dolor neuropatico

DOLOR NEUROPÁTICO

JASBLEIDY GUERRERODELFIRIO FRANCOCAROLINA PASIVE

ADRIANA HERRERALORENA ORTIZ

DOLOR NEUROPATICO

Forma especial de dolor crónico Debido a diferentes enfermedades

Puede lesionarse un nervio periférico y dar lugar a la transmisión de impulsos dolorosos sin que exista ningún evento que estimule los nociceptores.

Se manifiesta constantemente

Tratado de forma distinta a los demás tipos de dolor.

Características

• Lesión del sistema nervioso periférico o central como consecuencia de la compresión o infiltración tumoral

• Dolor descrita de forma difusa

• Es un dolor usualmente asociado con algún déficit sensorial.

• Puede acompañarse de distrofia simpática refleja con lesión central o periférica.

• Puede presentarse de inmediato o demorarse meses o años.

• Es refractario a la terapia con opioides.

• El uso de coadyuvantes tales como los antidepresivos o anticonvulsivantes es útil.

Disfunción del sistema nervioso

MOTOR

SENSITIVO

AUTONOMICO

Negativo: paresia o parálisis

Positivo: fasciculaciones,

miokimias o distonía

Vasodilatacion o vasoconstriccion y

anhidrolisis o hiperhidrosis

Negativo: hipostesia e hipoalgesia

Positivo: parestesias, disestesias y

dolor

El dolor neuropático puede ser:

Espontáneo estímulo independiente

Evocado estímulo dependiente

Hiperalgesia, alodinia e hiperpatia

sensaciones lancinates intermitentes parestesias y disestesias.

Entidades clínicas que producen dolor neuropático:

a) la neuralgia postherpética, cuadro doloroso persistente, en la distribución del herpes zoster, que dura más allá de tres meses

b) la neuralgia trigeminal habitualmente idiopática, con episodios paroxísticos de dolor, que duran segundos, distribución de segunda y tercera ramas

c) las neuropatías diabéticas dolorosas, un conjunto de cuadros clínicos que van desde las formas simétricas como la clásica polineuropatía dolorosa distal de fibras delgadas, a las formas asimétricas, como una mononeuropatía dolorosa o la amiotrofia diabética

CAUSAS PERIFERICAS CAUSAS CENTRALES Lesión por traumatismo/procedimientos quirúrgicos/presión

Ictus

Trastornos metabólicos Lesiones de la médula espinal

Infecciones Esclerosis múltiple Relación con cáncer Tumores Exposición a toxinas/fármacos/alcohol

Enfermedad vascular Carencias nutricionales

Síntomas frecuentes incluyen:

Alodinia – dolor generado

Hiperestesia –respuesta excesiva al tacto

Hiperalgesia –respuesta dolorosa excesiva hacia algo que normalmente es doloroso.

Hiperpatía – dolor que persiste incluso después de haber eliminado la causa del dolor.

Parestesias y disestesias – sensaciones anormales y desagradables

Tipos principales de dolor

NOCICEPTIVO NEUROPATICO

Respuesta fisiológica experimentada

secundariaa la activación normal

de nociceptores

Respuesta a una lesiónprimaria o disfunción del

sistema nervioso periférico o central

asociado a trastornos motores y sensitivos

Dolor NociceptivoDolor somatico

Surge de los huesos, articulaciones, músculos, piel o del tejido conjuntivo. Dolor o sensación pulsátil, bien localizado

Dolor visceral Tracto gastrointestinal y el páncreas. Esto puede ser

subdividido:

Tumoral de la cápsula del órgano que causa dolor localizado.

Obstrucción de víscera hueca, provoca calambres y dolor intermitente, mal localizado

Dolor NeuropaticoDolor desaferentación: Lesión del sistema nervioso

periférico o central.

Ejemplos: El dolor fantasma puede reflejar una lesión del sistema nervioso periférico, dolor y ardor por debajo del nivel de una lesión de la médula espinal refleja una lesión del sistema nervioso central.

Simpatía dolor mantenido: Asociado con la desregulación del sistema nervioso autónomo.

Ejemplos: Puede incluir algunos de los dolores asociados con la distrofia simpática refleja.

Dolor generado en la periferia Polineuropatía dolorosa: El dolor se

siente a lo largo de la distribución de muchos nervios periféricos.

Ejemplos: Neuropatía diabética Neuropatía nutricional de alcohol Asociados con el síndrome de Guillain-Barré.

Mononeuropatía dolorosa: asociada con una lesión del nervio periférico conocido, y el dolor se siente al menos en parte, a lo largo de la distribución del nervio dañado.

Ejemplos: Compresión de las raíces nerviosas Atrapamiento del nervioNeuralgia del trigémino

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FARMACOS ANTINEUROPATICOS

DELFIRIO FRANCO LOPEZ



ANTIDEPRESIVOS ANTICONVULSIVOS AGENTES ANTISPASMÓDICOS ANESTÉSICOS LOCALES AGONISTAS DE LOS RECEPTORES

ADRENÉRGICOS

AYUDANTES:



DOLOR NEUROPÁTICOFÁRMACOS COADYUDANTES

- Psicofármacos. Antidepresivos. Neurolépticos. Psicoestimulantes.


FÁRMACOS ANTIDEPRESIVOS

- Antidepresivos tricíclicos.

- - Antidepresivos de segunda generación.

- Antidepresivos de tercera generación.



COMENTARIOFÁRMACOS ANTIDEPRESIVOS

Basicamente los tricíclicos

Inhibidores de la recaptación de serotonina y noradrenalina

Venlafaxina, antidepresivo de tercera generación, podría tener también utilidad en el tratamiento del dolor neuropático.




• Amitriptilina.• Imipramina.• Clorimipramina.• Nortriptilina.• Desipramina.• Doxepina.

ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS



•COMENTARIO


•Reducen algunos tipos de dolor sin componente depresivo. •Analgésicos a dosis por debajo de las requeridas como fármaco antidepresivo. •Amitriptilina y la imipramina.•La amitriptilina tiene acción sedante. En caso de requerir acción estimulante, utilizamos la imipramina o la clorimipramina.

La máxima eficacia la muestran frente a la polineuropatía diabética y neuralgia postherpética



ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS FARMACOCINETICA

Gran variabilidad individual.

Semivida de eliminación larga (15-30 h).

Unidos a proteínas plasmáticas (>90%).



•COMENTARIO


Dolor de origen neoplásico, en muchas ocasiones deben asociarse estos fármacos a los analgésicos y opioides.

El dolor es secundario a la compresión de nervios o plexos nerviosos por el tumor o el tumor infiltra el tejido nervioso.



ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS FARMACOCINETICA

Dosis de inicio de amitriptilina y de imipramina: 10 - 25 mgrs/día.

Respuesta terapéutica al cabo de 1- 4 semanas.

Gran variabilidad individual.

Aumento progresivo de dosis.



•COMENTARIO


Absorben bien por vía oral

El fármaco libre difunde con rapidez a los distintos tejidos

Alta liposolubilidad atraviesa bien las barrera hematoencefálica y placentaria..



ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOSEFECTOS INDESEABLES MÁS FRECUENTES

Efectos:- Anticolinérgicos : • Sequedad de boca.

• Ileo paralítico.• Delirio.

- Hipotensión ortostática.- Sedación.- Disfunción sexual.- Aumento de peso.



ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOSEFECTOS INDESEABLES MENOS FRECUENTES

- Temblor fino.

- Disartria.

- Ansiedad.

- Insomnio.

- Parkinsonismo.

- Reacciones alérgicas.

- Fotosensibilidad.

- Agranulocitosis.

- Leucopenia.

- Leucocitosis.

- Trombocitopenia.

- Ictericia colostática.



•COMENTARIO


NO TODOS LOS ANTIDEPRESIVOS PRODUCEN LAS MISMAS REACCIONES ADVERSAS, NI CON LA MISMA EFECTIVIDAD Y FRECUENCIA.

ASOCIADOS A ANALGÉSICOS, A OPIOIDES O A ANTIEPILÉPTICOS, LAS RAM PUEDEN SER LA SUMA O ASOCIACIÓN DE EFECTOS SECUNDARIOS DE LA POLITERAPIA.



ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOSCONTRAINDICACIONES

- Glaucoma.

- Retención Urinaria.

- Estenosis Pilórica.

- Hipertrofia Prostática.


ANTIDEPRESIVOS TETRACÍCLICOS 2ª GENERACIÓN

Maprotilina – Ludiomil.

Miamserina - Lantanon.

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ANTIDEPRESIVOS DE 3ª GENERACIÓN

• Fluoxetina.• Sertralina.• Paroxetina.• Citalopram.• Fluvoxamina.

Venlafaxina (inhibidor Serotonina y Noradrenalina).

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NUEVOS ANTIDEPRESIVOSSÍNDROME DE ABSTINENCIA

Parestesias.Temblor.Vértigo.Ansiedad.Irritabilidad.Cefaleas.Transtornos del sueño.

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FÁRMACOS ANTIEPILÉPTICOS

- Efectivos en el tratamiento del Dolor Neuropático que se acompañe de descargas, paroxismos y crisis lancinantes.

- Poca modificación del dolor continuo.

- Reducen parte de la hiperalgesia o alodinia.

- Agentes únicos o combinados con otros (antidepresivos, analgésicos, opioides).

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- Mecanismo de acción heterogéneo por lo que puede que uno de ellos sea eficaz y otro fracase.

- No se conoce el intervalo terapéutico para el dolor neuropático.

- Debe individualizarse la dosis.

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ANTIEPILÉPTICOS CLÁSICOS

Carbamazepina.

Difenilhidantoína.

Valproato sódico.

Clonazepam.

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Rocklift 1966

Burke 1965

Spinalle 1964

Bonduelle 1963

Blom 1962

Carbamazepina

Bergonignan 1992

Swerlow 1980

Fenitonina

Graham 1988

Vaproato sódico

Neuralgia Trigémino

Rull 1969

Carbamazepina

Chada 1978

Sandeck 1977

FenitoÌna

Polineuropatía Diabética

Antiepilépticos Clásicos

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FÁRMACOS ANTIEPILÉPTICOSA. CLÁSICOS

- Carbamazepina de elección en neuralgia trigémino.- Frecuentes efectos secundarios.- 5-20% pacientes deben abandonar el tto. por efectos secundarios.

- Interacciones con otros fármacos que limitan politerapia.

- Deben controlarse niveles plasmáticos.- Leucopenia.- Alteración función hepática.

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ANTIEPILÉPTICOS DE NUEVA GENERACIÓN

Gabapentina. Lamotrigina. Vigabatrina. Topiramato. Tiagabina. Pregabalina.

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FÁRMACOS ANTIEPILÉPTICOS DE NUEVA GENERACIÓN

- Mecanismos de acción distintos.

- Mejor tolerabilidad.

- Menores interacciones farmacológicas.

- Posibilidad de asociar distintos fármacos.

- No deben controlarse niveles plasmáticos.

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FÁRMACOS ANTIEPILÉPTICOS DE NUEVA GENERACIÓN

- Farmacocinética lineal.

- Ausencia de efectos sobre enzimas hepáticos.

- Baja unión a proteínas del plasma.

- Ausencia de efectos colaterales severos.

- Amplia ventana terapéutica.

- Mínimas reacciones farmacológicas.

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GABAPENTINA / PREGABALINA ESTRUCTURA QUÍMICA

Aminoácidos, relacionados estructuralmente con el neurotransmisor GABA; sin embargo, su actividad parece ser independiente a la actividad de éste y

cruzan la barrera hematoencefálica.

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GABAPENTINA / PREGABALINA MECANISMO DE ACCIÓN

- Incremento de los niveles de GABA en el cerebro. actividad GAD (enzima responsable de la

síntesis de GABA a partir del Glutamato). liberación de GABA.- Disminución de los niveles de glutamato en el cerebro. actividad GDH (enzima responsable de la

degradación del Glutamato).- Unión a la subunidad 2 de los canales de calc.

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GABAPENTINA METABOLISMO

- No se metaboliza en el hígado.

- No induce las enzimas microsómicas hepáticas implicadas en el metabolismo de otros fármacos.

- No inhibe el metabolismo de otros antiepilépticos.

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GABAPENTINA ELIMINACIÓN

- Se excreta por orina sin modificaciones y la fracción no absorbida se excreta por heces.- Con función renal normal: Vida media 5 - 7h.

- Incremento dosis oral: fracción orina. fracción fecal.

- Dosis repetidas: No afecta eliminación.

- Alteraciones función renal: Edad o enfermedad disminuye la eliminación.

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GABAPENTINA EFECTOS INDESEABLES

• Fatiga.

• Somnolencia.

• Mareo.

• Aumento peso.

• Vértigo.

• Cefaleas.

• Náuseas.

• Vómitos.

• Diarreas.

• Diplopia.

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GABAPENTINA DOSIFICACIÓN

- Dosis efectiva: 900-3600 mgrs / día / 3 tomas.

- Inicio dosis: 300-400 mgrs / día / 3 días.

- Incremento dosis: 300-400 mgrs / día / 3 días.

- No interrumpir bruscamente su uso.

- Ajustar dosis en pacientes con alteraciones renales y/o diálisis y en ancianos.

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TOPIRAMATOMECANISMO DE ACCIÓN

Bloqueo canales sodio voltaje- dependientes.

Aumento actividad GABA en receptores GABA.

Antagoniza receptores para glutamato.

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TOPIRAMATOFARMACOCINESIA

Absorción rápida.

Eliminación renal.

No afecta enzimas hepáticos.

Baja unión a proteínas plasmáticas.

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TOPIRAMATOEFECTOS INDESEABLES

Mareos, ataxia, somnolencia.

Sedación, vértigo.

Cálculos renales.

Parestesias.

Disminución de peso.

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LAMOTRIGINAMECANISMO DE ACCIÓN

- Actúa modulando los canales de Na. Bloqueando la libera- ción de glutamato.

- Estabilización mem- branas neuronales.

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LAMOTRIGINAFARMACOCINESIA

- Gran biodisponibilidad.

- Semivida prolongada.

- Moderada unión a proteínas.

- Ausencia de inducción de enzimas hepáticos.

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LAMOTRIGINAEFECTOS INDESEABLES

- Reacciones adversas cutáneas.

- Cefalea, cansancio, vértigo, mareo.

- Somnolencia, nauseas, vómitos.

- Irritabilidad, agresividad.

- Reacciones graves: Síndrome de Stevens-Johnson.

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ANTIEPILÉPTICOSDOSIFICACIÓN

- Gabapentina: 900- 3600 mgrs / día.

- Topiramato: 12,5 mgrs- 400 mgrs / día.

- Lamotrigina: 25- 400 mgrs / día.

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OPIODES: MECANISMO DE ACCION

Las acciones de los opiaceos están mediadas por la interacción de los mismos con sus receptores específicos.

• Mu • Delta • Kappa • Sigma • Epsilom

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Receptor Mu 1 : Efecto:

Analgesia supraespinal Depresión de la regulación de la temperatura Miosis Catalepsia Dependencia física Liberación de Prolactina

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Receptor Mu 2 : Efecto:

Depresión respiratoria Inhibición de la motilidad Intestinal Efectos cardiovasculares Recambio de Dopamina en cerebro Regulación del apetito

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Receptor Kappa: Efectos:

Analgesia espinal Sedación Regulación del apetito

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Receptor Delta: Efectos:

• Regulación de los receptores Mu y K • Analgesia espinal • Efectos endócrinos • Efectos del comportamiento • Regulación del apetito • Recambio de Dopamina en cerebro

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Receptor Sigma 1 : Efectos:

• Disforia • Alucinaciones • Aumento del tono muscular • Delirio • Estimulación vasomotora

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Receptor Sigma 2 : Efecto:

• Taquicardia • Hipertensión • Taquipnea • Midriasis

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OPIODES:

Existen 2 tipos de opioides:

•Exógenos: Derivados naturales Derivados sintéticos

•Endógenos

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Absorción: i.v. e i.m. 100%

biodisponibilidad v.o. paso hepático s.a. y epidural Nasal?? Transdérmica Lipofílicos Unión a proteinas

Distribución: BHE: liposolubilidad y tpte

pasivo Volumen del espacio central Placenta Vm de eliminación corta

Biotransformación: Metabolización hepática Remifentanilo: esterasas ↓ con la edad OH dosis mayores

Excrección: Filtración glomerular Secrección tubular activa Morfina: 7-10% heces Leche materna

FARMACOCINÉTICA



FARMACODINÁMICA SNC:

Analgesia Alt. del humor Nauseas/Vómitos Distermia/Diaforesis Antitusígeno Miosis

Sist. Respiratorio: Depresión

• ↓ Freq• = Fuerza

Rigidez torácica ↓ Aclaramiento mucociliar

Sist. Cardiovascular: Vasodilat a-v Bradicardia = Inotropismo

Tracto G-I: Estreñimiento ↓ Vaciamiento gástrico

Piel: Rubor y prurito

Sist. genitourinario: Retenciones ↓ Contracciones



OPIODES: USO COMUN

ALFENTANILO

FENTANILO

OXICODONA

MORFINA

TRAMADOL

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Sufentanilo 500-1000 Remi / Fentanilo 80-100 Alfentanilo 70 Buprenorfina 30-50 Heroína 3-4 Metadona 1.5 Morfina 1 Tramadol 0.1-0.5 Meperidina 0.5 Dextropropoxifeno 0.2 Codeina 0.1

POTENCIA ANALGÉSICA


MORFINA•Opiáceo más utilizado en el tratamiento del dolor agudo y crónico.•Potencia relativa 1.•Analgesia•Efecto eufórico-sedante.•Histaminoliberación.•Depresión respiratoria.•Rigidez muscular.•Náuseas y vómitos.•Prurito (más frecuente vía espinal que sistémica).•Miosis (correlación con el grado de depresión respiratoria)


FARMACOCINÉTICA

•El 90% se metaboliza en el hígado (morfina-6-glucurónido)•Eliminación renal en un 70%.•Baja biodisponibilidad por vía oral (30%).•Dosis oral/dosis parenteral =3/1•Dosis oral/rectal =1/1•Dosis oral/subcutánea =2/1


INDICACIONES•Premedicación anestésica•IAM•Analgesia y/o anestesia•EAP, ICC

CONTRAINDICACIONES•Hipersensibilidad•Shock•Asma o depresión respiratoria


•AGONISTA OPIOIDE SINTÉTICO.

TRAMADOL

•TIENE UN DOBLE MECANISMO DE ACCIÓN ANALGÉSICO: -MECANISMO CENTRAL, FIJÁNDOSE A LOS RECEPTORES OPIOIDES K Y MÁS débilmente a los m y a los .

•-MECANISMO PERIFÉRICO, BLOQUEANDO LA RECAPTACIÓN DE NA Y SEROTONINA EN LAS TERMINACIONES NERVIOSAS.

•BLOQUEA LA TRANSMISIÓN DEL IMPULSO DOLOROSO A NIVEL ESPINAL.

•ESCASA CAPACIDAD DE PRODUCIR DEPRESIÓN RESPIRATORIA Y ESTREÑIMIENTO.•BAJO POTENCIAL PARA PRODUCIR DEPENDENCIA Y TOLERANCIA.


•Náuseas y vómitos en relación con la dosis y con la velocidad de administración.

EFECTOS SECUNDARIOS

•Somnolencia, disforia, alt. cognitivas y alucinaciones visuales, sobre todo en pacientes ancianos.•Trastornos de la TA y de la FC.•Convulsiones.


•Potencia analgésica 50-100 morfina gracias a la alta afinidad por los R m.

FENTANILO

EFECTOS•Gran cardioestabilidad y bloqueo de la respuesta endocrino-metabólica a la agresión quirúrgica.

•Depresión respiratoria•Rigidez muscular.•Prurito facial.•Efecto tusígeno.


•Muy liposoluble. Acción corta. El 80% se une a prot pl.

FARMACOCINÉTICA

•El pulmón ejerce un efecto de primer paso significativo y capta el 75% de la dosis inyectada.

•Semivida relativamente larga debido a su amplia distribución en los tejidos corporales.

•Eliminación renal.•Se acumula en el tejido graso, alargándose su vida media de eliminación:


•Agonista opioide 70 veces más potente que la morfina.

ALFENTANILOEFECTOS•Disminución de la CAM dosis-dep•Rigidez muscular.•Depresión respiratoria.

FARMACOCINÉTICA•Corta duración de acción y rápida eliminación plasmática en dosis única

•Su metabolización hepática es más rápida y su semivida de eliminación es de 70-90 min.


REMIFENTANILO Aclaramiento rápido y poco Vd Vm contextual corta (3´) Menos variabilidad individual Ancianos: 50% dosis

Riesgos: Depresión respiratoria Rigidez muscular Analgesia evanescente


INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS

↑ sinérgico de los anestésicos i.v. BZD: depresión respiratoria Los antidepresivos los potencian como

analgésicos Los depresores del SNC potencian su

analgesia y depr respir Bradicardia, HTA Rigidez Muscular

OPIOIDES


OPIOIDES

oAgente: Dosis: oIntervalo: Vías adm:

oMorfina 0.1-0.3 mg/kg. o4 - 6 hs. 0/IV/IM/S

oFentanilo 2-3 mcg/kg. o1 hs. IV/transd

oSufentanilo 0.2 mcg/kg. o2 hs. IV/Perid

oTramadol 1.5 mg/kg o6 - 8 hs. O/IV


“ LA DOSIS ADECUADA DE UN OPIOIDE, ES AQUELLA QUE PRUDUCE ANALGESIA CON

LEVES O SIN EFECTOS ADVERSOS.”

# NECESARIO A TRTAREs el recíproco del cambio en el riesgo absoluto producido por un determinado procedimiento médico o quirúrgico."

Comparar la efectividad de los diferentes procedimientos terapéuticos disponibles

frente a un determinado problema de salud.

NNT

El NNT es un indicador específico para cada opción terapéutica que describe la diferencia que hay entre dicha opción de tratamiento y el control para conseguir un resultado clínico

concreto.

Los NNT calculados a partir de revisiones sistemáticas o de metanálisis elaborados con

ensayos clínicos aleatorizados

Otros factores a considerar son la posibilidad de resultados adversos, los costos, y las

preferencias de los pacientes, de la sociedad y el grado de experiencia del médico con el

producto.

El NNT es un valor o indicador específico para cada tratamiento.

Describe la diferencia entre un tratamiento

activo y un control (placebo)

Hace referencia al logro de un resultado clínico concreto.

Un NNT de 1 significa que en cada paciente al que se le da tratamiento se produce un resultado favorable.

A la vez que ningún paciente del grupo de comparación (tratamiento control o placebo) tiene este resultado.

Si bien no se han establecido límites para que un NNT sea reconocido como clínicamente efectivo, se acepta que el NNT es mejor cuanto más bajo sea su valor.

Por lo general los NNT son mejores (valores ) para los medicamentos y otras intervenciones terapéuticas que para los procedimientos preventivos.

Para que un NNT esté correctamente especificado, debe hacer constar

siempre:

El comparador (control)El resultado terapéuticoLa duración necesaria del tratamiento para

alcanzar el resultado y el intervalo de confianza del 95%.

LA FÓRMULA CLAVE CÁLCULO DE UN NNT

1/(proporción que se beneficia de una intervención a evaluar menos la proporción de los que se benefician de una intervención

de control).

IMPact = Número de pacientes a los que se les ha dado tratamiento activo para lograr el objetivo.

TOTact = Número total de pacientes a los que se les ha dado el tratamiento activo.

IMPcon = Número de pacientes a los que se les ha dado un tratamiento de control para lograr el objetivo.

TOTcon = Número total de pacientes a los que se les ha dado el tratamiento de control.

LA FÓRMULA CLAVE CÁLCULO DE UN NNT

IMPLICACIONES DE LOS NNT Útiles en las tomas de decisiones políticas y en las

decisiones que consideran al paciente como individuo.

Los NNT pueden utilizarse para calcular diferentes resultados terapéuticos a partir del mismo estudio.

Comparar la respuesta entre tratamientos es posible, siempre que las comparaciones se lleven a cabo en situaciones homogéneas.

Los NNT pueden utilizarse para expresar otros aspectos, tales como la capacidad potencial de producir daño.

SINDROME DE MIEMBRO FANTASMA

ADRIANA ALEJANDRA HERRERA RAMOS

DEFINICIÓN

SINDROME MIEMBRO FANTASMA

Percepción de Sensaciones

Experimentan el miembro Amputado

Cerebro continúa recibiendo mensajes de los Nervios

No es consciente de su déficit

Cree que está completo

ETIOLOGIA

Causas exactas son desconocidas

Memoria de dolor

somato-sensorial

Altera la estructura en la corteza

somato-sensorial

Cerebro esta “programado”

Reorganizar la información

FACTORES DE RIESGO

1. Dolor de PRE-amputación

2. Coágulo sanguíneo en el miembro amputado.

3. Infección en el miembro antes de la amputación.

4. Daño previo en la médula espinal o nervios periféricos

5. Bajo nivel socioeconómico.

6. Personalidad neurótica.

FISIOPATOLOGIA Mecanismo de origen en el Sistema Nervioso Central

Origen periférico:

1. Neuritis ascendente - provoca inflamación.

2. Asociación con patología del muñón

3. Menor flujo sanguíneo superficial

4. La presión local y el movimiento

Dolor de miembro fantasma

Activación de los puntos gatillo.

FISIOPATOLOGIA

Origen periférico:

Los miembros amputados:

a) Terminaciones nerviosas del muñón siguen siendo sensibles a los estímulos

b) Enfriamiento de esas terminaciones nerviosas aumenta las tasas de activación

c) Disminución del flujo sanguíneo produce un descenso de su temperatura

Origen central:

1. Son eficaces la estimulación eléctrica transcutánea y la estimulación de los cordones posteriores.

2. Los fármacos anticonvulsivos disminuyen el dolor.

3. Los anestésicos locales inyectados en nervios periféricos no hacen desaparecer el dolor.

FISIOPATOLOGIA

GRADOS DE INTENSIDAD DEL DOLOR POSTAMPUTACIÓN

Parestesia suave intermitente

Parestesia moderada intermitente

Parestesia severa intermitente

No interfiere

Ocasionalmente interfiere

Invalidante

Los síntomas incluyen:

1. Dolor2. Placer

3. Sensación de un artículo de ropa o joyería

4. Sensación de que el miembro está unido y funcionando normalmente

CLINICA Los síntomas ocurren: -Amputado un miembro -Nacieron sin un miembro

• Tristeza• Angustia• Ansiedad• Depresión• Temor al rechazo y crítica.• Problemas de comunicación

Se presentan reacciones tales como:

CLINICA

Alteraciones :

•Sueño•Apetito•Sexualidad•Autoestima•Imagen corporal

Se presentan reacciones tales como:

CLINICA

Después de una amputación:

•Experimenta dolor •Otras sensaciones

DIAGNOSTICO

TRATAMIENTO

FISIOTERÁPICO

Masoterapia: la percusión del tronco nervioso para desensibilizar el muñón.

Electroterapia: -Analgésicas, para disminuir el dolor-Aparición de trastornos en la piel a la hora de poner los electrodos.

Ejercicio adaptado a las condiciones de cada paciente y aumentando progresivamente el esfuerzo y la dificultad en su realización.

TRATAMIENTO

FISIOTERÁPICO

Vibro terapia: ultrasonido, sirve también para aliviar el dolor, pero sobre todo se utiliza para la fibrosis muscular.

Técnicas de meditación y relajación.

TRATAMIENTO

FARMACOLOGICO GABAPENTINA Y PREGABALINA

Al inicio del tratamiento se requiere un aumento progresivo de la dosis (titulación inicial)

-Incremento rápido: Sedación y Somnolencia

-Menor grado: Ataxia, Fatiga y Vértigo.

La disminución de la dosis debe hacerse gradualmente para evitar los síntomas de retirada

GABAPENTINA PREGABALINARango Dosis 900 – 3600 mg/día 150 – 600 mg/díaDosis Máxima 3600 mg/día 600 mg/díaTitulación Día 1: 300mg/24h

Día 2: 300mg/12hDía 3: 300mg/8h

Día 1: 50mg/8h

Interacción Alimentos

No modifican su absorción

TRATAMIENTO

FARMACOLOGICO GABAPENTINA Y PREGABALINA

• Es más soportable cuando se está usando la prótesis

• Siempre, antes y después de ponerte la prótesis se debe masajear el muñón con una esponja áspera.

• El control mental es importante.

• El paciente debe tratar de fijar la mente en otra cosa

RECOMENDACIONES

RECOMENDACIONES

• Los baños de contraste pueden suavizar el dolor: Uno con agua y hielo y otro con agua muy caliente.

• Dar golpecitos al muñón todos los días con saco de arena

• El dolor es peor cuando el muñón está frío.

• Mirarse atentamente durante en un espejo

Lorena Ortíz AlarcónCód.. 21061047

Neuralgia postherpética

SX doloroso neuropático De causa infecciosa Localización periférica

Características clínicasDolor

ardoroso Alodinia

Dolor lancinante

Parestesias Disestesias

¿Quién es el causante de este mal? 30-50 micras

Latencia en el huésped

La NPH es una complicación

Epidemiología

No distingue nada > riesgo en ptes

inmunocomprometidos

Patogenia Reactivación en fibras nerviosas

Disminución sistema inmune

Alteración con efecto neurológico

Histopatología

Inflamación y denervación de fibras aferentes

Ganglio raíz dorsal con necrosis

Desmielinización, y esclerosis Atrofia de astas dorsales

fisiopatología Hiperestimulación

neurológica› Descargas

espontáneas› Hiperactividad de

astas dorsales› Excesiva

actividad periférica

CUADRO CLÍNICO y diagnostico

Un mecanismo puede ser responsable de muchos síntomas

Un mismo síntoma en distintos pacientespuede ser generado por mecanismos diferentes

Más de un mecanismo puede operar en un solo paciente.

antecedente de infección por herpes zoster y la presencia de cicatrices residuales

hipo o hiperpigmentación de la zona

Exploración física se pueden encontrar

los siguientes signos: › Alodinia › hiperalgesia› hiperpatía (reacción

dolorosa incrementada en tiempo ante un estímulo particularmente repetitivo

Tratamiento Antidepresivos (tricíclicos ,

aminas secundarias) • Anticonvulsivos

(Carbamacepina, Oxcarbamacepina , Gabapentina , Topiramato,Ac.Valproico, DFH)

• Antagonistas de los receptores NMDA(Ketamina)

Opioides (Tramadol)• Corticoides• Alfa-agonistas

(Clonidina)• Antagonistas de canales

de Ca (Nimodipina)• Anestésicos locales

(Lidocaína)• Bloqueos nerviosos

(desinflamatorios , simpáticos)

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GRACIAS!!!!!!

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