fara nicio ruda de gradul 1 cunoscuta cu diabet.
Riscul de aparitie a diabetului de tip 1 nu este acelasi pentru toti. Daca un parinte are diabet de tip 1, riscul de aparitie a diabetului de tip 1 la copil este de aproximativ 4% pentru afectarea mamei si de 6% pentru afectarea tatalui. Procentul creste daca sunt ambii parinti afectati sau daca un bunic(a) este de asemenea cunoscut sa fi avut diabet de tip 1. Se pare ca daca un bunic(a) are diabet si niciun parinte nu are boala, riscul de diabet la
1
copii este acelasi ca in cazul in care niciun bunic nu are fi avut diabet (valabil in diabetul de tip 2, inca discutabil in diabetul de tip 1).
In cazul unui copil cu diabet de tip 1, riscul de aparitie la fratele/sora geamana este de 33% daca sunt monozigoti (identitate genetica 100%) si 10% daca sunt dizigoti (au 50% identitate genetica). De asemenea exista un risc suplimentar si pentru parinti.
Riscul de deces este de 5 ori mai mare in prezenta diabetului de tip 1.
Etapele de evolutie
Etapele de evolutie ale diabetului de tip 1
Evolutia pana la diagnosticul diabetului zaharat de tip 1 este intinsa pe ani de zile. Viitorul pacient cu diabet zaharat tip 1 se naste in marea majoritate a cazurilor sanatos dar cu o constelatie de gene, mostenite de la parinti, bunici si strabunici, care predispun la dezvoltarea diabetului.
Peste acestea intervin de-a lungul vietii factorii de mediu, cum ar fi: virusuri, factori din alimentatie, factori care modifica sensibilitatea la insulina (precum pubertatea, castigul in greutate), stressul psihic major, substante toxice. Acesti factori de mediu sunt factori care declanseaza la nivelul organismului, pe un fond genetic susceptibil, un proces prin care sistemul imunitar propriu distruge celulele beta producatoare de insulina de la nivelul pancreasului.
Sistemul imunitar reprezinta sistemul de aparare al omului impotriva substantelor straine ( virusi, paraziti, bacterii) pe care, in mod normal, incearca sa le indeparteze. In plus distruge si structuri proprii cu modificari anormale precum celule tumorale, celule cu defecte sau celule moarte. Orice substanta straina care patrunde in organism se numeste antigen si declanseaza producerea unor anticorpi, care neutralizeaza sau distrug antigenele.
Anticorpii sunt produsi de o anumita clasa de globule albe (leucocite), principalele celule care participa la reactia de aparare a organismului. Din aceasta clasa de celule fac parte: neutrofilele, macrofagele care inglobeaza agentii patogeni (purtatori de antigene) si limfocitele care sunt de doua feluri, T si B, acestea din urma producand anticorpi.
In diabetul zaharat de tip 1 sistemul imun confunda celule beta producatoare de insulina, de la nivelul pancreasului, cu ceva strain organismului si declanseaza un proces de distrugere a lor, proces numit autoimun, adica impotriva unor structuri propri organismului.
Predispozitia genetica s-ar materializa in „scaparea” in sange a unor limfocite T autoreactive, incapabile sa recunoasca unele elemente ale celulelor beta pancreatice ca fiind ale organismului, devenind in acest fel antigene. Odata declansat procesul distructiv
2
autoimun, vor fi antrenate macrofage, care elibereaza substante care distrug celulele beta pancreatice si limfocite B care vor elibera autoanticorpi. Astfel la 70-80% din persoanele care vor dezvolta diabet sau la cei care sunt la inceputul bolii pot exista in sange autoanticorpi indreptati impotriva unor antigene din celulele beta: ICA (Islet Cell Antibodies), GAD 65; IA-2, ZnT8.
Cine distruge celulele beta pancreatice? Celulele beta pancreatice sunt omorate de niste celule numite limfocite T citotoxice. Este absolut normal ca limfocitele T citotoxice sa existe in organismul nostru si indeplinesc aici rolul de a ne apara de infectii, adica fac parte din sistemul imunitar. Ceva se intampla si brusc aceste celule uita ca celulele beta pancreatice sunt ale noastre si trebuie aparate de inamici si din contra, devin ferm convinse ca ele sunt de fapt un invadator al organismului, o bacterie ucigasa si din celule ce trebuie aparate devin astfel cel mai important dusman. Exista si niste anticorpi indreptati impotriva celulelor beta, (anticorpi antiinsulari, anti-GAD), dar s-a dovedit clar in prezent ca ei nu le fac absolut nimic acestora, ci sunt pur si simplu un “martor inocent” al luptei care se da intre celulele T citotoxice si noul lor inamic, celula beta pancreatica.
De ce ajung celulele T citotoxice sa creada ca celulele beta pancreatice sunt inamicul public nr. 1? In primul rand exista o susceptibilitate, o tendinta mostenita de la parinti, bunici, strabunici si strastrabunici de a “lua teapa”, a fi pacaliti irecuperabil de acel ceva care zapaceste celulele T citotoxice in asa masura incat sa creada ca ceva propriu organismului este de fapt strain si rau.
Riscul pentru o persoana de a face diabet de tip 1 in toata viata este de 0,4% in populatia generala (din 1000 nou-nascuti “doar” 4 vor face boala in toata viata lor), insa creste la 6% (de 15 ori mai mult ca in populatia generala) daca exista in familie o ruda de gradul 1 care face la un moment dat diabet de tip 1. Cel mai mare risc de a face diabet de tip 1 il are fratele/sora geaman(a) al unui pacient cu diabet de tip 1, daca au fost gemeni de tip monozigot (s-au format din aceasi celula ou, au trait in aceasi camaruta in burtica si au supt la aceeasi placenta) si acest risc este de 50-70%. Tot e bine ca nu este 100%! Dar de ce nu este 100%? Pentru ca factorul mostenit nu este singurul care duce la aparitia bolii. Nu este suficient ca celulele T citotoxice sa fi “pacalibile”, trebuie sa vina acel ceva sa le pacaleasca si culmea e ca uneori se mai si “prind” de farsa si scapam ca “prin urechile acului”.
Cine pacaleste celulele T citotoxice? Daca as sti cu siguranta v-as spune si voua si as lua si premiul Nobel. Asa ca o sa dau un raspuns evaziv: FACTORI DE MEDIU. Si din acest moment incepem sa ne dam cu presupusul….Totusi exista si un sambure de adevar. Ganditiva ca in ultimii 100 de ani diabetul de tip 1 a crescut ca pondere astronomic, in conditiile in care baza genetica, materialul care se mosteneste nu s-a schimbat semnificativ (este nevoie de mii de ani pentru astfel de modificari genetice). Ceea ce s-a modificat la fel de “astronomic” sunt FACTORII DE MEDIU. Plauzibil.
Care sunt factorii de mediu ce corup celulele T citotoxice sa distruga celulele beta pancreatice? Greu de spus cu siguranta pentru ca intre momentul in care actioneaza ei si aparitia simptomelor de boala trece mult timp, chiar ani de zile si e usor sa te pacalesti.
3
Totusi nu suntem nici noi asa de neajutorati si incet, incet am vazut ca sunt cateva lucruri care se tot repeta la cei care fac diabet de tip 1, si anume: infectii virale, factori alimentari si nutritionali, nitriti, nitrati, nitrozamine, etc.
Pe masura ce celulele beta pancreatice sunt distruse in organism apar modificari datorate lipsei de insulina, rolul acesteia fiind unul foarte important: insulina introduce glucoza in celule pentru a produce energie. Prin urmare, in lipsa insulinei glucoza nu va mai patrunde in celule si se va acumula in sange(hiperglicemie).
Glucoza in exces se elimina pe la nivelul rinichilor si aceasta antreneaza si eliminarea apei din organism, astfel ca prin urina se elimina o cantitate mare de apa (3-15L/zi) si apare senzatia permanenta de sete. Alte simptome care apar datorita pierderii de cantitati crescute de lichide si electroliti sunt crampe in membrele inferioare, astenie fizica si psihica intensa. De asemenea apare scaderea ponderala in timp relativ scurt in ciuda consumului crescut de alimente tot din cauza lipsei insulinei din organism.
Pentru a produce energie celulele din organism, nemaiputand utiliza glucoza, vor folosi grasimile din depozitele adipoase. Prin utilizarea grasimilor ca noua sursa de energie, se produc substante numite cetone, care se acumuleaza in organism si acidifica sangele ( cetoacidoza). Simptomele cetoacidozei sunt respiratie profunda, cu un miros caracteristic, de mere fermentate (prin acumularea acetonei), scaderea poftei de mancare, greata, varsaturi, dureri abdominale mergand pana la pierderea cunostintei ceea ce inseamna coma diabetica.
In concluzie este de preferat ca momentul descoperii bolii sa fie cat mai precoce pentru ca modificarile suferite de organism, datorate lipsei de insulina, sa fie minime si pentru o evolutie ulterioara favorabila a diabetului zaharat tip 1, cu cat mai putine complicatii.
Diabetul zaharat de tip 1 incepe atunci cand celulele secretoare de insulina de la nivelul pancreasului incep sa fie distruse. Procesul de distructie este parcurs mai rapid sau mai lent astfel ca pana la momentul cresterii glucozei in sange peste limitele normale (hiperglicemie), pot sa se scurga luni sau ani de zile.
Acumularea glucozei in sange la un nivel la care determina simptome se instaleaza atunci cand din totalul de celule beta pancreatice care secreta insulina au mai rămas doar 10-20%. Intervalul intre alterarea glicemiei a jeun si aparitia simptomelor specifice diabetului de tip 1 este de regula de 1-2 ani. Dar de cele mai multe ori perioada simptomatica datorata epuizarii resurselor de insulina determina prezentarea la medic, acesta fiind momentul diagnosticarii diabetului de tip 1
4
Date statistice diabet tip 1
Cauzele diabetului de tip 1
1. Lista cauzelor diabetului de tip 1 pe scurt2. Istoricul familial si riscul de diabet de tip 1 3. Infectiile pe timpul sarcinii si diabetul de tip 1 4. Varsta si numarul de sarcini ale mamei si diabetul de tip 1 5. Infectiile virale si diabetul de tip 1 6. Alaptarea la san, laptele de vaca si diabetul de tip 1 7. Nutritia si diabetul de tip 1 8. Deficitul de vitamina D si diabetul de tip 1 9. Pubertatea si diabetul de tip 1 10. Stresul psihic si diabetul de tip 1
1. Lista cauzelor diabetului de tip 1 pe scurt
Factori genetici- cel mai frecvent genele HLA (Human Leucocyte Antigen) DR3, DR4 de pe bratul scurt al cromozomului 6
- alte gene de la nivelul cromozomilor 1, 2, 10, 11, 12, 16, 18
Factori de mediu- Factori materni: infectii in timpul sarcinii, varsta inaintata a mamei la momentul nasterii, numarul de sarcini anterioare ale mamei, incompatibilitate de grup sangvin mama-tata
- Factori virali: enterovirusuri (in special Coxsackie B), virusul rubeolic, citomegalovirus, Eptein-Barr, virusul urlian, retrovirusuri, rotavirusuri, varicela-zoster
- Factori nutritionali: laptele de vaca introdus prea devreme in alimentatia copiilor, deficitul de vitamina D, unele cereale, dietele cu proteine multe
- Factori care modifica sensibilitatea la insulina: pubertatea, castigul in greutate, alimente bogat calorice
- Stressul psihic
- Substante toxice: aloxan, steptozocin (citostatic utilizat in cancerul de pancreas), vacor (otrava pentru soareci).
5
Etapele de evolutie ale diabetului de tip 1
Istoricul familial si riscul de diabet tip 1
Riscul de diabet de tip 1 pe tot parcursul vietii este de aproximativ 1%. Din 100 de nou nascuti, unul va face diabet de tip 1 pe parcursul vietii (inclusiv la >80 ani).
Este gresita ideea ca daca nu exista cazuri de diabet de tip 1 in familie riscul de a face boala este neglijabil. Ca argument, 80% din cazurile de diabet de tip 1 nou descoperite sunt fara nicio ruda de gradul 1 cunoscuta cu diabet.
Riscul de aparitie a diabetului de tip 1 nu este acelasi pentru toti. Daca un parinte are diabet de tip 1, riscul de aparitie a diabetului de tip 1 la copil este de aproximativ 4% pentru afectarea mamei si de 6% pentru afectarea tatalui. Procentul creste daca sunt ambii parinti afectati sau daca un bunic(a) este de asemenea cunoscut sa fi avut diabet de tip 1. Se pare ca daca un bunic(a) are diabet si niciun parinte nu are boala, riscul de diabet la copii este acelasi ca in cazul in care niciun bunic nu are fi avut diabet (valabil in diabetul de tip 2, inca discutabil in diabetul de tip 1).
In cazul unui copil cu diabet de tip 1, riscul de aparitie la fratele/sora geamana este de 33% daca sunt monozigoti (identitate genetica 100%) si 10% daca sunt dizigoti (au 50% identitate genetica). De asemenea exista un risc suplimentar si pentru parinti.
Cresterea riscului la rudele de gradul 1 demonstreaza importanta factorilor genetici. In plus, 14% din persoanele cu diabet asociaza si afectarea altor organe (frecvent tiroida) de catre procesul autoimun, formand uneori ceea ce se numeste sindrom poliglandular autoimun tip II. Aceasta categorie poate transmite descendentilor lor in procent de 50% o boala autoimuna, inclusiv diabetul de tip 1.
Pentru a afla riscul mostenit de diabet se pot face analize genetice pentru a vedea daca sunt prezente gene care predispun la dezvoltarea pe parcursul vietii a diabetului zaharat tip 1 insa nu exista o gena sau o combinatie de gene care sa fie absolut specifica pentru aceasta boala. Cele mai cunoscute “gene diabetogene” se afla pe cromozomul 6 si sunt notate HLA (Human Leucocyte Antigen). Din aceasta clasa fac parte gene care indica susceptibilitatea pentru diabet zaharat tipul 1 si gene ce indica protectia impotriva acestei boli. Spre exemplu “constelatia” genetica care creste cel mai tare riscul de a dezvolta boala este HLA DR3-DQ2 si DR4-DQ8. Acestea s-au gasit la 95% din oamenii cu diabet zaharat tip 1, dar si la 40-50% din populatia generala.
Conform cercetarilor 10% din persoanele care au HLA susceptibil pentru diabet zaharat tip 1 dezvolta boala. Prin urmare, identificarea unei alele HLA predispozante la o persoana confera un risc dar aceste tipuri HLA diabetogene pot fi intalnite la multe
6
persoane care nu vor face niciodata boala, asa cum multe din persoanele nesusceptibile genetic vor dezvolta in viitor diabet zaharat tip 1.
Deasemena, exista si gene care protejeaza de aparitia diabetului zaharat tip 1 asa cum sunt HLA DR 2, DQ6, DQ7, DQ9 si care „le bat”pe cele diabetogene.
Totusi, doar genele mostenite nu sunt suficiente pentru a declansa dezvoltarea acestei boli. Doar 10-15% din persoanele cu diabet zaharat tip 1 au in familie cazuri cu aceasta boala. Cercetarile au aratat ca gemenii monozigoti, adica cu gene identice au amandoi diabet zaharat tip 1 in doar 50-70% din cazuri.
Asadar, daca mai exista cazuri in care unul dintre gemeni are diabet zaharat tip 1 si celalalat nu, inseamna ca nu doar factorii genetici sunt raspunzatori de aparitia bolii si ca mai exista si alte cauze, din pacate inca insuficient elucidate, care apar pe parcursul vietii, precum virusi, toxice, substante din alimente.
Cauzele diabetului de tip 1
Infectiile pe timpul sarcinii si diabetul de tip 1
Studiile sunt incerte. Recent cercetarile au aratat ca infectiile in timpul sarcinii scad riscul de a dezvolta diabet tip1 la copiii de sex feminin. Se pare ca stimularea sistemului imun, in mod natural, prin contactarea unor infectii de catre mama, poate preveni dezvoltarea bolilor autoimune la copii.
Virusii induc, pe langa formarea de anticorpi, schimbari in sistemul imun cu eliberarea in organism a unor molecule numite citokine, ale caror efecte sunt multiple si insuficient elucidate in ceea ce priveste aceasta intrebare, ele fiind incriminate in prevenirea aparitiei diabetului de tip 1.
O alta ipoteza descrisa este „competitia antigenica” adica sistemul imun incearca sa lupte impotriva virusului si astfel raspunsul lui fata de alte antigene, cum sunt cele de la nivelul pancreasului in cazul diabetului de tip 1, este diminuat. Cu alte cuvinte sistemul imun este ”ocupat” cu eradicarea virusului. Nu se stie de ce scaderea riscului de diabet tip 1 daca mama a avut cel putin o infectie in timpul sarcinii apare doar la copiii de sex feminin.
Alte studii din contra sugereaza faptul ca infectiile din timpul sarcinii sunt factori care declanseaza raspunsul autoimun al copilulu
7
Istoricul familial si riscul de diabet de tip 1
Varsta si numarul de sarcini ale mamei si diabetul de tip 1
Varsta inaintata a mamei creste riscul de aparitie a diabetului zaharat tip 1 la copil. Analizand un numar de 2757 copii din Registrul de Diabet al Suediei, care au facut diabet in perioada 1978-1988, cercetatorii au constatat ca varsta mamei peste 35 de ani a constituit un factor de risc. Si acesta este doar unul din numeroasele studii care sustin ca riscul de aparitie a diabetului zaharat tip 1 la copii creste daca mama are peste 35 de ani la momentul nasterii.
De asemenea riscul creste daca nasterea s-a produs prin cezariana, daca mama a avut pe parcursul sarcinii tensiunea arteriala mare, a luat prea mult in greutate sau a avut complicatii la nastere.
Date recente sugereaza faptul ca exista un risc mai mic de aparitie a diabetului de tip 1 daca sunteti fratele/sora mai mare. Mecanismul care ar explica acest lucru ar fi faptul ca a-ti avut o perioada mai mare de timp fata de fratele/sora mai mic(a) pentru a venii in contact cu virusi si bacterii care au rolul de a „antrena” sistemul imunitar.
Ultimele date de epidemiologie arata ca varsta de aparitie a diabetului de tip 1 este tot mai mica, explicatia data de cercetatori fiind aceea ca expunerea copiilor la diferiti germeni este din ce in ce mai redusa in lumea moderna, si sistemul lor imunitar tinde sa fie slab dezvoltat si predispus la reactii autoimune.
Un alt factor de risc pentru aparitia diabetului zaharat de tip 1 este incompatibilitatea de grup sangvin mama-copil, spre exemplu mama are grupa de sange O in timp ce copilul are grupa de sange A. Datorita acestei incompatibilitati sistemul imun al mamei sesizeaza componente ale celulelor copilului (antigene ale grupei de sange) ca fiind straine. Astfel apare o reactie imuna in care sistemul imun al mamei ataca celulele straine, impiedicand formarea normala a celulelor pancreatice secretoare de insulina ale copilului.
Infectiile mamei pe timpul sarcinii
Infectiile virale si diabetul de tip 1
Virusii au fost incriminati ca avand rol in aparitia diabetului zaharat de tip 1 pentru ca s-a constatat ca cele mai multe cazuri de diabet zaharat tip 1 apareau in sezonul rece. Se presupune ca acestia sunt raspunzatori de declansarea procesului autoimun, virusul determinand leziuni ale membranelor celulelor beta-pancreatice, secretoare de insulina,
8
astfel incat organismul nu le mai recunoaste ca proprii. Procesul autoimun dureaza apoi ani de zile pana cand incepe sa se resimta lipsa insulinei in organism.
Mai multe virusuri au fost descrise ca fiind asociate cu tipul 1 de diabet: enterovirusuri, rotavirusuri, virusul rubeolic, virusul urlian, varicela-zoster, citomegalovirusul, Epstein-Barr, retrovirusuri.
Enterovirusurile se transmit pe cale fecal-orala si pot coloniza, adesea asimptomatic, tractul digestiv. Din grupul mare de enterovirusuri fac parte virusul poliomielitei, care a fost eradicat datorita vaccinarii, virusurile coxsackie, ECHO si alte enterovirusuri neclasificabile care sa nu dea nici un simptom in momentul infectarii sau pot produce simptome minore precum guturai, diaree mergand pana la afectiuni serioase care vizeaza sistemul nervos (meningite aseptice), inima (miocardite), muschii (mialgia epidemica), pancreatite, hepatite. Infectia cu enterovirusuri, in special coxsackie B creste de 6 ori riscul de aparitie a diabetului zaharat tip 1. Totusi, un copil care a avut o infectie cu coxackie B nu va dezvolta obligatoriu boala.Rotavirusul este un virus transmis pe cale orala care infecteaza celulele din interiorul intestinului subtire ducand la diaree in randul sugarilor si a copiilor mici in general. Pana la varsta de 5 ani, aproape orice copil a fost infectat cu acest virus cel putin o data. Se pare ca infectia cu acest virus are implicatii ulterior in declansarea procesului autoimun de la nivelul pancreasului, prin activarea limfocitelor T autoreactive, insa pana in acest moment datele sunt controversate.Virusii care determina bolile copilariei (virusul rubeolic, virusul urlian, virusul varicelo-zosterian) au fost si ei incriminati ca avand rol in aparitia diabetului zaharat de tip 1.
Virusul rubeolic se transmite interuman, pe calea aerului si produce o viroza eruptiva la scolarul mic si la adolescenti. Infectia in cursul sarcinii poate duce la aparitia Sindromului de rubeola congenitala. 10-20% dintre copiii cu acest sindrom au diabet. Vaccinul anti-rubeolic a fost introdus in programul national de vaccinare, se face la copii si adolescenti si protectia consecutiva vaccinului este eficienta toata viata. De aceea introducerea in practica a vaccinurilor anti-rubeolice face din acest virus un candidat putin probabil pentru declasarea diabetului tip 1 in viitor.Virusul urlian produce parotidita epidemica (oreionul), frecvent la copii, caracterizata prin inflamarea glandelor salivare, cel mai frecvent parotide, durere de gat sau de urechi, febra, durere de cap, lipsa poftei de mancare si de cele mai multe ori nu pune probleme deosebite. Imunizarea prin vaccinarea pe scara larga a copiilor cu virus urlian atenuat a schimbat epidemiologia acestei infectii. Mecanismul prin care acest virus ar determina diabetul este distrugerea directa a celulelor beta-celulare pancreatice.Virusul varicelo-zosterian se transmite prin aer, determinand varicela (varsatul de vant), tot din categoria ”bolile copilariei”, deosebit de contagioasa caracterizata prin eruptie (urticarie). La copiii sanatosi varicela nu este de obicei o afectiune grava, insa severitatea acestei afectiuni variaza de la o persoana la alta. Exista dovezi indirecte de asociere a acestui virus cu diabetul zaharat de tip 1.Citomegalovirusul se poate transmite prin sange de la mama la copil in cursul sarcinii producand malformatii severe sau in timpul nasterii caz in care produce icter, anemie insotite de marirea splinei si ficatului copilului. Infectia cu citomegalovirus se poate
9
produce si dupa transfuzii fiind in majoritatea cazurilor asimptomatica sau cu simptomatologie cuprinzand febra, faringita (rosu in gat), adenopatii (marirea ganglionilor), uneori insotite de marirea splinei.Virusul Epstein-Barr are aceeasi simptomatologie ca a infectiei cu citomegalovirus dar se transmite prin saliva si produce mononucleoza infectioasa (numita popular „boala sarutului”) la adolescenti. Cercetarile au pus in evidenta asocierea acestui virus cu boli autoimune, ocazional si cu diabetul zaharat tip1. Mecanismul care ar explica aceasta asociere ar fi inducerea expresiei genelor HLA care predispun la diabet.Retrovirusurile sunt un grup de virusuri din care face parte si virusul HIV, unele dintre ele fiind asociate cu cancere (leucemii, limfoame), altele producand infectii persistente, asimptomatice. Datele privind asocierea cu diabetul zaharat tip 1 sunt controversate.In concluzie virusii se alatura pe lista cauzelor diabetului de tip 1 insa unii oameni infectati cu acesti virusi, enumerati mai sus, vor dezvolta boala altii nu. O suma de cauze declanseaza boala iar in ecuatie intra si virusii. Vestea buna este ca se dezvolta diverse vaccinuri antivirale care implicit vor avea posibil potential in preventia diabetului zaharat tip 1.
Atentie! Nu trebuie facuta confuzia intre cauza aparitiei bolii (adica ceea ce determina celulele T citotoxice sa omoare celulele beta pancreatice) si cauza aparitiei bruste a simtomelor de diabet (declansarea bolii clinice, evidenta cu ochiul liber). Astfel, daca te imbolnavesti de diaree sau varicela sa zicem si dupa 1-2 saptamani “faci” diabet de tip 1 inseamna ca acum 5 ani ceva “misterios” a pacalit celulele T citotoxice sa omoare celulele beta pancreatice, a urmat un razboi crunt “pe viata si pe moarte” intre acestea, in ultima vreme majoritatea bataliilor le-a castigat celula T citotoxica, armata celulelor beta pancreatice fiind rarita substantial (au mai ramas vreo 10%) si acum, “colac peste pupaza” vine o calamitate naturala (infectia), care pur si simplu este mult prea mult de suportat pentru bietele celule pancreatice ramase si urmeaza capitularea, pierderea razboiului si aparitia semnelor clinice ale bolii.
Este evident ca nu din cauza infectiei “de acum” ai facut diabet de tip 1, ci din cauza a ceva ce a actionat acum cativa ani si poate acum nici nu mai e. Daca nu era infectia “de acum” sa precipite lucrurile ar fi aparut peste o luna sa zicem o sperietura grozava sau o suparare mare, care daca e urmata apoi de aparitia diabetului de tip 1, ne poate face sa credem complet eronat ca din cauza sperieturii sau supararii am facut diabetul de tip 1. Daca nu aparea nici sperietura, nici supararea diabetul ar fi devenit manifest clinic (la vedere) poate dupa 6 luni sau 1 an si uneori la 1-2 zile dupa ce o pisica neagra ne-a trecut calea, ceea ce ii determina pe respectivii sa creada ca pisica neagra este cauza diabetului de tip 1 pe care l-au facut evident imediat dupa nefericitul eveniment.
10
Varsta si numarul de sarcini ale mamei
Alaptarea la san, laptele de vaca si diabetul de tip 1
Alaptarea la san este modul optim de a asigura alimentatia ideala pentru sanatatea, cresterea si dezvoltarea copilului. Studiile au aratat ca nou-nascutii care nu au fost alaptati la san sau care au fost alaptati doar pentru o perioada scurta prezinta un risc crescut de diabet zaharat tip 1. In schimb, alaptarea la san peste 3 luni sau mai mult scade riscul de aparitie a diabetului zaharat tip 1 dar si de tip 2.
Riscul de aparitie a diabetului zaharat la copil scade pe masura ce creste durata alaptarii la san. In plus, introducerea laptelui de vaca in alimentatia copilului prea devreme creste riscul acestuia de a dezvolta diabet zaharat tip 1.
Simultan beneficiile sunt si de partea mamei care alapteaza deoarece ajuta la scaderea in greutate si previne obezitatea. Corpul mamei care alapteaza utilizeaza insulina proprie mai bine, avand in vedere ca in timpul sarcinii au loc schimbari si pe acest plan: pe de o parte creste secretia de insulina de la nivelul pancreasului si pe de alta parte scade sensibilitatea organismului fata de insulina secretata.
Mamele care au diabet sunt si mai motivate sa alapteze, tinand cont de susceptibilitatea genetica, pentru ca astfel reduc riscul copilului de a dezvolta aceasta boala.
Daca privim in natura observam ca fiecare animal isi hraneste puii cu laptele propriu. Nu se intampla sa vedem ca leul sa isi hraneasca puiul cu lapte de tigru sau de girafa. Imitand natura ar trebui ca omul sa hraneasca puiul sau cu lapte uman si nu cu lapte provenind de la un animal. Laptele uman este exact ceea ce are nevoie nou-nascutul pentru a se dezvolta normal.
Introducerea laptelui de vaca in alimentatia nou-nascutului inaintea varstei de 4 luni este cel mai frecvent factor alimentar dovedit ca avand rol in aparitia diabetului zaharat tip 1. Este evident ca nu toti cei care au consumat lapte de vaca sau produse din lapte de vaca au facut diabet zaharat tip 1, ci doar aceia care sunt predispusi genetic sau care prezinta alti factori de risc.
Una din diferentele majore intre laptele uman si laptele de vaca este reprezentat de continutul mai mare in proteine al laptelui de vaca. Mecanismul prin care consumul de lapte de vaca, in primele luni de viata, inclina balanta spre dezvoltarea diabetului zaharat tip 1 ar fi declansarea procesului autoimun datorita proteinelor din laptele de vaca, proteine straine unui nou-nascut.
11
Argumentul principal pentru aceasta ipoteza este faptul ca persoanele cu diabet nou-descoperit prezinta anticorpi impotriva unor proteine din laptele de vaca. In plus, in experimentele pe animale proteinele din laptele de vaca s-au dovedit a fi “diabetogene”.
Infectiile virale si diabetul de tip 1
Nutritia, substantele toxice si diabetul tip 1
Este bine cunoscut faptul ca alimentele ce contin gluten pot declansa o boala autoimuna numita boala celiaca, o tulburare digestiva dependenta de ingestia de gluten. Diabetul zaharat tip 1 este tot o boala autoimuna in care pe un fond susceptibil genetic apar unul sau mai multi factori care sunt ca „o scanteie care aprind focul”.
Cerealele au fost si ele incriminate in declansarea unui raspuns autoimun pentru ca studiile care au urmarit copii predispusi genetic sa dezvolte diabet de tip 1 au aratat ca introducerea in alimentatia lor a cerealelor, prea devreme sau prea tarziu, le creste riscul de a dezvolta boala.
Doua studii mari ( numite BABYDIAB si DAISY) au aratat faptul ca cei care au primit cereale inainte de varsta de 3 luni au avut un risc mai mare de 4 ori, iar cei care au primit cereale dupa varsta de 7 luni au avut un risc de 5 ori mai mare de a dezvolta diabet zaharat tip 1.
Riscul asociat cu introducerea prea devreme a cerealelor implica un raspuns imun aberant fata de antigenele cerealelor, la copii susceptibili. Nu este foarte clar de ce introducerea cerealelor in alimentatia copiilor, mai tarziu, creste riscul de diabet dar o posibila explicatie data de cercetatori este ca la aceasta varsta copiii tind sa manance mai mult din mancarea nou introdusa pentru ca le e mai foame si se pare ca acestea trebuiesc introduse treptat.
In mod cert mesajul specialistilor in nutritie nu este acela ca cerealele conduc la aparitia diabetului zaharat tip 1, dar se recomanda ca aceastea sa fie introduse in alimentia copiilor intre varsta de 4 si 6 luni.
Relatia intre excesul de proteine din alimentatie si diabetul zaharat tip 1 a fost pentru prima data evidentiata de experimentele pe animale. In experimentele pe soareci s-a constatat ca hranirea acestora dupa o dieta cu multe proteine promoveaza aparitia diabetului zaharat de tip 1.
Daca analizam lumea in care traim reies alte dovezi care sustin ideea ca dieta cu multe proteine contribuie la aparitia diabetului de tip 1: numarul de oameni care dezvolta aceasta boala este mai mic in tarile care traverseaza o perioada de criza alimentara sau in cadrul populatiilor care au un consum scazut de proteine animale (care rezulta din carne, lapte, oua), sau la persoanele care mananca mai mult alimente de origine vegetala. Spre
12
exemplu vegetarienii se imbolnavesc mai rar de boli cronice, inclusiv diabetul, decat cei care mananca si carne. In plus, vegetarienii cu diabet au un necesar mai mic de insulina decat ceilalti.
Ipoteza conform careia alimentele bogat calorice ar contribui la aparitia diabetului zaharat de tip 1 se bazeaza pe faptul ca acumularea de tesut adipos in exces datorita supraalimentarii conduce la insulinorezistenta, adica un necesar mai mare de insulina pentru organism.
In aceste conditii celulele secretoare de insulina de la nivelul pancreasului trebuie „sa munceasca” mai mult, pentru a secreta mai multa insulina astfel ca la un individ susceptibil sa dezvolte diabet acestea se vor epuiza mai repede. De obicei pe langa aceasta conditie se mai adauga si alti posibili factori (dezvoltarea fizica, stresul fizic si psihic) care concura impreuna la suprasolicitarea celulelor secretoare de insulina si la aparitia diabetului zaharat.
Legatura intre cresterea in greutate in copilarie si riscul crescut de aparitie a diabetului zaharat tip 1 este controversata. Conform sustinatorilor acestei ipoteze cresterea in greutate determina insulinorezistenta, adica un necesar mai mare de insulina secretata de celulele beta pancreatice care devin suprasolicitate.
Celulele beta suprasolicitate sunt, se pare, mai susceptibile la atacul sistemului imun si astfel este accelerata moartea celulelor beta si aparitia diabetului zaharat tip 1. Pe de alta parte, conform studiilor si inaltimea mare este asociata cu aparitia diabetului de tip 1. Exista opinii conform carora copiii care se dezvolta fizic mai repede, de la o varsta mai frageda, au predispozitie spre diabet zaharat tip 1. Nu este suficient insa sa privim strict legatura intre creşterea în greutate şi diabet zaharat fara a tine cont de rolul celorlalti contaminanţi din mediu.
Rolul deficitului de zinc in aparitia diabetului de tip 1 a fost investigat pornind de la observatia ca o substanta numita aloxan si care este folosita in mod curent pentru a determina aparitia diabetului de tip 1 la soricei isi exercita efectul “criminal” prin reducerea nivelului de zinc liber. Adica soriceii raman fara zinc si fac diabet de tip 1. S-a analizat continutul in zinc din apa de baut din Devon si Cornwall din Anglia si s-a descoperit ca in zonele in care zincul (si se pare ca si magneziul) era intr-o cantitate mai mare diabetul de tip 1 era mai rar.
Rolul nitratilor, nitritilor si nitrozaminelor in aparitia diabetului de tip 1 este de mare interes in prezent. Un exemplu de nitrozamina este substanta numita Streptozotocin, care este folosita pentru a induce aparitia la un soricel (si la oameni, dar nu se mai da acum ca se stie!) a diabetului de tip 1 (apare “instant si sigur”). Evident ca nu mancam streptozotocin, dar mancam salam si alte alimente cu nitriti si nitrati, care in burta, in intestinul gros sunt transformate in nitrozamine si nitrozamide.
13
Nitrati sunt si in apa de la robinet si dupa ce o bem se transforma in nitrozamine in burta, se absorb cu alimentele si de aici probleme…Ipoteza a fost confirmata pana acum prin urmarirea unor oameni ce au “luat la bord” o cantitate mai mare sau mai mica de nitrati si nitriti in Suedia, Colorado (SUA), Finlanda si provincia Yorkshire din Anglia. V-am speriat? Nu cred ca trebuie sa devenim paranoici peste noapte, dar eu mi-as lua unele masuri de precautie acum ca tot stiu ca e posibil asa ceva.
Anumite substante chimice si medicamente distrug celulele pancreatice. Spre exemplu otrava pentru soareci Pyrinuron (Vacor) distruge selectiv celulele beta pancreatice, producand diabet zaharat tip 1 dupa ingestia accidentala a acestei substante.
Zanosar este denumirea comerciala pentru streptozotocin, un agent antibiotic si antineoplazic utilizat în chimioterapie pentru cancerul pancreatic, dar care distruge de asemenea si celulele beta pancreatice.
Aloxanul este o substantă cristalină, de culoare rosie, care rezulta din oxidarea acidului uric, care e folosit in experimentele din medicina pentru producerea diabetului aloxanic care are loc prin distrugerea insulelor pancreatice Langerhans. Acestea sunt substante dovedite a avea rol in distrugerea celulelor secretoare de insulina.
Alte posibile substante sunt la stadiul de cercetare. Spre exemplu exista studii, privind contaminantii din mediu, care au pus in evidenta relatia intre diabet si poluantii organici persistenti (POP). Asociatiile intre POP si diabet zaharat au fost mai puternice in cazul persoanelor obeze decat in cazul persoanelor care au fost slabe, ceea ce înseamna ca obezitatea poate creste toxicitatea POP.
Alaptarea la san si laptele de vaca
Deficitul de vitamina D si diabetul de tip 1
Este bine cunoscut faptul ca vitamina D se sintetizeaza in organismul omului sub actiunea razelor de soare. Dar in functie de zona unde s-au nascut si locuiesc, unii oameni se bucura mai mult de soare, altii mai putin. Astfel, in Europa numarul de ore cu soare este mai mic in tarile din nord si creste pe masura ce coboram spre sud, prin urmare locuitorii din nord au o cantitate mai mica de vitamina D decat cei din sud. Urmarind acest aspect se constata ca tarile nordice au cei mai multi bolnavi de diabet in special de tip 1 iar numarul lor scade pe masura ce coboram spre tari mai calde din sudul Europei.
Vitamina D este implicata in dezvoltarea diabetului de tip 1 datorita rolului pe care il are in modularea sistemului imun. Diabetul zaharat tip 1 este o boala autoimuna iar vitamina D poate fi considerata un imunosupresiv, ceea ce inseamna ca reduce activitatea sistemului imun. Se pare ca vitamina D poate ajuta in preventia diabetului tip 1,
14
diminuand activarea sistemului imun care incepe sa distruga propriile celule beta pancreatice secretoare de insulina.
Primele idei in acest sens au aparut din experimentele realizate pe animale: s-a demonstrat ca administrarea de vitamina D la soareci predispusi sa dezvolte diabet poate preveni aparitia acestei boli sau a altor boli autoimune. Apoi s-a constatat ca adolescentii si adultii cu diabet tip 1 aveau in momentul diagnosticului concentratii mai scazute de vitamina D in sange, fata de cei fara diabet. De asemenea s-a constatat ca deficitul de vitamina D pe timpul sarcinii contribuie la aparitia bolilor autoimune, inclusiv diabetul, la copilul predispus genetic.
In cadrul unui mare studiu realizat in mai multe tari europene, numit EURODIAB (European Community Concerted Action Programme in Diabetes), s-a constatat ca administrarea suplimentelor de vitamina D la nou nascuti si copii mici determina o scadere semnificativa a riscului de aparitie a diabetului zaharat de tip 1.
Mecanismul prin care vitamina D isi exercita efectul protector fata de aparitia diabetului zaharat de tip 1 nu a fost inca deslusit. Pana acum este clar faptul ca vitamina D se leaga in organism de un receptor propriu numit Receptorul Vitaminei D (VDR), care pe de o parte exercita multiple actiuni in modularea imunitatii, iar pe de alta parte gena receptorului vitaminei D se pare ca este implicata in susceptibilitatea genetica pentru diabetul zaharat tip 1.
Acest subiect este in momentul de fata foarte studiat de catre cercetatori deoarece se pare ca vitamina D si receptorul sau au roluri extrem de importante in imunitatea organismului, prin urmare in bolile autoimune si in cancer dar si in evolutia diabetului zaharat tip 2 si a altor boli inflamatorii cronice. In cazul diabetului de tip 2, vitamina D joaca un rol important in secretia de insulina si in senzitivitatea receptorilor la insulina, deci in mentinerea echilibrului glucozei in organism.
Nutritia si substantele toxice
Pubertatea si diabetul de tip 1
Pubertatea reprezinta perioada de crestere rapida in care copilul se dezvolta fizic devenind adult. Aceasta perioada este initiata de productia crescuta, in organism, de hormoni sexuali: estrogen, progesteron, testosteron. Se pare ca aceasta “furtuna hormonala” declanseaza simptomatologia diabetului de tip 1, dar procesul autoimun de distrugere a celulelor β pancreatice, producatoare de insulina, incepe in timpul copilariei si continua pe parcursul anilor.
Boala este diagnosticata de cele mai multe ori inaintea varstei de 30 ani. Numarul de cazuri noi este maxim in jurul pubertatii, la 10-12 ani pentru fete si la 12-14 ani pentru baieti. Dar sa nu uitam insa ca la momentul diagnosticului 80% din celulele β au fost
15
distruse… Prin urmare momentul pubertatii in evolutia diabetului de tip 1 reprezinta doar “varful ice-bergului”, momentul care declaseaza simptomatologia ca urmare a pierderii celulelor producatoare de insulina.
De asemenea este bine cunoscut faptul ca este destul de greu pentru un adolescent cu diabet zaharat tip 1 sa isi mentina valorile glicemice constant in tintele teraputice. In aceasta perioada apar variatii mari ale glicemiei pentru ca, pe langa modificarile in stilul de viata, apare si o modificare a sensibilitatii la insulina determinata tot de schimbarile hormonale. Cu alte cuvinte hormonii sexuali nu permit insulinei “sa lucreze” la fel de eficient ca inainte de pubertate ceea ce inseamna ca apare un anumit grad de insulinorezistenta.
Studiile au aratat ca e foarte important ca in aceasta perioada glicemiile sa se mentina in limite normale pentru preventia aparitiei complicatiilor diabetului.
Deficitul de vitamina D
Stresul psihic si diabetul de tip 1
Stresul psihic a fost considerat o posibila cauza a diabetului zaharat de tip 1 pornind de la observatia ca stresul mare sau aparitia pubertatii preced aparitia diabetului. Traumele psihice sunt citate destul de des in etiologia diabetului dar conform cercertarilor stresul nu pare a fi o cauza majora insa se pare ca intr-adevar exista un teren ereditar pe care actioneaza factorul stresant.
Un mare studiu suedez care a cercetat aceasta problema a ajuns la urmatoarele rezultate: evenimentele stresante care au prevalat, comparativ cu copiii fara diabet, au fost legate de o amenintare a membrilor familiei (o posibila pierdere a unui membru al familiei), iar varsta cea mai vulnerabila este 5-9 ani.
Mai sunt multe ipoteze interesante care asteapta confirmare prin studii populationale si pe care poate le voi prezenta cand vor fi considerate macar “partial dovedite”.
In final trebuie sa facem cateva precizari. Nu orice diabet tratat cu insulina este diabet de tip 1. Exemple de diabet altul decat de tip 1 si care se trateaza cu insulina sunt de exemplu diabetul gestational si diabetul de tip 2 (in anumite situatii). Atunci cand se cunoste cu siguranta cauza unei boli se spune care este aceasta in 1-2 fraze, iar cand nu se stie care este cauza se spune ceva de genul “este o cauza multifactoriala…” si se prezinta cateva pagini. Pana nu o sa vedeti o afirmatie pe 1-2 fraze sa stiti ca nu s-a descoperit cauza diabetului de tip 1 sau de orice tip ar fi el.
16
Pubertatea si diabetul de tip 1
Feluri de diabet de tip 1
Diabetul zaharat de tip 1 poate fi de doua feluri: a) prin mecanism autoimun; si b) prin mecanism necunoscut (idiopatic)
Atunci cand mecanismul este autoimun vor apare in sangele pacientilor afectati o serie de anticorpi speciali. Acesti anticorpi pot apare cu ani sau luni inainte de aparitia debutului clinic a diabetului de tip 1. Principalii anticorpi ce apar in sange in diabetul de tip 1 sunt urmatorii:
1. Anti GAD65 (GAD65Ab). Sunt prezenti la 70-80% din copiii cu diabet de tip 1 la debut si persista apoi pentru mai multi ani. Apar mai frecvent la varste mai mari. Sunt prezenti si la 1% din populatia generala fara diabet.
2. Anti IA-2/IA-2beta (IA-2Ab). Sunt prezenti la 60-70% din copiii cu diabet de tip 1 la debut. Apar mai frecvent la varste mai mici. Sunt prezenti la <1% din populatia generala fara diabet.
3. Anti insulina (IAA). Sunt prezenti mai ales la varste mai mici. Pot apare la orice pacient care a primit insulina din exterior.
4. Anti transportor de zinc (ZnT8Ab). Sunt prezenti la 60-80% din pacientii cu diabet de tip 1 la debut. Apar mai frecvent la varste mai mari. Sunt prezenti la 2% din populatia generala fara diabet.
Riscul de aparitie a diabetului de tip 1 creste cu numarul de anticorpi gasiti a fi prezenti in sangele unui subiect aparent normal. Daca toti patru anticorpii sunt prezenti, riscul pentru urmatorii 8 ani este de aproximativ 90% (scade la 70% pentru trei anticorpi prezenti).
Atunci cand mecanismul de aparitie a diabetului de tip 1 nu este cunoscut spunem ca diabetul este idiopatic. Este posibil sa fi existat un mecanism autoimun, care nu mai poate fi pus in evidenta la momentul testarii. Cercetarile continua in acest domeniu si anii ce vor urma vor aduce cu siguranta noi informatii.
Cauzele diabetului de tip 1
Simptomele diabetului de tip 1
Diabetul zaharat de tip 1 poate apare la orice varsta, dar este specific copiilor si adultilor tineri, pana in 30 ani. Simptomele nu difera de cele ale oricarui tip de diabet, asa cum sunt prezentate aici.Pe scurt este vorba de sete intensa, consumul mare de apa (frecvent 6-8-12 litri/zi), scaderea in greutate (4Kg in doua saptamani), ameteala, oboseala, tulburari de vedere. Instalarea si evolutia lor este relativ rapida, de obicei pe durata a 2-3 saptamani.
17
Daca se intarzie testarea glicemiei si implicit vizita la doctor pot apare respiratie adanca, cu miros de mere acre. Aceasta modificare anunta instalarea cetoacidozei diabetice. In lipsa tratamentului respiratia devine din ce in ce mai ampla, cu miros de acetona, insotita de oboseala acceptuata si in final chiar pierderea cunostintei (coma diabetica cetoacidozica). Aceasta constituie o urgenta medicala!
Nu lasati pentru mai tarziu testarea glicemiei. Daca se inregistreaza o glicemie mai mare de 100 mg/dl dimineata pe nemancate va recomand o vizita la medic pentru investigatii suplimentare.
DIABETUL DE TIP 2
1. Introducere si statistica
Diabetul de tip 2 este caracterizat de scaderea progresiva a functiei celulelor secretoare de insulina, care incepe cu multi ani inainte de debutul simptomatic al bolii. Daca initial scaderea functiei celulelor secretoare de insulina este discreta si exista posibilitatea din partea lor de a compensa rezistenta la insulina, cu timpul aceasta capacitate de compensare se pierde treptat datorita declinului progresiv al secretiei de insulina din aceste celule.
Tratamentele folosite pentru mentinerea la nivel normal al glicemiilor, prin diferite mecanisme, nu actioneaza si asupra regenerarii celulelor pancreatice prin urmare declinul acestor celulele este progresiv cu timpul.
Pe masura ce timpul trece, masa de celule β scade pana la un moment dat cand acestea nu vor mai avea de unde sa secrete insulina si in acel moment va fi nevoie de introducerea tratamentului cu insulina. Nevoia de insulina apare de obicei dupa zeci de ani de evolutie a diabetului dar la unele persoane poate fi nevoie de terapie cu insulina la momentul diagnosticului pentru ca au intarziat mult vizita la medic din cauza faptului ca diabetul nu doare.
Nu doare…initial…cativa ani…pentru ca mai apoi glicemiile mari repetate contribuie la instalarea complicatiilor. De aceea este necesara mentinerea valorilor glicemiilor cat mai aproape de normal pentru a evita sau intarzia momentul aparitiei complicatiilor diabetului.
Diabetul zaharat de tip 2 este o boala cronica foarte raspandita. Ea afecteaza aproximativ 6% din populatia de peste 20 de ani. Se estimeaza ca in 2010 erau 285 milioane de pacienti cu diabet in intreaga lume. Numarul lor va creste cu peste 50% in urmatorii 20 de ani si se va apropia treptat de cifra de 500 de milioane.
18
Aproximativ 85% din pacientii cu diabet de tip 2 sunt obezi. Obezitatea abdominala inseamna o circumferinta abdominala mai are de 80 cm la femei si de 88 cm la barbati. Ea reprezinta cel mai imprtant factor de risc pentru diabetul de tip 2. Alti factori de risc sunt: varsta, sedentarismul, consumul obisnuit de bauturi carbogazoase sau grasimi animale, excesele alimentare de orice fel, rude de gradul 1 cu diabet, hipertensiunea arteriala, dislipidemia (grasimea crescuta in sange), istoric de prediabet sau diabet gestational, somn insuficient, sindrom de ovare polichistice, hipo sau hipertiroidismul, poluarea mediului, greutatea mica la nastere (pentru copil), nasterea unui copil de peste 4 Kg (pentru mama), medicamente pe baza de prednison.
Riscul de a dezvolta diabet oricand in timpul vietii este de aproximativ 20%, dar poate creste semnificativ in prezenta factorilor de risc enumerati anterior. In fiecare an un adult din 100 dezvolta diabet zaharat de tip 2 nou descoperit.
Riscul de deces la pacientii cu diabet de tip 2 este de doua ori mai mare comparativ cu populatia generala. Principalul ucigas sunt bolile cardiovasculare (60-70%), urmate de neoplazii (15%).
Etapele de evolutie ale diabetului de tip 2
Diabetul zaharat tip 2 este o boala caracterizata prin cresterea foarte mare a zaharului din sange (glucoza crescuta – glicemie mare) ce are 2 cauze:
1. Distrugerea partiala a celulelor din pancreas care secreta insulina (celule beta-pancreatice), ducând la lipsa partiala de insulina.
2. Rezistenta organismului la actiunea insulinei, astfel incat se poate ajunge chiar la situatia in care nivelul insulinei in sange este mult mai mare decat la un om obisnuit, dar ea neputind fi folosita, zaharul nu poate intra in celule si glicemia nu scade.
Este absolut normal ca in anumite situatii insulina sa nu isi mai faca efectul obisnuit. Se intampla des la oamenii sanatosi. De ce nu creste glicemia din moment ce insulina nu isi mai face efectul? Pentru ca organismul simte acest lucru si are o solutie pentru aceasta problema: cresterea destul de importanta a secretiei de insulina. Daca inainte era nevoie de sa zicem 25U/zi de insulina pentru a mentine glicemia medie (pe 24 ore) la 75mg/dl, acum este nevoie de exemplu de 100U/zi si organismul nu sta la discutii si le ofera. Dupa ce trece cauza care a determinat cresterea rezistentei la actiunea insulinei scade si secretia de insulina. Acest fenomen se intampla ori de cate ori suntem raciti sau facem vreo boala si nu il baga nimeni in seama. Glicemia nu creste, deci nu “facem” diabet.
De ce creste glicemia la pacientii cu diabet cand insulina nu isi mai face efectul? Pentru ca organismul nu reuseste sa cresca secretia de insulina pana la nivelul cerut de noua situatie. Luind exemplul de mai sus, am putea considera ca in urma stradaniilor sale pancreasul reuseste sa puna la dispozitie 75U/zi din cele 100U/zi cat i-au fost solicitate.
19
Situatia poate fi descrisa astfel: avem o secretie de insulina de 3 ori mai mare decat la un om sanatos in conditii obisnuite, dar cu 25% mai mica decat la un om sanatos intr-o situatie speciala de crestere a rezistentei la insulina. Fara cele 25U/zi de insulina o cantitate de glucoza (zahar) nu va putea sa intre in celule si va ramane in sange, pe care il va indulci, adica va creste glicemia la sa zicem 150mg/dl. Si uite asa apare diabetul. Cu alte cuvinte, daca pancreasul ar reusi mereu sa creasca secretia de insulina la cat este nevoie pentru organism glicemia nu ar creste si nu ar mai face nimeni diabet. Suna bine.
De ce nu reuseste pancreasul sa isi cresca mereu secretia de insulina la cat este nevoie? Pentru ca a avut parte de atatia manageri incompetenti si corupti incat acum este in pragul falimentului. Astfel, desi in vremurile bune avea la dispozitie milioane de mici fabricute de insulina extrem de rentabile, treptat, politica sefilor de a face importuri numai de mancaruri dulci si grase, racoritoare care mai de care mai colorate, tutun la greu, etc. toate “la botu’ calului” in fotoliu a dus la falimentarea treptata, una cate una (sa nu se prinda careva) a acestor fabrici.
Pe masura ce numarul fabricutelor de insulina scade, adica pe masura ce dispar celulele beta pancreatice se intampla urmatorul fenomen: folosind acelasi exemplu de mai sus, daca la inceput (cu toate celulele beta intacte) pancresul raspundea prompt la solicitarea de a creste secretia la 100U/zi si ar fi putut sa o faca si la 300U/zi daca i s-ar fi cerut, treptat el reuseste sa isi creasca secretia la cele 100U/zi cat i se cere, dar mai greoi si cu mentiunea ca daca i s-ar cere mai mult ar putea sa mai creasca doar pana la 200U/zi…
Treptat, treptat el creste secretia pana la 100/zi cat i se cere, dar ar putea sa mai creasca in plus pana la 150U/zi, apoi 130U/zi, apoi 110U/zi, apoi 100U/zi. Aici este un moment de cumpana. Ori “cedeaza” organismul si nu ii mai cere cele 100U/zi, ori secretia de insulina devine mai mica decat cerintele, deci insuficienta si glucoza care nu mai poate fi folosita va duce la cresterea glicemiei. Si apare diabetul. Si mai apare intrebarea: daca as fi stiut?…
Ce trebuie sa faci ca sa te alegi cu un diabet de tip 2? Reteta este relativ simpla si descrisa frecvent in filmele americane. Pentru cei ce nu o cunosc inca voi prezenta pe scurt ingredientele:
1. varsta ≥ 35 ani;2. suprapondere (IMC≥25);3. prezenta in familie a unui diabet la rudele de gradul 1 sau 2;4. lipsa de miscare (sedentarism);5. Rasa/etnie (de ex. afro-americani, hispano-americani);6. prediabet (IFG sau IGT) anterior depistat;7. diabet de sarcina (gestational) anterior sau nasterea unui copilas ≥ 4 Kg;8. hipertensiune (tensiunea arteriala ≥ 140/90 mmHg);9. grasimi crescute in sange – HDL colesterol ≤ 35 mg/dl (atentie nu este vorba de
colesterol total ci de o subfractie a lui numita HDLc !) si/sau trigliceride ≥ 250 mg/dl;10. sindromul ovarelor polichistice;11. istoric de boala vasculara;
20
12. alimente alese “pe spranceana” cu mult zahar si multe grasimi;13. enervare din orice (stres);14. fumat;15. unele pastile luate mult timp.Vi se pare ca vi se potriveste?
Rudele de gradul 1 al unui pacient cu diabet de tip 2 au un risc de 20-40% de a face diabet de tip 2 in cursul vietii. Fratele geaman al unui pacient cu diabet de tip 2 are un risc de 80-99% de a face diabet de tip 2 in cursul vietii. Diabetul de tip 2 apare de 10 ori mai frecvent la obezii care au un parinte diabetic, fata de obezii cu istoric familial negativ.
Riscul unui mare obez (cu indicele masei corpului > 35) de a face diabet de tip 2 este de 40 de ori mai mare decat al unei persoane normoponderale (cu IMC<23). Pana la 85% din pacientii cu diabet de tip 2 sunt obezi.
Cel mai bine ar fi sa va dau un exemplu concret. O sa va povestesc ce au patit locuitorii din insula Nauru, situată în zona centrală a Oceanului Pacific.
Înainte de 1950, diabetul era extrem de rar în Nauru. Odată cu descoperirea şi exploatarea depozitelor naturale de fosfat organic de pe insulă (după 1950), nauruanii au devenit bogaţi si toata societatea lor a fost reconstruita dupa modelul visului american: baruri, discoteci, cinematografe, zeci de fast-food-uri, mii de oportunitati. Modul lor de viaţă s-a modificat radical peste noapte: alimentaţia a devenit hipercalorică, bazată aproape exclusiv pe alimente rafinate importate, au devenit sedentari şi obezi (inainte erau slabi morti si pricajiti, traind de azi pe maine).
Concomitent, prevalenţa diabetului a început să crească exponenţial. În 1975 se raporta o prevalenţă a diabetului tip 2 de peste 30% la subiecţii în vârstă de peste 20 ani, de 13 ori mai mare decât cea a populaţiei Caucaziene din Australia. Această prevalenţă ridicată este a doua în lume după cea înregistrată la indienii Pima la care, de asemenea, creşterea incidenţei şi prevalentei diabetului de tip 2 a urmat unor modificări similare ale stilului de viaţă. La aceste grupe etnice diabetul zaharat tip 2 s-a dezvoltat ca o problemă naţională majoră cu debut recent, asociată cu urbanizarea şi modificarea socio-culturală.
Culmea e ca zacamintele de fosfat organic din Nauru s-au epuizat, americanii au plecat, naurienii au dat faliment si s-au cam intors la vechiul stil de viata. Se pare ca rata diabetului incepe sa scada….Ceva invataminte de aici?
21
Introducere si statistica
1. Lista cauzelor diabetului de tip 2
1. Factori genetici:
daca mama are diabet riscul pentru copil se dubleaza daca tatal are diabet riscul pentru copil creste de sase ori2. Factori de mediu:
supraalimentatia, cresterea consumului de dulciuri concentrate, scaderea consumului de fibre alimentare
sedentarism, obezitate, stres (factori asociati cu majorarea rezistentei la insulina) fumatul varsta inaintata
Istoricul familial si riscul de diabet de tip 2
Cunoasterea bolilor familiei dumneavoastra este un lucru important deoarece reprezinta un indiciu in scopul depistarii anumitor afectiuni ale dumneavoastra, inclusiv diabetul zaharat de tip 2. Daca unul din parinti are diabet, riscul dumneavoastra de a dezvolta aceasta boala este crescut fata de o persoana fara rude cu diabet iar daca ambii parinti au diabet, riscul creste mai mult (in jur de 40%).
Daca aveti o sora sau un frate cu diabet, sansele sa faceti diabet până la implinirea varstei de 65 ani este de 14% daca părinţii nu au diabet, 29,2% dacă un părinte avea diabet şi 41,9% dacă ambii părinţi aveau diabet. Datele provin din SUA, de la clinica Joslin si au dovezi solide in spate. Riscul e mai mare pentru parinte+bunici afectati. Daca parintii nu au diabet, atunci riscul adus de prezenta diabetului la bunici si alte rude de grad mai mare dispare complet. Riscul este mai mare dacă vârsta la debutul diabetului părinţilor afectaţi este mai mică.
Vestea buna este ca exista lucruri pe care le puteti face pentru a preveni sau intarzia boala pentru ca riscul dumneavostra consta dintr-o suma de factori care contribuie la aparitia bolii. Unii dintre acesti factori provin intr-adevar din genele mostenite de la parinti, bunici, strabunici si acestia vor fi prezenti intotdeauna, dar unii dintre ei (obezitatea, in special grasimea de pe abdomen, sedentarismul, alimentatia in exces, fumatul, tensiunea arteriala mai mare decat normal) pot fi modificati.
22
Intr-o astfel de situatie, un stil de viata sanatos devine foarte important. Nu uitati, chiar daca parintii au diabet pentru dumneavoastra sunt multe lucruri de facut pentru evitarea aparitiei bolii: fiti activi, macar 30 de minute de activitate fizica de intensitate moderata poate scadea riscul dumneavoastra de a face diabet, pastrati o alimentie echilibrata, schimbati dulciurile concentrate pe fructe si legume. De asemenea o monitorizare constanta a nivelului de zahar din sange este indicata pentru a depista din timp o eventuala crestere a acestuia.
Cauzele DZ2
Rezistenta la actiunea insulinei
Rezistenta la actiunea insulinei inseamna ca la orice nivel de insulina in corp nu se produc efectele asteptate pentru acel nivel. Acest lucru nu inseamna neaparat ca este patologic, adica de rau. Un singur exemplu voi da aici. In sarcina, fatul nu ar putea sa cresca fara glucoza suplimentara ce este luata de la mama ce dezvolta temporar rezistenta la actiunea insulinei si implicit nu poate folosi ea acea glucoza.
Rezistenta la actiunea insulinei (insulinorezistenta) apare de obicei inaintea debutului clinic al diabetului de tip 2, dar pentru ca acesta sa apara este nevoie obligatoriu sa existe si un nivel minimal de deficit de secretie de insulina. Nu exista diabet zaharat de tip 2 doar cu insulinorezistenta, ci intotdeauna este o combinatie in grade variabile a acesteia cu deficitul de secretie al insulinei. De remarcat faptul ca diabetul de tip 2 poate apare doar prin deficit de secretie de insulina, fara nicio urma de rezistenta la actiunea insulinei.
La nivelul ficatului, rezistenta la actiunea insulinei va face ca productia locala de glucoza si deversarea ei in sange sa creasca treptat, ducand la o crestere treptata a glicemiei. In acelasi timp va creste si productia locala de colesterol rau (LDL colesterol) cu particularitatea ca el va fi special conceput incat sa fie nu rau ci extrem de rau prin fabricarea unor particule de dimensiuni mai mici si mult mai concentrate (dense). Creste si productia unor grasimi numite VLDL ce fac sa creasca in sange nivelul trigliceridelor.
In ceea ce priveste colesterolul bun (HDL colesterol), acesta se lupta din rasputeri sa anihileze particulele de LDL si VLDL de mai sus, dar pierde batalia si prin epuizare va scadea ca nivel in sange, lasand descoperit intregul organism. Grasimea crescuta din sange se depune in tot feluri de locuri in care nu ar trebui sa o faca, iar depunerea in ficat duce la steatoza hepatica (ficat gras / steatohepatita nonalcoolica). Ficatul gras (steatoza hepatica) este principala cauza a rezistentei locale la actiunea insulinei si ulterior a cresterii ei.
La nivelul tesutului adipos, rezistenta la insulina face ca grasimea sa se reverse in sange si de aici ea se va depune in locuri nepermise, cum ar fi in ficat. In tesutul adipos apar celule albe (leucocite), care determina aparitia unei inflamatii locale cu secretia consecutiva din celulele adipoase a unor substante ce fac rau organismului.
23
La nivelul muschilor scheletici, rezistenta la actiunea insulinei duce la folosirea deficitara a acesteia ca benzina pentru efortul fizic. Va scadea in acest fel utilizarea locala a glucozei, care va ramane in sange in loc sa fie „arsa” in muschi. Glucoza este un combustibil „verde”, iar folosirea altor carburanti in locul ei se asociaza cu o crestere semnificativa a „poluarii” organismului (consum mare de oxigen, arderi incomplete, scurgeri de „pacura” local si in sange, etc).
Expunerea la glicemie crescuta (peste 100 mg/dl / 5,6 mmol/l) este similara expunerii la radiatii. Efectul este de acumulare a dozei receptionate, cu dezvoltarea in continuu a unor defecte in organism. In cazul nostru este vorba de insulinorezistenta si deficitul de secretie de insulina. In momentul in care organismul nu mai poate face fata multiplelor reparatii pe care trebuie sa le faca in diverse locuri ele vor da nastere unei boli incurabile, diabetul zaharat. Odata aparut, diabetul zaharat este o boala care se autointretine, simpla prezenta a glucozei in sange peste limita normalului fiind suficienta pentru agravarea treptata a celor doua defecte majore: insulinorezistenta si deficitul de secretie de insulina.
In afara de glicemia crescuta mai mult timp se mai cunosc si alte cauze de crestere a rezistentei la actiunea insulinei: pubertatea, sarcina, diverse infectii, cresterea in greutate, sedentarismul, consumul de alimente bogate in grasimi saturate (prajeli), infometarea, alcoolul, cresterea grasimii in sange, deshidratarea, ficatul gras (steatoza hepatica), unele boli endocrine (hipotiroidismul, dar si hipertiroidismul, hipersecretia dar si hiposecretia de hormon de crestere, boala Cushing, feocromocitom), stresul psihic.
Voi mentiona doar ca efortul fizic scade rezistenta la insulina, consumand glucoza din sange fara sa fie nevoie de prezenta insulinei. Efortul fizic aerobic (alergatul) face sa scada insulinorezistenta din fiecare fibra musculara. Efortul fizic rezistiv (ridicarea de greutati) nu modifica insulinorezistenta din fiecare fibra, dar crescand numarul de fibre (creste masa musculara) ajuta la imbunatatirea consumului local de glucoza.
24
Continutul in glucide, lipide si proteine al alimentelor
1. Lactate si oua
2. Fructe
3. Legume si zarzavaturi
4. Mezeluri
Date din Romania
A. Carnea, pestele si produsele lor (% la 100g produs)
Denumire aliment Glucide Proteine Lipide Calorii
carne de vaca slaba 20,4 2,2 104
carne de vaca semigrasa 17,0 7,0 134
carne de vaca grasa 14,0 20,0 243
carne de vitel slaba 22,0 3,0 118
carne de vitel semigrasa 20,5 6,8 149
carne de porc grasa 15,0 32,0 359
carne de porc semigrasa 16,3 23,0 281
carne de porc slaba 20,4 6,3 142
carne de oaie slaba 20,0 6,5 144
carne de oaie semigrasa 17,0 28,0 331
carne de miel 18,0 20,0 260
carne de gaina slaba 20,0 5,0 128
carne de gaina grasa 19,0 9,5 167
carne de curca slaba 24,5 8,5 179
25
carne de curca grasa 20,6 15,3 227
carne de gasca semigrasa 18,4 20,0 260
carne de gasca grasa 16,0 35,0 392
carne de rata 19,6 8,0 155
carne de cal 1,0 21,0 2,5 113
carne de caprioara 20,0 1,9 100
carne de iepure 22,0 1,0 98
carne de mistret 22,0 2,5 114
creier de bovine 10,5 9,0 127
ficat de bovine 4,0 20,0 5,0 146
ficat de porc 3,0 19,0 6,0 146
rinichi de bovine, de porc 18,0 5,0 120
inima de bovine 0,8 16,0 3,5 101
carnati afumati de porc 13,0 29,0 323
carnati Bicaz 12,5 20,0 237
carnati caltabos 12,8 31,5 345
carnati Harghita 0,8 17,0 26,0 315
carnati Mehedinti 10,0 17,6 205
carnati Muntenia 11,0 25,0 278
carnati Plai 1,9 14,0 43,0 465
carnati tibles 1,6 8,0 25,0 272
carnati Trandafir 1,7 11,7 27,4 310
26
cremwursti 1,2 11,0 21,6 251
leberwurst 1,2 10,4 25,9 288
leber Litoral 1,1 15,4 21,1 264
Parizer 1,0 10,8 22,0 253
parizer de porc 1,0 12,2 14,7 191
parizer dietetic 1,7 14,3 11,5 173
salam Bihor, Bucuresti, Muntenia 0,6 11,5 25,0 282
salam Miorita, Mistretul, de porc 0,6 10,5 29,5 320
salam Siretul 1,1 13,3 17,3 220
salam de vara 0,8 14,0 35,0 386
salam Victoria 1,3 14,9 8,1 142
salam de tip Sibiu 26,5 43,0 508
sunca, muschi tiganesc 23,0 24,0 317
sunca Muntenia 7,2 10,8 6,5 134
toba 1,0 10,0 17,5 208
pateuri, paste de carne 2,3 12,2 21,0 255
carne tocata pentru mici 1,0 12,3 16,9 212
carne tocata pentru parjoale 4,9 9,0 9,9 149
carne tocata pentru sarmale 6,2 8,3 32,5 362
carne de porc cu fasole boabe 9,0 5,5 8,4 137
27
carne de vita cu fasole boabe 9,4 10,0 6,0 135
piept condimentat cu fasole boabe 12,0 5,9 5,8 127
salam cu fasole boabe 13,0 7,1 6,6 144
carne de porc cu mazare 10,0 7,8 10,0 166
babusca 17,3 4,5 113
calcan 17,0 2,0 88
cod 19,0 1,0 87
crap 18,9 2,8 104
crap de elesteu 16,0 1,0 159
heringi de primavara (slabi) 19,1 6,5 139
heringi de vara, toamna, iarna (grasi) 17,7 18,5 245
macrou 22,0 10,0 183
morun 17,5 4,7 115
nisetru 18,5 11,7 237
platica 16,9 3,0 78
salau 19,4 9,0 83
scrumbii de Dunare 14,2 26,0 300
somn pana 16,8 18,8 244
stavrid 18,8 4,0 114
stiuca 19,0 4,0 82
crap sarat 24,4 4,4 141
28
heringi slabi, sarati 19,0 6,2 135
heringi grasi, sarati 19,0 19,0 250
scrumbii de dunare, sarati 20,0 20,7 274
stiuca sarata 22,8 5,0 98
icre de crap 25 3,0 130
icre de Manciuria 35,0 12,0 255
icre negre (caviar) 26,0 15,0 246
icre de stiuca 27,0 1,5 125
babusca in sos tomat 4,5 11,0 8,8 145
caras in sos tomat 5,4 9,3 9,0 144
crap in sos tomat 3,5 11,0 9,0 143
macrou in ulei 2,0 19,4 21,5 280
macrou in sos tomat 2,8 16,6 14,6 215
merlucius in sos picant 3,0 19,0 14,0 209
sardina in ulei 2,0 17,8 20,7 266
sardina in sos tomat 2,2 16,0 11,0 177
sardina in sos marinat 2,0 17,7 12,5 190
stravid in ulei 2,0 17,0 18,0 237
stravid in sos tomat 2,5 15,4 4,0 110
stravid in sos tomat cu legume 5,0 10,7 8,0 138
stravid in suc propriu 3,5 17,2 8,7 151
stiuca in sos tomat 2,8 14,2 4,0 123
29
paste de peste 5,6 14,7 14,5 218
B. Laptele si derivatele lui (% la 100g aliment)
Denumire aliment Glucide Proteine Lipide Calorii
lapte de vacă integral 4,83,5 3,6 67
lapte de vacă cu 3% grăsime 4,8
3,5 3,0 62
lapte de vacă cu 2% grăsime 4,9
3,5 2,0 53
lapte de vacă cu 1,7% grăsime 4,9
3,5 1,7 50
lapte de vacă cu 1,5% grăsime 5,0
3,5 1,5 49
lapte smântânit 5,03,5 0,1 38
lapte de bivoliţă 4,95,6 6,5 104
lapte de oaie 4,66,0 7,5 113
lapte de capră 4,53,5 3,7 67
lapte de vacă bătut integral 3,9
3,5 3,6 64
lapte de vacă bătut degresat 4,0
3,4 0,1 31
lapte extra 3,04,0 4,0 67
lapte gras 4,03,2 2,6 54
30
Denumire aliment Glucide Proteine Lipide Calorii
lapte degresat 3,93,2 0,1 30
chefir 4,04,0 2,8 59
sana 4,03,5 3,6 64
lapte praf din lapte normalizat 40,0
27,0 24,0 498
lapte praf din lapte parţial degresat 45,0
30,0 16,0 456
brânză foarte grasă de vacă 7,0
11,0 15,5 218
brânză grasă de vacă 4,513,0 9,0 155
brânză slabă de vacă 4,017,0 1,2 97
brânză slabă de vacă din lapte praf 5,0
17,5 0,8 100
brânză de burduf 1,524,0 26,0 346
brânză telemea de oaie 1,010,9 24,0 305
brânză telemea de vacă 1,017,0 17,2 243
caşcaval dobrogea-penteleu 1,0
25,0 19,0 334
caşcaval penteleu 1,025,0 19,0 283
brânză Olanda 0,230,7 23,0 340
31
Denumire aliment Glucide Proteine Lipide Calorii
brânză Schweizer 0,526,0 26,0 350
brânză Ludus 1,520,6 25,8 324
brânză topită Brădet 3,017,7 16,3 236
brânză topită Cedar 2,516,6 19,6 260
brânză topită Schweizercu smântână 1,5
17,2 24,1 301
brânză topită Mediaş 5,418,9 13,8 228
brânză topită grasă 1,030,0 9,0 211
brânză cremă 1,710,2 28,7 316
smântână 20%3,1 3,5 20,0 213
smântână 30%2,5 2,5 30,0 300
C. Ouale (% la 100g aliment)
Denumire aliment Glucide Proteine Lipide Calorii
ou de găină, integral 0,6 14,0 12,0 171
gălbenuş de ou de găină 0,3 16,0 32,0 364
albuş de ou de găină 0,5 13,0 0,2 57
ou de raţă 0,3 11,7 13,3 173
praf de ouă de găină, 1,8 45,0 40,0 564
32
integral
D. Grăsimile alimentare (% la 100g produs)
Denumire aliment Glucide Proteine Lipide Calorii
unt 80% 2,58,0 80,0 806
unt 75% 2,56,0 75,0 732
unt 65% 2,35,0 65,0 634
untură de porc 0,2 99,6 927
untură de gâscă 0,5 99,0 923
seu topit 0,3 99,4 927
ulei de floarea soarelui 100 930
ulei de soia 100 930
ulei de germeni de porumb
100 930
margarină 82% 0,5 82,0 766
33
E. Cerealele şi derivatele (% la 100g produs)
Denumire aliment Glucide Proteine Lipide Calorii
pâine de grâu albă (0-70%) 45,9
8,6 1,2 234
pâine de grâu albă cu cartofi 47,7
8,5 1,0 223
pâine albă fără sare (fîină 700) 47,1
7,6 1,0 225
franzelă Bucureşti (făină 600) 48,3
8,5 2,0 234
franzelă Bucureşti (fănă 700) 46,7
7,4 1,0 223
franzelă Dâmboviţa (făină 800) 47,2
7,9 2,0 228
franzelă Dâmboviţa (făină 950) 46,2
8,1 3,0 225
pâine neagră (făină 1350) 41,7
7,3 3,0 203
pâine integrală (făină 1500) 47,0
8,4 3,0 230
pâine graham 43,27,3 5,0 211
pâine de secară (făină 2000) 44,2
6,2 5,0 212
batoane cu lapte 51,110,5 4,0 290
chifle extra 47,59,8 1,9 252
chifle cu lapte şi calciu 49,4 7,6 8,0 241
34
cornuri Sinaia 51,211,1 4,1 298
făină de grâu (extracţie 30%) 73,6
10,8 0,9 354
faină de grâu (extracţie 75%) 72,9
11,0 1,1 354
făină de grâu (extracţie 85%) 71,3
11,5 1,4 352
făină de secară 74,68,9 1,2 353
făină de porumb 72,19,6 1,7 351
arpacaş de orz 72,09,5 1,5 348
Orez decorticat 75,87,6 1,0 298
Griş 73,311,2 0,8 354
paste făinoase obişnuite 75,9
9,6 1,0 360
paste făinoase cu ou 79,110,2 2,2 386
fulgi de grâu 73,512,5 1,5 366
fulgi de orez 80,67,6 0,6 367
fulgi de ovăz 65,313,7 5,7 377
35
fulgi de porumb 71,38,3 6,3 384
pufuleţi 70,910,6 5,7 387
tăieţei proteinizaţi 72,011,8 2,2 364
F. Legumele şi leguminoasele (% la 100g aliment)
Denumirealiment Glucide Proteine Lipide Calorii
andive 3,01,5 0,2 22
anghinare 1,02,7 0,7 38
ardei gras verde 2,51,37 1,1 25
ardei gras roşu 2,51,7 0,4 39
cartofi noi 17,41,5 0,2 80
cartofi maturi 202,5 0,15 88
castraveţi 2,929 0,2 18
ceapă verde 2,01,5 0,2 20
ceapă uscată 8,01,06 0,2 45
ciuperci 2,35,0 0,5 29
conopidă 3,9 2,8 0,27 30
36
dovlecei 3,21,0 0,1 18
fasole verde 5,72,0 0,2 34
gulii 1,84,5 0,1 33
hrean 1,13,2 0,2 81
lobodă 2,90,5 0,2 19
mazăre verde boabe 14,08,4 0,5 93
mărar frunze 1,21,0 0,8 32
morcovi 1,31,5 0,3 44
napi 1,22,0 0,2 32
păstrânac 1,52,5 0,5 72
pătrunjel frunze 3,21,05 0,6 46
pătrunjel rădăcini 10,01,1 0,8 53
pătlăgele roşii 4,31,1 0,3 25
praz 10,02,3 0,4 54
ridichi de lună 3,80,8 0,1 20
37
ridichi de iarnă 4,91,3 0,1 26
salată verde 3,01,6 0,2 21
sfeclă roşie 9,01,4 0,1 44
spanac 2,63,0 0,3 26
sparanghel 2,62,0 0,2 21
ţelină rădăcini 5,91,5 0,3 33
urzici 7,17,0 0,7 64
usturoi 2,66,8 0,2 136
varză albă 5,81,8 0,2 33
varză Bruxelles 7,04,0 0,5 50
varză roşie 5,61,9 0,2 33
vinete 4,81,3 0,2 27
ardei umpluţi cu orez 7,01,4 1,9 52
bulion 8,32,7 0,6 51
roşii în bulion 3,21,1 0,3 20
bame în bulion 4,62,0 0,6 33
38
bame în ulei 6,21,9 6,0 91
conopidă în apă 1,81,0 0,2 13
dovlecei în apă 2,51,5 0,4 20
fasole verde în apă 2,21,1 0,2 15
ghiveci în bulion 3,21,3 0,3 21
ghiveci în ulei 3,41,8 8,0 96
mazăre verde boabe 10,08,5 0,5 72
mazăre boabe fină 9,08,5 0,4 67
pastă de tomate 15,45,4 1,0 94
sos picant 11,12,6 0,8 64
spanac cu orez 2,02,0 6,0 90
suc de tomate 4,61,1 23
supă concentrată de conopidă 2,7
1,8 2,0 20
supă concentrată de ţelină 3,6
1,5 2,0 23
tocană de legume 3,11,2 6,0 73
tomate umplute cu orez 7,0
1,5 8,0 109
39
urzici conservate 5,42,3 0,4 35
vinete în bulion 2,51,1 0,5 19
vinete în ulei 2,41,8 8,0 92
zacuscă de legume cu vinete 4,4
1,1 3,4 54
zarzavat pentru ciorbe 2,51,4 1,5 26
zarzavat pentru supe 2,71,2 1,7 41
castraveţi în oţet 1,50,6 9
gogoşari întregi în oţet 3,00,8 15
gogoşari tăiaţi în oţet 2,60,7 14
salată de varză roşie 3,01,0 16
salată de sfeclă roşie 81,0 37
varză acră 3,31,2 18
cartofi deshidrataţi 77,07,4 0,4 350
ciuperci deshidratate 30,841,7 1,7 313
morcovi 61,49,0 1,5 303
fasole boabe 4,723,0 1,7 303
40
linte boabe 52,025,0 1,8 337
mazăre boabe 53,021,5 1,9 323
G. Fructele (% la 100g aliment)
Denumirealiment Glucide Proteine Lipide Calorii
afine 13,90,7 0,6 66
agrişe 9,51,0 0,4 47
ananas 1190,4 0,2 52
banane 15,71,3 0,6 73
caise 11,71,0 1,0 53
cantalup 6,90,8 1,0 30
căpşuni 7,40,8 0,6 39
cireşe 15,01,0 0,3 68
coacăze roşii 8,01,4 0,4 42
coacăze negre 10,71,2 0,5 53
coarne 16,90,7 0,4 76
corcoduşe 10,2 0,6 0,1 45
41
dude 14,51,3 0,6 81
fragi de pădure 9,81,3 1,0 57
grape-fruit 6,50,6 0,2 31
gutui 12,00,5 0,5 56
lămâi 6,01,0 0,3 31
mandarine 9,00,8 0,2 42
măceşe 21,84,1 1,2 127
mere 14,50,3 0,4 64
mure 14,01,4 1,4 76
pepene galben 5,00,5 1,0 23
pepene verde 5,40,5 1,0 29
pere 14,60,6 0,4 66
piersici 11,00,9 0,1 50
portocale 10,00,8 0,2 47
prune 16,80,6 0,1 72
42
struguri 17,60,8 0,10 85
vişine 12,61,0 0,5 60
zmeură 10,71,3 0,3 54
caise fără sâmburi 68,05,2 0,4 304
curmale cu sâmburi 74,01,9 0,6 317
măceşe cu seminţe 62,22,2 0,7 270
mere uscate 70,01,4 0,20 311
pere uscate 70,02,4 0,4 300
smochine 58,04,3 1,3 267
stafide 71,02,5 0,5 306
alune în coajă 12,014,0 62,0 683
arahide 14,026,0 43,7 570
măsline 8,525,0 44,0 460
nuci în coajă 13,019,0 58,7 636
seminţe de dovleac 7,035,0 47,0 613
seminţe de floarea soarelui 9,0
27,0 50,0 612
43
seminţe de soia 22,038,0 20,0 432
seminţe de soia degresată 38,0
50,0 10,0 381
suc de mere 17,40,1 72
suc de mere concentrat 64,00,5 264
suc de pere 14,00,1 58
suc de prune 13,70,1 56
suc de struguri 20,00,1 83
suc de tomate 5,01,0 25
suc de zmeură 12,00,2 50
compot de caise 14,00,5 59
compot de cireşe 14,00,5 59
compot de gutui 17,00,5 57
compot de mere 17,00,3 71
compot de pere 20,00,2 83
compot de piersici 11,50,6 50
compot de prune 15,00,4 63
44
compot de vişine 13,60,4 57
H. Zahărul şi produsele zaharoase (% la 100g aliment)
Denumirealiment Glucide Proteine Lipide Calorii
cozonac ardelenesc 44,78,9 4,4 260
cozonac de casă 44,610,4 10,3 322
biscuiţi obişnuiţi 70,39,0 9,0 409
biscuiţi 64,09,4 16,7 456
biscuiţi Chindia 63,310,0 14,5 435
biscuiţi Covasna 64,69,1 13,1 436
Eugenia (cu cremă) 64,48,7 15,0 440
biscuiţi cu miere 62,412,6 13,5 433
biscuiţi Mirela 64,610,0 13,7 433
biscuiţi spiralaţi 63,39,0 11,5 403
biscuiţi steluţe 64,311,9 12,5 430
biscuiţi Voinicel 70,18,7 11,5 420
45
sticksuri 68,113,3 5,2 381
fundiţe 59,18,3 1,99 462
napolitane Cindrel 44,38,0 3,05 498
napolitane Frutti 45,86,4 3,03 496
zahăr 99,9410
glucoză 78,0320
miere de albine 810,4 0,2 336
amidon 83,0340
caramele cu fructe 83,01,2 6,4 405
caramele cu lapte 81,06,4 6,9 422
caramele cu malţ 82,05,7 1,0 360
caramele cu miere 84,03,7 5,0 406
caramele cu rom 64,02,7 5,4 323
dropsuri 95403
dropsuri cu lapte 94,02,3 2,0 413
drajeuri 98,0 402
46
bomboane fondante 78,73,1 9,1 420
bomboane cu ciocolată 56,37,0 33,8 574
ciocolată cu lapte 50,06,9 40,0 605
ciocolată menaj 62,06,5 27,5 536
ciocolată Romanţa 54,86,5 28,1 513
ciocolată cu vanilie 64,94,6 28,4 549
sirop de fructe (vişine, zmeură) 67,0
0,2 275
dulceaţă de caise 70,00,8 290
dulceaţă de căpşuni 63,10,4 260
dulceaţă de trandafir 68,00,8 282
dulceaţă de vişine 68,00,8 282
gem de caise 60,50,5 250
gem de căpşuni 59,00,4 244
gem de gutui 58,00,4 239
gem de piersici 59,5 0,5 246
47
gem de prune 59,00,6 244
gem de vişine 58,00,7 241
gem de zmeură 59,00,5 244
jeleu de afine 70,00,6 289
jeleu de mure 65,00,5 269
magiun de prune 55,01,5 232
marmeladă amestec 63,00,6 261
marmeladă extra 71,00,4 292
pastă de măceşe 66,00,8 274
cacao praf 40,023,4 20,0 446
halva din floarea soarelui 43,0
18,4 31,5 546
48