PATOLOGIAS DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

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PATOLOGIAS DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

DOLOR NEUROPÁTICO

Clasificación de Dolor Neuropático

Causas

Expresión Topográfica

Fundamentos del diagnóstico

Aproximación diagnóstica

Características Clínicas

Evaluación Clínica del paciente con dolor Neuropático

Tratamiento no farmacológico

Tratamiento farmacológico

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DOLOR NEUROPATICO

Definición de Dolor Neuropático

La Asociación Internacional para el Estudio del Dolor (IASP) define al dolor nociceptivo "o secundario a daño" como: "Una experiencia sensorial y emocional desagradable, asociada o no con daño real o potencial de los tejidos, o descrito en términos de dicho daño". El dolor es una experiencia altamente subjetiva y singular para cada paciente en particular, y sólo quien sufre dolor sabe de qué se trata, es propio e intransferible.

En circunstancias normales, el dolor es una respuesta fisiológica apropiada que se experimenta cuando se activan unidades sensoriales nociceptivas del tipo mecánico, térmico o químico, con el fin de transferir impulsos aferentes al nivel consciente. A estos términos se agrega el factor que rige tanto la forma como la temporalidad y divide al dolor en agudo y crónico.

El dolor "agudo" se describe como: "Una desagradable y compleja constelación de experiencias sensoriales, preceptúales y emocionales, relacionadas con respuestas autonómicas producidas por daño a estructuras somáticas o viscerales".

Por su parte, el dolor "crónico" está catalogado como: "Aquel que persiste al curso natural de un daño agudo, concomitante a procesos o patología duraderos, intermitentes o repetitivos, expresado en un término mayor de tres semanas e inclusive meses". Se describe al dolor crónico como un dolor recurrente que persiste de tres a seis meses después de que se considere resuelto el padecimiento original. Así pues el dolor crónico puede ser resultado de lesión progresiva o sostenida de los tejidos, como sucede en la neuralgia postherpética, o de cambios dentro del propio sistema nervioso, sin evidencia alguna de daño tisular.

Al dolor neuropático se le define por tradición como: "trastorno sensorial que parte de alteraciones estructurales o funcionales de tejido nervioso." Si el daño se produce en la parte periférica del sistema nervioso (SN) específicamente en un aferente primario, recibe el nombre de neuropatía "periférica". Si por el contrario, esta se genera en alguna región del cerebro o de la médula espinal, recibe el apellido de "central".

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Patogenia de las Neuropatías Introducción

La forma en que se experimenta el dolor y la sensación misma de dolor dependen del estímulo de receptores periféricos del SN que generan señales que viajan a través de fibras nerviosas mielinizadas y no mielinizadas. Existen fibras mielinizadas (Fibras A) de pequeño calibre que transmiten con rapidez las señales de dolor que parten de una localización precisa. Por otra parte, existen las fibras no mielinizadas C, que constituyen el 80% en los nervios periféricos, que conducen más lentamente la sensación dolorosa menos clara y localizable. Las fibras aferentes periféricas tienen sus núcleos en los ganglios de las raíces dorsales y proyectan sus prolongaciones por las columnas dorsales hacia estructuras del sistema nervioso central a través de los haces espinotalámicos, de los cuales, a su vez, derivan conexiones a la corteza cerebral. El tálamo es un sitio de gran importancia en la recepción, transmisión y discriminación del dolor, funcionando como una “Estación Central”, a donde llega toda la información sensitiva del cuerpo (excepto el olfato), y desde allí es enviado todo a la corteza cerebral, quien se encarga de procesar y relacionar la información en cuanto a la localización y al componente psicoemocional del dolor. Figura 1

Figura 1.Las aferencias dolorosas están constituidas por fibras A rápidas y mielinizadas, y fibras C amielínicas y lentas, que llevan la información hacia el tálamo, luego de recibir información moduladora en la médula espinal.

Entre los neurotransmisores encargados del estímulo doloroso

encontramos 6 sustancias liberadas desde el tejido alterado como son los mediadores de la inflamación (histamina, bradicinina y leucotrienos), así como sustancias contenidas en los nervios aferentes (somatostatina, sustancia P y péptido relacionado con el gen de la calcitonina), y aminas, entre ellas la norepinefrina y la serotonina, además de neuromoduladores como encefalinas o endorfinas cuya activación conduce a la transmisión y modulación de la sensación dolorosa.

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Por ejemplo, el GABA (Acido Amino – Butírico), un neurotransmisor de tipo inhibidor así como las sustancias que tienen acción agonista (actúan de la misma forma que el GABA) han demostrado, posiblemente mediante su modulación, tener un efecto analgésico.

El dolor neuropático se presenta cuando existe un desbalance entre la transmisión de un impulso doloroso y los mecanismos moduladores que inhiben la transmisión dolorosa, ocasionando una reacción exagerada o hiperreactividad de neuronas de amplio rango (NARD) que modifican u ocultan la actividad normalmente producida por un estímulo nocivo.

Una combinación del incremento en la actividad aferente (información sensitiva que llega a la médula) y el deterioro de la inhibición segmentaria (mecanismo de inhibición del dolor en la médula) conducen al dolor caracterizado como neuropático, que depende del grado de daño del nervio, plexo o estructura del SNC.

La lesión estructural puede causar una alteración de la secuencia del impulso nervioso que llega al SNC, como en el caso de la neurona resultado de una sección de un nervio periférico, el cual emite espontáneamente descargas aberrantes como respuesta a estímulos térmicos, químicos o mecánicos que habitualmente no eran percibidos como nocivos. Entre los posibles mecanismos de este tipo de dolor se han postulado:

Hiperactividad espontánea de transmisión efáptica,

Generación de impulsos ectópicos,

Presencia de estímulos aberrantes,

Pérdida de la inhibición,

Activación simpática,

Disfunción de la Nerva nervorum,

Espasmo muscular reflejo

Descarga cortical frontal.

Los mecanismos subyacentes a esta patología parecen ser daño o disfunción de las fibras nerviosas, pero sustancialmente involucran una organización del procesamiento somato-sensorial central; estos pueden ser, como ya se mencionó: la desaferentación (interrupción de la transmisión al SNC de un impulso nervioso) causada por una interrupción total o parcial de la actividad neural aferente, periférica o central, y el mantenimiento de la actividad simpática eferente. Ambos mecanismos son complejos y, aunque presumiblemente se relacionan desde el punto de vista patogénico, son diferentes.

Recordemos que el "dolor nociceptivo" se percibe por los nociceptores (terminaciones nerviosas) que son sensibles a los estímulos dañinos o potencialmente dañinos si estos son lo suficientemente prolongados.

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Figura 4 Diagrama esquemático de las terminales de los nociceptores y mecano receptores aferentes primarios en el asta dorsal de la médula espinal implicados en los síndromes de dolor neuropático. Las fibras Ab tienen axones centrales que entran en las columnas dorsales, dando origen a axones colaterales que terminan en el asta dorsal profunda. Las fibras Ad terminan en las láminas I y V, en tanto las fibras C terminan predominantemente en la lámina II.

Si en la interpretación clínica el dolor neuropático se acompaña de

síntomas de desregulación del sistema nervioso simpático (trastornos en la coloración de la piel, temperatura y sudoración), se integra el síndrome llamado síndrome de dolor regional complejo (SDRC), en el cual, el concepto de una actividad simpática eferente sostenida se explica, al menos en parte, por la sensibilización noradrenérgica de los nociceptores aferentes primarios que se acoplan a las fibras simpáticas eferentes.

Algunas observaciones apoyan la importancia del ON en las manifestaciones de dolor neuropático, y se suman al hecho de que la inyección intracutánea, intravenosa y paravenosa en humanos voluntarios evoca dolor. Esto es importante porque abre un camino en la investigación de fármacos para el alivio del dolor neuropático basados en la inhibición del Oxido Nítrico.

Una presión leve aplicada sobre un nervio conduce a reducción del calibre axonal, un tipo de cambio reversible que no se asocia con degeneración distal del axón si cesa pronto. Sin embargo, la presión prolongada conduce a alteraciones de la vaina de mielina que cubre los nodos de Ranvier causando un bloqueo de la conducción conocido como neuroapraxia (Figura 5).

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Figura 5

Cuando existe un incremento de la presión, el axón y la vaina de mielina se desplaza permaneciendo solamente la lámina basal y el colágeno en continuidad, en estas condiciones se produce así un daño conocido como axonotmesis que se asocia con degeneración Walleriana del nervio distal a la lesión. La neurotmesis consiste en el daño que afecta a la vaina concéntrica y la lámina basal así como la fibra nerviosa misma. Se trata de una lesión más frecuente y de peor pronóstico que se asocia con lesiones penetrantes y está seguido del proceso de degeneración Walleriana.

Degeneración Walleriana del nervio

La pérdida de excitabilidad nerviosa en fibras motoras ocurre entre los tres primeros días después de la lesión para dar paso después del quinto días al daño en las fibras sensitivas. Este proceso, llamado degeneración Walleriana del nervio (ver siguiente figura), se inicia con la degeneración granular y la infiltración por macrófagos, continua con la perdida de la vaina mielinica y la proliferación de las células de Schwann. Varía de acuerdo con la longitud en la cual sucede la lesión del nervio. Así, los nervios con muñones dístales cortos pierden su amplitud de forma más temprana y la declinación de los potenciales de acción no sucede si no aproximadamente alrededor del octavo día después de una lesión, situación que se hace más evidente en fibras muy largas como las de la axila o el muslo. En el espacio de dos semanas desaparece la mayoría de la mielina y alrededor de la tercera semana de la lesión, la fibra nerviosa es reemplazada por múltiples células de Schwann que forman un tubo y ocupan la antigua zona de internodos.

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Figura 6

Corresponde a la degeneración Walleriana ser el centro histopatológico de una vía final común de varios tipos de daño neurológico incluidos los agentes físicos y algunas enfermedades que conducen a daño y pérdida de la fibra nerviosa. Clasificación del dolor neuropático

El término neuropatía abarca diversas entidades patológicas caracterizadas por daño de los nervios periféricos, de diversas etiologías y con diferentes pronósticos. Su importancia en la práctica clínica general está dada porque con frecuencia a sus síntomas iniciales no se les presta la debida atención, permitiendo la progresión de enfermedades que potencialmente son tratables.

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Desde el punto de vista de su evolución temporal, las neuropatías han sido clasificadas en:

Agudas;

Subagudas;

Crónicas. De acuerdo con el sitio de compromiso del nervio, en:

Axonales;

Desmielinizantes.

En la mayoría de los casos el compromiso es mixto (tanto axonal como mielínico) y el tiempo de evolución puede ser intermedio entre las diferentes clases.

Si se tiene en cuenta la afección funcional las neuropatías pueden ser de predominio motor, sensitivo o mixto. Existen neuropatías sensitivas puras, pero no son los casos más frecuentes. La mayor parte de las neuropatías comprometen tanto fibras sensitivas como motoras.

Enfermedad

Compromiso Axonal (presentación)

Desmielinización clase de compromiso funcional Aguda Subaguda Crónica

Diabetes Mellitus - O F S, SM, A

Uremia O F F SM

Porfiria F O - M – SM

Acromegalia - - F S

Carcinoma F F SM

Carcinoma (desmielinizante)

- - - S – SM

HIV - O F S –S – SM

Linfoma - F F SM

Mieloma Múltiple O F S – M - SM

O = Ocasionalmente, S = Sensitiva, M = Motora, F = Frecuentemente, SM = Sensitiva– Motora, A = Autonómica

Características clínicas de las principales Polineuropatías asociadas a enfermedades sistémicas

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Es posible clasificar el dolor neuropático como de origen nociceptivo ó no nociceptivo (de acuerdo a que esté provocado por activación de receptores o no), y tomar en cuenta la activación no nociceptiva de los generadores centrales o periféricos de impulsos.

Las principales categorías de dolor neuropático incluyen el dolor por desaferentación, el dolor mantenido por mecanismos simpáticos y el dolor neuropático periférico.

Puede hablarse de neuropatías secundarias o asociadas, como el caso de la diabetes o de las neuropatías que se presentan en el paciente con VIH, linfoma o neoplasias hematológicas. Causas

Las polineuropatías de predominio sensitivo que se observan con mayor frecuencia en la práctica clínica están relacionadas con enfermedades metabólicas como la diabetes mellitus. Sin embargo, es cada vez más probable encontrar pacientes con enfermedades infecciosas como HIV, o luego de la infección por Herpes Zoster, afectados por neuropatías sensitivas con un elevado componente doloroso. Así mismo, los pacientes afectados por enfermedades malignas pueden desarrollar dolor neuropático por diversos mecanismos, incluido el compromiso directo de los nervios o los síndromes paraneoplásicos.

Las diversas causas de polineuropatía de predominio sensitivo se presentan en la Tabla. PRINCIPALES CAUSAS DE POLINEUROPATIAS SENSITIVAS

Enfermedades Infecciosas: Lepra, infección por HIV, herpes zoster

Alteraciones metabólicas: Diabetes Mellitus, Hipotiroidismo, Amiloidosis, Uremia, Insuficiência hepática.

Fármacos: Doxorrubicina, Isoniazida, Oxido Nitroso, Fenitoína, Paclitaxel, análogos de la vinca, la isoniazida e hidralacina (que la producen al parecer de manera indirecta por depleción de la piridoxina-Vitamina B6);

Intoxicaciones: Arsénico, Acido Dicloro acético, Etanol (Alcohol)

Trastornos Inmunológicos: Disproteinemias, Vasculitis, Sme de Sjögren

Neuropatías Hereditárias: Enfermedad de Fabry, Neuropatías autonómicas, Amiloidosis Hereditaria.

Síndromes Paraneoplásicos .

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Por lo general el dolor neuropático causado por medicamentos llega a

ser reversible al suspender su aplicación, en esta variedad encontramos a la amniodarona, las estatinas, la dapsona, los análogos de los nucleósidos, el paclitaxel, la vincristina, etc. Expresión Topográfica Teniendo en cuenta el sitio comprometido, las neuropatías pueden clasificarse en:

Mononeuropatías: compromiso de un solo nervio la mayor parte de las veces de origen local.

Polineuropatías: comprometen diversos nervios, casi siempre siguiendo un patrón de distribución simétrico de distal a proximal.

Mononeuropatías Múltiples: compromiso de múltiples nervios en diferentes localizaciones.

Radiculopatías: comprometen las raíces nerviosas en su salida desde la columna vertebral.

Los principales tipos de neuropatías son:

Neuropatías desmielinizantes:

Agudas: Cuando el compromiso del nervio periférico es debido principalmente afección de la vaina de mielina se habla de las neuropatías desmielinizantes, que por su curso también se clasifican como agudas, subagudas o crónicas. La forma aguda progresa en días con compromiso principalmente motor aunque también afecta fibras sensitivas y autonómicas. En el llamado síndrome de Guillain Barré, su representante típico; en cerca del 60% de los casos se asocia con una infección viral previa, otras veces su presencia ha sido asociada con

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una neoplasia como el linfoma o enfermedades autoinmunes del tipo del lupus eritematoso sistémico.

Subagudas, dentro de las neuropatías desmielinizantes comprenden entidades de diverso origen que tienen una presentación semejante al Guillain Barré.

La polineuropatía desmielinizante crónica incluye neuropatías de origen autoinmune, hereditarias y secundarias a enfermedades crónicas como diabetes mellitus, insuficiencia renal y exposición crónica a sustancias tóxicas.

Polineuropatía:

Axonal aguda, En la cual los síntomas neuropáticos se presentan de forma aguda, por lo general en días y la alteración progresa en dos o tres semanas, llegando a un período de estabilidad y con recuperación lenta. Son ejemplos de esta clase algunas intoxicaciones masivas así como la neuropatía asociada con Porfirio.

Polineuropatía axonal subaguda. Su evolución se presenta en semanas y por lo regular se asocia con la exposición a sustancias tóxicas o a alteraciones sistémicas.

Polineuropatía axonal crónica: la mayor parte de las neuropatías pertenecen a este grupo y su evolución se da en más de seis meses y puede prolongarse por varios años. Se pueden asociar con enfermedades sistémicas, exposición crónica a sustancias tóxicas o ser de origen genético.

Neuropatías de categoría específica:

1. Neuropatía diabética Es debida a múltiples alteraciones ocasionadas por hiperglucemia crónica. En la génesis de esta entidad destaca la glucotoxicidad directa con la formación de productos avanzados de la glicosilación no enzimática (conocidos como AGES, Advanced Glycation end Products) que conducen a alteraciones en las proteínas de las estructuras que envuelven el nervio, así como, los vasa vasorum (vasos sanguíneos que nutren a los propios Nervios).

La polineurorradiculopatía sensitivo-motora es la forma más común de presentación, su aparición clínica es desde distal a proximal con hipoestesias (sensibilidad disminuida), parestesias (sensación de pinchazos) y disestesias (sensaciones desagradables) de distribución en guante y en bota. Es posible que se expresen como mononeuropatías únicas y múltiples que tienden a dañar los pares craneanos (Nervios Craneanos) con mayor frecuencia y cuya etiología más probable es isquémica por el compromiso concomitante de la irrigación neurológica local. En estos casos, el compromiso del sistema nervioso autónomo tiene una elevada frecuencia en pacientes diabéticos que han sufrido la enfermedad por más de diez años.

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Causas vasculares, como el engrosamiento de la membrana basal de las arterias, la proliferación e inflamación endotelial y las lesiones isquémicas en los vasa nervorum, han sido postuladas; sin embargo, la etiología metabólica cobra, cada vez, mayor fuerza. La acumulación de sorbitol, debido a hiperglucemia, así como el déficit secundario de mioinositol, podría alterar la conducción del impulso nervioso. Finalmente, la hiperglucemia crónica, que da origen a un fenómeno de glicosilación no enzimática de una gran variedad de proteínas, tendría el papel más importante en el origen de la neuropatía diabética. La glicosilación inicial sería reversible, afectando membranas basales y matriz intercelular de vasos sanguíneos y nervios.

De igual forma, estos productos podrían afectar de manera directa la tubulina de los microtúbulos nerviosos, estructuras primordiales para el transporte axonal, causando así algunas de las anormalidades demostradas en los pacientes con neuropatía diabética.

2. Neuralgia postherpética La neuropatía sensitiva secundaria a la infección por el virus varicela-zóster se presenta como una inflamación aguda de uno o varios ganglios de las raíces dorsales. Clásicamente aparecen vesículas con eritema (enrojecimiento), dolor lancinante y disestesias, distribuidos por dermatomas (territorio que corresponde a cada nervio sensitivo en el cuerpo), los cuales mejoran en cerca de una semana, y que es conocida por el vulgo como “culebrilla”. La afección del trigémino y los nervios oculomotores puede llevar a oftalmoplejía herpética. Así mismo, la afección del nervio facial puede incluir la membrana timpánica y el conducto auditivo externo.

La neuralgia postherpética se define como la presencia de dolor de distribución dermatomérica, por lo menos durante 30 días a tres meses, en el sitio previamente afectado por la infección viral, luego de cicatrizadas las lesiones del Herpes. 10% a 70% de los afectados por Herpes Zoster puede presentar dolor neuropático subsiguiente o neuralgia postherpética (la posibilidad aumenta según la edad). El dolor es intenso, de carácter quemante y permanente. En ocasiones la severidad influye de manera directa sobre la calidad de vida del afectado.

3. Dolor neuropático en pacientes con cáncer Esta neuropatía se puede expresar como

Neuralgias de los pares craneanos por compromiso de meninges, metástasis craneanas o compromiso local (Ejemplo: síndrome de fosa media, caracterizado por adormecimiento facial, parestesias y dolor neuropático, que puede aparecer por compromiso de algunas ramas del nervio trigémino).

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Mononeuropatía, la más frecuente es secundaria al compromiso de nervios intercostales por metástasis en las costillas o la afectación de nervios periféricos por invasión tumoral.

Radiculopatías, con distribución metamérica (por dermatomas) y puede ser unilateral o bilateral y afectar raíces que provienen de la columna cervical, dorsal o torácica.

Plexopatía cervical, braquial y Lumbosacra

La afección de plexos nerviosos regionales puede ocurrir por extensión local, o metástasis. La braquial se asocia con frecuencia a cáncer de mama con infiltración a ganglios regionales y se caracteriza por dolor neuropático en cerca del 85% de las pacientes. Neuropatía paraneoplásica

Este síndrome manifestado como una neuropatía sensitiva con disestesias, parestesias y otras alteraciones sensitivas ocurre con frecuencia en asociación con carcinoma de células pequeñas del pulmón. Su origen puede ser inflamatorio (por producción de anticuerpos antineuronales), con compromiso de raíces dorsales que se manifiestan con dolor de características neuropáticas.

4. Neuropatías desmielinizantes adquiridas

En este rubro se engloba a las neuropatías desmielinizantes agudas (Síndrome de Guillain Barré) y crónicas, conocidas como polineuroradiculopatía inflamatoria desmielinizante crónica (CIDP, Chronic inflamatory demyelinating polyradiculoneuropathy).

Este grupo de neuropatías por lo general tiene un origen inmunológico aunque no se conocen con precisión los mecanismos desencadenantes, los blancos antigénicos de los autoanticuerpos, ni los eventos fisiopatológicos claves en el desarrollo del fenómeno autoinmune.

5. Neuropatías sensitivas puras

La afección selectiva o principal de las fibras aferentes no es rara y puede comprender tanto las pequeñas fibras nerviosas que conduce a adormecimiento, hiperestesia cutánea y pérdida de la discriminación táctil y de la temperatura, como de las grandes que conducen los estímulos propioceptivos (sensación de posición de las diferentes partes del cuerpo) y vibratorios. A menudo se acompañan de disestesias dolorosas y sensación de quemazón. En algunos casos el compromiso puede ser selectivo, en tanto que en otros se comprometen ambos tipos de fibras. También pueden producirse en asociación con alteraciones autonómicas y pueden ser de diversos orígenes incluida la causa tóxica. El patrón de distribución con frecuencia es simétrico y de distal a proximal.

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6. Neuropatías disautonómicas

El compromiso de los nervios autónomos se produce casi siempre en el

marco de una polineuropatía de base. Sin embargo, existen síndromes que causan compromiso autonómico exclusivo, aunque son raros. La mayoría de las veces los síntomas revelan pérdidas funcionales como hipotensión, anhidrosis, hipotermia, atonía vesical e impotencia entre otros.

7. Neuropatías asociadas con disproteinemias

La asociación entre polineuropatía y disproteinemias (Enf. Que alteran las proteínas de la sangre) benignas y malignas es reconocida de tiempo atrás. Entre las alteraciones malignas que cursan con disproteinemias que más frecuentemente se asocia con polineuropatía son el mieloma múltiple, la macroglobulinemia de Waldeström (paraproteínas de tipo IgM que conducen neuropatía mixta progresiva), pero tambien se observa en las gamapatías benignas, la de tipo monoclonal con aumento de la IgM se puede asociar con polineuropatía desmielinizante por unión anormal entre la proteína monoclonal y la glicoproteína asociada a la mielina. Tambien se ve en la amiloidosis (hay un pico de IgG).

8. Neuropatías hereditarias

Casi siempre tienen un curso subagudo o crónico la mayor parte de ellas son raras con excepción de las atrofias musculares heredadas del peroné o Síndrome de Charcot Marie-Tooth, que se presentan en cerca de 1 por cada 5000 casos.

Fundamentos del Diagnóstico Introducción

Debido a que pueden existir múltiples factores exógenos relacionados con el origen de las neuropatías, debe hacerse un detallado interrogatorio en el cual se precise la exposición a tóxicos (pesticidas, solventes o metales pesados), la presencia de síntomas y signos sistémicos así como el antecedente de una enfermedad viral reciente. Debe conocerse el ambiente ocupacional para sospechar la exposición a sustancias nocivas.

La presencia de síntomas similares en compañeros de trabajo o en la familia también puede ser de interés. Con respecto a la sintomatología es clave su forma de presentación, su progresión y el tiempo que ha tardado en instalarse el cuadro. Tampoco es igual si la enfermedad se presenta de forma recurrente y el individuo permanece asintomático durante algunos períodos o si está enfermo y presenta exacerbaciones agudas. En estos casos también puede haber una exposición recurrente a una sustancia tóxica.

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En los casos de polineuropatías el compromiso suele iniciar de forma

distal y asciende sin seguir ningún patrón radicular (el territorio correspondiente a una raíz nerviosa). Por el contrario, síntomas localizados a segmentos y con una distribución que hace pensar en el territorio de inervación de un nervio periférico suelen ser parte de un proceso multifocal del tipo de la mononeuropatía múltiple, por ejemplo.

El diagnóstico está orientado por los hallazgos en el examen físico y la historia del desarrollo de la enfermedad. Algunas pruebas generales contribuyen, sin embargo, a descartar enfermedades sistémicas que causan compromiso neuropático. Se debe realizar un hemograma y análisis de química sanguínea que incluya glucemia, electrólitos, pruebas de función renal en todos los pacientes con neuropatía.

Existen algunas neuropatías, con características especificas. Una de ellas, Neuropatía Alcohólica, donde las causas que llevan al desarrollo de ella son dos: el abuso severo y crónico del alcohol y una dieta no balanceada. Es sabido que los estados crónicos de desnutrición y mal nutrición pueden afectar al sistema nervioso central; si bien en general los pacientes alcohólicos tiene en una dieta pobre basada en hidratos de carbono y deficiente en proteínas.

Los enfermos se quejan de debilidad, sensación de adormecimiento y dolor en especial, y a veces exclusivamente, en los miembros inferiores, extendiéndose de manera centrípeta a medida que la enfermedad avanza. El dolor adquiere así distintas características: sordo, constante o bien, corto y lancinante, en los pies y las piernas. A veces, manifiestan sensación de calor o frío, o bien, parestesia dolorosa que se desencadena con mínimos estímulos. Los músculos de las pantorrillas habitualmente resultan muy sensibles a la presión.

Otra es la Neuropatía diabética (ND), que sigue siendo el impacto más severo en la vida de un diabético, por su insidiosa marcha, que suele ser irreversible y con tendencia progresiva. Después de ser diabético por 20 años entre el 40 y el 80% de los pacientes tienen signos de compromiso neuropático. Las alteraciones electrofisiológicas preceden por mucho tiempo a la expresión clínica. El diagnóstico de neuropatía debe basarse en el cuadro clínico.

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Figura 1.

Existe abundante experiencia clínica indicadora de que el desarrollo de la ND puede relacionarse con la duración y el grado de severidad de la hiperglucemia. A diferencia de lo que sucede en los adultos, en los niños el comienzo de la neuropatía coincide con el de la enfermedad de base. Aproximación Diagnóstica Aproximación Estratégica hacia la Evaluación del paciente con neuropatía

El análisis del paciente con neuropatía puede ser muy complejo si no se realiza de manera ordenada, ante la variedad de valores de interpretación que el médico aplica, al darle al problema un enfoque general, sin llegar a un diagnóstico claro. Por tales razones, los doctores Dyck y Dyck de la Clínica Mayo en Rochester, Minnesota han propuesto una aproximación diagnóstica de las afecciones neuropáticas: 1.- Dar una caracterización definida al patrón de compromiso anatomopatológico

El principal instrumento lo representan la historia clínica y los hallazgos del examen físico a través de los cuales se debe intentar localizar la alteración en una porción específica del sistema nervioso periférico, ver la siguiente Figura.

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Con este procedimiento es posible reducir de manera significativa el número de alteraciones a las cuales puede corresponder la patología del paciente. 2.- Aplicar un patrón definido de pruebas anatómicas y patológicas como la electromiografía que permitirá conocer:

El patrón anatómico del daño, la población neuronal comprometida.

La porción alterada.

La posible alteración de la fibra (degeneración axonal, desmilinización segmentaria, bloqueo de la conducción).

Discriminar la neuropatía motora de alteraciones neuromusculares y miopatías.

Determinar si existe actividad regenerativa.

Con ello se pretende confirmar el compromiso de neurona motora inferior, si existe o no déficit sensitivo y precisar la porción afectada de la neurona, si existe o no déficit sensitivo y precisar la porción afectada de la neurona.

La radiografía simple y con mielografía, la tomografía computada y la resonancia magnética nuclear permiten el estudio topográfico de la lesión.

La presentación aguda, subaguda o crónica contribuye a especificar los diferentes tipos de neuropatía, Por el ejemplo, un comienzo agudo apunta al diagnóstico de poliomielitis o síndrome de Guillain Barré de acuerdo con la distribución y los hallazgos electromiográficos. 3.- Descartar en la etiopatogenia si la alteración es hereditaria o adquirida

Hereditaria: En ellas es común la progresión insidiosa de los síntomas que sugiere con mayor frecuencia un origen hereditario que usualmente se

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acompaña de menor conciencia de la sintomatología por parte del paciente y sus familiares, quienes se acostumbran con mayor facilidad a las limitaciones funcionales que pueden parecer "normales". Finalmente, una historia familiar detallada puede permitir identificar casos de una neuropatía similar en otros miembros de la familia, en el caso de las afecciones hereditarias.

Adquirida: Con ellas se expresan más comúnmente las neuropatías con sensación de punzadas y adormecimiento de segmentos. Este tipo de sensaciones casi no se presentan en neuropatías hereditarias. Identificar la asociación concomitante con enfermedades presentes o pasadas

La presencia de enfermedades sistémicas, con mayor frecuencia de tipo endocrinológico como diabetes mellitus, acromegalia o hipotiroidismo sugieren una asociación con la neuropatía.

El antecedente de infección viral se presenta en casi la mitad de los afectados por Síndrome de Guillain Barré. Las inmunizaciones e infecciones previas con frecuencia anteceden la aparición de neuropatías de tipo inflamatorio autoinmune.

Se deben realizar pruebas básicas y las orientadas por los hallazgos físicos y la historia clínica del paciente. Pero en un paciente sin causa aparente se pueden dilapidar recursos sin obtener ningún fruto de la búsqueda. 4.- Complemento de la búsqueda con pruebas hematológicas, bioquímicas, serológicas e imagenológicas. 5.- Analizar la evaluación complementaria de la familia 6.- Realizar una biopsia de nervio.

La biopsia de nervio sólo está indicada en un pequeño porcentaje de pacientes con neuropatía, pues en la mayoría de los casos no proporciona un diagnóstico definitivo de la afección. 7.- Establecer la prueba terapéutica.

En algunos casos puede ser necesario realizar un tratamiento de prueba y observar la respuesta para confirmar el posible diagnóstico. El uso de plasmaféresis o la infusión de inmunoglobulinas se asocian, por ejemplo, con buena respuesta en pacientes con polineuropatía crónica inflamatoria desmielinizante. Características Clínicas Introducción

La calidad es útil para determinar el origen del dolor. Usualmente es descrito como una sensación lancinante, quemante, de presión, eléctrica, de

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punzada o de hormigueo. Puede haber paroxismos de dolor que se suman al dolor de base.

La localización del dolor debe ser descrita de la manera más precisa, teniendo presente la distribución para tratar de establecer el compromiso de nervio periférico, raíz nerviosa (dermatomérica) o de múltiples raíces. También debe establecerse si el dolor es simétrico o asimétrico. Datos clave en la precisión del dolor neuropático: 1. Dolor en ausencia de lesión concurrente o daño tisular agudo. 2. Inicio tardío después de la lesión. 3. Disestésico quemante o urente. 4. Paroxístico (fulgurante o punzante). 5. Se puede acompañar de trastornos en la sensibilidad cutánea. 6. Respuesta anormal a estímulos (alodinia, hiperpatía).

Desde el punto de vista pedagógico las neuropatías han sido clasificadas de acuerdo con su evolución en agudas, subagudas y crónicas y, de acuerdo con el sitio de compromiso del nervio, en axonales y desmielinizantes. Sin embargo, esta distinción puede ser arbitraria teniendo en cuenta que en la mayoría de los casos el compromiso es mixto (tanto axonal como mielínico) y el tiempo de evolución puede ser intermedio entre las diferentes clases.

Si se tiene en cuenta la afección funcional, las neuropatías pueden ser de predominio motor (afecta nervios motores), sensitivas (afecta nervios sensitivos) o mixtas. Existen neuropatías sensitivas puras, pero son los casos menos frecuentes.

Enfermedad

Compromiso Axonal (presentación)

Desmielinización clase de compromiso funcional Aguda Subaguda Crónica

Diabetes Mellitus - O F S, SM, A

Uremia O F F SM

Porfiria F O - M – SM

Acromegalia - - F S

Carcinoma F F SM

Carcinoma (desmielinizante)

- - - S – SM

HIV - O F S –S – SM

Linfoma - F F SM

Mieloma Múltiple O F S – M - SM

O = Ocasionalmente, S = Sensitiva, M = Motora, F = Frecuentemente, SM = Sensitiva – Motora, A = Autonómica

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Características clínicas de las principales polineuropatías asociadas a enfermedades sistémicas

La intensidad del dolor: puede ser valorada utilizando escalas análogas

que ya han sido adoptadas y validadas para diferentes circunstancias. Entre ellas se conoce el McGill Pain Questionnaire (MPQ) en el cual se estudian los componentes sensoriales, afectivos y evaluativos del dolor.

Finalmente, la evaluación del dolor neuropático debe incluir la historia neurológica completa en busca de síntomas sensitivos como hiperestesia o anestesia, debilidad, compromiso simpático o motor, así como la presencia de síntomas generales que pueden contribuir a establecer una enfermedad de base, (lesiones malignas metastásicas, por ejemplo, o infecciones) que explicarían el origen del dolor. Evaluación Clínica del Paciente con Dolor Neuropático

Interrogatorio clínico: obtención de los síntomas: El interrogatorio clínico del paciente ayudará a obtener un marco de referencia etiológico para comprender la naturaleza de la agresión al sistema nervioso.

Los antecedentes de traumatismos, infecciones virales, enfermedad vascular o alteraciones metabólicas, de procedimientos quirúrgicos que pueden llevar a lesiones nerviosas específicas, atrapamiento nervioso, "dolor cicatrizal" o, en caso de amputación, dolor de un miembro fantasma y dolor en el muñón.

Los antecedentes de exposición a toxinas, drogas o alcohol, así como los signos de deficiencia nutricional, también contribuyen a identificar la lesión.

Además del daño de los nervios periféricos, las lesiones del Sistema

Nervioso Central también pueden inducir dolor neuropático, la enfermedad vascular cerebral, las lesiones de la médula espinal, la esclerosis múltiple y los tumores.

Una vez que se ha identificado el acontecimiento causal, el entrevistador debe obtener una descripción detallada de la naturaleza del dolor. Para ayudar a este fin se han desarrollado herramientas como el Cuestionario de McGill para el dolor.

Este cuestionario les permite a los pacientes especificar las propiedades subjetivas de su dolor. Debe obtenerse información respecto a:

Localización del dolor (que se indicará en un dibujo del cuerpo).

Calidad o naturaleza del dolor (ardor, palpitante, lancinante, sordo, etc.)

Patrón temporal del dolor (continuo, intermitente, momentáneo, etc.)

Intensidad del dolor (de leve a intolerable).

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Además, pueden usarse escalas visuales análogas (EVA, o VAS por sus siglas en inglés) para valorar el alivio del dolor o la intensidad de éste. Se traza una línea horizontal, el extremo izquierdo se marca como "ningún alivio del dolor" o "sin dolor" y el extremo derecho se marca como "alivio total del dolor" o "dolor intenso". Los pacientes ponen entonces una marca en el lugar de la línea que corresponda a su dolor. Se obtienen calificaciones midiendo la distancia entre el extremo izquierdo de la escala y la marca del paciente, por lo general en milímetros. Las ventajas de las EVA son que resultan fáciles de aplicar, la calificación se obtiene rápidamente, se evita una terminología imprecisa y se obtienen muchos puntos a partir de los cuales valorar el dolor.

Pueden usarse escalas de actividades de la vida cotidiana para valorar las limitaciones en las capacidades funcionales y para observar la evolución del paciente en el curso del tiempo. Los pacientes responden un cuestionario relacionado con el desempeño de sus actividades cotidianas; se evalúa así el impacto que tiene el dolor sobre su capacidad para desempeñar tareas de rutina. También, se ha desarrollado la Escala de Dolor Neuropático (EDN, o NPS por sus siglas en inglés) para valorar cualidades definidas de dolor asociadas con los síndromes de dolor neuropático La escala incluye dos aspectos para valorar las dimensiones globales del dolor (intensidad y calidad de desagradable) y ocho aspectos para valorar cualidades específicas del dolor neuropático (dolor agudo, sordo, caliente, frío, sensible, con comezón, profundo y superficial). También se estima la secuencia temporal del dolor.

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Independientemente de la herramienta que se use, la descripción así obtenida del dolor puede integrarse con los hallazgos físicos para normar las decisiones terapéuticas. Además, las pruebas deben repetirse de manera periódica para valorar cuantitativamente los cambios en el curso del tiempo, sobre todo en respuesta al tratamiento. Exploración neurológica: detección de los signos Sistema motor

Las funciones del sistema motor dependen del estado anatómico de los músculos y sus respectivos nervios motores. Debe evaluarse la posible atrofia muscular mediante inspección, el tono muscular por la movilidad pasiva y la fuerza por resistencia al movimiento activo. Además, hay que identificar cualquier movimiento muscular anormal (fasciculaciones, temblores, rigidez "en rueda dentada", tic, movimientos coreiformes o atetoides, hemibalismo, mioclonos, espasmos o tetania y miotonía). Valoración somato-sensorial

Para realizar una valoración somato-sensorial completa, el explorador debe tener un conocimiento exhaustivo de las zonas cutáneas de los dermatomas.

A fin de representar la zona lesionada gráficamente con precisión, es preferible marcar un mapa del área afectada directamente en el paciente usando modalidades mecánicas, térmicas y de dolor.

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La exploración de los nervios craneales incluye la evaluación de los sentidos especiales y de la sensibilidad cutánea de la cabeza. El resto del cuerpo se valora registrando la respuesta del paciente al dolor, al tacto y la presión, así como la sensación de posición y vibración.

Además, una, exploración sensorial meticulosa puede ayudar al clínico en su empeño por diferenciar entre hiperalgesia y alodinia. Ya que los mecanismos de fondo que causan éstas son diferentes, el médico será capaz de enfocar el tratamiento con mayor precisión. Se han identificado algunas pruebas sencillas que se realizan a la cabecera del paciente para ayudar a valorar específicamente estos signos evocados por estímulos (Cuadro 1).

Pruebas sencillas de cabecera para valorar el dolor neuropático evocado por estímulos Signo evocado por el estímulo

Subtipo Valoración Respuesta esperada

Alodinia Definición: un estímulo normalmente no doloroso evoca una sensación dolorosa Control: estímulo idéntico en la piel no afecta, no evoca dolor

Mecánica estática

Presión manual ligera en la piel

Dolor sordo

Mecánica puntiforme

Ligero pinchazo manual nual con un palito de madera era afilada

Dolor superficial agudo

Mecánica clinámica

Roce de la piel con un pincel, gasa o borla de algodón

Dolor ardoso superficial agudo

Mecánica somática profunda

Presión manual ligera en las articulaciones

Dolor profundo en las articulaciones

Térmica por frío

Tocar la piel con objetos a 20ºC

Sensación de temperatura dolorosa, a menudo quemante

Térmica por calor

Tocar la piel con objetos a 40ºC

Sensación de temperatura dolorosa quemante

Hiperalgesia Definición: un estímulo normalmente doloroso evoca una sensación dolorosa más intensa. Control: un estímulo idéntico en piel no afectada evoca una sensación menos dolorosa

Pinchazo mecánico

Pinchazo manual de la piel con un alfiler

Dolor superficial agudo

Térmica por frío

Tocar la piel con un enfriador como acetona

Sensación de temperatura dolorosa, a menudo quemante

Térmica por calor

Tocar la piel con objetos a 46ºC

Sensación de temperatura dolorosa quemante

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Sistema nervioso autónomo

La función del sistema nervioso autónomo se valora explorando la regulación de la temperatura, vasoconstricción periférica, sudoración, cambios tróficos en la piel y reacciones pilomotoras ("piel de gallina"), dado que los pacientes con causalgia a menudo muestran disfunción vasomotora, disfunción sudomotora y, más adelante, cambios tróficos, estas anomalías son hallazgos importantes para establecer el diagnóstico. Pruebas Diagnósticas

La función del sistema nervioso autónomo se valora explorando la regulación de la temperatura, vasoconstricción periférica, sudoración, cambios tróficos en la piel (diferente coloración, úlceras,etc) y reacciones pilomotoras ("piel de gallina").

Entre las técnicas más convencionales y ampliamente disponibles para evaluar la alteración neurofisiológica en la neuropatía periférica se cuentan la electromiografía (EMG) y los estudios de conducción nerviosa, si bien sólo valoran la función de las fibras gruesas y son ligeramente invasivos e incómodos.

Tratamiento Tratamiento no Farmacológico

Existe una serie de medios físicos y mecánicos enfocados terapéuticamente a prevenir, mejorar y aliviar el dolor. Se entiende como terapia física a la aplicación de estos medios en el manejo y control del dolor. Describimos brevemente a continuación en que consiste y la manera de aplicarse cada uno de ellos. Termoterapia

El más utilizado durante mucho tiempo ha sido la aplicación de frío o calor buscando ejercer un efecto directo en nervios periféricos y en terminaciones nerviosas libres. Ultrasonido

En el ultrasonido, las vibraciones mecánicas se aplican en forma de ondas de presión longitudinales u ondas sonoras. En estas frecuencias las ondas sonoras distorsionan el medio a través del cual pasan, por lo tanto, su velocidad depende, fundamentalmente, de la naturaleza del medio en los que puede viajar a través de los sólidos, líquidos y gases. En este tipo de efecto físico se genera el calentamiento de los tejidos dependiendo de la velocidad a

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la que la energía es absorbida y de la cantidad de reflexión en estas interfases tisulares.

Como consecuencia directa del calentamiento y como resultado de los cambios metabólicos, se genera un aumento en el flujo sanguíneo, una mayor dilatación vascular y un intercambio más efectivo entre la pared vascular y la membrana celular.

Se logra así el calentamiento del tejido fibroso en el que se aplica para aumentar su extensibilidad, se puede aplicar para aumentar la actividad del tejido cicatricial, con la gran ventaja de poder lograr el calentamiento del tejido rico en colágeno, sin sobrecalentar la piel y el tejido subcutáneo. Crioterapia

Es la aplicación de frío, lo cual provoca una vasoconstricción que reduce el dolor, la inflamación y el espasmo muscular, causados por un traumatismo o una reacción inflamatoria. Las técnicas de aplicación más, frecuentes son compresas frías, agua helada (inmersión) y hielo. Está indicado en casos de dolor agudo, para prevenir hemorragias postraumáticas, postoperatorias y post manipulación bajo anestesia. Otra modalidad de la crioterapia es la aplicación de cloruro de etilo en aerosol sobre el área indicada para desactivar el dolor. El aerosol se aplica a 45 cm del área a tratar y está indicada en lesiones deportivas como esguinces y desgarros. Hidroterapia Ciertas propiedades del agua contribuyen al alivio del dolor:

1. Flotabilidad. Es la fuerza que actúa en dirección opuesta a la fuerza de gravedad, y de esta manera alivia el peso. Si el cuerpo está inmerso hasta el nivel de la cintura, se alivia el peso en un 50% y si lo está a nivel del hombro, se alivia en un 90%; el dolor que se exacerba al apoyo se alivia de esta forma, lo cual permite la reeducación de la marcha y/o de la postura de pie. 2. Presión hidrostática. Es la presión que el agua ejerce en cualquier superficie, a mayor profundidad, mayor será dicha presión. El gradiente de presión estimula el flujo venoso y linfático en dirección antigravitacional cuando el paciente se encuentra de pie en el tanque, de esta manera se reduce el edema y el dolor.

3. Turbulencia. Es un movimiento irregular de las moléculas del agua que puede producirse con una turbina, actuando como una técnica manipulativa no manual. Este efecto alivia el dolor, debido a que la presión sobre los tejidos activa la circulación y estimula los mecanoreceptores.

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Manipulación

Es la movilización de articulaciones o tejidos blandos mientras el paciente está relajado, por lo tanto, dicha movilización no está bajo su control. Existen diversas técnicas de manipulación, algunas de las cuales requieren que el fisioterapeuta sea especializado en el área. Para fines de introducción, mencionaremos dos de ellas:

1. Masaje. 2. Tracción.

Movilización

La movilización puede ser pasiva, activa asistida, activa libre y activa resistida. Requiere conocimientos de anatomía y de la biomecánica corporal y consiste en desplazar un segmento a través de todo su arco de movimiento, de un punto neutro al punto de resistencia o dolor. El objetivo es prevenir contracturas musculares, mantener y mejorar la movilidad articular, mantener y mejorar la fuerza muscular y mantener la flexibilidad. Ejercicio Terapéutico

En esta modalidad terapéutica, el paciente es parte activa del tratamiento. Nuestro tratamiento tendrá éxito en la medida en que logremos convencer al paciente de esta idea y crear en él un hábito. Electroterapia

Los diferentes tipos de corrientes que pueden utilizarse para proporcionar analgesia varían en su tipo, forma y frecuencia. Los equipos más comúnmente empleados son:

1. Corrientes interferenciales en esta terapia se aplican dos corrientes alternas de frecuencia media con ligeras diferencias; cuando estas corrientes interactúan y se superponen, producen una corriente terapéutica de baja frecuencia con reforzamiento y debilitamiento de la forma sinusoidal.

Por lo anterior, el equipo de corriente interferencial puede producir

descargas de frecuencia fija y variable, en rangos de frecuencia específicos. Los efectos de las corrientes interferenciales son:

a. Alivia el dolor por estimulación de las fibras nerviosas aferentes gruesas, lo que produce un bloqueo de las fibras nerviosas delgadas en su actividad, disminuyendo así la percepción del dolor.

b. Reduce la inflamación. c. Promueve el proceso de Cicatrización d. Restaura la función de un músculo débil e. Relaja el músculo

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f. Mejora la circulación sanguínea.

2. Estimulación Nerviosa Transcutánea (TENS). Su objetivo es la modulación del dolor, y consiste en el empleo de una corriente de bajo amperaje y bajo voltaje para producir electroanalgesia por medio de un mecanismo de excitación sensorial diferencial (fibras A gruesas mielínicas, contra fibras C amielínicas).

Consta de un generador de impulsos de 9v, dos cables eléctricos de dos

hilos cada uno, y cuatro electrodos a los cuales se conectan los cables. La técnica de aplicación es muy simple: se colocan los electrodos negativos en los puntos de máximo dolor y los positivos a una distancia no menor de 10 cm., ni mayor de 40 cm. Se aplica una intensidad, de corriente progresiva con objeto de que el paciente sienta un hormigueo agradable y no doloroso. La duración y la frecuencia de la estimulación varían de un paciente a otro. El TENS puede utilizarse para tratar cualquier dolor localizado, de origen somático o neurogénico, como dolor post-quirúrgico, contracturas musculares, tendinitis, neuralgias, migrañas, dolores lumbares, gonartrosis, artrosis cervical, entre otros.

3. LÁSER (Amplificación de la Luz por Emisión Estimulada de Radiación). Es importante mencionar que los efectos de la radiación Láser no están dados por un efecto de calor, la respuesta biológica se debe a la acción directa de la energía luminosa en sí, y la transmisión de la energía a través de la masa de los tejidos afectados, por lo cual el efecto térmico biológico está en función de la resistencia de los tejidos. Los efectos biológicos son:

Vasodilatación arteria! y capilar con la consiguiente acción antiflogótica.

Modificación de la presión hidrostática intracapilar, aumento de absorción de líquidos intersticiales y, por lo tanto, reducción del edema con activación de la regeneración tisular.

Aumento del umbral de percepción de las terminaciones nerviosas, y estimulación de la producción endorfínica a nivel de la sinapsis interneuronal, con la consiguiente acción analgésica.

El grado de actividad analgésica del Láser estará dado por el acceso de la radiación, a las diversas terminaciones sensitivas afectadas, actuando tanto en dolor superficial como en dolor profundo, pero no en el dolor orgánico o visceral.

Manejo del paciente con dolor crónico

Es importante mencionar la diferencia entre un paciente con dolor crónico y otro con un síndrome de dolor crónico. El paciente con dolor crónico funciona a pesar de su dolor, en estos pacientes, la relación entre el dolor, el daño tisular y el grado de incapacidad funcional es proporcional. Generalmente estos pacientes no presentan una conducta dolorosa.

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El síndrome de dolor crónico es un problema complejo y multidimensional, el paciente que sufre de dicho síndrome presenta dolor intratable de más de tres meses de duración, alteración marcada de la conducta con depresión o ansiedad, restricción de las actividades diarias, uso excesivo de medicamentos y servicios médicos, aunque en ocasiones no se apega a las indicaciones del médico y se automedica, y cuenta con una historia de estudios normales y tratamientos sin éxito.

El dolor crónico y la discapacidad se relacionan con problemas emocionales, depresión, convicción de la enfermedad y adaptación a la invalidez crónica. El paciente con síndrome de dolor crónico tiene un nivel bajo de actividad, en ocasiones, el equipo de salud aconseja al paciente "evitar cualquier movimiento que provoque dolor", lo cual limita su nivel de actividad, sin embargo, limitar de esta forma la actividad no necesariamente disminuye el dolor. El miedo al dolor juega un papel central en la vida del paciente con síndrome de dolor crónico, el paciente aprende a anticipar las consecuencias dolorosas de una actividad y la evita, ya que teme lastimarse. Evitar la actividad por miedo provoca un espiral de limitación progresiva y aumenta la falta de condición física.

En el tratamiento de pacientes con dolor crónico, es muy importante contar con su participación. Incluir a su paciente en el tratamiento, involucrarlo de tal forma que no se sienta víctima de un padecimiento, sino parte activa en su recuperación, con ello, aunque el dolor no desaparezca, el paciente sabrá manejarlo mejor o su grado de incapacidad por este motivo será menor.

El tratamiento del paciente con dolor crónico se basa principalmente en su educación con respecto al uso de medios autoaplicables para controlar el dolor, corrección de hábitos, posiciones correctas de reposo y práctica de un programa de ejercicios diseñado según las necesidades del paciente.

El paciente deberá aprender a manejar y a distinguir el dolor que se presenta normalmente, al realizar un ejercicio al que no se está acostumbrado, de aquel dolor agudo que indica que algún movimiento está exacerbando la lesión y por lo tanto debe suspenderse. En estos pacientes es importante fomentar la práctica regular de algún ejercicio aeróbico, ya que con ello cambiará la percepción del dolor. Tratamiento Farmacológico Introducción

El tratamiento farmacológico del Dolor Neuropático representa un reto para el clínico dado que el uso de los analgésicos habituales (opiáceos y no opiáceos) no han sido de gran utilidad en el manejo de este tipo de pacientes. Algunos antidepresivos, y más recientemente los neuromoduladores, representan un grupo de fármacos eficaces en el manejo sintomático de esta condición El manejo del dolor crónico genera muchas frustraciones, tanto para el médico como para el paciente. A menudo se hacen ensayos múltiples de

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diversas clases de medicamentos; a veces, a los pacientes les quedan pocos recursos, aparte de someterse a procedimientos invasores para intentar el alivio de su dolor. En la dinámica de dolor se mezclan también problemas psicológicos tales como depresión, ansiedad, insomnio y adicción.

Por cierto, la idea de utilizar medicaciones anticonvulsivantes en el manejo del dolor crónico no es nueva. Los anticonvulsivantes clásicos tienen varios usos, aparte de las epilepsias. Tabla 1. Anticonvulsivantes: otros usos clínicos aparte de epilepsia. Fenitonía Arritmias, neuralgia del trigémino, meigraña, neuropatías

periféricas dolorosas, dolor central. Carbamazepina Neuralgia del trigémino, neuropatías periféricas dolorosas,

dolor central, espasmo hemifacial, distonía, enfermedad bipolar y otros trastornos afectivos psiquiátricos, síndrome de piernas inquietas (RLS).

Valproato Migraña, enfermedad bipolar y otros trastornos afectivos

psiquiátricos, corea, disquinesia tardía, afección del sueño con conducta REM (RBSD).

Clonazepam Trastornos de ansiedad, ataques de pánico, enfermedad

bipolar y otros trastornos afectivos psiquiátricos, RLS, RBSD, insomnio.

Primidona Temblor esencial y afecciones del movimiento

relacionadas.

La Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA) ha aprobado el empleo de la carbamazepina en la neuralgia del trigémino, del divalproex sódico para la enfermedad bipolar y la profilaxis de la migraña, y del clonazepam para la afección de pánico.

Durante los últimos años ha habido un resurgimiento del uso de anticonvulsivantes en el tratamiento del dolor neuropático crónico, particularmente de los denominados de segunda generación (o recientemente aprobados), es decir gabapentina, lamotrigina, topiramato y tiagabina.

Se pueden identificar cuatro factores que han contribuido a este rápido y difundido empleo de los anticonvulsivantes de segunda generación en el dolor neuropático de diversas etiologías.

1. Transcurrieron casi veinte años sin que se introdujera en el mercado algún anticonvulsivante nuevo. De esta manera, se fue acumulando un gran número de pacientes desesperados, con cuadros neurológicos crónicos

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generadores de frustración, tales como epilepsias intratables y síndromes crónicos de dolor neuropático.

2. La facilidad con que se pueden emplear estos fármacos a la luz de sus perfiles favorables en términos de farmacocinética, interacciones medicamentosas y efectos adversos, comparados con los anticonvulsivantes de primera generación (fenitoína, carbamazepina y ácido valpróico).

Tabla 2. Anticonvulsivantes de segunda generación: perfil favorable.

1.- Farmacocinética lineal: lamotrigina tiagabina topiramato gabapentin

2.- Ausencia de efectos sobre enzimas hepáticas: gabapentin

topiramato tiagabina

3.- Baja unión a proteínas del plasma: gabapentin

topiramato lamotrigina

4.- Mínimas interacciones farmacológicas: gabapentin

tiagabina topiramato

5.- Ausencias de efectos colaterales severos: gabapentin

tiagabina topiramato

6.- Amplia ventana terapéutica: gabapentin

tiagabina topiramato lamotrigina

3. Ellos aportan diferentes mecanismos de acción y, de esta manera, expanden el arsenal terapéutico del médico para el manejo del dolor neuropático.

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Tabla 3. Anticonvulsivantes: mecanismo de acción.

Mecanismo de acción Anticonvulsivantes Canal del Na Carbamazepina

Lamotrigina Fenitoína Valproato

Canal del Ca Etosuximida Receptor para GABA Barbitúricos

Benzodiazepinas Metabolismo del GABA Vigabatrina

Tiagabina Valproato

Metabolismo del Gabapentin GABA/ glutamato

4. Como mecanismo de inducción del dolor a partir de nervios lesionados, se ha postulado una alteración de la fisiología de la médula espinal y otras vías centrales de transmisión del dolor, que involucra a neurotransmisores y sus receptores. Los anticonvulsivantes de segunda generación proporcionan una modulación racional de la sensibilidad nociceptiva central.

Pasaremos ahora a revisar el uso de los anticonvulsivantes de segunda generación en el dolor neuropático crónico. Una terapia racional, basada en el conocimiento actual de la farmacología, la fisiología de dolor, modelos en animales y recientes ensayos publicados con fármacos, hará más fácil la tarea de buscar una medicación adecuada y exitosa para tratar al frecuentemente difícil paciente con dolor neuropático. FARMACOLOGIA

En esta sección revisaremos diversos aspectos de la farmacología de estos nuevos anticonvulsivantes, incluyendo mecanismos de acción y farmacocinética, y posteriormente revisaremos Gabapentin. Lamotrigina

La lamotrigina, aprobada por la FDA en 1994 como tratamiento adyuvante en crisis parciales, es un derivado feniltriazínico. Su mecanismo de acción es a través de la inhibición del descargo repetitivo sostenida por vía del bloqueo de los canales del sodio regulados por voltaje y el subsiguiente descargo de los neurotransmisores excitadores glutamato y aspartato. También

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puede desempeñar un papel la estabilización de las membranas neuronales. La lamotrigina no está muy ligada a proteínas del plasma; su unión de ~55% no parece afectar la unión a proteínas de otros anticonvulsivantes. Tiene importantes interacciones con la carbamazepina, la fenitoína o el fenobarbital, (disminuyen su vida-media de eliminación de aproximadamente 24 a 15 horas), el ácido valproico (inhibe la actividad hepática cuando se administra con lamotrigina, y aumenta su vida-media a más de 60 horas), Los efectos adversos más comunes con lamotrigina incluyen exantema, mareo, temblor, ataxia, diplopía y malestar gastrointestinal, y en ocasiones, la reacción cutánea puede ser suficientemente severa como para requerir hospitalización. Topiramato

El topiramato, aprobado en 1996 por la FDA también como tratamiento adjunto de crisis parciales, tiene una dosis terapéutica usual de 400 mg/día y una farmacocinética lineal. El topiramato, un compuesto estructuralmente novedoso, parece tener múltiples mecanismos de acción. Como la carbamazepina y la fenitoína, disminuye la alta frecuencia de disparo neuronal bloqueando los canales del sodio dependientes del voltaje. El topiramato ha demostrado también una acción moduladora positiva sobre los subtipos de receptores GABAa. Tiagabina

La tiagabina, el más recientemente introducido de los anticonvulsivantes de segunda generación como tratamiento adjunto para epilepsias parciales. Su mecanismo de acción es mediante la inhibición de los sistemas de captación de GABA de alta afinidad en las neuronas presinápticas y en la glía. El resultado es una prolongación de la acción del GABA por aumento de los niveles sinápticos de éste. Se ha demostrado que la administración conjunta de fenitoína o carbamazepina induce el metabolismo de la tiagabina. La tiagabina parece bien tolerada, sólo con efectos colaterales mínimos. Los efectos colaterales más comúnmente observados son mareos, astenia, somnolencia, ataxia, poca capacidad para concentrarse y depresión.