Tratamiento farmacológico del dolor neuropático.

Alumno: Roberto CáceresDocente: Dra. Mariela Becar

Dolor neuropático

Definición

El dolor neuropático aparece por la lesión, enfermedad o sección completa ("Desaferenciación') del sistema nervioso periférico o central, en la ausencia de un estímulo nocivo periférico. sensación o experiencia emocional desagradable asociada con la disfunción o lesión del sistema nervioso.

Wilson Morfe

Terminología asociada

• ALODINIA: Dolor debido a un estímulo que no provoca normalmente dolor.

• HIPERALGESIA: respuesta aumentada a un estímulo doloroso.

• ANESTESIA DOLOROSA: Dolor en una superficie o región anestésica.

• CAUSALGIA: Un síndrome de mantenido dolor quemante, después de una lesión traumática de nervio

• DISESTESIA: Una sensación anormal desagradable, espontánea o evocada.

PARESTESIA: Sensación anormal, de tipo "calambre" u "hormigueo"HIPERPATIA: Un síndrome doloroso, caracterizado por la reacción aumentada a los estímulos, especialmente un estímulo repetitivo.HIPOALGESIA: El dolor disminuido con respecto al estímulo normalmente doloroso.NEURALGIA: Dolor en la distribución de un nervio o nervios.NEURITIS: La inflamación de un nervio o nerviosDOLOR PAROXISTICO: Ataques dolorosos de aparición repentina y brusca

neuralgias • Neuralgia del trigémino

• Neuralgia cérvico-occipital

• Neuralgia cérvico braquial

• Neuralgia intercostal y mamaria

• Neuralgia del nervio ciático

Neuralgia del trigémino.• Definición.

trastorno neurológico del nervio trigémino, caracterizado por paroxismos de dolor brusco, como una puñalada, irradiados a lo largo de la rama del nervio desde el ángulo de la mandíbula.

Está ocasionada por la degeneración del nervio o por la existencia de presión sobre él. Puede estar afectada cualquiera de las tres ramas del nervio siendo el dolor en el territorio que le corresponde. Las crisis momentáneas de dolor recurren en grupos de algunos segundos de duración, hasta dos minutos; los episodios paroxísticos de dolores pueden durar horas.

Generalmente se desconoce la causa del dolor por lo cual se considera de carácter idiopático.

Neuralgia del trigémino.

Características

• Dolor muy intenso de carácter eléctrico o quemante

•Ráfagas de dolor breves pero muy intensas e insoportables

•Generalmente afecta a una sola rama de la hemicara siendo la mas común la rama mandibular luego la maxilar y finalmente la oftálmica

•Afecta mas a mujeres que hombres

•Habitualmente sobre los 50 años

•Puede tener puntos de gatillo que desencadenen el dolor:•Afeitarse•Sonarse la nariz•Tocarse los dientes

Tratamiento farmacológico neuralgias

• Antidepresivos tricíclicosAmitriptilinaDesipraminaParoxetinaFluoxetina

• Antiepilépticos carbamazepina clonazepam fenitoina gabapentina

• Opioide tramadol

• Bloqueante receptores NMDA ketaminaCapsaicina

• Anestésicos locales en forma tópico.

Fármacos mas usados.Opiodes.• Desventaja: se debe incrementar las dosis en el

tiempo para mantener el efecto.• Es de primera elección.

– Tramadol: ventaja sobre los otros opiodes es que la tolerancia analgésica es menos pronunciada.

Mecanismo de acción.Agonista mu opiode.Inhibe la norepinefrina y serotonina produciendo analgesia.

DOSISComienzo con 25mg vía oral incrementando 25 mg cada tres díasHasta llegar a 100 o 200 mg. Tiene un máximo de 400mg diarios.Metabolismo: Hepático (CYP450)Excreción vía renalVida media 6.3 horas.

Fenitoína.

• Primer anticonvulsionante utilizado en dolor neuropático• se utiliza actualmente como farmaco de segunda elección.• Mecanismo de acción

incluyen una modulación de los canales de sodio voltaje-dependientes de las neuronas. Inhibiendo la propagación eléctrica desde el foco doloroso.inhibición de flujos de calcio a través de las membranas neuronales.

• Dosis: 300-400 mg/día • Interacción: anestésicos tópicos a causa de la

metahemoglobinemia.• Excreción: vía renal y hepática.• Vida media: 22 hrs.

Carbamazepina• mejor opción entre los anticonvulsivantes para el alivio del dolor

neuropático es el fármaco mas utilizado de segunda elección.

Mecanismo de acción: reducir la transmisión nerviosa a nivel del núcleo trigeminal.Antagonista de canales sodio, inhibe la liberación de glutamato.Dosis: 1200 a 1800 mg. DiariosEfectos segundarios multiples:Inducción enzimática hepática Somnolencia Aumento de peso corporal Descenso del sodio Leucopenia entre otras.Contraindicaciones.Antifúngicos, aumenta concentración de carbamazepina y disminuye acción deAntifúngicos.Excreción: vía renal Vida media: 25 a 65 horas disminuyendo a la 12 a 17 horas

•Provoca una mejoría completa o aceptable en 70% de los casos.

Gabapentina.

• Fármaco de segunda elección.• Se utiliza cuando otros fármacos dejan de proveer alivio en

reemplazo o bien sumando efecto.• Mecanismo de acción: Desconocido • Dosis: Inicial de 300 mg. por hora y final de 1200mg por hora.• Interacción: con antiácidos disminuyen su efecto. (hidroxido de

aluminio y magnesio

Clonazepam.

• Buen resultado en las primeras semanas del dolor neuropático.

Mecanismo de acción: agonista de gama inhibitorios.

Dosis: 0,5 mg al comienzo y 4 mg final.

Interacción

Reacciones adversas: somnolencia, sedación, hipotonía.

Antidepresivos tricíclicos.

• De primera elección.• Efecto analgésico directo • Mecanismo de acción.• Actúan inhibiendo la recaptación de noradrenalina y serotonina a

nivel de la sinapsis.• Con el tiempo aumentan los receptores opiodes.• Dosis: comienzo con 25mg hasta 150 mg y un máximo de 300 mg

diarios • Farmacos mas utilizados.• Amitriptilina (NAdr,serotonina), desipramina (NAdr) cave destacar

que hay tambien solo inhibidores específicos de serotonina como la fluxotina.

Anestésicos locales y tópicos

• Mecanismo de acción:• Bloqueo de la conducción en los axones aferentes lesionados.• Prevención de liberación de noradrenalina de las fibras simpáticas

adyacentes.• Interfieren con la sustancia p y de las vías aferentes c los tópicos. • Los anestésicos locales se pueden usar iv. en cambio los tópicos se

utilizan en parques en la zona afectada.• Local: lidocaína • Tópico: capsaicina

Bloqueadores de los receptoresNMDA.

Mecanismo de acción:

bloquean la excitación de receptores NMDA que son activados por glutamato y aspartato.

farmacos utilizados:

ketamina: antagonista no competitivo de los receptores NMDA efectivo en la alodinia he hiperalgesia de dolor neuropático

periférico principalmente.

Via de administración: oral 200mg e iv 15mg

Efectos adversos:

diplopía

pesadillas

sedación

Bibliografía

• http://www.academia.cat/societats/dolor/dsamper.htm• http://www.efisioterapia.net/hipertermia/graficos/• http://www.pfizer.es/salud/enfermedades/neurologia/

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%C3%A9mino• http://www.neurocirugia.com/images/

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id=GJ4c1ZLIH3kC&pg=PA285&lpg=PA285&dq=dosis