2002 dolor neuropatico

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DOLOR NEUROPÁTICOREUNIÓN DE EXPERTOS

Salamanca, 17 y 18 de Junio de 2002

Cátedra Extraordinaria del Dolor"FUNDACIÓN GRÜNENTHAL"

Universidad de Salamanca

Copyright: FUNDACIÓN GRÜNENTHALDepósito Legal: M-33511-2003Reservados todos los derechos.

DOLOR NEUROPÁTICO. REUNIÓN DE EXPERTOS

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DOLOR NEUROPÁTICOREUNIÓN DE EXPERTOS

Entidades Colaboradoras:

Universidad de SalamancaInstituto de Neurociencias de Castilla y León

Sociedad Española de Cirugía Ortopédica y TraumatologíaSociedad Española de Cuidados Paliativos

Sociedad Española del DolorSociedad Española de Farmacología Clínica

Sociedad Española de Medicina GeneralSociedad Española de Medicina Rural y Generalista

Sociedad Española de NeurologíaSociedad Española de Rehabilitación y Medicina Física

Sociedad Española de ReumatologíaSociedad Española de Medicina de Urgencias y Emergencias

Cátedra Extraordinaria del Dolor"FUNDACIÓN GRÜNENTHAL"


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DIRECTOR Y COORDINADOR DEL CURSO

Clemente Muriel Villoria

Catedrático de Anestesiología, Reanimación y Terapéutica del DolorHospital Clínico Universitario, Universidad de Salamanca

Director de la Cátedra Extraordinaria del Dolor“FUNDACIÓN GRÜNENTHAL”


DIRECTOR Y COORDINADOR DEL CURSO

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PONENTES

Emilio Blanco Tarrío

Sociedad Española de Medicina Rural y GeneralistaCoordinador del Grupo de Trabajo de tto. del Dolor de Semergen

Centro de Salud de BejarSalamanca

Guillermo Burillo Putze

Sociedad Española de Medicina de Urgencias y EmergenciasServicio de Urgencias

Hospital Universitario de CanariasSanta Cruz de Tenerife

Pedro Javier Cañones Garzón

Secretario General de la Sociedad Española de Medicina GeneralCentro de Salud “Isla de Oza”

Madrid

Luis Ferrández Portal

Sociedad Española de Cirugía Ortopédica y TraumatologíaCatedrático de Cirugía Ortopédica y Traumatología

Universidad ComplutenseMadrid

PONENTES

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Justo García de Yébenes Prous

Sociedad Española de NeurologíaServicio de Neurología

Fundación Jimenez DíazMadrid

Juan L. González Machado

Jefe de Servicio de Anestesiología, Reanimación y Terapia del DolorHospital Universitario San Juan de Alicante

Rogelio González Sarmiento

Catedrático de Medicina MolecularDepartamento de MedicinaUniversidad de Salamanca

Antonio Miguel Hernández Royo

Presidente de la Sociedad Española de Rehabilitación y Medicina FísicaJefe del Servicio de Rehabilitación

Hospital Arnau de VilanovaValencia

Ginés Llorca Ramón

Catedrático de PsiquiatríaHospital Clínico Universitario


Manuel J. Rodríguez López

Presidente de la Sociedad Española del DolorJefe de la Unidad del Dolor

Hospital Universitario Carlos Haya Málaga


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PONENTES

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Juan Santos Lamas

Medico Adjunto de la Unidad del DolorHospital Clínico Universitario Salamanca

Jordi Serra Catafau

Unidad de Dolor NeuropáticoHospital General de Catalunya. Sant Cugat del Vallés

Barcelona

Francisco José Vara Hernando

Sociedad Española de Cuidados PaliativosJefe de Servicio del Centro Regional de Estudio y

Tratamiento del Dolor y Cuidados Paliativos de Castilla y LeónHospital Los Montalvos

Salamanca


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INTRODUCCIÓN

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INTRODUCCIÓN

Una vez más la Reunión de Expertos de la Cátedra del dolor FundaciónGrünenthal, esta enfocada a la resolución de problemas, en este caso ha versadosobre DOLOR NEUROPATICO, de ella aportamos un documento que esperamos seapositivo para todos los miembros de la sanidad que en su trabajo diario están en con-tacto con estos pacientes, cuyo tratamiento es de difícil solución.

El dolor sigue siendo la más enigmática de nuestras percepciones. Desde el puntode vista fisiológico corresponde a la excitación de los nociceptores y sus vías de pro-pagación hasta el sistema nervioso central. Se produce como consecuencia de lalesión tisular y corresponde a un sistema de defensa esencial en el ser vivo. Pero estambién una experiencia emocional, un sentimiento, que inmediatamente se asocia ala «sensación» de dolor. Incluso, con frecuencia, el dolor no comporta daño tisular y estan sólo la experiencia emocional. «Dolor» no deja de ser por tanto una palabra cuyosignificado agrupa fenómenos subjetivos que tienen por lo común su carácter des-agradable. Estos fenómenos son interpretados de acuerdo a la experiencia personal ya los condicionantes culturales y sociales. Existe además una evidente limitación delser humano para expresar sus sensaciones lo que justifica que se usen lenguajes máselevados y métodos artísticos como la poesía, la música o la mímica para expresarlasmejor.

La semiología del dolor arranca por ello con una importante limitación: la dificul-tad del paciente para expresar con palabras cualquier tipo de sensación y, mucho más,aquélla que implica emociones.

Debemos aceptar por tanto que el primer objetivo en el estudio de un paciente querefiere dolor es reconocer lo mejor posible las características de sus molestias y defi-nirlas con los términos adecuados que permitan su «traducción» fisiopatológica.

El conocimiento de los términos adecuados y la adopción de aquellos que han sidoconsensuados se ha convertido en esencial. El esfuerzo de la IASP (AsociaciónInternacional para el Estudio del Dolor) en elaborar un índice taxonómico debe serreconocido y parece útil adoptar unas definiciones consensuadas por especialistasque provienen de diferentes culturas como las germánicas, anglosajonas o latinas, enlas que la renuncia a conceptos arraigados sólo localmente permite establecer una


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nomenclatura común y una mejor comunicación entre los científicos interesados en elestudio del dolor.

Desde un punto de vista estricto, el dolor neuropático representa una lesión o dis-función neurológica ( sistema nervioso central o periférico) es una manifestación de untrastorno de las fibras nerviosas pero es, en cualquier caso, un fenómeno sensitivo posi-tivo que implica una actividad anormal en las vías de transmisión sensorial en cuyafisiopatología persisten sombras y donde los estudios electrofisiológicos rutinarios nopueden ayudarnos. En ocasiones se establece dolor crónico tras una lesión del nervioperiférico, lo que merece especial discusión por su prevalencia y su trascendencia.

Se han establecido sucesivas teorías que intentan explicar la fisiopatología de estetrastorno y su base anatómica. Ya hace 40 años, Noordenbos, inspirándose en las teo-rías de Henry Head y en los estudios de Wedell sobre la neuralgia postherpética, pro-puso que el dolor originado en estructuras nerviosas es un fenómeno de liberación delas fibras pequeñas que sucede al daño de las fibras de diámetro mayor. Era la teoríade disociación de fibras que condujo a su vez a la «teoría de la puerta de entrada»defendida por WaIl

Otras teorías han incriminado sinapsis artificiales o efapsis que causan la excita-ción de fibras de unidades nocioceptoras a partir de la excitación vecina en el puntode la lesión nerviosa por parte de otras fibras en las que «ascienden» sensaciones deotra calidad.

La posible implicación de mecanismos de este tipo en el dolor neurálgico fue defen-dida ya en los años 40 y, más adelante, los estudios de Rasminsky confirmaron la pre-sencia de efapsis (sinapsis eléctrica) en el modelo animal, aunque su implicación enla generación de dolor neuropático sigue discutida a pesar de algunas evidenciasexperimentales a favor

Los estudios más recientes proponen la generación de impulsos espontáneos enlos brotes inmaduros de las fibras de pequeño diámetro que se producen tras unalesión nerviosa, lo que se ha podido demostrar a través de estudios electrofisiológicosexperimentales en neuromas de amputación causados en el ratón.

Evidentemente, no ha podido demostrarse «dolor» en estos animales y tales estu-dios electrofisiológicos en neuronas no pueden ser practicados en humanos, pero laexistencia de descargas espontáneas en las fibras nocioceptivas inmaduras en creci-miento son un fuerte argumento a favor de este mecanismo causal.

La excitación ectópica anormal en las vías nerviosas que transmiten las sensacio-nes, nocioceptivas o no, cuando es vivida como desagradable constituye la base fisio-patológica del llamado «dolor neuropático». Se trata por tanto de un fenómeno positi-vo anormal,

El dolor neuropático es extremadamente difícil manejar. Es crónico y no puedegeneralmente responder al tratamiento con analgésicos estándares. Los opiodessolos pueden dar un grado de alivio, pero solamente en las dosis imprácticas para loqué puede ser un régimen de por vida.

Por todo lo expuesto pensamos que está justificado el tratamiento dado al dolorneuropático. Terminamos con los expuesto por el Dr. Serra en dicha Reunión : "Creoque es absolutamente importante que este tipo de reuniones se mantengan. Da unplacer intelectual increible poder estar con colegas que lleven este tipo de pacientestan complejos desde diferentes perspectivas, con lo cual si esto se pudiera mantenerde alguna manera, creo que los principales beneficiarios -aparte de nosotros mismos-serían los pacientes"

Prof Clemente Muriel VilloriaDirector Cátedra Extraordinaria del Dolor “Fundación Grünenthal”

INTRODUCCIÓN

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SUMARIO

DOLOR NEUROPÁTICO. TAXONOMÍA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17

DOLOR NEUROPÁTICO. ANAMNESIS Y ESTUDIO CLÍNICO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27

FACTORES GENÉTICOS VINCULADOS AL DOLOR NEUROPÁTICO . . . . . . . . . . . . . 39

VALORACIÓN NEUROLÓGICA DEL PACIENTE CON DOLOR NEUROPÁTICO . . . . 41

PAPEL DE LOS RECEPTORES N-D-METIL-ASPARTATO (NMDA) EN ELTRATAMIENTO DEL DOLOR NEUROPÁTICO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 47

PAPEL DE LOS OPIOIDES EN EL TRATAMIENTO DEL DOLOR NEUROPÁTICO . . . . 57

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL COMPLEJO. TRATAMIENTO . . . . . . . . . . . . . . . . 65

NEUROPATÍA DIABÉTICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 69

NEURALGIA POSTHERPÉTICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 75

DOLOR NEUROPÁTICO EN EL PACIENTE CON CÁNCER . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 79

MIEMBRO FANTASMA.- TRATAMIENTO REHABILITADOR . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 87

DOLOR NEUROPÁTICO DESDE LA MEDICINA DE URGENCIAS . . . . . . . . . . . . . . . . 93

DOLOR NEUROPÁTICO EN LA ENFERMEDAD DE PARKINSON . . . . . . . . . . . . . . . . 93

CONCLUSIONES FINALES, REUNIÓN DOLOR NEUROPÁTICO . . . . . . . . . . . . . . . . . . 99

SUMARIO

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TAXONOMÍA

Del griego taxis, ordenación, y nomos,ley. La taxonomía, o taxología, que así tam-bién se puede llamar, es la ciencia de lasclasificaciones. Más familiar nos resultaráquizás la expresión terminología, entendi-da como conjunto de términos descriptivos.En cualquier caso, ordenar, poner en ordenel lenguaje, nos permite poner en orden lasideas. Es importante que cuando utilicemosun término concreto tengamos una idea lomás clara posible de su significado. Ni quedecir tiene que si de términos médicos setrata, su ordenación resulta fundamental.

La taxonomía contribuye a definir con-ceptos para enunciarlos de manera que lostérminos utilizados reflejen los conocimien-tos científicos que los sostienen. Un ejem-plo: no ha sido nada fácil encontrar unadefinición de dolor. La Asociación Inter-nacional para el Estudio del Dolor (IASP) lodefine como una sensación desagradableque traduce una lesión real o potencial, oque se describe como ocasionada por dichalesión. Así, cuando leemos que dolor es una"sensación desagradable" nos damos cuen-ta de que esta expresión implica un hechofisiológico discriminativo (sensación) y otrosubjetivo (desagradable); el primerodepende del recorrido que hace el mensaje

nociceptivo a lo largo de la vía de la noci-cepción, y el segundo de la modulaciónpsico-afectiva que le imprime cada indivi-duo. Aunque normalmente no nos detene-mos a pensar en ello, lo cierto es que lainclusión de ambos términos en la defini-ción está basada en multitud de estudios,acumulados a lo largo de años de investiga-ción. Estos estudios demuestran que eldolor es una sensación, y que ésta, además,es desagradable para los seres humanos. Alfinal resulta que simplemente con dos tér-minos somos capaces de entender lo quequeremos decir con dolor, porque el restode la definición a lo que hace referencia esa la causa que lo origina.

Y aquí está la base de la provisionalidadde los conceptos: como se apoyan en losconocimientos disponibles, cuando la inves-tigación, que nunca cesa, aporta nuevasluces, los conceptos se revisan y enuncianen función de las nuevas evidencias. Portanto hemos de admitir que para asumir lavalidez de un concepto cualquiera, la únicagarantía que tenemos de fiabilidad es ase-gurarnos de que su enunciado esté basadoen conocimientos actualizados. No nosdebería sorprender la evolución de una ideaporque las verdades inmutables son pocas–yo díría que muy pocas– y aún así, nisiquiera éstas deberían escapar al sano

DOLOR NEUROPÁTICO. TAXONOMÍA

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DOLOR NEUROPÁTICO. TAXONOMÍAJuan L. González Machado

ejercicio intelectual que supone una revi-sión periódica.

DOLOR NEUROPÁTICO

Aplicando la definición de la IASP queacabamos de considerar, se define comodolor nociceptivo la sensación desagrada-ble que experimenta un individuo comoconsecuencia de la acción de estímulos queproducen daño o lesión de órganos somáti-cos o viscerales. Pero cuando esta lesiónreside en el propio sistema nervioso centralo periférico, incluyendo los elementos queforman la vía de la nocicepción, la sensa-ción experimentada, además de desagra-dable, es de tipo aberrante. A esta sensa-ción desagradable aberrante se le ha llama-do dolor neuropático y, hasta cierto punto,su característica patognomónica es la faltade relación causal entre lesión tisular ydolor (Cervero, 1995).

La presencia de dolor en una zona consensibilidad anormal o ausente había sidoobservada en algunos pacientes (Glynn,1989). La expresión de este dolor era clara-mente diferente a la característica de undolor nociceptivo, fisiológico. Este hechoponía de manifiesto otro tipo de mecanismoque habría que dilucidar. Posteriormente sedescribieron experiencias dolorosas patoló-gicas interpretadas como una disfunciónsensorial, motora o autonómica atribuible auna lesión neurológica discreta (Portenoy,1992). En ambos casos subyace el daño neu-rológico como causa. Fig. 1.

Otros investigadores comprobaron laexistencia de dolores producidos por la alte-ración de una función o el cambio patológi-co de un nervio (Merskey y Bogduk, 1994).Esos dolores producidos por daño neuroló-gico (Wolf, 1998) con evidencia y distribu-ción de anomalías sensoriales asociadas enun contexto clínico (Hansson y Kinnman,


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• Presencia de dolor en una zona con sensibilidad anormal o ausente.Glynn, 1989.

• Disfunción sensorial, motora o autonómica atribuible a una lesiónneurológica discreta. Portenoy, 1992.

Fig. 1.

Dolor neuropático, concepto

• Dolor producido por la alteración de una función o un cambio patológicode un nervio. Merskey y Bogduk, 1994.

• Dolor por daño neurológico (Wolf et al, 1998) con evidencia ydistribución de anomalías sensoriales asociadas en un contexto clínico.Hansson y Kinnman, 1996.

Fig. 2.


1996) fueron interpretados como de tiponeuropático. Fig. 2. Se trata de dolores oalgias que derivan de una anormalidad aná-tomo-funcional, o simplemente funcional,de las fibras de conducción del sistema ner-vioso periférico o central, comprometidas ono en la nocicepción, y también de las zonascorticales que constituyen los últimos esla-bones en la integración somática de la per-cepción (Barraquer, 1995). Fig. 3.

Teniendo en cuenta estas observacio-nes, el dolor neuropático se correspondecon un cuadro de dolores espontáneos (sinuna estimulación detectable) contínuos oconstantes, o bien paroxísticos con episo-dios intermitentes, y dolores provocados(alodinia, hiperalgesia, hiperpatía) queponen de manifiesto, en un contexto clínicodado, una alteracióln neurológica (Wall,1991. Bennett, 1994). Fig. 4. El término neu-ropático hace referencia a esta patologíaneurológica. Así podemos definir esta expe-

riencia sensorial como una sensación des-agradable neuropática aberrante. No pone-mos un adjetivo detrás del otro solo paraalargar la frase, sino para apoyar un con-cepto basado en los conocimientos actualesque reflejan una intensa actividad investi-gadora. En definitiva, se trata de un conjun-to de fenómenos sensoriales positivos debi-dos a una disfunción del sistema nervioso,con mecanismos fisiopatológicos diferen-

ciados, unos simplemente desagradables yotros francamente dolorosos (Serra, 2002).Fig. 5.

A estos fenómenos sensoriales pertene-cen la alodinia, que es un dolor evocado porun estímulo no doloroso normalmente; lahiperalgesia, que es una respuesta doloro-sa aumentada, y la hiperestesia o sensibili-dad aumentada. El individuo con alodinia,refiere como dolor el mero roce de la ropapor una zona de la piel. Incluso el aire


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• Dolores o algias que derivan de una anomalia anátomo-funcional, osimplemente funcional, de las fibras de conducción del SNP o SNC,comprometidas o no en la nocicepción, y también de las zonas corticalesque constituyen los últimos eslabones en la integración somática de lapercepción. L. Barraquer, 1995.

Fig. 3.


• Cuadro de dolores espontáneos (sin una estimulación detectable)contínuos o constantes, o bien paroxísticos con episodios intermitentes, ydolores provocados (alodinia, hiperalgesia, hiperpatía) que ponen demanifiesto, en un contexto clínico dado, una alteración neurológica. Wall,1991. Bennett, 1994.

Fig. 4.


puede constituir un algógeno importante enestas personas. Si se explora con unapluma o un algodón, la respuesta es igual-mente sorprendente. Por su parte, aquellosindividuos que ante un estímulo dado refie-ren una respuesta dolorosa desproporcio-nada, resultado de un umbral disminuido,en realidad lo que ponen de manifiesto esun estado de hiperalgesia, cuyos mecanis-mos aún no son bien conocidos.

Si la hiperestesia es una situación gene-ral de sensibilidad aumentada, la hipoeste-sia lo es de una sensibilidad disminuida.Ambas situaciones exageradas ponen demanifiesto una alteración del sistema ner-vioso central y/o periférico. Por otro lado, lahipoalgesia es un estado de sensibilidaddisminuida ante la acción de un estímulonormalmente doloroso, que pone de mani-fiesto un umbral del dolor mayor que elesperado, al contrario de lo que ocurre enun estado de hiperalgesia. Fig. 6.

La disestesia se define como una sensa-ción desagradable, espontánea o provoca-da. Resulta difícil para el individuo que laexperimenta describir esta sensación, dis-tinta de la parestesia, que siendo igualmen-te una sensación anormal espontánea oevocada, no es percibida como desagrada-ble. Estos términos suelen describirsecomo "hormigueo", "calambres", "entumeci-miento", "adormecimiento" y otros pareci-dos. Es el componente subjetivo el que llevaal individuo a interpretar la experienciacomo desagradable o no; podría decirse quepor sí solas no constituyen una sensacióndolorosa, pero aquellos dolores que cursancon disestesia o parestesia probablementesean neuropáticos, porque ambos fenóme-nos sensoriales podrían traducir algunadisfunción neurológica. Fig. 7.

Otra experiencia sensorial contradicto-ria es la anestesia dolorosa. En este caso elindividuo refiere dolor en una zona aneste-


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• Conjunto de fenómenos sensoriales positivos debidos a una disfuncióndel sistema nervioso, con mecanismos fisiopatológicos diferenciados,unos simplemente desagradables y otros francamente dolorosos. J. SerraRSED 9:59-60, 2002.

Fig. 5.


• Alodina: dolor por estímulo no doloroso normalmente.

• Hiperalgesia: respuesta dolorosa aumentada.

• Hiperestesia: sensibilidad aumentada.

• Hipoalgesia: sensibilidad disminuida a estímulo normalmente doloroso.

• Hipoestesia: sensibilidad disminuida.

Fig. 6.

Dolor neuropático, taxonomía-términos

siada. Se supone que en ella quedan aboli-das todas las sensaciones de forma transi-toria, pero la vía de la nocicepción, en estecaso alterada, permite una transmisión delmensaje nociceptivo de forma aberrante.Así descrita, la anestesia dolorosa es unaversión de dolor neuropático. Llegado estepunto cabe señalar que siempre intentamoselegir los términos más acertados, en nues-tra opinión, para describir nuestras propiasobservaciones y las recogidas en la literatu-ra científica consultada.

Situaciones ciertamente complejaspueden darse en determinados individuos:ante la acción de un estímulo repetitivo,aparte de que el umbral doloroso resulteaumentado a la postre como consecuenciade ello, puede llegar a establecerse enciertas personas un estado de hiperpatía,

con hiperalgesia, hiperestesia, y diseste-sia. Dolores experimentados en este con-texto son con toda probabilidad neuropáti-cos. Fig. 8.

La neuralgia es un ejemplo de dolorneuropático que aparece en el área inerva-da por uno o más nervios y traduce una dis-función neurológica subyacente. Asimismola radiculalgia, que es un dolor a lo largo dela distribución de una o más raíces sensiti-vas, constituye un claro ejemplo de dolorneuropático por la misma razón; tambiénlos llamados "puntos trigger" que se corres-ponden con un área hipersensible situadaen músculo o tejido conectivo, cuando sonestimulados, pueden desencadenar dolorneuropático, y no es de extrañar porqueellos mismos serían una manifestación dedisfunción neurológica.


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• Disestesia: sensación desagradable, espontánea o evocada.

• Parestesia: sensación anormal espontánea o evocada, no desagradable.

• Anestesia dolorosa: dolor en zona anestesiada.

• Neuralgia: dolor en área inervada por uno o más nervios.

Fig. 7.


• Hiperpatía: hiperalgesia, hiperestesia, disestesia, umbral dolorosoaumentado por estímulo repetitivo.

• Radiculalgia: dolor a lo largo de la distribución de una o más raícessensitivas.

• Punto “trigger”: área hipersensible, situada en músculo o tejidoconectivo.

Fig. 8.


TÉRMINOS DESCRIPTIVOS

Es necesario conocer los términos des-criptivos más característicos del dolor neu-ropático porque, entre otras razones, lospacientes suelen utilizarlos para describirsus experiencias sensoriales. En efecto, lospacientes hacen uso de aquellos vocablosque mejor las describen, pero también losfacultativos lo hacen. Cuando aparecen enla anamnesis o son comprobados en lasexploraciones nos permiten sospechar dela implicación de una disfunción neurológi-ca periférica o central. Los que comenta-mos a continuación parecen ser los más uti-lizados.

La comparación de la sensación experi-mentada con la corriente eléctrica lleva aalgunos individuos a describirla como des-carga eléctrica o ráfaga de corriente,incluso cuando algunos nunca hubiesenexperimentado el paso de una corrienteeléctrica por su cuerpo. Otro término des-criptivo frecuente es la comparación quehace un individuo con la sensación experi-mentada con una quemadura por fuego oalta temperatura de cualquier origen. Asíse describe la experiencia como quemazón,fuego, o calor ardiente. En el otro extremoestaría la de frío intenso o congelante, quecomo sensación de congelación suele des-cribirse.

El llamado hormigueo es tal vez uno deesos fenómenos sensoriales cuya descrip-ción los seres humanos hemos conseguidoconsensuar como una especie de vibraciónténue y contínua, no especialmente doloro-sa, pero posiblemente molesta, que habi-tualmente relacionamos con ciertas postu-ras forzadas de los miembros superiores oinferiores, o con la compresión de determi-nada zona, generalmente una articulación,

como la del codo. Casi todos entendemos loque queremos describir con el término hor-migueo, pero cuando éste aparece sin lahabitual explicación que le damos, proba-blemente traduzca una disfunción neuroló-gica distinta.

Otro fenómeno sensorial bastante fre-cuente es el prurito, picazón, o comezón.Evidentemente, cuando se relaciona con unagente exógeno (picadura, sustancia) cono-cido, o endógeno (bilirrubina) las implica-ciones son muy distintas del mismo fenó-meno relacionado con la neuropatía diabéti-ca, que por patofisiología traduce una dis-función neurológica. En este caso, es posi-ble que el dolor experimentado por un dia-bético, con prurito presente, sea de tiponeuropático y se corresponda efectivamen-te con la mencionada neuropatía.

Cuando un individuo percibe una sensa-ción de entumecimiento en una zona de sucuerpo, generalmente la describe comozona dormida. Si nos detenemos a pensaren qué queremos describir con una expe-riencia sensorial que comparamos con el"sueño", en contraposición con lo que sería"estar despierto", nos damos cuenta de queen el fondo percibimos cierta desconexióndel medio, pero continuamos vivos, comocuando estamos dormidos. Muchas vecesse trata de una leve compresión sobre unnervio, pero en otras la explicación de talfenómeno sensorial está en una disfunciónneurológica. Por ello, en un contexto dado,la experiencia dolorosa que se acompañade, o alterna con, ese entumecimiento oagarrotamiento constituye una manifesta-ción de un dolor neuropático, tal es el casode una lumbociatalgia que se acompaña oalterna, con la sensación de adormecimien-to o entumecimiento que se irradia a unapierna.


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Sentir como pinchazos producidos poralfileres, o las llamadas agujetas en losmúsculos, es bastante frecuente en un indi-viduo con dolor patológico, especialmentelo primero. Ciertamente el ejercicio soste-nido con sobreesfuerzo muscular suele pro-ducir las típicas agujetas que muchas vecesceden al ingerir algún líquido azucarado.Pero lo que aquí se describe es una expe-riencia fisiológica, mientras que la patológi-ca estaría relacionada con una disfunciónneurológica. Otro tanto sucede con la sen-sación de corte o lacerante; en este caso ladescripción se compara con la acción deuna cuchilla, como si de una incisión fulgu-rante se tratase. Fig. 9

Más difícil nos resulta relacionar la sen-sación de tirantez o de opresión con unaneuropatía, probablemente porque la fami-liaridad que tenemos con ellas nos aleja desospechar un evento neuropático, pero locierto es que en ocasiones estos fenóme-nos traducen una disfunción neurológicaque solo nos resulta coherente en un con-texto determinado. Un hecho que nos ponesobre la pista, y esto es válido para todoslos fenómenos sensoriales que hemos

venido comentando hasta aquí, es su mani-festación paroxística; ciertamente el com-portamiento paroxístico de esta sintoma-tología acerca los términos descriptivosutilizados al concepto de dolor neuropáti-co.

Finalmente, algunos síntomas autonó-micos como sudoración, enrrojecimiento,tumefacción, o moteado de la piel acompa-ñan ciertos dolores complejos. Precisa-mente el síndrome de dolor regional com-plejo, la llamada distrofia simpáticorrefleja,es un ejemplo de ello. La causalgia en estesentido también puede serlo. Son conside-rados como dolores neuropáticos que se

acompañan de manifestaciones dérmicasllamativas. Fig. 10

ESCALA DE DOLORNEUROPÁTICO LANSS

Conocidos los términos que mejor des-criben el dolor neuropático que, comohemos comentado anteriormente, se definecomo un conjunto de fenómenos sensoria-


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• Descarga eléctrica - rafaga de corriente.

• Quemazón - calor ardiente; o frío.

• Hormigueo.

• Picazón, comezón.

• Zona dormida, entumecimiento.

• Pinchazos, agujetas.

• Tirantez, opresión.

• Corte, lacerante; incisión, fulgurante.

Fig. 9.

Dolor neuropático, términos sensoriales descriptivos

les positivos debido a una disfunción del sis-tema nervioso con mecanismos fisiopatoló-gicos diferentes, unos simplemente des-agradables y otros francamente dolorosos,necesitamos ahora una herramienta quenos permita identificarlos. Por supuesto quepara ello siempre hay que realizar unabuena anamnesis y exploración del pacien-te, pero la sistematización de ambas muybien podría desarrollarse, al menos enparte, mediante la aplicación de una escalaespecífica validada. Las actuales escalas noson específicas para dolor neuropático y porello se ha desarrollado la de LANSS(Bennett, 2002).

La escala de dolor para la identificaciónde síntomas neuropáticos de Leeds (LeedsAssessment of Neuropathic Shymptomsand Signs, LANSS) se basa en el análisis dela descripción sensorial y la exploración dela disfunción sensorial del paciente. Se tratade un cuestionario con cinco preguntas y larealización de una exploración del umbralde pinchazo y la confirmación o no de alodi-nia. Al paciente se le informa de que contes-tando el cuestionario puede ayudar a sabersi los nervios que transmiten sus señales dedolor están funcionando normalmente o no

y que ello es fundamental para decidir el tra-tamiento más adecuado. Para que el pacien-te conteste adecuadamente a cada pregun-ta se le dice que piense en cómo ha sido sudolor en la última semana. Con ello se pre-tende asegurar un período mínimo de tiem-po y comoquiera que las preguntas no sonsino una sugerencia, se les pide por favorque indique si las descripciones sugeridasse corresponden exactamente con el dolorque siente.

En la primera pregunta se le pide alpaciente que conteste si percibe el dolorcomo sensaciones extrañas y desagrada-bles en su piel. Esas sensaciones podríandescribirse con palabras como picazón, hor-migueo, pinchazos y agujetas. Si respondeque no, que el dolor que siente no se parecerealmente a eso, la respuesta no puntúa. Siresponde, por el contrario, que sí que tieneesas sensaciones con frecuencia, la res-puesta recibe cinco puntos.

En la segunda pregunta se le pide queconteste si su dolor hace que la piel de lazona dolorida tenga un aspecto diferente alnormal. Ese aspecto podría describirse conpalabras como moteado o más rojo o rosa de


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• Disestesia.

• Disestesia térmica.

• Alodina.

• Hiperalgesia.

• Hiperpatía.

• Síntomas paroxísticos.

• Síntomas autonómicos: sudoración, enrojecimiento, tumefacción,moteado.

Fig. 10.

Dolor neuropático, términos sensoriales descriptivos

lo normal. Si la respuesta es que el dolor quesiente no afecta realmente a la piel, la res-puesta no puntúa. Si responde que ha obser-vado que el dolor hace que la piel tenga unaspecto diferente al normal, recibe cincopuntos.

La tercera pregunta se formula paraconocer si el paciente considera que sudolor hace que la piel afectada tenga unasensibilidad anormal al tacto. Esa sensibili-dad anormal puede describirse como sensa-ción desagradable ante ligeros toques de lapiel, o dolor, al usar ropa apretada. Si la res-puesta es negativa, la pregunta no puntúa.Si es afirmativa, y el paciente considera queefectivamente su piel parece tener una sen-sibilidad anormal al tacto en esa zona, reci-be tres puntos.

La cuarta pregunta se formula paraconocer si el dolor aparece repentinamentey a ráfagas, sin razón aparente cuando elpaciente está quieto. Esas sensaciones pue-den describirse con palabras como descar-gas eléctricas, sobresalto y ráfaga. Si la res-puesta es negativa, la pregunta no puntúa.Si contesta que tiene esas sensaciones bas-tante a menudo, la respuesta recibe dospuntos.

En la última pregunta del cuestionariode LANSS, que es la quinta, se le preguntaal paciente si su dolor le hace sentir como sila temperatura de la piel en la zona doloridahubiera cambiado de forma anormal. Esassensaciones pueden describirse con pala-bras como calor y ardiente. Si la respuestaes negativa, la pregunta no puntúa. Si con-testa que tiene esas sensaciones bastante amenudo, recibe un punto. En caso de quetodas las preguntas hayan sido contestadasafirmativamente, la puntuación máximaposible es de dieciseis puntos.

En cuanto a la exploración sensorial, laEscala LANSS parte del hecho de que lasensibilidad de la piel puede examinarsecomparando la zona dolorida con una zonacontralateral o adyacente no dolorida paradeterminar si existe alodinia y/o una altera-ción del umbral de pinchazo (UP). Paradeterminar la presencia de alodinia se exa-mina la respuesta a ligeros toques con unpaño de algodón sobre la zona no dolorida yluego sobre la zona dolorida. En el caso deque se experimenten sensaciones normalesen la zona no dolorida, pero sensacionesdolorosas o desagradables (hormigueo) enla zona dolorida con los toques, existirá alo-dinia. Si como resultado de la exploración seconcluye que la sensación es normal en lasdos zonas examinadas, no se puntúa. Si, porel contrario, se confirma que hay alodiniasolo en la zona dolorida, recibe cinco puntos.

En cuanto al Umbral de Pinchazo, sedetermina éste comparando la respuesta auna aguja de calibre 23 acoplada al cilindrode una jeringa de 2 ml que se coloca suave-mente sobre la piel en una zona no doloriday luego en una zona dolorida. En el caso deque se sienta un pinchazo agudo en la zonano dolorida (que nos permitirá comparar),pero una sensación diferente en la zonadolorida, por ejemplo nada o sólo la aplica-ción de una punta roma (UP Elevado), o unasensación muy dolorosa (UP bajo), existiráuna alteración del Umbral de Pinchazo.Cuando el paciente no siente el pinchazo enninguna de las dos zonas, se aumentará elpeso de la jeringa y se repetirá el procedi-miento. Si la respuesta es negativa, porqueel paciente siente la misma sensación en lasdos zonas, la exploración no puntúa. Si, encambio, se confirma un UP alterado en lazona dolorida, recibe tres puntos.

La suma máxima que se obtiene de


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ambas exploraciones positivas es de ochopuntos, que sumados a los dieciseis queaporta el cuestionario suman un total máxi-mo de veinticuatro puntos. Si la puntuaciónes menor de doce, es poco probable quemecanismos neuropáticos contribuyan aldolor del paciente. Si la puntuación es igualo superior a doce puntos, es probable quemecanismos neuropáticos contribuyan a sudolor. Puede resultar decepcionante elhecho de que la Escala LANSS solo nos per-mite concluir que es probable o poco proba-ble que haya mecanismos neuropáticosinvolucrados en el dolor del paciente, peroal menos constituye una aportación impor-tante. Seguramente otras herramientasserán desarrolladas y validadas en el futu-ro. En cualquier caso los cuestionarios queforman parte de las escalas constituyenuna aplicación práctica de la terminologíadescriptiva, es decir, de la taxonomía; y lossíntomas y signos que exploramos han sidodefinidos previamente. Sabemos lo que bus-camos porque hemos aceptado un conceptode dolor neuropático basado en conoci-mientos científicos actualizados. Si la inves-tigación nos lleva a modificar los criterios,los conceptos serán enunciados a la luz delas nuevas verdades, y la taxonomía siem-pre estará allí, aportando la necesaria orde-nación y clasificación del lenguaje, o lo quees lo mismo, de las ideas.

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Recordamos que definimos como dolorneuropático los síndromes dolorosos pro-ducidos por lesiones traumáticas, metabó-licas o toxicas de nervios periféricos o delsistema nervioso central (SNC). El dolorneuropático es un trastorno de las fibrasnerviosas, pero en cualquier caso, un fenó-meno sensitivo positivo que implica unaactividad anormal en las vías de transmi-sión sensorial, en cuya fisiopatología per-sisten sombras y donde los estudios com-plementarios rutinarios tanto electrofisio-lógicos como radiológicos o de laboratoriono nos aportan mucha ayuda.

El dolor neuropático no es en sí mismouna enfermedad, sino una variedad de sín-tomas dolorosos o descritos como desagra-dables por los pacientes.

Debemos tener en cuenta la dificultadde sistematizar los conocimientos sobre eldolor neuropático por ser este el dolormenos estudiado. Esta dificultad en suestudio se debe a que el dolor neuropáticoes múltiple y dinámico y por lo tanto no esextrapolable a otros tipos de dolor, al noci-ceptivo por ejemplo, y por otra parte losestudios experimentales se efectúan sobreun sistema nerviosos normal, mientras queaquí el sistema nervioso es disfuncional.

Así pues existen una serie de diferen-cias entre el dolor neuropático y el noci-ceptivo que se resumen en la (Tabla 1).

En la evaluación diagnostica de estospacientes debe incluirse todos los síntomas(sensoriales, motores y automónicos, tantopositivos como negativos ), y por supuestoel dolor. (Tabla 2).

Recordamos que definimos el dolor neu-ropático como conjunto de síntomas dolo-rosos o desagradables, es decir en ocasio-ne el paciente expresa sensaciones que noson dolorosas pero sí desagradables paraél. Existe un componente muy personal a lahora de valorar el dolor o las sensacionesdesagradable que se sufren el dolor neuro-pático.

Por este motivo debemos tener siemprepresente que los síntomas referidos aldolor neuropático deban ser siempre defi-nidos con los mismos términos. Estos tér-minos los resumimos en la siguiente tabla(Tabla 3).

Por otra parte el paciente no explica lacualidad del dolor del mismo modo, depen-de de su nivel cultural, de la intensidad deldolor, del ámbito geográfico donde viva el

DOLOR NEUROPÁTICO. ANAMNESIS Y ESTUDIO CLÍNICO

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DOLOR NEUROPÁTICO. ANAMNESIS Y ESTUDIO CLÍNICOJuan Santos Lamas

paciente, etc... Así el paciente puede daralguno de los siguientes calificativos a loscuadros de dolor neuropático:

Quemante/ardor InsoportableExhausto PulsátilCansante AfiladoAgudo PunzanteTemido CruelCalambre CongelanteRetorcijón HormigueoPesado TensoIrritante Dolorimiento

Un gran numero de adjetivos sin extra-polación clínica. Esto nos lleva a tener en

cuenta dos conceptos claves: El primero esla obligatoriedad de definir las sensacionessegún los términos médicos referidos ante-riormente, y el segundo es la dificultad queexperimentan los pacientes para definir sudolor, esta dificultad en su definición porparte del paciente es en sí misma un datocasi constante del dolor de tipo neuropáti-co.

Se ha intentado clasificar el dolor neu-ropático desde distintos puntos de vista:según su etiología, según su afectaciónanatómica, según mecanismo desencade-nante.


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DOLOR NOCICEPTIVO.

• Dolor producido por daño mediado por nociceptores mecánicos, térmicoso químicos.

• Descripción del dolor variable

• En ausencia de repetición del estimulo la intensidad del dolor disminuyerápidamente.

• Respuesta parcial a los AINEs

• Respuesta buena a los opiodes.

• Frecuentemente cumple una misión de protección.

DOLOR NEUROPÁTICO.

• Producido por daño en los mecanismos de información-transmisión delSNP y/o SNC.

• Dolor descrito como quemazón, extraño, lacinante…

• La alodinia es común incluso en ausencia de lesión.

• El dolor persiste o se intensifica durante semanas, meses o incluso añosdespués de la lesión.

• Raramente se alivia con AINEs

• ¿Es un dolor opiode resistente? Responde menos o a dosis más altas.

• Frecuentemente se alivia con antidepresivos, antiepilépticos yanestésicos locales.

Tabla 1.

Diferencias entre dolor neuropático y nociceptivo


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Tabla 2.

Síntomas negativos y positivos en dolor neuropático

SÍNTOMAS NEGATIVOS SÍNTOMAS POSITIVOS

Motores

Paresias FasciculacionesParálisis Distonía

Sensitivos

Hipoanestesia ParestesiasHipoalgesia Disestesias

AlodiniaHiperestesia

DolorFotopsía

Autonómicos

Vasodilatación VasoconstricciónDéficit de piloerección Piloerección

• DOLOR NEUROPÁTICO: Dolor iniciado o causado por una lesiónprimaria o una disfunción del sistema nervioso.

• ALODINIA: Dolor a un estimulo que normalmente no causa dolor.

• HIPERALGESIA: Respuesta aumentada a un estímulo que yanormalmente es doloroso.

• HIPERESTESIA: Sensibilidad aumentada a la estimulación.

• DISESTESIA: Sensación anormal desagradable, ya sea espontánea oevocada.

• HIPERPATÍA: Síndrome doloroso caracterizado por una reaccióndolorosa anormal a estímulos, especialmente a estímulos repetitivos.

• PARESTESIA: Sensación anormal, ya sea espontánea o evocada, que notiene por que ser desagradable.

• NEURALGIA: Dolor en la distribución de un nervio o nervios.

• NEURITIS: Inflamación de un nervio.

• NEUROPATÍA: Es un trastorno en la función o un cambio patológico enel nervio (mononeuropatía y polineuropatía)

Tabla 3.

Términos referidos a dolor neuropático

En la siguiente tabla se resumen distin-tos ejemplos clínicos de síndromes de dolorneuropático según la estructura anatómicaque originan el cuadro álgico. (Tabla 4).

También podemos clasificar el dolorneuropático en:

DOLOR ESPONTÁNEO CONTINUO

Se describe como: punzante, aplastanteo parestésico (calambres) cuando procedede músculo o hueso (profundo). Si procedede la piel (superficial) se describe como:quemante, cortante o punzante (alfileres).


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Tabla 4.

Clasificación etiológica de dolor neuropático

LOCALIZACION EJEMPLOS CLÍNICOS

Nervio periférico Neuropatías adquiridasEndocrinas: diabéticaAisladas: Tic dolorosoDolor de origen neoplásicoInfecciones: SIDA, Guillen-BarréVasculitisTóxicas: alcohol, talio, arsénico

Neuropatías heredadasEnfermedad de FabryNeurofibromatosis

Neuropatías por atrapamientoSíndrome del Túnel carpianoHernia de discoHerpes zoster

Trauma: amputación, postoperatorio.Dolor de origen simpáticoDesmielinización

Ganglio de la raíz dorsal Herpes Zóster

Asta dorsal Lesiones por avulsión

Tractos de la medula TraumatismosTumoresSiringomieliaDiscopatía cervical

Tronco/Puente IctusDesmielinización

Tálamo IctusTumorDesmielinización

Córtex IctusConvulsiones

El dolor superficial y profundo puede darsejuntos o separados.

DOLOR ESPONTÁNEOPAROXÍSTICO

Puede presentarse aislado o junto conel dolor continuo. Se describe como dolorepisódico de corta duración, con sensaciónde descargas eléctricas. Es especialmentefrecuente en casos de dolor central y enlesiones nerviosas periféricas (NPH).

DOLOR PROVOCADOPAROXÍSTICO

Proviene de la existencia de uno ovarios focos, que al ser estimulados desen-cadenan dolor de carácter fulgurante oeléctrico. A estos focos se le denomina pun-tos trigger

OTRAS ANOMALIAS DEL DOLORNEUROPÁTICO

Se han descrito distintas modalidadesde dolor neuropático cuya anormalidadreside mas que en la intensidad en la dura-ción o extensión del mismo como puedenser: dolor prolongado dolor irradiado (par-tiendo de un foco puntual el dolor se irradiapor fuera de esa zona. Tiene la particulari-dad de aumentar el área dolorosa alaumentar la intensidad del estimulo dolo-roso), dolor referido (la afectación de teji-dos profundos puede desencadenar áreasde hiperalgesia y alodinia en piel) y dolorfulgurante (La estimulación de un foco pro-voca dolor en el mismo y sensación similara descargas eléctricas, no presentandoperiodo refractario frente al dolor)

Aparte de los datos clínicos y de laexploración neurológica la Medicina dispo-ne de pruebas complementarias para lle-gar al diagnostico de las diversas patologí-as. Como ya se ha comentado uno de losgrandes problemas del dolor neuropáticoes la poca o nula especificidad de las prue-bas complementarias de laboratorio y dediagnostico por la imagen. En ambos casosnos dan o signos indirectos o sólo nosmuestran la evolución del proceso patológi-co, pero no son diagnósticas per se. (ejem-plo: la osteoporosis en los cuadros deSDRC)

Únicamente los estudios electrofisioló-gicos pueden aportar alguna utilidad aldiagnostico de los síndromes de dolor neu-ropático. Dentro de las pruebas neurofisio-lógicas las mas habituales, como la electro-miografía nos indicaran síndromes poratrapamiento u otras lesiones de trocosnerviosos, pero los estudios especiales diri-gidos a la evaluación de las fibras de peque-ño tamaño (microneurografía) o a la eva-luación del sistema nervioso autónomo(QSART) no están disponibles en muchoshospitales, si bien con un termotest o valo-ración con el pelo de Von Frey es posibleuna valoración bastante aproximada delestado del sistema nervioso periférico.

En cuanto a los estudios de diagnosticopor la imagen la resonancia magnética fun-cional y la tele termografía infrarrojapudieran ser de utilidad. Por desgraciaambas exploraciones están muy restringi-das en nuestro país. En la Tabla 5 resumi-mos las posibles pruebas complementariasútiles en él diagnostico del dolor neuropáti-co

Como ejemplo disponemos de una tele-termografía infrarroja en la cual se aprecia


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Pruebas complementarias en el dolor neuropático

1. ESTUDIOS RADIOLÓGICOS

• RX poca utilidad, salvo la presencia de osteoporosis moteada• Tomografía emisión de positrones (TEP)• Resonancia Magnética Nuclear

2. GAMMAGRAFÍA ÓSEA

• Diagnostico de extensión y control evolutivo

3. TELE-TERMOGRAFÍA INFRARROJA

• Diagnostico de SDRC ó DSR y control evolutivo

4. ESTUDIOS NEUROFIOLÓGICOS * Neurografía sensitiva y motora

• Potenciales evocados somestésicos• Electroencefalografía• Electromiografía de inserción• Reflexografía• Estudio funcional del sistema nervioso autónomo• Registro microneurográfico de potenciales de acción de n. Mixto

Tabla 5.

Fig. 1.

Teletermografía infrarroja en paciente afecto de SDRC tipo I

la "amputación térmica de la mano dere-cha, observándose una diferencia de tem-peratura entre el punto 1 y el punto 2(dorso de ambas manos de prácticamente 3ºC. 24.83 versus 27.44). Dicha exploraciónpertenece a un paciente afecto de SDRCtipo I o distrofia simpático refleja.

DOLOR NEUROPÁTICO.ESTRATEGIAS TERAPÉUTICASBASADAS EN LA EVIDENCIA

Dadas las dificultades en el tratamientodel dolor neuropático es de suma impor-tancia evitar en lo posible las causas que loprovocan.

Así se debe evita dentro de lo posible lacirugía sobre los troncos o raíces nervio-sas.

Realizar un buen control de la diabetes,con especial cuidado del pie diabético.Como objetivo terapéutico de debe conse-guir una hemoglobina glicosidada menorde 6.5 mg/dl para pacientes en tratamientocon antidiabéticos orales y menor de 8mg/dl para los pacientes en tratamientocon insulina.

Deberá efectuarse un adecuado trata-miento de trombosis venosas o arteriales.

Evitar estudios de mielografías.Actualmente la disponibilidad de la RMhace que dicha s técnicas sean muchomenos frecuentes.

Sospechar cuadros de SDRC tipo I o dis-trofia simpático refleja postraumática trastraumatismos mínimos (esguinces de tobi-llo, fracturas de Colles...)

El tratamiento del dolor neuropáticodebe se escalona pero agresivo, y debe reu-nir las siguientes características: 1- enfo-que multidisciplinar . 2 - Tratamiento cine-siterápico. 3 – Apoyo psicológico. 4 – trata-miento farmacológico . 5- técnicas especia-les como TENS (estimulación eléctricatranscutánea o de neuromodulación (esti-mulación de cordones medulares posterio-res o perfusión de fármacos pos vía intrate-cal) o bloqueos anestésicos.

Los posibles fármacos que se puedenutilizar en el tratamiento farmacológico deldolor neuropático son los siguientes:

1. ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS

2. ANTIEPILÉPTICOS

3. ANALGÉSICOS AINEsOpioides

4. OTROS FÁRMACOS Lidocaína I.V.Mexiletina BaclofenCapsidolClonidinaKetaminaAdenosina

Deberemos tener en cuenta como nor-mas generales las siguientes premisas encada grupo farmacológico de tratamiento:

1. ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS

Los mas eficaces son los que inhiben larecaptación de serotonina y noradrenalina:amitriptilina y clomipramina.


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La amitriptilina es que más efectossecundarios presenta, presenta hipoten-sión ortostática en un 20% de los casos,produce impotencia, inhibición de la eyacu-lación y anorgasmia, reduce los niveles deácido valproico y anticonceptivos orales.Por el contrario, si hay alteraciones delsueño el uso de amitriptilina esta indicadopor la somnolencia que produce

En pacientes cardiópatas y ancianos espreferible usar nortriptilina. En pacientesprostáticos, glaucoma… usar clomiprami-na o desipramina. Si hay sedación excesivausar desimipramina.

En general el antidepresivo de lecciónen el tratamiento del dolor neuropático esla amitriptilina, pero se deberá efectuar unuso individualizado de los a antidepresivos.

En la siguiente Tabla se resume la poso-logía y efectos analgésicos y secundariosde los antidepresivos.

Únicamente conviene resaltar que losantidepresivos inhibidores selectivos de larecaptación de serotonina, tipo fluoxetina o

paroxetina no son una buena opción, por subajo poder analgésico, aunque son losmejor tolerados y presentan un buen perfilcomo antidepresivos.

2. ANTIEPILÉPTICOS

Son útiles en el dolor neuropático quecursa con paroxismos y en general entodos los cuadros de dolor neuropático.

Tanto con los antidepresivos como conlos antiepilépticos, iniciar el tratamientocon dosis bajas y aumentar gradualmente.La dosis de antidepresivos para el trata-miento del dolor neuropático es menor quepara el tratamiento de la depresión, mien-tras que la dosis de antiepilépticos esmayor que para el tratamiento de la epilep-sia.

En la siguiente Tabla 7, se esquematizalos antiepilépticos mas usados en el dolorneuropático, así como sus dosis y efectossecundarios.

Los antiepilépticos de ultima genera-ción sobre todo la gabapentina son losmejor tolerados pos los pacientes, siendo


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Tabla 6.

Antidepresivos en el tratamiento del dolor neuropático

Nombre Nombre Efectosgenérico comercial Analgesia Dosis Sedación anticol.

Amitritilina Tryptizol +++ 10-75 +++ ++++Imipramina Tofranil ++ 10-75 ++ ++

Clorimipramina Anafranil ++ 20-75 ++ +++Maprotilina Ludiomil +++ 20-100 ++ +

Desimipramina Novipramin ++ 25-300 + +Nortriptilina Martimil ++ 25-250 ++ +Fluoxetina Prozac + 10-40 + +Paroxetina Seroxat + 5-20 + +

este de elección en los pacientes ancianos.La fenitoina y la carbamacepina precisande controles de niveles sanguíneos seria-dos, pero aún así la carbamacepina es elanticomicial de elección en la neuralgia deltrigémino.

3. ANESTÉSICOS LOCALES

Se usa la lidocaína i.v., mexiletina v.o. ycrema EMLA por vía tópica.

4. BLOQUEANTES DE LOSRECEPTORES NMDA

La ketamina es el fármaco prototipo.Produce anestesia disociativa. Sólo estadisponible en presentación parenteral y deuso hospitalario. Sin embargo, tanto por vía

subcutánea en infusión con sistemas dePCA (analgésia controlada por el paciente )o por vía oral , puede ser útil en el trata-miento del dolor neuropático cuando todaslas demás actitudes terapéuticas han fra-casado.

Dextrometorfano (Romilar ®), es unantitusigeno con débil acción sobre losreceptores NMDA, además su presenta-ción comercial no es a dosis suficiente paraser útil en el tratamiento del dolor neuro-pático.

5. ANALGÉSICOS

Deben utilizarse según la escalera de laOMS. En principio se había dicho que eldolor neuropático no responde a los opioi-des, hoy en día, sin embargo, esta afirma-


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Tabla 7.

Antiepilépticos en el tratamiento del dolor neuropático

ANTIEPILÉPTICO DOSIS (mg.) EFECTOS ADVERSOS

CARBAMACEPINA 200-600 Visión borrosa,Vértigo,Rash,(Tegretol®) Ataxia, Dis. sanguíneas

CLONACEPAM 2-8 Somnolencia, Mareos, Ataxia(Rivotril®)

FENITOÍNA 150-300 Nistagmo, Disartria, Ataxia,(Fenitoína Rubio®) Visión borrosa, Diplopía

VALPROATO 20-30 Náuseas, Vómitos, Alopecia,

(Depakine®) Aumento de peso, Trombopenia

GABAPENTINA 900-3600 Somnolencia, Fatiga, Ataxia,(Neurontin®) Vértigo, Alt. Gástricas

TOPIRAMATO 200-400 Somnolencia, Ataxia, Mareos.(Topamax®) Disminución del apetito.

LAMOTRIGINA 100-400 Somnolencia, mareos, náuseas(Lamictal®)

ción no puede seguir sosteniéndose, única-mente conviene recordar que el dolor neu-ropático responde peor y precisa dosis másaltas que el dolor nociceptivo. Sin embargo,existe un 40-60 % de pacientes en los cualesno son eficaces los opioides potentes.

En estos casos estarían indicadas lastécnicas de bloqueo simpático, técnicasde bloqueos anestésico, o técnicas de neu-romodulación anteriormente menciona-das.

En la Figura 2, se aprecia un sistema de

estimulación de cordones medulares pos-teriores de doble electrodo, implantadopara tratamiento de un cuadro de síndro-me de fracaso de cirugía del raquis con clí-nica de lumbociatalgia bilateral.

6. OTROS FÁRMACOS ÚTILES ENEL TRATAMIENTO DEL DOLORNEUROPÁTICO

Aparte de los fármacos descrito hastaahora, los llamados coadyuvantes puedenser útiles en el tratamiento del dolor neu-


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Fig. 2.

Estimulación de cordones medulares posteriores de doble electrodo

ropático. En el Tabla 8 se resumen algunosde dichos fármacos.

Por ultimo, debemos tener presente queel tratamiento de los síndromes de dolorneuropático deberá estar basado en los sín-tomas más que en la entidad nosológica ensi misma. (Tabla 9). Esto es, en vez de dar

una lista de enfermedades con su posibletratamiento, lo que hay que valorar es elsíntoma predominante y según cual sea, sepauta el tratamiento, independientementede la enfermedad causante del mismo.

En el siguiente esquema visualizamosesta forma de tratamiento. (Tabla 10).


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Tabla 8.

Fármaco nombre dosis rangocomercial inicio (mg) de dosis

Baclofen Lioresal 5 15-120

Mexiletina Mexitil 100 150-300

Clonidina Catapresan 0.1 0.1-0.3

Calcitonina Miacalcin 25 UI 25-150

Lidocaina Lidocaina 2 mg/kg. 50 mcg/Kg./min

Capseicina Capsidol 3 veces al día

Coadyuvantes útiles en el dolor neuropático

Tratamiento de los síndromes de dolor neuropático

1. TRATAMIENTO DE LA HIPERALGESIA MECÁNICA Y TÉRMICA

- Depende de fenómenos locales a nivel periférico

- Usar anestésicos locales, i.v. orales (mexiletina) y EMLA

2. TRATAMIENTO DEL SIGNO DEL TUNEL

- Al estimular mecánicamente un neuroma evoca un dolor importante

- Usar agentes bloqueantes de los canales del sodio: carbamacepina,fenitoína y anestésicos/antiarrítmcos. También los antidepresivostricíclicos podrían bloquear los canales del sodio

3. TRATAMIENTO DE LA HIPERALGESIA AL PINCHAZO

- No hay tratamiento especifico

Tabla 9.


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Tratamiento de los síndromes de dolor neuropático

4. TRATAMIENTO DE LA ALODINIA

- Estado muy complejo debido a varios mecanismos fisiopatológicos

- Se puede usar: gabapentina y amitriptilina

baclofeno y opioides

clonidina

antidepresivos tricíclicos

antagonistas NMDA: Ketamina y dextrometorfan

5. TRATAMIENTO DE PARESTESIAS Y DISESTESIAS

- Usar bloqueantes de los canales del sodio

6. TRATAMIENTO DEL DOLOR URENTE CONTINUO

- Usar bloqueantes de los canales del sodio, amitriptilina, gabapentinay topiramato.

7. TRATAMIENTO DEL DOLOR PAROXISTICO

- Usar antiepilépticos, carbamacepina….

Tabla 10.

Una compleja red de proteínas estruc-turales y neurotransmisores se encargande regular el dolor. Todas las proteínasimplicadas en la aparición y modulacióndel dolor están codificadas por genes, porlo que, en última instancia, podemos seña-lar que el genoma humano es el encargadode regular la sensación dolorosa.

El genoma humano se localiza en elácido desoxiribonucléico (DNA) que seencuentra en el núcleo de las células. ElDNA está constituido por 3.000 millones denucleótidos repartidos en 23 cromosomas.Los genes son las partes del genomahumano que contienen información para lasíntesis de proteínas y constituye alrede-dor del 10% del total del genoma. Se consi-dera que en los humanos existen entre30.000 y 40.000 genes.

Entre los genes que están implicados enla regulación de la transmisión y percep-ción del dolor podemos citar los que codifi-can factores neurotróficos y sus receptorescomo NGF y TRKA, canales iónicos comoVNR1, neuromoduladores como la sustan-cia P, receptores acoplados a proteínas Gcomo los receptores opioides, proteínas detrsnducción de señales como las que inte-gran la cascada de las proteínas MAP kina-sas, factores de transcripción como fos o

DREAM, etc., etc. Algunos de estos genesestán implicados en trastornos heredita-rios asociados alteraciones de la sensibili-dad dolorosa como TRKA y la insensibili-dad congénita al dolor o CACN1A y lamigraña hemipléjica familiar (Fig. 1).

Por otra parte, es bien conocida la varia-ción individual en la respuesta a estímulosdolorosos. Esta variación se ha visto que essimilar en gemelos homocigotos, lo quesugiere la existencia de factores genéticosque puede modificar la sensibilidad aldolor. Los estudios que se están realizandoen el momento actual intentan definir quégenes pueden intervenir en estas variacio-nes interindividuales. Para ello, se estánrealizando estudios de distribución pobla-cional de variantes génicas (polimorfimos)y, mediante análisis estadístico, se estáanalizando si alguna de estas variantes seasocia con la respuesta a estímulos doloro-sos (Fig. 2).

Finalmente, la respuesta a los trata-mientos analgésicos también presentavariaciones interindividuales que se pue-den atribuir no sólo a la variabilidad en larespuesta al estímulo doloroso sino a ladiferente capacidad de metabolización delos fármacos, por lo que en el momentoactual se están definiendo combinaciones

FACTORES GENÉTICOS VINCULADOS AL DOLOR NEUROPÁTICO

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FACTORES GENÉTICOS VINCULADOS AL DOLOR NEUROPÁTICORogelio González Sarmiento

de alelos de genes de metabolización hepá-tica de fármacos que permitan definir dis-tintos grupos de pacientes con diferentes

patrones de metabolización hepática con elfin de ajustar el tratamiento analgésico deacuerdo con estos nuevos parámetros.


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Fig. 2.

¿Qué genes implicados en el dolor son polimorfos?

Genes de receptores opioides MOR, DOR

Genes del metabolismo hepático CYP2D6, GST

Genes del sistema del óxido nítrico eNO, iNO

Genes de interleucinas IL6, TNFa

Fig. 1.

¿Qué genes están implicados en el dolor neuropático?

Modelos animales

Lesión del nervio ciático

Neuropatía diabética

Ratones “knock out”

Enfermedades hereditarias

Insensibilidad congénita al dolor (TRKA)

Migraña hemipléjica familiar (CACNA1A)

Individuos normales

Variaciones en los niveles de sensibilidad

Diferencias en la respuesta a analgesia por opioides

Estudios en gemelos

INTRODUCCIÓN

Siguiendo las recomendaciones delcomité de taxonomía de la InternationalAssociation for the Study of Pain (IASP)(1), definimos como dolor nociceptivo todoaquel iniciado o causado por la activaciónde los nociceptores periféricos. Es undolor que desempeña una función "protec-tora" frente a los posibles estímulos noci-vos. Por el contrario, el dolor neuropáticoes aquel que se presenta como consecuen-cia de una lesión o disfunción del sistemanervioso. El dolor neuropático se denomi-na periférico, cuando es consecuencia deuna lesión o disfunción del sistema nervio-so periférico, o central, cuando la lesiónaparece en el sistema nervioso central.Por tanto, es obligatorio que los pacientescon dolor neuropático sean evaluadosneurológicamente a fin de descubrir lacausa del dolor y su evolución probable.Neurológicamente no implica necesaria-mente por Neurólogos, pero sí cumpliendounos mínimos imprescindibles, sobretodoen el aspecto de la exploración de la sensi-bilidad cutánea..

Es importante entender que el dolorneuropático no es un fenómeno único. Dehecho, el dolor neuropático, en singular,no existe. En realidad se trata de un con-junto de síntomas sensoriales positivos,

algunos simplemente desagradables,otros francamente dolorosos, que englo-bamos bajo el paraguas terminológico de"Dolor Neuropático" porque en último tér-mino evocan una emoción negativa. (2).Cada uno de estos síntomas tiene unafisiopatología concreta, única y distingui-ble de las demás, que debe investigarse ytratarse de forma adecuada. Solamentereconociendo en un paciente concreto losdiferentes síntomas de dolor neuropático,cada uno con su fisiopatología particular,es posible planificar estrategias terapéuti-cas racionales orientadas a tratar la fisio-patología de cada síntoma individualmen-te. Los procedimientos terapéuticos futu-ros del dolor neuropático se orientaránmás al tratamiento de las fisiopatologíasresponsables de los síntomas que a lasentidades nosológicas (3). Por ejemplo,existirán tratamientos para el dolorespontáneo de tipo urente o para la alodi-nia táctil, independientemente de queestos síntomas se deban a una neuropatíadiabética, un herpes zóster o una lesióntraumática de nervio.

FISIOPATOLOGÍA DE LOS SÍNTOMASDE DOLOR NEUROPÁTICO

En general, la agresión al sistema ner-vioso, tanto central como periférico, puede

VALORACIÓN NEUROLÓGICA DEL PACIENTE CON DOLOR NEUROPÁTICO

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VALORACIÓN NEUROLÓGICA DEL PACIENTECON DOLOR NEUROPÁTICO

Jordi Serra Catafau

resultar en dos tipos de fenómenos: negati-vos y positivos. Ejemplos de cada uno deellos dependerán del sistema funcionalafectado (Tabla 1). Es siempre recomenda-ble pensar en estos términos cuando nosenfrentamos a cualquier patología neuroló-gica.

FENÓMENOS NEGATIVOS

Resulta casi innecesario explicar larelación entre la pérdida de función delsistema nervioso periférico o central y elbloqueo en la conducción de potenciales deacción. Cuando existe un bloqueo comple-to de la conducción nerviosa en un grupode axones, se produce un déficit en la fun-ción que ejercían esas fibras. Los bloqueosen la conducción, en un sentido amplio,pueden deberse a una interrupción de laconducción en sí (neurapraxia), como ocu-

rre en segmentos desmielinizados de axo-nes dañados, o a una interrupción físicadel axón mismo (axonotmesis). El correla-to clínico del bloqueo es la pérdida de fun-ción. El paciente expresará déficit moto-res, sensitivos o autonómicos, fácilmenteobjetivables mediante la exploración neu-

rológica y los tests neurofisiológicos con-vencionales (4).

Los síntomas sensitivos negativos sonconceptualmente fáciles de entender, tantopara el paciente como para el propio médicoque los está atendiendo. Por ejemplo, si unpaciente se secciona el nervio cubital, pre-sentará un área de déficit sensitivo profun-do que afectará al territorio de distribucióndel nervio seccionado. Es importante desta-car que el área de disfunción sensitiva abar-ca el territorio "normal" del nervio secciona-


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Tabla 1.

Fenómenos negativos y positivos en dolor neuropático

Fenómenos negativos Fenómenos positivos

Motor

Paresias MioquimiasParálisis Fasciculaciones

Distonía

Sensitivo

Hipoestesia ParestesiaHipoalgesia Disestesia

Anosmia DolorAmaurosis FotopsiasSordera Tinnitus

Autonómico

Vasodilatación VasoconstricciónHipo/anhidrosis Hiperhidrosis

Déficit de piloerección Piloerección

do, sin expandirse hacia zonas que aparen-temente no han sufrido ninguna lesión,como podría ser el territorio del nerviomediano. Este hecho, aparentemente obviodesde un punto de vista neurológico, essumamente relevante, ya que pacientes conentidades de oscuro perfil etiopatogénico,como la distrofia simpático refleja, a menu-do presentan áreas de disfunción sensorialque se expanden fuera de los territorios deinervación troncular, radicular e inclusocentral.

FENÓMENOS POSITIVOS

La función primordial de los axones esla transmisión de impulsos nerviosos. Estatransmisión debe realizarse sin pérdidas(bloqueos) y, aun más importante, singanancias. En términos generales, pode-mos afirmar que el substrato fisiopatológi-co de los fenómenos positivos es la apari-ción de una ganancia neta en el circuitocomo consecuencia de un daño axonal. Losaxones que hasta ese momento eran merostransmisores de impulsos, se vuelven hipe-rexcitables y se convierten en generadoresde impulsos nerviosos. Por lo tanto, lageneración de impulsos nerviosos en lospropios axones, denominada generaciónectópica de impulsos, es el concepto clavepara entender los síntomas positivos enpacientes con lesiones del sistema nervio-so periférico (5).

La aparición de trenes de impulsos repe-titivos en los axones constituye un fenómenorelativamente frecuente en el sistema ner-vioso. Los potenciales de acción siempre segeneran en la unión del receptor periférico yel tramo inicial del axón sensitivo, así comoen el llamado "axon hillock", o primer nodode Ranvier en el axón, cuando éste deja el

cuerpo neuronal. Su aparición ectópica, esdecir, en lugares no habituales, siempretiene un carácter patológico.

Como suele ocurrir en la mayoría de loscasos, estos impulsos generados de modoectópico pueden transmitirse a lo largo devías nerviosas normales y generar sensacio-nes anormales si alcanzan la consciencia. Lacuestión es entender cómo una región queen condiciones normales sólo sirve de trans-misor de impulsos se convierte en genera-dor de impulsos nerviosos. Esto ocurre porque los mecanismos iónicos de la membranaaxonal responsables de transmitir el impul-so nervioso cambian sus propiedades y con-siguen generar impulsos, tanto espontánea-mente como en respuesta a deformacionesmecánicas del propio nervio, cambios bio-químicos del microambiente que envuelve elaxón, o a la actividad eléctrica en axonescontiguos. Es decir, la membrana axonal sevuelve hiperexcitable.

FENÓMENOS SENSORIALESPOSITIVOS EN EL DOLORNEUROPÁTICO

Aunque los pacientes pueden acudir a laconsulta refiriendo, por ejemplo, miocloní-as o fasciculaciones (fenómenos motorespositivos), o áreas de hiperhidrosis (fenó-menos autonómicos positivos), el motivoprincipal por el que buscan la atenciónmédica es la existencia de fenómenos sen-soriales positivos (6). Estos fenómenos sondiversos y frecuentemente difíciles decomunicar por parte del paciente debido ala falta de un vocabulario específico paradescribirlos: "ardor, quemazón, como unarata que muerde, calambre, frío intenso,dolor profundo, pinchazos, etc.". Es impor-tante intentar sistematizar la exploración


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neurológica sensorial en estos enfermosy obtener mapeos sistemáticos de lasáreas de disfunción sensitiva que nosayuden a comprender la evolución de lossíntomas del paciente de forma cronoló-gica (Fig. 1).

Para intentar seguir una exploraciónsistemática de los síntomas sensorialespositivos, éstos se han clasificado en 1)espontáneos, los que el paciente percibesin estímulos externos, en reposo, o 2) pro-vocados, los producidos por estímulosdeterminados aplicados a la zona afectada,como por ejemplo dolor en las plantas alcaminar, o aumento del dolor al calentar lazona alterada, etc. El vocabulario médicotambién presenta dificultades por la faltade unificación en el significado exacto de

los distintos términos empleados por tradi-ciones culturales y médicas diferentes. Poreso, es importante acordar las siguientesdefiniciones (Fig. 1):

• Parestesia: sensación anómala no

desagradable, ya sea espontánea oevocada.

• Disestesia: sensación anómala desa-gradable, ya sea espontánea o evoca-da.

Al aplicar un estímulo (síntomas provo-cados), la respuesta dolorosa se clasificaen:

• Alodinia: dolor producido por estímu-


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La paciente había sufrido lesión tipo axonotmesis del nervio mediano anivel del carpo y cubital a nivel del codo. Las áreas de sensibilidad cutáneaalterada se tatúan en la piel del paciente y se fotografían para obtener unrecuerdo permanente. Esta es la única manera de poder hacer estudioslongitudinales y de apreciar la evolución clínica del paciente.

Fig. 1.

los que normalmente no son doloro-sos.

• Hiperalgesia: respuesta dolorosa exa-gerada ante estímulos que normal-mente son dolorosos.

La exploración sistemática de la exis-tencia o ausencia de cada uno de estossíntomas nos permitirá conocer mejor elcuadro clínico de nuestros pacientes, ayu-dándonos a la comprensión del dolor neu-ropático y permitiendo así la planificaciónracional de los tratamientos aplicados encada caso. Por ejemplo, dos pacientes condiabetes mellitus y polineuropatía axonalsensitivo motora dolorosa pueden presen-tar diferencias considerables en cuanto altipo de dolor neuropático que expresan.Algunos de estos pacientes presentandolor evocado (alodinia e hiperalgesia)muy incapacitante, mientras que otrospresentan una anestesia y analgesia pro-funda en regiones donde se experimentael dolor. Ambos pacientes pueden acudir anuestra consulta aquejados de dolor en lospies y presentar la misma enfermedad encuanto a su etiología. Sin embargo, esobvio que ambos pacientes presentan dospatologías diferentes en cuanto a la expre-sión de su dolor neuropático. Los meca-nismos fisiopatológicos responsables decada uno de los síntomas de su dolor van aser distintos, así como distintas seránnecesariamente las opciones terapéuticasaplicadas.

CONCLUSIÓN

Los pacientes con lesiones del sistemanervioso periférico frecuentemente pre-sentan síntomas sensitivos positivos. Lospacientes pueden describir estos síntomas

como dolorosos, no dolorosos y no doloro-sos pero muy desagradables. A pesar deque se acepta que tanto los mecanismosperiféricos como los centrales desempe-ñan un papel importante en la fisiopatolo-gía de estos síntomas, a menudo se olvidanlos mecanismos específicamente periféri-cos.

Es imprescindible comprender que eldolor neuropático no es una entidad sin-gular, sino plural. Constituye un conjuntode síntomas y signos sensoriales positi-vos, con mecanismos fisiopatológicosespecíficos, que pueden tratarse deforma individualizada. El futuro del trata-miento de los pacientes con dolor neuro-pático depende, necesariamente, de unamejor identificación de estos síntomas yuna mejor compresión de sus mecanis-mos fisiopatológicos. Éstos, a su vez,deben permitir una planificación racionalde los tratamientos aplicados, diseñadaen función de la constelación de síntomasexpresados por cada paciente en particu-lar (3).

Bibliografía

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2. Editorial de la SED

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INTRODUCCIÓN

A lo largo de la evolución de su enfer-medad los pacientes con cáncer puedendesarrollar dolor tanto de origen somáticocomo neuropático. El dolor neuropáticoconstituye una importante entidad queaparece en un 30% de los pacientes en lasfases avanzadas de su enfermedad , tenien-do su origen en la compresión o infiltracióntumoral de los nervios periféricos.

En los enfermos terminales, el dolorneuropático (junto con el dolor irruptivo(Breckthrough pain), el dolor visceralabdominal superior, el dolor rectal cance-roso, la presencia de estrés psicológico(somatización), y la historia de abuso dealcohol o adición a drogas), aparece comouna de las principales causas de dolor dedifícil manejo, ya que es parcialmenteresistente al tratamiento con opioides, encontadas ocasiones aparece como síntomaaislado, y constituye una de las causas másimportantes de disconfort en estos pacien-tes.

Se trata de una enfermedad complejaen la que:

• Un mismo síndrome puede asociarseen cada paciente con una sintomatolo-gía diferente.

• Pacientes con la misma entidad res-ponden de manera distinta al mismotratamiento (Antidepresivos tricícli-cos, anticonvulsivantes, opioides...).

• La terminología, por regla general,carece de uniformidad y consistencia,de tal manera que cuando los profe-sionales sanitarios nos referimos unsíntoma o signo no estamos hablandode la misma cosa.

• En muchas ocasiones no se realizanlas pruebas diagnósticas adecuadaspara ayudar a los enfermos en el diag-nóstico y manejo de los enfermos condolor neuropático, probablemente porque sólo se encuentran disponibles encentros especializados.

El dolor de origen neoplásico puede pre-sentar cualquiera de las manifestacionesque caracterizan al dolor neuropático,incluyendo tanto signos estímulo evocados(hiperalgesia o alodinia), como síntomasestímulo independientes (dolor quemanteo lancinante) (Fig. 1).

Además de la compresión o infiltraciónde los nervios por el propio tumor, elSistema Nervioso puede lesionarse comoconsecuencia de los procedimientos diag-nósticos o terapéuticos utilizados en estos

PAPEL DE LOS RECEPTORES N-D-METIL-ASPARTATO (NMDA) EN EL TRATAMIENTO DEL DOLOR...

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PAPEL DE LOS RECEPTORES N-D-METIL-ASPARTATO (NMDA)EN EL TRATAMIENTO DEL DOLOR NEUROPÁTICO

Francisco José Vara Hernando

enfermos (cirugía, quimioterapia, radiote-rapia...).

Este tipo de dolor es tradicionalmenteresistente al tratamiento con opioides, sinembargo las recientes corrientes de inves-tigación que identifican al receptor N-metil-D-Aspartato (NMDA) como un factorintegrante del dolor neuropático, partici-pando tanto en la génesis como en el man-tenimiento de muchas de sus formas, y supresumible responsabilidad en el desarro-llo de la tolerancia a los fármacos opioides,han colocado a ciertos antagonistasNMDA, como la metadona, en el punto demira de la comunidad científica como sus-tancias potencialmente útiles para elmanejo de esta entidad.

EL RECEPTOR NMDA

El receptor NMDA es un canal iónicopara el Ca++ situado en la membrana pos-tsináptica. Se compone de subunidadescodificadas por dos tipos de genes diferen-

tes: NR1 y NR2 que incluye 4 genes distin-tos: NR2a, NR2b, NR2c, NR2d. Un receptorNMDA funcional requiere al menos de lapresencia de una subunidad NR1 (necesa-ria para el funcionamiento del canal iónico)y al menos una de las subunidades NR2,que probablemente module las propieda-des del canal. (Fig. 1).

Además de ser activado por el glutama-to, el receptor NMDA contiene sitios deunión para diferentes ligandos reguladorescomo la glicina, el zinc, la pliamida, y lafenil ciclina.

La localización de los receptores NMDAdento del SNC se ha relacionado con loslugares de mayor deitribución de recepto-res opioides, lo que indica una interacciónfuncional de ambos tipos de receptores,hasta el punto que se ha llegado a afirmarque "hablar de receptores opiodes y recep-tores NMDA, es quizás hablar de los dossistemas más importantes de antinocio-cepción y nociocepción" (Mao et al 1999).


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Fig. 1. El receptor NMDA se encuentra ubicado en la membrana postsináptica.

• Es un canal iónico para elCa++.

• Se compone de subunidades.

- Nr1 (una).

- Nr2 (al menos una).

• Sitios de unión para:

- Glutamato.

- Glicina, Mg, Zn, poliamina, yfenilciclidina (PCP).

• Distribución semejante a losreceptores opioides.

SENSIBILIZACION PERIFÉRICA

Es una característica del dolor neuropá-tico la presencia de una respuesta exage-rada a ciertos estímulos, que se manifiestacomo una disminución del umbral de acti-vación de los nociceptores, de tal formaque se desencadena dolor con estímulosque normalmente no lo producen (alodi-nia), y un aumento de la intensidad de lapercepción (hiperalgesia).

Durante mucho tiempo se pensó que losacontecimientos que conducían a las dis-tintas manifestaciones del dolor neuropáti-co se desarrollaban en su totalidad a niveldel sistema nervioso periférico. En efecto,tras la exposición a un estímulo doloroso,los impulsos nerviosos generados se pro-pagan a lo largo de la neurona periférica(generalmente de tipo A∂ o C) hacia lamédula espinal. A continuación se generanestímulos antidrómicos que viajando endirección contraria van a dar lugar a unavasodilatación periférica y a la liberación

del contenido de las células inflamatoriasque incrementan la sensibilidad a través demediadores químicos cómo la sustancia P,bradicinina, serotonina, oxido nítrico (NO),histamina etc. (Fig. 2).

De esta manera los receptores sensibili-zados pueden transmitir estímulos doloro-sos de forma espontánea (dolor estímuloindependiente) o provocada (hiperalgesia yalodinia primarias). Esta sensibilizaciónperiférica se caracteriza específicamentepor un incremento de la respuesta a estí-mulos mecánicos y térmicos en el lugar dela zona lesionada.

Algunos autores (Cline 1989) han encon-trado casos de sensibilización periférica delos nociceptores C, aunque tras la lesióndel nervio no se produjera ningún procesoinflamatorio.

En determinadas ocasiones, ante la per-sistencia del estímulo periférico o una lesióndel tejido nervioso, se desarrolla un área de


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Fig. 2. Tras la lesión, el nociceptor, a través de impulsos antidrómicos provocauna vasodilatación periférica y la liberación de mediadores químicos porparte de los mastocitos.

1. Descarga espontánea del nociceptor. Dolorestímulo independiente.

2. Aumento de la intesidad de respuesta a unestímulo nocivo Hiperalgesia primaria.

3. Disminución del umbral de activación.Alodinia primaria.

hipersensibilidad secundaría que supera enintensidad y extensión a la primaria. Estefenómeno es debido a ciertos mecanismosadaptativos que tienen lugar en los cordo-nes posteriores de la médula y se conocencon el nombre de "sensibilización central" o"neuroplasticidad", y determinan un cambioen la función, en la química, y en la estruc-tura de las neuronas medulares .

SENSIBILIZACIÓN CENTRAL

Merced a este proceso las neuronas delasta posterior de la médula se vuelvenhiperexcitables, de tal manera que respon-den a los estímulos de forma exagerada yprolongada, aumentando tanto la intensi-dad del dolor como la amplitud del áreaafectada. Experimentalmente este hechoha sido correlacionado con el desarrollo deun proceso referido como "wind up", segúnel cual sería la estimulación de las fibras Cla responsable del incremento en la res-puesta. Clínicamente, sin embargo, se haobservado tras la sensibilización central delas fibras A∂.

Aunque estos procesos han sido inten-samente investigados en las neuronas sen-sitivas de los cordones posteriores de lamédula, también tienen lugar en el cerebroy pueden visualizarse experimentalmentemediante la realización de resonanciasmagnéticas funcionales o tomografías deemisión de positrones.

Cuando la célula nerviosa no es activa-da por un estímulo nocivo, los neurotrans-misores tipo sustancia P y glutamato seencuentran almacenados en las vesículaspresinápticas de las fibras C, y los recepto-res postsinápticos AMPA (Acido-L-Amino-3-Hidroxi-5- metilzoxasol-propionico), y

NK1 (Neurokinin 1) permanecen inaltera-dos. En estas condiciones el potencial demembrana se halla en reposo, y el receptorNMDA , también localizado en la membra-na postsináptica aparece bloqueado por untapón de magnesio.

La estimulación aferente primaria indu-ce la liberación presináptica de glutamato yde sustancia P, el glutamato actúa sobre elreceptor AMPA y la sustancia P sobre elreceptor NK1, ambos situados en la mem-brana postsináptica.

La activación sostenida de los recepto-res AMPA y NK1 sensibiliza al receptorNMDA de tal forma que, si el estímulo semantiene, al despolarizarse la membrana,el magnesio es apartado de su unión con elreceptor NMDA dando lugar a un aumentode la permeabilidad para el ión calcio queatraviesa la membrana postsináptica loque provoca un aumento de la excitabili-dad. (Fig. 3).

El ión calcio actúa como segundo men-sajero instaurando una serie de eventosque incrementan la respuesta del sistemanociceptivo y dan lugar a cambios durade-ros en el asta posterior de la médula a tra-vés de la expresión de un gen:

• Activación de la Protein Kinasa C queprovoca una fosforilación del receptorNMDA, dando lugar a un desplaza-miento sostenido del magnesio, con elconsiguiente aumento de la permeabi-lidad para el calcio.

• Incremento de los niveles de fosfolipa-sa C que lleva a la producción de pros-taglandinas incrementando la sensibi-lidad a los estímulos. La difusión delas prostaglandinas puede extender el


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incremento de la excitabilidad a lasneuronas adyacentes y expandir lazona sensible.

• Activación de la Oxido Nítrico Sintetasaque, actuando sobre la L Arginina, dalugar a la formación de Oxido Nítricoque:

- Produce una activación prolongadade las aferencias sensitivas.

- Induce la sensibilización de otrosreceptores.

- Puede ser responsable de la muertecelular que ocurre tras una prolon-gada activación de las aferenciasnociceptivas.

• Inducción de la expresión de oncoge-nes (c-fos y c-jun) que prolongan losprocesos de sensibilización.

Los receptores NMDA tambien jueganun papel importante en el desarrollo de latolerancia a los fármacos opioides.

RECEPTORES NMDA YTOLERANCIA A OPIOIDES

Entendemos por tolerancia la situaciónen la que es necesaria una escalada pro-gresiva del fármaco cuando no se debe auna progresión de la enfermedad, a unempeoramiento psicológico, a un problemasocial, o a cambios producidos en la farma-cocinética del opioide que afecten a laabsorción, distribución, metabolismo, o eli-minación del mismo.

En el desarrollo de la tolerancia a losfármacos opioides pueden intervenirvarios mecanismos como:

• Un aumento en la sensibilidad delreceptor NMDA a través de un proce-so denominado Up-regulation oaumento de los sistemas paralelos,como el incremento de la unión de losaminoácidos excitatorios con losreceptores NMDA.

• Un aumento en la concentración espi-nal de Dinorfina A que:


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Fig. 3. La sensibilización central depende de la activación de los receptores NMDA.

1. El receptor NMDA es bloqueadopor el ión magnesiomanteniendo en reposo elpotencial de membrana.

2. La activación sostenida deAMPA y NK-1 provoca laactivación del receptor NMDA yla entrada de Ca++ en la célula.

3. El calcio actúa como segundomensajero.

- Interacciona con la zona de unión dela glicina en el receptor NMDA,impidiendo que esta bloquee su acti-vación. El sitio de unión de la glicinaal receptor NMDA es el lugar dondeactúan la mayoría de los antagonis-tas NMDA conocidos.

- Promueve la liberación presinápticade neurotransmisores excitatorioscomo glutamato, sustancia P, o elpéptido relacionado con el gen de lacolecistokinina (CGRP).

• Disminución de la respuesta de losreceptores opioides µ.

La activación del receptor NMDA, conla consiguiente entrada de Ca++ puede darlugar a la producción de tolerancia a travésde tres mecanismos:

• Traslocación/Activación de la ProteinKinasa C (PKC), que emigra desde elcitoplasma a la membrana celular.

• Incremento de la producción intrace-lular de Óxido Nítrico (NO) a través dela activación de la enzima OxidoNítrico Sintetasa..

La activación de la PKC produce una:

• Fosforilación del receptor NMDA quedesplaza al magnesio (Mg++) que blo-quea el canal del Ca++. El canal des-bloqueado no requiere despolariza-ción dando como resultado un feed-back + que amplifica la respuesta delos receptores NMDA y la activaciónde la PKC.

• Fosforilación del receptor opioide µque, mediante un feedback negati-

vo, da lugar a un desacoplamientoentre el receptor y la proteína G ( ala que se encuentra unido) que impi-de su activación, o altera las propie-dades del canal de Na del receptordando lugar a una reducción de surespuesta.

• Disminuye los niveles de RNAm (men-sajero) de los receptores opioidesinhibiendo el recambio de los mismos(Dow regulation).

Según los modelos vistos hasta ahora eluso de fármacos que bloquean la acción delreceptor NMDA disminuiría la aparición defenómenos de sensibilización central ytolerancia, aumentando tanto la potenciacomo la duración del efecto antinociceptivode los opioides.

En los últimos años se han producidomúltiples esfuerzos destinados a aclararla utilidad de los antagonistas NMDA enla modulación de estos fenómenos.Antagonistas competitivos (LY274614) yvarios de los antagonistas no competiti-vos de los receptores NMDA como el MK-801, dextrometorfano, ketamina, meman-tina, amantidina, y d-metadona, tambiénel antagonista del receptor AMPA/Kainato LY293558, pudieran atenuar orevertir el dolor neuropático en cuyomecanismo esté implicado el sistema dereceptores de EAA (aminoácidos excita-torios). El hecho de que los antagonistasespecíficos como el MK 801 presentenefectos indeseables que hacen imposiblesu uso en la actualidad, ha dirigido lasinvestigaciones hacia otros antagonistasno competititivos.


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FÁRMACOS ANTAGONISTAS DELOS RECEPTORES NMDA

Estos fármacos se unen al sitio de aco-plamiento de la fenil ciclina (PCP), blo-queando el canal iónico e impidiendo laentrada de iones calcio a través de la mem-brana postsináptica. A continuación descri-biremos los más importantes:

Ketamina:

Es un medicamento que actúa comoanestésico general cuyo efecto analgésicose obtiene a dosis subanestésicas. Hademostrado su eficacia en enfermos condolor neuropático tanto espontáneo comoprovocado (hiperalgesia mecánica y térmi-ca, alodinia estática y dinámica, y alodiniaal frío).

Existe una correlación significativaentre el alivio del dolor y las concentracio-nes séricas de ketamina, la analgesia seobtiene a concentraciones séricas de entre0,5 - 1 µmol/l.

Administrada por vía intravenosa o sub-cutánea presenta múltiples efectos indese-ables como: alucinaciones, sueños vividosdesagradables, delirio, alteración de laimagen corporal, sialorrea, hipertensiónintracraneal, mareo, fatiga etc. Estos efec-tos secundarios pueden minimizarse con elempleo simultáneo de haloperidol, midazo-lan o diazepan y disminuyen considerable-mente cuando el fármaco es utilizado porvía oral, ya que su metabolito más impor-tante, la norketamina tiene menos toxici-dad que la Ketamina. Algunas de las pautasde dosificación que han demostrado efecti-vidad son:

• Infusión continua subcutánea: Diluir

la Ketamina en suero salino al 0,9%para evitar irritación local, comenzaradministrando entre 150 – 200 mg /24h, aumentando la dosis en 50-100 mgdiarios según respuesta. La dosismáxima administrada (que ha sidopublicada) es de 2,4 g /24 horas.

La duración de la analgesia parente-ral en dosis única es de 1 hora

La ketamina puede ser mezclada enlos infusores con morfina, midazolam,haloperidol, levomepromazina, meto-clopramida, y dosis bajas de dexame-tasona.

• Por vía oral se comienza con dosis de25 mg/6h, con dosis de rescate de 5mg, aumentando la dosis en 10 – 225mg/24 h. Lo máximo referido son 800mg /día.

Puede emplearse la ampolla directa-mente o diluir a 50 mg/5ml, paraenmascarar su sabor amargo sepuede utilizar colorante.

La duración de la analgesia vía oral esde 4-6 horas.

La presencia de hipertensión intracra-neal, convulsiones, y deterioro neurológicoconstituyen contraindicaciones absolutaspara su empleo.

Dextrometorfano:

Es un opioide sintético, antagonista delos receptores NMDA de baja afinidad, conacción antitusígena, (a dosis máxima de120 mg/24 h) similar a la codeína, pero conmenos efectos secundarios a nivel delSNC.


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Con las dosis utilizadas hasta la actuali-dad (960 mg/24 h) el dextrometorfanomuestra una limitada acción analgésicasobre el dolor neuropático cuando es utili-zado aislado, potencia el efecto analgésicode la morfina permitiendo disminuir ladosis de la misma, y atenúa la tolerancia ala morfina.

Amantadina y Memantina:

Son fármacos utilizados en el Parkinsonpara el tratamiento de la espasticidad.

La amantadina se ha empleado comoantivírico en el tratamiento del HerpesZoster, y en la prevención de la neuralgiapostherpética.. Se ha mostrado efectivo adosis única de 200 mg IV en el dolor neuro-pático post cirugía (post mastectomía, posttoracotomía) mejorando significativamen-te tanto el dolor espontáneo (el efecto semantiene durante 2 días) como el evocado.Aún no se ha demostrado la misma eficaciatras su administración por vía oral.

Aunque se han obtenido buenos resulta-dos en modelos animales de dolor neuropá-tico, la memantina, incluso a dosis de 20mg/día, no se ha mostrado de momentoefectivo en la reducción del dolor espontá-neo o evocado en pacientes con lesión ner-viosa. Empleado junto a la morfina dismi-nuye la tolerancia a la misma.

Aunque los resultados experimentalescon estos dos medicamentos resultan pro-metedores, son necesarios estudios pros-pectivos que confirmen la utilidad de losmismos en el manejo del dolor neuropático.

Metadona:

La eficacia de la metadona como segun-

da línea de tratamiento en los enfermoscancerosos ha sido ampliamente demos-trada en numerosos trabajos de investiga-ción. Tanto la administración oral o rectalcomo intravenosa mejoraron considerable-mente el dolor y disminuyeron la inciden-cia y severidad de los efectos adversos enlos pacientes en los que no se pudo seguiradministrando los opioides convenciona-les.

La metadona es una excelente alterna-tiva a la morfina en estos pacientes debidoa que:

• Presenta una excelente absorción oraly rectal. Su biodisponibilidad cuandose administra por vía oral es del 80%.

• Carece, a diferencia de la morfina, demetabolitos activos neurotóxicos, porlo que no hay peligro de acumulacióncuando falla el riñón o en casos dedeshidratación.

• Es lipofílica por lo que atraviesa fácil-mente la barrera hematoencefálicaalcanzando rápidamente el SistemaNervioso Central, lo que le confiereuna gran rapidez de acción.

• Ejerce una menor actividad sobre losreceptores opiodes del tracto gas-trointestinal por lo que los efectossecundarios a ese nivel son menoresque los de la morfina.

• Tiene un coste económico muy bajo.

La utilización generalizada de metadonase ha visto dificultada por sus peculiarespropiedades farmacocinéticas, comparadacon otros opioides, derivadas de las diferen-cias interindividuales en la vida media plas-


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mática, la potencia analgésica y la duraciónde su acción; presenta además un altopotencial de acumulación, y la posibilidadde interaccionar de forma tóxica con otrasdrogas utilizadas frecuentemente enCuidados Paliativos como: Bezodiazepinas,Amitryptilina, Inhibidores de la recaptaciónde la Serotonina, Fenitoína, Cimeti-dina etc.Estas circunstancias aconsejan que la utili-zación de metadona quede restringida aprofesionales expertos en cuidados paliati-vos ya sea en el hospital o en el propiodomicilio del enfermo. El riesgo de apari-ción de efectos secundarios es bajo cuandose titula individualmente la dosis de meta-dona, incluso en pacientes ancianos o niños.

Las dosis equianalgésica de metadonaoral con respecto a la morfina en trata-mientos prolongados no está universal-mente consensuada, algunos autores con-sideran que debe comenzarse el tratamien-to con una conversión 5/1 (morfina/metado-na) mientras que a otros les parece másapropiada la conversión 10/1. Según se hadeterminado en estudios recientes(Ripamonti 2000), el factor de equivalente autilizar depende de la dosis previa de pre-via de opioides a las que se ha expuesto alpaciente, a dosis bajas de morfina previa,por ejemplo, la potencia relativa metado-na/morfina sería de 3/1 mientras que condosis superiores a 300 – 450 mg la equiva-lencia alcanza 10 – 12 /1. Lo que si parececlaro es que aunque existan distintastablas que nos pueden orientar a la hora derotar desde otro opioide a metadona, estepaso requiere una titulación cuidadosa porparte del paliatólogo ya que no existe nin-guna fórmula fiable al 100% para la equiva-lencia de dosis.

El intervalo de dosis usual para mante-ner la analgesia es de 8 a 12 horas, y depen-

de de la intensidad del dolor y de la apari-ción de efectos secundarios como sedaciónexcesiva.

La constatación del hecho de que lametadona es un inhibidor no competitivodel receptor NMDA, con una afinidad simi-lar a la Ketamina ha motivado que los pro-fesionales nos fijemos en este fármacopara el tratamiento del dolor neuropático,debido a su actividad inhibidora presinápti-ca sobre los receptores de NMDA, y a susindudables beneficios farmacocinéticos.

En efecto la metadona es el único anal-gésico con afinidad sobre un amplio grupode receptores tanto opioides como no opio-des. Tradicionalmente el receptor m es elmediador de la analgesia y el responsablede los efectos secundarios producidos porlos opioides. La neurotoxicidad y la hiperal-gesia inducida por opioides parecen estarrelacionadas con la presencia de metaboli-tos de la morfina como la morfina–3-gluco-rónico o la normorfina.

La transmisión nocioceptiva en el dolorcrónico se asocia por un lado a una pérdidade receptores m en las fibras C presinápti-cas y a la producción de una despolariza-ción por activación de los receptores de lacolecistokinina B y NMDA. Este desequili-brio en los receptores produce, como yahemos comentado, un estado central dehipersensibilidad, reduce la respuestaanalgésica a los opioides, y promueve latolerancia a la morfina.

La combinación entre un agonista µ yun antagonista NMDA produce una analge-sia aditiva a la vez que limita la tolerancia alos opioides. Los receptores delta (∂) yKapa (κ) también producen analgesiacuando son activados.


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Existe, por último, una vía descendenteque modula la sensación dolorosa, formadapor los tractos de la Sustancia GrisPeriacueductal y cuyos mediadores quími-cos lo constituyen la serotonina y la norepi-nefrina. La inhibición de la recaptación demonoaminas en la Sustancia GrisPeriacueductal asociada con el uso de anti-depresivos tricíclicos, mejora el control deldolor particularmente del dolor neuropático.

La Metadona está compuesta por dosformas isoméricas, la L y la D metadona,que se encuentran mezcladas. Tiene unapotencia similar a la morfina cuando actúasobre los receptores µ, sin embargo su efi-cacia a largo plazo es mayor. Su afinidadpor los receptores ∂ es mayor que la de lamorfina y la inhibición de los receptoresNMDA es del mismo grado que laKetamina. La metadona bloquea la recap-tación de norepinefrina y 5 hidroxitrictami-na en la Sustancia Gris Periacueductal.Estudios llevados a cabo en animalesdemuestran que la D metadona no tieneactividad sobre los receptores opioides,pero disminuye el dolor neuropático inhi-biendo los receptores NMDA.

La presumible superior eficacia de lametadona con respecto a la morfina en eltratamiento del dolor neuropático puededeberse a la suma de todas estas caracte-rísticas: es un potente agonista de losreceptores µ, bloquea la recaptación demonoaminas, y es un antagonista de losreceptores NMDA. La actividad agonista ∂de la metadona puede ser la causa de lareducción a la tolerancia a los opioides aso-ciada con el uso crónico de metadona.

Cada vez existen más y más claras evi-dencias de la eficacia de la metadona en eltratamiento del dolor neuropático, hastaahora sólo conocemos la mejoría en el con-trol dolor producida tras la rotación ametadona desde otros opioides, como es elcaso de los enfermos ingresados en elCentro Regional de Cuidados Paliativos yTratamiento del Dolor de Castilla y León.Para confirmar estas expectativas debenrealizarse estudios prospectivos orienta-dos a comprobar el potencial de la metado-na, empleada como fármaco de primeraelección en el tratamiento del dolor neuro-pático de origen canceroso.


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INTRODUCCIÓN

Se define un dolor como neuropáticocuando se origina como consecuencia delesiones traumáticas, metabólicas o tóxi-cas del sistema nervioso periférico o delSNC. (1) A partir de estas lesiones se ini-cian una serie de descargas neurales anó-malas capaces de generar dolor, estas des-cargas también pueden generar una seriede cambios bioquímicos, funcionales e his-tológicos de las vías nerviosas por las queson conducidas. Estos cambios, a menudo,sobreviven a la lesión y, por lo tanto, eldolor persiste.

En el dolor neuropático se puedenincluir dos tipos distintos de alteracionessensoriales: un dolor espontáneo y unincremento de la sensibilidad dolorosa,conocida como hiperalgesia, frente a estí-mulos externos mecánicos o térmicos.

ESQUEMA TERAPÉUTICO

Aunque en estos últimos años ha cam-biado el concepto de dolor crónico se conti-nua aceptando que se trata de una entidaduniforme que precisa de un adecuado diag-nóstico y, posteriormente, de una aplica-ción correcta de las diferentes modalida-des de tratamiento existentes. Es necesa-

rio tener en cuenta que el tratamiento deldolor neuropático todavía nos plantea unreto ya que, aunque actualmente dispone-mos de distintas posibilidades de trata-mientos, no existe ninguno que hayademostrado una eficacia definitiva. Dentrode estos esquemas de tratamiento cada vezson más utilizados los opioides, pues sabe-mos que no todos los tipos de dolor neuro-pático son resistentes al tratamientomediante ellos y que lo único que se debetener en cuenta es la necesidad, a veces, deadministrar dosis mayores para poderobtener un control adecuado del dolor (2).

Ello hace que la administración deopioides en el tratamiento del dolor neuro-pático continúe siendo un tema controver-tido, ya que suele ser más resistente a laacción de los opioides que el dolor nocicep-tivo y responde cuando utilizamos dosismayores de las habituales. Hoy en díasabemos que el dolor nociceptivo respondede una forma lineal a las subidas de dosisde los analgésicos opioides, en contrastecon lo que ocurre con el dolor neuropáticodonde la dosis-respuesta a los opioides es amenudo distinta, siendo necesarias dosismayores para obtener un alivio adecuadodel dolor con lo cual también es mayor laposibilidad de aparición de efectos secun-darios (3).

PAPEL DE LOS OPIOIDES EN EL TRATAMIENTO DEL DOLOR NEUROPÁTICO

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PAPEL DE LOS OPIOIDES EN EL TRATAMIENTO DELDOLOR NEUROPÁTICO

Manuel J. Rodríguez López

Esta falta de eficacia de los opioides enel control del dolor neuropático fue ratifica-da por Arner y Meyerson (4) en un articulopublicado en 1988 en la revista "Pain", con-firmando así la creencia generalizadasobre la no-eficacia de los opioides en estetipo de dolor, aunque lo cierto, desde unpunto de vista clínico, es que existe un grannúmero de pacientes con dolor neuropáticoque si responden a ellos tal como quedópatente después de la publicación en 1990de los trabajos de Wall y Portenoy (5,6).

Es necesario recordar que los opioidesnunca deben ser fármacos de primera elec-ción en el tratamiento del dolor neuropáti-co pero que su administración si está reco-nocida como último escalón del tratamien-to farmacológico, cuando a pesar de utili-zar todos los tratamientos, tanto la intensi-dad como la incapacidad del dolor continuasiendo importante.

En el citado articulo de Portenoy sellevó a cabo una revisión histórica sobre lautilización de opioides en el tratamiento deldolor crónico no oncológico, poniendo demanifiesto la tremenda confusión existenteentre el efecto analgésico que los narcóti-cos poseen para aliviar el dolor y los pro-blemas secundarios que el abuso de estosmismos fármacos produce. En la difusiónde esta situación participan los propiosmédicos, así como los pacientes, familia-res, etc.

A partir de la publicación del trabajo dePortenoy se produce un cambio en la defi-nición, aceptada hasta entonces, de res-puesta a los opioides; el alivio del dolorobtenido tras la administración de opioidessolo puede ser evaluado observando la res-puesta obtenida después de utilizar distin-tas dosis de opioides, incluyendo los incre-

mentos máximos de dosis necesarios yponiendo como limite la aparición de efec-tos secundarios indeseables. Por lo tanto,la respuesta del dolor de un paciente des-pués de la administración de opioides debede estar determinada por el grado de anal-gesia obtenido siguiendo una escalada gra-dual de las dosis administradas bien hastala aparición de analgesia o de efectossecundarios indeseables.

En las situaciones de dolor de origenneuropático, los opioides tradicionalmentehan sido evitados porque siempre se haasumido su ineficacia. Sin embargo, lapublicación de una serie de ensayos clíni-cos y de estudios recientes han llevado a lacomunidad médica a replantearse estacuestión. (7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14)

Vías de administración

Es posible administrar los opioides dedistintas formas, si bien, las vías de admi-nistración que con mayor frecuencia se uti-lizan a la hora de plantearnos el tratamien-to del dolor neuropático son:

1. Vía oral.

2. Vía transdérmica.

3. Vía intratecal.

Vía oral y transdérmica

Debemos recordar aquí que los opiáce-os nunca deben ser fármacos de primeraelección, sino que debemos acudir a elloscuando las otras alternativas terapéuticashayan fracasado. Siempre que podamosdebemos recurrir a los fármacos de libera-ción controlada como la morfina de libera-ción retardada cuya administración se


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hará cada 12 horas o bien, el fentanilotransdérmico con una duración de 72horas.

Los mejores resultados, en cuanto alalivio del dolor, se consiguen cuando aso-ciamos los opiáceos con una serie de fár-macos coadyuvantes, de ellos los más utili-zados son los antidepresivos triciclicos ylos anticonvulsivantes (15, 16, 17, 18, 19, 20,21, 22, 23).

UTILIZACIÓN DE LA VÍAINTRATECAL

La administración intratecal de fárma-cos (morfina y otros) puede ser considera-da como una alternativa real de tratamien-to en el dolor neuropático una vez que esteno se ha podido controlar con la adminis-tración sistémica de opioides o bien, losefectos secundarios se vuelven intolera-bles.

Podemos clasificar a los fármacos admi-nistrados por vía intratecal en cinco gruposprincipales según la frecuencia con la quese utilizan (24):

1. Opioides; morfina y fentanilo.

2. Anestésicos locales; bupivacaina yropivacaina.

3. Agonistas adrenérgicos; clonidina.

4. Antagonistas de los receptoresNMDA; ketamina.

5. Otros fármacos; baclofen, octeotrido,midazolam y ziconotide.

1. Morfina: Se administra como fárma-

co único en el 72% de los pacientes condolor neuropático durante la fase de prue-ba, obteniendose un alivio del dolor igual osuperior al 50% del dolor inicial del pacien-te en, aproximadamente, el 55% de loscasos (25).

Una de las primeras cuestiones que senos plantea a la hora de iniciar un trata-miento por vía intratecal es; ¿que dosis demorfina es la recomendada?, esta cuestiónestá todavía por contestar, si bien, en eldolor neuropático, la dosis mínima de mor-fina necesaria para conseguir un alivio deldolor del 50% es de 1 mg/día, con una dosismedia al finalizar el periodo de prueba de7.1 mg/día (26, 27, 28, 29, 30, 31, 32, 33).

2. Anestésicos locales:

Bupivacaina: Durante la fase de prue-ba, la combinación más utilizada es la demorfina/Bupivacaina, esta asociación seadministra en todos aquellos casos en losla morfina sola no consigue un alivio ade-cuado del dolor o, bien, se inicia el trata-miento con la combinación de fármacosdirectamente (34).

La Bupivacaina es el anestésico localmás utilizado por vía intratecal en el trata-miento del dolor neuropático, sobre todo,asociado con morfina, desde que en 1988,Ackerman (35) demostró la existencia deun sinergismo de potenciación entre losopiáceos y los anestésicos locales, siendoeste sinergismo el que se aprovecha parapotenciar el efecto analgésico de la morfinacuando se combinan los dos fármacos sinnecesidad de aumentar la dosis de morfinacon la posibilidad de incrementar los efec-tos secundarios (36).

La asociación de morfina/bupivacaina


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en el tratamiento del dolor neuropático fueutilizada por Van Dongen (37) en 1993, conesta combinación obtenia un resultadosatisfactorio en el dolor neuropático quepreviamente se había demostrado refracta-rio a la administración intratecal de morfi-na sola. Los estudios neurotóxicos handemostrado que la administración deBupivacaina es segura en humanos a lasdosis que es habitual utilizar por vía intra-tecal (38).

La dosis inicial recomendada deBupivacaina es de 2.4 mg/día, dosis quepuede ser necesario ir aumentando deforma progresiva hasta que los efectossecundarios se manifiestan en el paciente.Los efectos secundarios más importantesque pueden aparecer con la administraciónintratecal de Bupivacaina, son; hipotensiónortostática, paresias y debilidad motora enlas extremidades inferiores y retención deorina, estos problemas hacen su aparición,por regla general, cuando la dosis adminis-trada está por encima de los 12 mg/día.

Cuando esto ocurre sin que el dolorhaya sido controlado de una forma efectiva,es posible cambiar por otro anestésicolocal, el utilizado por nosotros es la ropiva-caina que presenta la ventaja sobre la bupi-vacaina de su menor cardiotoxicidad y laaparición selectiva de un bloqueo sensitivomayor que el bloqueo motor. Gracias a ello,es posible la administración de dosis mayo-res de anestesia local, llegándose hasta los24 mg/día sin que hayan hecho su apariciónlos efectos secundarios que aparecen conla administración de Bupivacaina.

3. Bloqueantes adrenérgicos: El másutilizado por vía intratecal es la clonidina.Desde el punto de vista de alivio del dolores más eficaz la combinación de morfina y

Clonidina que la administración deClonidina sola. La eficacia de la combina-ción de morfina/Clonidina es eficaz en el45% de los pacientes a los que se les admi-nistra, con un alivio del dolor superior al50% de los valores iniciales y, en cambio,cuando la Clonidina la administramos sola,estos resultados bajan al 21% de los pacien-tes (24,25,39).

Tanto la combinación de morfina/cloni-dina como la de morfina/Bupivacaina serecomiendan , principalmente, en todosaquellos pacientes en los cuales ha falladola administración de morfina o bien, estaconsigue un alivio adecuado pero a costade que aparezcan efectos secundariosindeseables (40).

Existen una serie de trabajos que vie-nen a demostrar la validez de la combina-ción morfina/clonidina (41,42). Esto tam-bién ha quedado demostrado en un estudiodoble-ciego, randomizado y controlado rea-lizado en pacientes con dolor crónico nooncológico de etiología neuropática (43),para determinar el nivel de eficacia exis-tente entre la combinación morfina/clonidi-na y ambos fármacos por separado. Con lacombinación de morfina y clonidina seobtiene, de una forma significativa, unmayor alivio del dolor que el obtenido des-pués de administrar morfina o clonidinasolas. Por lo tanto se puede afirmar que elalivio del dolor neuropático que se obtienedespués de la administración intratecal deuna combinación de morfina y de clonidinaes superior al que se obtiene después de laadministración de cada uno de los fárma-cos por separado.

En modelos neuropáticos de experi-mentación se ha demostrado que tanto lahiperalgesia termal como la alodinia táctil


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son reversibles mediante la administraciónde agentes adrenérgicos alfa dos por víaintratecal, incluyendo tanto clonidina comola tizamidina (42).

Los efectos secundarios predominantesque aparecen con la administración deClonidina intratecal son, principalmente,de origen cardiovascular periférico, talescomo bradicardia e hipotensión ortostática.Para obviar estos problemas es convenien-te iniciar el tratamiento con una dosis bajade Clonidina, del orden de 1-2 mcg/hora y lavamos aumentando en 1 mcg/hora cada 48-72 horas dejando la misnma dosis de morfi-na. Es posible realizar paulatinos aumen-tos de dosis hasta conseguir un alivio ade-cuado del dolor o hasta la aparición de efec-tos secundarios que nos obliguen a dismi-nuir la dosis. La dosis media de clonidinacuando se administra en combinación conmorfina oscila entre los 55 mcg/día comodosis mínima y 474 mcg/día como dosismáxima.

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DEFINICIÓN

El S. D. R. C. es una (1) enfermedadneurológica compleja que se desarrolladespués de un traumatismo o una lesiónnerviosa periférica que afecta a una de lasextremidades.

No existen, todavía, criterios (2) homo-logados para realizar el diagnóstico deS.D.R.C. Esta situación de desconocimien-to solo nos permite hacer el diagnósticomediante criterios clínicos. Por lo tanto,debemos sospechar la existencia de unS.D.R.C. cuando nos encontremos ante uncuadro de dolor e incapacidad funcionalque sea superiores a los que se podíanesperar como consecuencia de la lesiónoriginal y, al mismo tiempo se acompañande cambios anatómicos visibles en la extre-midad afectada. Debemos intentar hacer eldiagnóstico de una forma precoz para, así,iniciar el tratamiento lo más rápido posibleya que esta decisión va a tener una graninfluencia en los resultados finales.

DENOMINACIÓN

Este cuadro ha recibido distintos nom-bres a lo largo del tiempo. Para intentarsolucionar esta confusión, el Comité deTaxonomia de la IASP (3) acordó en 1994

agrupar todas las denominaciones bajo unnombre común; el de Síndrome de DolorRegional Complejo, dividiéndolo en Tipo Icuando está asociado exclusivamente a unestado neurogénico funcional y Tipo IIcuando existe un daño estructural de unnervio.

Podemos ver cual ha sido la incidenciade esta nueva clasificación en la literaturamédica mediante la presentación de losresultados de una búsqueda realizadadurante (4) los años 1995-1999, y términosencontrados han sido estos: 1) D.S.R. en576 referencias, 2) Causalgia en 100 refe-rencias, 3) Algodistrofia en 54 referencias,4) Osteoporosis transitoria en 42 referen-cias, 5) S.D.R.C. tipo I, en 24 referencias, 6)Sudeck en 16 referencias, 7) Síndromehombro-mano, en 11 referencias y 8)S.D.R.C. tipo II, en 5 referencias.

La principal conclusión que podemosobtener a la vista de estos resultados esque la nueva terminología no ha consegui-do, todavía, reemplazar de una forma efec-tiva a la vieja.

TRATAMIENTO

No existen evidencias (5) clínicas quesean significativas respecto a las distintas

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL COMPLEJO. TRATAMIENTO

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SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL COMPLEJO. TRATAMIENTOManuel J. Rodríguez López

modalidades de tratamiento ya que al finalel tratamiento es individual en cada uno delos pacientes y se basa en técnicas sinto-máticas que sean lógicas o que se hayandemostrado útiles en otras condiciones.

El tratamiento debe de ser inmediato,agresivo y dirigido hacia la completa res-tauración de la función de las extremida-des. Pueden ser necesarias aplicar distin-tas modalidades de tratamiento al mismopaciente para poderle permitir acceder alprograma de rehabilitación.

El tratamiento interdisciplinario (6,7),incluye; 1) tratamiento farmacológico, 2)rehabilitador, 3) técnicas de bloqueos ner-viosos, 4) simpatectomia tanto químicacomo quirúrgica y 5) técnicas invasivascomo la estimulación eléctrica medular.

1. Tratamiento farmacológico: Se basaen la administración de analgésicos, vaso-dilatadores, antidepresivos tricíclicos, anti-convulsivantes (8), calcitonina, etc.

Se ha podido comprobar (9) que laacción analgésica de los anticonvulsivantes(Carbamazepina) es significativamentesuperior a la del placebo a la dosis de 600mg/día y, que no existen diferencias signifi-cativas respecto a placebo cuando adminis-tramos Morfina Oral de LiberaciónControlada a las dosis de 90 mg/día.

2. En las fases iniciales de la enferme-dad, el tratamiento de elección es combi-nar el tratamiento farmacológico con eltratamiento rehabilitador, posponiendo laaplicación de los bloqueos nerviosos cuan-do no sea posible llevar a cabo la rehabili-tación.

3. Bloqueos nerviosos: Los bloqueos

nerviosos simpáticos permiten un trata-miento eficaz del S.D.R.C. ya que al dismi-nuir la hiperactividad simpática se consi-gue una reducción eficaz de los síntomasclínicos.

Estos bloqueos se pueden realizar dediferentes formas:

• Bloqueo simpático regional: Es unatécnica que fue introducida en 1974por Hannington-Kiff, y lo consiguemediante un bloqueo regional intrave-noso con guanetidina.

Se fundamenta en el bloqueo simpatico-litico presináptico post-ganglionar de laguanetidina. El bloquea se inicia en la pri-mera hora y alcanza su pico máximo entreel 3º y 4º día, con una duración media desiete días.

Produce una rápida disminución tantodel dolor como del edema y es más eficazcuando se utiliza antes de que se inicien lostrastornos tróficos.

• Bloqueo del ganglio estrellado: Estáindicado en los cuadros de S.D.R.C. deextremidades superiores.

Para poder realizar una evaluación realde la eficacia clínica del bloqueo del ganglioestrellado como forma de tratamiento en elS.D.R.C. es importante comentar el trabajopublicado en el Clinical Journal of Pain (10)donde pretende cuantificar la interrupciónperiférica del simpático que se producedespués del bloqueo del ganglio estrelladomediante un test de función simpática.Para ello ha comparado; a) los cambios detemperatura, b) la reducción de la intensi-dad del dolor y c) el desarrollo del síndro-me de Horner, evaluando la correlación


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existente entre estos síntomas con lainvestigación clínica.

Para medir la función nerviosa simpáti-ca, se usó la respuesta vasoconstrictora alos estímulos simpáticos mediante un láserDopper para medir la flujometria.

En el 70% de los pacientes desarrolla-ron una diferencia de temperatura entre ellado tratado y el contralateral de más de 1.5ºC, lo cual se puede considerar como unsigno de simpaticolisis. En cambio, en lamitad de estos pacientes no se encontraroncambios en la función nerviosa simpática.

En el grupo restante de pacientes (30%)la temperatura no sufrió cambios, a pesarde que estos pacientes presentaron unarespuesta simpática normal

Solo en el 20% de los pacientes a los cua-les se les practicó un bloqueo del ganglioestrellado presentaron una simpaticolisisclínica y una desaparición de la funciónnerviosa simpática, siendo clasificado sudolor como dolor simpático mantenido. Porello, los autores afirman que la comproba-ción de la existencia de un componentesimpático mantenido mediante el alivio deldolor obtenido con el bloqueo del ganglioestrellado no es concluyente.

• Bloqueo epidural continuo: Está indi-cado después de un bloqueo del gan-glio estrellado positivo, se recomiendaen los S.D.R.C. bilaterales y los mejo-res resultados se obtienen con unamezcla de anestésicos locales y opiá-ceos. El bloqueo del ganglio estrelladoseguido de un bloqueo epidural conti-nuo es un tratamiento muy efectivotanto para el dolor como para eledema (11,12)

4. Simpatectomia: Se puede considerarsu utilización en aquellos pacientes conuna buena respuesta a los bloqueos delsimpático, pero con una corta duración. Espreferible llevarla a cabo medianteRadiofrecuencia, pues va a producir menosefectos secundarios indeseables que cuan-do se lleva a cabo mediante una fenoliza-ción.

5. Estimulación eléctrica medular:Con la E.E.M. se obtienen beneficios clíni-cos que se manifiestan tanto sobre el cua-dro doloroso como sobre los trastornosvasomotores (13).

Está indicada en todos aquellos cuadrosen los cuales el tratamiento rehabilitadorno aporta ninguna mejoría clínica despuésde un periodo de tiempo comprendidoentre los 3-6 meses y, también, cuando elestudio microcirculatorio se encuentraalterado y no hemos conseguido un resul-tado satisfactorio aplicando los demás tra-tamientos.

Es fundamental llevar a cabo una rigu-rosa selección de los posibles candidatosantes de iniciar la E.E.M. Son criterios deexclusión; a) la ausencia de enfermedadespsiquiátricas, b) la excesiva ansiedad o c)el comportamento psicótico. Antes de lle-varla a cabo, es fundamental explicarle alpaciente cuales son las expectativas realesde alivio del dolor que vamos a obtener conla E.E.M. dejando muy claro que unareducción del 50% del valor inicial, es unlogro muy importante (14).

SECUELAS

Es muy importante iniciar, de una formaprecoz, la combinación de rehabilitación y

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL COMPLEJO. TRATAMIENTO

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el tratamiento tanto del dolor como delresto de los síntomas que aparecen en uncuadro de D.R.C. para evitar una seriesecuelas que pueden aparecer en estospacientes.

En relación con este hecho, se han estu-diado las secuelas (15) más frecuentes queaparecen, después de un año de tratamien-to, en el S.D.R.C. de mano; 1) el 54% de lospacientes se quejaba de dolor que estabarelacionado con el tiempo, 2) el 44% de lospacientes se quejaban de intolerancia alfrio, 3) en el 34% de los pacientes aparecíadolor leve después de la movilización de laextremidad, 4) en el 34% de los pacientesaparecen cambios en el crecimiento delpelo y de las uñas y 5) en el 28% de lospacientes existe una rigidez matutina enlos dedos.

Otras secuelas de aparición muy fre-cuentes son; una menor extensión de losdedos, una pérdida de movimiento en laarticulación del hombro y mano acompaña-da de inflamación después de su moviliza-ción y una reducción significativa en lafuerza de la extremidad.

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La diabetes mellitus es una enfermedadcrónica, evolutiva e incurable, cuyas com-plicaciones afectan definitivamente a lacalidad de vida de quien la padece y acaba-rán con su vida si otro proceso intercurren-te no aparece antes de que ello suceda. Unbuen control metabólico de los pacientespuede paliar dichas complicaciones, aun-que ni siquiera así es posible evitarlas entodos los casos.

Entre ellas, las neuropatías son lasmás frecuentes. Sólo el cerebro seencuentra libre de ser objeto de afectaciónen el conjunto del sistema nervioso. Suaparición es causa de alta morbilidad,pero su capacidad de producir mortalidades escasa. Sus manifestaciones suelendesencadenarse en el curso de una des-compensación del control metabólico,pero también son frecuentes en pacientesperfectamente controlados; en muchasocasiones se convierten en la clínica ini-cial de la enfermedad.

EPIDEMIOLOGÍA

La prevalencia de las neuropatías esmuy variable (10-80%, según distintos auto-res). En estudios prospectivos se llegó aobservar que su presencia en pacientesasintomáticos alcanzaba el 7,5% y que al

cabo de 25 años de evolución afectaba al50% de los mismos.

Son muy raras en niños y adolescentes;de hecho, su presencia se correlaciona conel incremento de edad de los pacientes ycon el tiempo de evolución de la enferme-dad (9 años, por término medio).

Se intuye que en su desarrollo partici-pan factores genéticos, raciales y geográfi-cos.

Afectan a ambos tipos de diabéticos,aunque de forma muy distinta: 1,4% de lostipo 1 y 14,1% de los tipo 2.

FISIOPATOLOGÍA

Las neuropatías pueden dañar cual-quier parte del sistema nervioso, exceptoal cerebro. Se genera una desmielinizaciónsegmentaria, que no es específica de la dia-betes mellitus, con una posterior remielini-zación sólo parcial y posterior degenera-ción de los axones.

Se estima que el proceso tiene su origenen factores genéticos, ambientales, tóxicosy metabólicos. No obstante, el principal es,con toda certeza, la hiperglucemia crónica;de hecho, los mecanismos metabólicos quehan podido ser implicados están relaciona-

NEUROPATÍA DIABÉTICA

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NEUROPATÍA DIABÉTICAPedro Javier Cañones Garzón

dos con altas cifras de glucemia manteni-das de forma persistente.

A pesar de lo anterior, en pacientesrecién diagnosticados o descompensadosmetabólicamente, la insulinización puedeocasionar el agravamiento de neuropatíassilentes o manifiestas, lo que significa quelas bruscas modificaciones de la presiónosmótica intracelular son el origen deldeterioro de la función neuronal.

Finalmente, el déficit de insulina y laresistencia tisular a la misma dan lugar deforma persistente a una escasa disponibili-dad de energía obtenida a partir de loshidratos de carbono. A ello se une que elorganismo gestiona de forma inadecuadala hiperglucemia consecuente, lo que daorigen a vías metabólicas aberrantes quegeneran tóxicos tisulares (Tabla 1).


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Tabla 1.

Etiopatogenia metabólica de las neuropatías diabéticas

HIPERGLUCEMIA

DÉFICIT DE INSULINA

polioles

déficit de mioinositol

déficit de ATPasa Na-K

gradiente de aminoácidos

alteración de la mielina

sorbitol

presión osmótica

edema perineural

alteración de célulasde Schwann

NEUROPATÍA

TIPOS DE NEUROPATÍASDIABÉTICAS

Polineuropatía

Es la afectación más frecuente. Aparecesobre todo en extremidades inferiores yalgo menos en las superiores.

Generalmente es bilateral, simétrica,difusa y de localización distal. Predominala alteración sensitiva y se asocia frecuen-temente a disfunción motora y autonómica.

La clínica persiste largo tiempo a pesarde que se logre el control metabólico.Aparece dolor agudo, de predominio noc-turno, que se acompaña de pérdida de peso(reflejo de la intensa hipoinsulinemia);mejora con la deambulación, lo que lo dife-rencia del dolor de origen isquémico.Además hay parestesias y disestesias (sen-sación de quemazón y calambres); en oca-siones los pacientes suelen quejarse dehiperestesia en miembros inferiores.

Inicial e invariablemente se encuentrahipoestesia vibratoria; más tarde aparecenla posicional y la térmica. Se distribuyentípicamente en guante o calcetín.

Se observa hiporreflexia aquílea a la quese añade la rotuliana en casos avanzados.

En caso de afectación motora hay debi-lidad de músculos peroneos (dificultadpara la deambulación normal) y atrofia deinteróseos de las manos.

Si hay alteración del sistema autonómi-co se observan respuestas anómalas a lostests cardiovasculares de las funcionesautonómicas y es fácil encontrar impoten-cia y cuadros depresivos asociados.

Neuropatía proximal simétrica

Es el segundo tipo más prevalente deneuropatía diabética. Se da en pacientesentre 50 y 70 años con enfermedad pocoevolucionada y tras un periodo de pérdidade peso o hiperglucemia, lo que implica unmarcado déficit de insulina; de hecho, lamejoría se produce prácticamente siempretras instaurar tratamiento con insulina ylograr el control metabólico.

De forma súbita aparece dolor intensoen el muslo acompañado de pérdida defuerza cuadricipital, lo que se traduce endebilidad progresiva de caderas y miem-bros inferiores; a ello suele añadirse afec-tación de tibiales anteriores y peroneos. Ladebilidad muscular también puede exten-derse a miembros superiores (cinturaescapular, interóseos de los dedos y emi-nencias tenar e hipotenar).

Posteriormente se produce hiporrefle-xia de los músculos afectados, inclusosigno de Babinsky: es importante hacerdiagnóstico diferencial con patología discaly tumores espinales.

Mononeuropatía

La afectación motora genera debilidadmuscular y amiotrofias; la sensitiva semanifiesta como dolores nocturnos, hipe-restesia cutánea y anestesia tacto-doloro-sa. Puede producirse, además, hiporrefle-xia o arreflexia osteotendinosa.

Pares craneales

Es muy raro que se vean dañados a lavez varios de ellos.

Lo más frecuente es la parálisis de


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alguno de los oculomotores, el III espe-cialmente, que se manifiesta como diplo-pia y ptosis palpebral precedidos de dolorperiorbitario; nunca hay alteración de lafunción pupilar, ya que las fibras parasim-páticas no son dañadas. También puedeafectarse el par VI y, con menor frecuen-cia, el IV.

La alteración del trigémino da lugar adisestesias faciales; la del par VII produceparálisis facial periférica; hay faringodiniaposterior si el afectado es el glosofaríngeoy paresia vocal si lo es el vago.

La lesión de los demás pares cranealessuele ser sólo parcial, lo que da lugar atrastornos visuales, auditivos o anosmia.

La evolución es buena, incluso de formaespontánea, y la recuperación es completa;no obstante, es necesario insulinizar alpaciente para evitar recidivas.

Neuropatía proximal asimétrica

Es característica de pacientes ancianoscon mal control metabólico. Afecta al ner-vio femoral o a los plexos lumbares.

Se produce dolor en región anterior demuslo y rodilla, paresia de psoas y cuádri-ceps y arreflexia patelar.

Otras

La inflamación de los axones hace quelos nervios de los pacientes diabéticos seanmuy sensibles a la compresión. Por ello esfrecuente el desarrollo de síndrome deltúnel carpiano, que puede generar pareste-sias, dolor nocturno irradiado a antebrazoy atrofia de eminencias tenar e hipotenar.La recidiva es la norma, a pesar de que el

nervio mediano sea liberado mediante tra-tamiento quirúrgico.

La afectación de los nervios intercosta-les puede simular patología visceral, comocolecistitis o cólico reno-ureteral.

La caquexia neuropática es una formaextremadamente rara que se caracterizapor una importante pérdida de peso (hastadel 60%), dolor intenso, polineuropatíageneralizada y cuadro depresivo. Su des-arrollo es independiente del grado de con-trol metabólico; de hecho, la recuperaciónsuele producirse espontáneamente.

TRATAMIENTO

En primer lugar, hay que excluir la pre-sencia de otras causas de afectación neu-rológica susceptibles de tratamiento, comoel consumo de drogas o alcohol o la exis-tencia de lesiones medulares.

En segundo lugar, es básico mejorar almáximo el control metabólico, lo que con-lleva en ocasiones iniciar la insulinoterapiaen diabéticos tipo 2 que sólo empleabanhasta ese momento hipoglucemiantes ora-les.

El dolor debe ser tratado inicialmentecon analgésicos simples, a los que se pue-den añadir antidepresivos tricíclicos adosis bajas (imipramina, amitriptilina...),anticomiciales (fenitoína, carbamacepi-na...) o anestésicos locales (lidocaína,mexiletina...).

No hay que olvidar las medidas especí-ficas, como la cinesiterapia para la recu-peración muscular, el diacepam en casode calambres y los fármacos antidepresi-


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vos para el manejo de los trastornos delhumor.

PREVENCIÓN

Como hemos visto, no siempre es posi-ble evitar la presentación de la neuropatíadiabética. De todos modos, la única profila-xis eficaz es mejorar y mantener el controlmetabólico de los pacientes, lo que coincidecon las pautas de manejo y tratamiento dela diabetes mellitus:

• Medidas higiénico-dietéticas (dietaadecuada, ejercicio físico cotidiano,educación diabetológica).

• Actuación sobre los factores coadyu-vantes (obesidad, hipertensión arte-rial, hipertrigliceridemia, hiperurice-mia).

• Hipoglucemiantes orales.

• Insulina.

La hemoglobina glicosilada es un mar-cador fiable del grado de control metabóli-co de la diabetes mellitus. En pacientes sintratamiento farmacológico su valor debeestar por debajo de 6,5 mg/dl; en los queutilizan hipoglucemiantes orales no debeser superior a 7 mg/dl y en aquellos en quese emplee insulina podemos tolerar que nosobrepase los 8 mg/dl.

En todo caso, debemos recordar queresulta más rentable terapéuticamentelograr mejorar, aunque sea de forma míni-ma, todos los factores coadyuvantes impli-cados en la diabetes mellitus, que empe-ñarse en conseguir sólo unas cifras de glu-cemia aceptables: lo primero conducirá a losegundo antes o después y el control meta-bólico consecuente será mucho más esta-ble y duradero.


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Se define como dolor persistente en elterritorio de un dermatoma, mantenidodurante largo tiempo (más de un mes) trasla curación de una erupción vesiculosa deorigen herpético.

Constituye la complicación menos evita-ble y más desgraciada de la infección her-pética, ya que no se ha definido una pautade tratamiento efectiva en un número sufi-ciente de pacientes afectados. Lo cierto esque, una vez desarrollada, la neuralgiasuele cronificarse y entorpecer de formaimportante las actividades cotidianas dequien la sufre.

HERPES ZOSTER

Etiología

Es el resultado de la activación de unvirus latente en el organismo tras haberpadecido una varicela. Es muy raro enniños y bastante común en adultos.

Su incidencia aumenta con la edad y porello es muy frecuente en ancianos, en quie-nes probablemente su presencia se corre-laciona con la disminución progresiva deltítulo de anticuerpos contra el virus. Éstapuede ser también la causa de la mayorafectación de pacientes con enfermedades

linfoproliferativas malignas o inmunode-presivas y de los inmunosuprimidos yatro-génicamente (transplantados, sobre todo).

Epidemiología

Afecta cada año a 125 personas por cada100.000 en la población general. En niños latasa anual de incidencia es de 0,5 por 1.000;en ancianos, 5-10 por 1.000. En pacientesinmunodeprimidos o con enfermedadeslinfoproliferativas las cifras son del 2-50%.

Se han descrito numerosos factorespredisponentes: inmunosupresión (SIDA;linfomas en general, Hodgkin en particular;tratamiento con citostáticos), diabetesmellitus, tumores malignos de mama o pul-món, otras patologías (meningitis, tabesdorsal, poliomielitis, siringomielia...).

Clínica

Aparecen dolor, parestesias y disestesiaen el dermatoma afectado. Pocos días mástarde se añade una erupción vesiculosaque forma una costra al cabo de una sema-na y desaparece un mes después; es raro,pero puede suceder una infección herpéti-ca sin erupción vesiculosa.

La infección del sistema nervioso cen-tral (encefalomielitis herpética) es muy

NEURALGIA POSTHERPÉTICA

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NEURALGIA POSTHERPÉTICAPedro Javier Cañones Garzón

poco frecuente y suele tener un pronósticofavorable.

Cuando el dañado es el nervio facial, seproducen alteraciones motoras. La infec-ción de la rama oftálmica del trigéminoconlleva complicaciones potencialmentegraves: conjuntivitis, queratitis e iridocicli-tis; la falta de tratamiento adecuado puededar lugar a la pérdida definitiva de la visiónen el ojo afecto.

En la Tabla 1 aparece la distribuciónestadística de la infección herpética.

Tratamiento

Es cada vez más evidente la indicaciónde tratamiento sistémico inmediato unavez que comienza la clínica herpética, yaque es la única forma de reducir la dura-ción de la enfermedad y minimizar la pre-sentación de complicaciones; no obstante,se encuentra en discusión que los antiher-péticos consigan reducir la aparición deneuralgia postherpética.

En este momento disponemos de tresfármacos de eficacia contrastada y similara dosis equipotentes: aciclovir, famcicloviry valaciclovir.


Uno de cada 10 pacientes de herpes zos-ter desarrolla una neuralgia postherpética.En los ancianos la probabilidad se acercaal 50% y en ellos son mayores la intensidaddel dolor y la frecuencia de otras complica-ciones. La diabetes mellitus y la afectaciónoftálmica predisponen de manera significa-tiva a su desarrollo.

Las áreas de cicatrización de la erup-ción vesiculosa suelen ser hipoestésicas o,incluso, anestésicas; sin embargo, la piel

de esas zonas presenta a menudo una mar-cada hiperestesia.

El dolor aparece en los dermatomasafectados. Puede ser constante, de carác-ter urente o perforante; o bien paroxístico,de tipo lacerante o punzante. Ambos sedesencadenan de forma espontánea encualquier paciente o como consecuencia decualquier contacto con la piel de la zona,incluso un ligero roce de la ropa.

Su tratamiento es habitualmente desco-razonador, ya que hasta ahora no se haencontrado una pauta efectiva para casiningún paciente. Suelen utilizarse analgé-


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Distribución de la infección herpética

• Torácico: 55 %

• Craneal: 25 %

• Lumbar: 14 %

• Trigeminal: 12 %

• Sacra: 3 %

• Generalizada: 1 %

Tabla 4.

sicos no narcóticos, antidepresivos tricícli-cos a dosis bajas y anticomiciales (carba-macepina). Otras posibilidades incluyenlos bloqueos nerviosos mediante infiltra-ciones locales, de ganglios simpáticos oepidurales. Por último, se han utilizadootras técnicas, como el TENS, la cirugía(DREZ) y la acupuntura, con resultadosmuy dispares.

La neuralgia postherpética es, proba-blemente, el dolor neuropático menospaliable con las herramientas terapéuticasdisponibles. Habrá que confiar en que cual-quiera de las líneas de investigación abier-tas sea capaz de desarrollar estrategias demanejo de un dolor tan incapacitante paraquien lo padece.


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INTRODUCCIÓN

El dolor es un motivo frecuente de con-sulta en Atención Primaria, hasta un 40-60% de los pacientes lo hacen por estemotivo. Existe una gran variabilidad en supresentación: faríngeo, de oído, dental,traumático, reumatológico, oncológico,ginecológico, psicosomático, etc.

En el cáncer, los médicos de familia tie-nen una gran responsabilidad en la promo-ción de hábitos y estilos de vida saludables,la detección precoz, o los cuidados paliati-vos en el domicilio del paciente. Uno de losaspectos de mayor complejidad es el mane-jo del dolor neuropático oncológico.

El dolor oncológico es el dolor provoca-do por el cáncer o su tratamiento. La mayo-ría de las ocasiones es un dolor crónico,con crisis recurrentes de dolor agudo. Eldolor episódico, presente hasta en un 65%de enfermos en fase terminal, es aquel queaparece como un aumento pasajero de suintensidad, de varios minutos a horas deduración.

En Medicina Paliativa, se utiliza el con-cepto de "dolor total", para expresar la mul-tifuncionalidad de su experiencia, integra-dora de las esferas física, psíquica, social y

espiritual. El paciente y su familia constitu-yen la unidad global de intervención en cui-dados paliativos, debiendo ser tenido encuenta en todo el proceso.

Aproximadamente un 50% de los pacien-tes con cáncer presenta dolor en algúnmomento de su enfermedad, aumentandola prevalencia entre un 75 a 90% en los quepadecen la enfermedad avanzada. En el75% de los casos, el dolor es debido a inva-sión directa del tumor, en el 20%, secunda-rio a la aplicación de la terapia(cirugía, qui-mioterapia, radioterapia) y hasta en un 5%de los casos el dolor no está relacionado.

Atendiendo a su fisiopatología, puedendefinirse tres tipos de dolor: nociceptivo,neuropático y psicógeno. El conocimientode la localización y mecanismo de produc-ción del dolor son necesarios antes deabordar el tratamiento. En muchas ocasio-nes, el mecanismo es mixto.

DOLOR NEUROPÁTICOONCOLÓGICO: DIAGNÓSTICO

El dolor neuropático oncológico esaquel que se produce por afectación deestructuras del sistema nervioso en unpaciente con cáncer. Puede ser en ocasio-

DOLOR NEUROPÁTICO EN EL PACIENTE CON CANCER

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DOLOR NEUROPÁTICO EN EL PACIENTE CON CANCEREmilio Blanco Tarrío

nes la manifestación inicial de la enferme-dad neoplásica, por ejemplo, una neuralgiatrigeminal de origen tumoral o una radicu-lopatía por metástasis ósea en un cáncerde colon o de próstata. En otras ocasionesse trata de polineuropatías por tratamientocon quimioterapia o plexopatías por radio-terapia. En el paciente con cáncer avanza-do el dolor neuropático tiene un carácterfrecuentemente severo e indica mal pro-nóstico. Está casi siempre asociado a dolornociceptivo. Tiene gran interés, al tratarsede pacientes en cuidados paliativos que enla mayoría de los casos desearían perma-necer en sus domicilios siempre que dis-pongan de una atención adecuada. Esimprescindible el apoyo de la familia y esmuy importante la figura del cuidador prin-cipal.

Los cuadros sindrómicos de dolor neu-ropático que se presentan con mayor fre-cuencia son los siguientes:

Neuralgia glosofaríngea: Ocurre porafectación de los pares craneales IX y X.Aparece un dolor en la base de la lengua,incluso a veces en velo del paladar y con-ducto auditivo externo, asociado a tos irri-tativa, y que se desencadena por la deglu-ción. En tumores de orofaringe o base decráneo se puede acompañar de un cuadrosincopal.

Neuralgia trigeminal: Se trata de undolor urente, quemante y continuo, deminutos, horas o días de duración, conparoxismos sobreañadidos y disestesias,unilateral. Puede aparecer en tumoresespinocelulares faciales o en tumoresintracraneales, sobre todo meningiomas.Es una neuralgia atípica, que puede dife-renciarse por un comienzo y un final delparoxismo menos brusco, la persistencia

de dolor entre las crisis y la presencia dealteraciones sensitivas y otros síntomasneurológicos.

Plexopatía cervical: Se produce porcompresión de las raíces cervicales C1-C3.Es un dolor lancinante y disestésico delocalización retroauricular y occipital, quese irradia a mandíbula y hombro. Se pre-senta en tumores de cabeza y cuello.

Plexopatía braquial: Se comprimen lasraices C5-D1. Es un síndrome doloroso fre-cuente en pacientes con cáncer de mama,pulmón o linfomas. Su carácter es urente,con descargas paroxísticas. En pacientescon cáncer de mama y de pulmón es típicala afectación de la parte inferior del plexo,con dolor en cintura escapular, codo y partemedial del brazo, antebrazo y parestesiasen 4º y 5º dedos. Los pacientes con adeno-patías supraclaviculares pueden tenerdisestesias y dolor en primero y segundodedos de la mano, por afectación de las raí-ces C5-C6. La afectación del plexo suponeun riesgo aumentado de compresión medu-lar, sobre todo si aparece un síndrome deHorner.

Plexopatía lumbosacra: Aparece entumores abdominales o pélvicos por com-presión de las raices L1-L4 y L5-S1. Es undolor incapacitante, que se describe comouna presión intensa, rara vez urente, aveces con disestesias, paresia e inclusoatrofia muscular. El plexo lumbosacro raravez se afecta de forma completa siendohabitual el compromiso de las raíces infe-riores (L4-S1) seguido de las superiores(L1-L4).

Radiculopatías: Cursan con un dolordescrito como sordo e intenso, con crisis dedolor terebrante agudo superpuesto y de


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dirección centrífuga al raquis. Se agudizacon los movimientos y con maniobras deValsalva y puede acompañarse de trastor-nos sensitivos (parestesias, disestesias),motores (fasciculaciones, hiporreflexia,atrofia) o esfinterianos. Frecuentementees el primer síntoma de un tumor extrame-dular. Las metástasis vertebrales puedenprovocar simultáneamente múltiples radi-culopatías próximas. El conocimiento de latopografía radicular permitirá establecerlas raíces afectadas.

Polineuropatías: En pacientes oncoló-gicos las polineuropatías suelen ser para-neoplásicas o secundarias a toxicidad porquimioterapia. La paraneoplásica es sensi-tiva o sensitivo-motora, simétrica y de pre-dominio distal. La secundaria a quimiote-rapia cursa como una polineuropatía simé-trica, sensitivo-motora y dosis dependien-te, con parestesias dolorosas e hiporrefle-xia. Es un dolor que afecta sobre todo amanos y pies, y particularmente frecuentecon vincristina, taxol y cisplatino.

Síndrome postmastectomía: Consisteen un dolor tirante, constrictivo y queman-te, en la cara posterior del brazo, axila ypared torácica anterior, que se incrementacon la movilización.

Síndrome doloroso secundario a disec-ción radical del cuello: Es un dolor provo-cado por la sección de los nervios cervica-les, asociado a sensación de quemazón yopresión alrededor del cuello, así como adisestesias regionales. Además aparecensíntomas musculares en cuello y hombrohomolateral.

Síndrome de compresión medular espi-nal: Es una urgencia médica, producidapor el estrangulamiento de la medula espi-

nal por invasión tumoral. Es más frecuenteen las metástasis vertebrales de los tumo-res de pulmón, mama, próstata y linfomas.La médula dorsal es la más afectada (80%de los casos), seguida de la lumbar y cervi-cal. Hay dolor vertebral de días, semanas, omeses antes, seguido o apareciendo simul-táneamente dolor radicular en extremida-des inferiores intenso y continuo, déficitmotor, alteraciones sensitivas y esfinteria-nas. Si la lesión es alta (C1-C3) puede ocu-rrir tetraplejia. Los pacientes se encuen-tran mejor acostados, pero cualquier movi-miento provoca un dolor intenso que impi-de su incorporación. Sin tratamiento tieneuna evolución irreversible hacia la paráli-sis y la pérdida de control de esfínteres.

El diagnóstico del dolor neuropático enel paciente con cáncer avanzado no difieredel guión básico de valoración de unpaciente con una enfermedad neoplásicaincurable, e incluye los siguientes pasos:

1. Anamnesis, con historia oncológica ypsicosocial

2. Exploración física y pruebas comple-mentarias. Se realizará siempre unaexploración neurológica básica, inda-gando sobre la presencia de sensacio-nes extrañas y desagradables en lapiel, la aparición de "descargas" paro-xísticas y/o dolor referido como que-mante o lancinante. La exploración dela sensibilidad de la piel se puede rea-lizar con instrumentos simples comoun paño de algodón y una aguja de finocalibre.

3. Evaluación del dolor atendiendo a sulocalización, tipo fisiopatológico,medición por Escala Analógico Visualy entrevista clínica.


81

DOLOR NEUROPÁTICOONCOLÓGICO: TRATAMIENTO

Siempre hay que considerar el trata-miento curativo o en su caso el paliativocon cirugía, quimioterapia, radioterapia yhormonoterapia. En un paciente en cuida-dos paliativos la estrategia terapéuticatiene que ser global y debe comprender demanera integral todos los aspectos delenfermo neoplásico avanzado. El dolor epi-sódico, las metástasis óseas, el dolor neu-ropático y los desórdenes psíquicos o adic-tivos son factores de mal pronóstico.

La respuesta al tratamiento puedeestar condicionada por la tolerancia a laanalgesia y la toxicidad de los opioides.Una adecuada estrategia terapéuticapuede facilitar un mejor control y manejodel dolor oncológico. No obstante, de un 5 a15% de los pacientes tendrán una respues-ta insuficiente y deberán ser remitidos alas unidades especializadas del dolor.

Se propondrán medidas farmacológicasy no farmacológicas:

1. MEDIDAS FARMACOLÓGICAS

Consiste en la administración de medi-camentos según las recomendaciones de laescalera analgésica de la OMS. Se compo-ne de tres peldaños, secuenciales según laintensidad del dolor y la respuesta delpaciente. Se utilizan analgésicos, co-anal-gésicos y/o coadyudantes y fármacos queprevienen y tratan los efectos secundariosde los opiáceos.

Los criterios que hay que tener en con-sideración para el buen uso de los fárma-cos son los siguientes:

• Conocer la farmacología clínica delmedicamento prescrito y las dosisequianalgésicas con otros fármacos

• Elegir una vía de administración quelogre el máximo efecto analgésico yreduzca al mínimo los efectos secun-darios

• Administración pautada a intervalosregulares, anticipándose siempre a laaparición del dolor

• Combinar adecuadamente los fárma-cos, intentando conseguir analgesiaaditiva, con mínimos efectos secunda-rios:

- no utilizar dos fármacos opiáceosconjuntamente

- la combinación de una dosis tera-péutica óptima de un AINE con unopiáceo proporciona una eficazanalgesia aditiva

- administrar siempre dosis de resca-te en caso de necesidad

• Reevaluar continuamente los medica-mentos, dosis y respuesta del pacien-te

Fármacos del primer escalón: AINES

Son útiles en el dolor leve-moderado.Son muy eficaces en el dolor óseo metastá-sico. Pueden producir efectos adversos detipo digestivo. Cuando hay dolor neuropáti-co asociado se combinarán con fármacosco-analgésicos y/o coadyudantes.

Fármacos del segundo escalón: OPIOI-DES DEBILES


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Pueden ser asociados o no a los ante-riores y a los co-analgésicos y/o coadyu-dantes. Los más utilizados son la codeína,la dihidrocodeina y el tramadol.

Fármacos del tercer escalón: OPIOI-DES POTENTES

Pueden ser asociados a no opioides y aco-analgésicos y/o coadyudantes. Son úti-les en el dolor moderado a intenso. Losmás usados son la morfina y el fentanilo.

Hay circunstancias en las que procedecambiar a un opioide distinto al que seestaba utilizando. Puede ser por toxicidado tolerancia excesiva. Es la rotación deopioides. Para ello es preciso conocer lasequivalencias analgésicas entre los dispo-nibles. El fármaco utilizado en el nivel hos-pitalario es la metadona.

Hay que derivar al paciente a la Unidadde Tratamiento del Dolor de referenciacuando sea insuficiente la respuesta tera-péutica o aparezcan signos de toxicidad.Los tratamientos utilizados dependerán dela expectativa de vida del paciente. Si essuperior a tres meses, se indicará la admi-nistración espinal de opioides u otros trata-mientos invasivos. En caso de una expecta-tiva menor, son preferibles las vías deadministración subcutánea con bombas deinfusión y analgesia controlada por elpaciente(PCA). Este tipo de tratamientopuede ser realizado en el domicilio delpaciente.

Los efectos secundarios más frecuen-tes de los opioides son el estreñimiento, lasnáuseas y/o vómitos, la sedación, y la bocaseca. Hay que prevenir la aparición delestreñimiento desde el inicio del trata-miento, utilizando laxantes. Los vómitos

pueden ser tratados con metoclopramida ohaloperidol

Los fármacos co-analgésicos son medi-camentos que se utilizan para el alivio deldolor solos o asociados con analgésicos,pero no clasificados como tales. Son impor-tantes en el dolor neuropático. Los fárma-cos coadyudantes tratan síntomas queacompañan al dolor, como el insomnio, laansiedad y la depresión.

Los más utilizados son los siguientes:

• Antidepresivos: El fármaco de elec-ción es la Amitriptilina, 25mg cada 24horas de inicio, preferentemente endosis nocturna. Las dosis se incre-mentarán progresivamente hasta unmáximo de 150mg/día. Se emplea endolor neuropático disestésico y en eltratamiento de la depresión. El efectoanalgésico ocurre en dosis más bajasque las antidepresivas. Entre susefectos secundarios aparecen estreñi-miento y boca seca. También reten-ción de orina, visión borrosa y confu-sión. Otros antidepresivos como lamaprotilina pueden ser también deutilidad. Los Inhibidores Selectivos dela Recaptación de Serotonina son fár-macos válidos en el tratamiento de ladepresión asociada a la enfermedadcancerosa, sin embargo no hay toda-vía estudios concluyentes sobre suindicación en el tratamiento del dolorneuropático oncológico.

• Anticonvulsivantes: Son eficaces enel dolor neuropático, preferiblementeparoxístico y lancinante. Los másempleados son la carbamacepina y lagabapentina. Sus efectos secundarios,aunque escasos, son la somnolencia,


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las náuseas y la sensación de inestabi-lidad. Este último fármaco tiene laventaja de no precisar monitorizaciónperiódica. En la terapia del dolor neu-ropático se emplea también el clona-cepán, anticonvulsivante benzodiace-pínico.

• Corticoides: Son utilizados en dolorneuropático o mixto (metástasis ver-tebrales y radiculopatías, compresiónmedular). Puede usarse la dexameta-sona, la metil-prednisolona o la pred-nisona, preferentemente a dosisbajas, excepto en la compresiónmedular.

• Benzodiacepinas: son utilizadas parael tratamiento de la ansiedad(diace-pán) y el insomnio(diacepán, lorace-pán). También se emplean para elimi-nar los espasmos musculares(diace-pán). Para la sedación es útil el mida-zolán. El diacepán se utiliza por víasoral y rectal, el loracepán por vías oraly sublingual y el midazolán por víasubcutánea. Sus efectos adversos sonataxia, disartria, dificultad para lacoordinación y la excesiva sedación.La supresión brusca produce síndro-me de abstinencia.

• Neurolépticos: Tienen indicación en laagitación, vómitos y dolor neuropáti-co. La levopromacina supone unaalternativa a los antidepresivos en eldolor por tenesmo rectal, la clorpro-macina es útil en el hipo persistente, yel haloperidol, es adyudante en el sín-drome de compresión gástrica porhepatomegalia o masas tumorales. Estambién el neuroléptico de elección enlos vómitos. Entre sus efectos indese-ables figuran las alteraciones psíqui-

cas, la hipotensión ortostática, elextrapiramidalismo y el síndromehipertérmico maligno.

• Bifosfonatos: Clodronato y Pamidro-nato, indicados en el dolor refractariopor metástasis óseas.

2. MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS

La intervención psicosocial al pacientey su familia es fundamental para conseguirun control eficaz del "dolor total". Los prin-cipios básicos de este tipo de intervencio-nes son preservar la autoestima, mejorarla comunicación con el paciente y la fami-lia, evitar la "conspiración de silencio",prestar una adecuada atención espiritual ygarantizar la accesibilidad permanente alos cuidados.

Algunas medidas físicas pueden serempleadas para el alivio del dolor oncológi-co. Entre ellas, la Estimulación NerviosaTranscutánea, TENS, los masajes, o lastécnicas de relajación.

CONCLUSIONES

En el paciente con cáncer, los medica-mentos que reúnen mayor evidencia cientí-fica en el tratamiento del dolor neuropáticoson los antidepresivos tricíclicos y los anti-convulsivantes como la carbamacepina y lagabapentina.

En Medicina Paliativa, las estrategiasde diagnóstico y tratamiento no difieren delguión básico de valoración de un pacientecon enfermedad neoplásica avanzada eincurable. Los medicamentos co-analgési-cos y coadyudantes asociados a AINES y/o


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opiáceos tendrán un protagonismo espe-cial, sobre todo los antidepresivos, los anti-convulsivantes, y los corticoides.

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86

SÍNDROMES POSTAMPUTACIÓN

Conocer los diferentes síndromes pos-tamputación es importante sobre todo paracontemplar el enfoque terapéutico que esdiferente para cada uno de ellos.

Los avances en el conocimiento de losmecanismos pato-fisiológicos de estos sín-dromes que se conocen desde la antigüe-dad, pero hasta el decenio pasado han sidodifíciles de explicar y la mayoría de lasveces se pensaba solo en trastornos sicoló-gicos que si bien existen y como en ladepresión son capaces a largo plazo demodificar estructuras, han significado ungran avance para las posibilidades tera-péuticas.

Cuales son estos Síndromes:

- Sensación fantasma no dolorosa que sepresenta en prácticamente todos losamputados y que desaparecen con eltiempo, generalmente entre 1-2 años.

- Dolor de miembro fantasmas presenteen el 70% de los casos (Bloomquist T.2001), es decir dolor de un segmentoausente del cuerpo, puede prolongarsemás allá de 5 años después de la cirugía.

- Dolor del muñón de amputación, pre-sente entre el 15%-75% de los casos.

- Dolor lumbar, más frecuente en ampu-tados de miembro inferior que en lum-balgias de un grupo control (Smith,1999).

CARACTERÍSTICAS GENERALESDEL DOLOR FANTASMA ENAMPUTADOS

Aunque tiene variaciones individuales,hay algunas características que son comu-nes:

- Puede ser experimentado cuando sepierde cualquier parte del cuerpo (ojos,brazos, genitales, recto, mamas, etc.)

- Su incidencia e intensidad pareceestar relacionada con la intensidad yduración del dolor antes de la amputa-ción. De hecho los autores describen (Bloomquist T, 2001) que cuando eldolor de preamputación ha sido trata-do con una analgesia preventiva eficaz,hay menos dolor de miembro fantas-ma. Debido a la dificultad del trata-miento en etapas posteriores, se reco-

MIEMBRO FANTASMA.- TRATAMIENTO REHABILITADOR

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MIEMBRO FANTASMA.- TRATAMIENTO REHABILITADORPedro Fenollosa.; Antonio Miguel Hernández Royo

mienda sea en etapas iniciales y aúnmejor prevenirlo, proporcionando unintervalo libre del dolor en el preope-ratorio.

- No hay variaciones relacionadas conla edad y el sexo.

- El dolor puede ser percibido de unamanera suave o intensa que limite lavida del paciente. Frecuentemente sedescribe como sensación de quemazóno dolor lancinante. Generalmente tien-de a disminuir con el tiempo, pero tam-bién puede aumentar.

CAMBIOS NEURONALES EN ELDOLOR DEL MIEMBRO FANTASMA

- A nivel periférico.- Hay una sensibili-zación de los nociceptores periféricos,incrementándose la sensibilidad adiferentes estímulos mecánicos ymediadores químicos así como unaexcitación espontánea del receptor.

Hay además una regeneración axonal

con transmisiones efápticas con imputsnociceptivos desde receptores no nocicep-tivos.

También hay una proliferación de cana-les alfa adrenérgicos, implicando al siste-ma nervioso comprensivo en este tipo dedolor neuropático.

- A nivel central hay cambios desaferen-tivos en el asta posterior a nivel de lossomas neuronales; cambios bioquími-cos en las dendritas; un crecimientoanómalo de los brotes neuronales y unaremodelación sináptica. Estos meca-nismos de neuroplasticidad pueden sergeneradores de dolor espontáneo.

Tratamiento del dolor del muñón ydel dolor fantasma

Hay una gran variedad de tratamientos,encontrándose cerca de 70 (Sherman,Loesser y Davis) diferentes cuya eficaciano ha sido establecida pero que no alcanzamás allá del 50%-60% de los pacientes. Porlo tanto la prevención debería ser conside-rada como un acercamiento más racional.


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Escalera de tratamiento del dolor crónico

NeuroablaciónInfusión intratecal

Neuroestimulación epiduralOpiáceos mayores y menores

Terapias cognitivo-conductualesTerapia física y educacional

Modificación pautada a relojCinesiterapia y ejercicio físico

Dolor

Control del dolor

a.- Tratamiento del dolor del muñón.-Es un dolor que se debe normalmente a unproblema local del propio muñón; puedeser focal o difuso y asociarse o disparar eldolor de miembro fantasma. Puede ser pro-vocado por estimulación o por problemasemocionales y favorecer la aparición demioclonias del muñón.

Como factores etiológicos distinguimos:El neuroma de amputación, las lesionesarticulares o de tejidos blandos del muñón,una isquemia local, la aparición de una dis-trofia simpático-refleja, la existencia deexostosis óseas u osificaciones para-articu-lares y el más común de todos como unacoplamiento inadecuado de la prótesisque provoca el llamado síndrome de lainterfase encaje-muñón.

1. Tratamiento general

- La prevención es uno de los métodosmás eficaces para controlar el doloren el muñón de amputación. En pri-mer lugar es prioritario la elección delnivel y tiempo de amputación. En latécnica quirúrgica debe contemplarseuna buena remodelación del muñón,evitando las contracturas y flexos.

- La problemática interfase prótesis-muñón obliga a mantenerlo en lasmejores condiciones higiénicas y sermuy cuidadosos con el acoplamientoprotésico.

- Educación del paciente que precisaconocer cuales son las sensacionesque va a percibir y de los cuidados desu muñón.

- Realizar un plan de rehabilitaciónadecuado, a ser posible antes del pre-operatorio especialmente en lasamputaciones de etiología vascular.

- El tratamiento específico dependeráde la etiología del dolor.

2. Tratamiento farmacológico

El empleo de analgésicos, salicilatos,antiinflamatorios no esteroideos, agentestópicos como la capsaicina, tramadol yopioides debidamente regulados siguiendo

la rutina de la escala de la OMS es la pautahabitual. En el caso de distrofia refleja seutilizan los bloqueos del simpático y la cal-citonina por vía oral o intramuscular.

3. Tratamiento quirúrgico

Solo se contemplará en tres supuestos:

- Remodelamiento del muñón

- Reamputación proximal si se presen-ta una isquemia posterior.

- En el caso de la existencia de un neu-rinoma, aunque previamente deben


89

Dolor del muñón

1.- Tratamiento general

2.- Tratamiento farmacológico

3.- Tratamiento quirúrgico

practicarse infiltraciones locales deanestésicos, fenol o alcohol. En casode persistir el dolor, además de laexcisión del neurinoma se practicaráun aislamiento en músculo o hueso ouna anastomosis centro-central.

b.- Tratamiento del dolor fantasma

1.- Tratamiento farmacológico.- Losestudios controlados sobre el tratamientofarmacológico del muñón fantasma, sonescasos y con amplia variabilidad según losindividuos, sin embargo los antidepresivos,anticonvulsivantes y gabapentina, propor-cionan analgesia en pacientes con dolorneurogénico. La terapia combinada de doso tres fármacos de los descritos, probable-mente alivia el dolor y mejora el ritmo delsueño.

El sulfato de morfina oral ha sido proba-do en series a doble ciego (Huse E, LarbigW, Flor H, Birmaumer N. 2001). La intensi-dad del dolor es controlada mediante laescala analógica del dolor. El tratamientose prolongó durante 1 año. La reduccióndel dolor se obtuvo en el 42% de los pacien-tes. En tres de ellos tras estudio por la ima-gen se evidencia un inicio de reorganiza-ción cortical. A pesar de esto deben estu-diarse en series más largas de pacientes.

La administración de una o dos dosis de

calcitonina intravenosa puede ser un trata-miento eficaz ( Pared GC, Heyneman.1999); la administración intravenosa de cal-citonina durante 10 días evitó el dolor fan-tasma que persistió en exámenes posterio-res a los 3, 6, 12 meses (Simanski C, et al,1999). A veces pueden existir fenómenos dehipersensibilidad que disminuyen con el

empleo de calcitonina intranasal que puedeprolongarse en el tiempo; sin embargo estapauta adolece de estudios suficientes (Spigset O, et al. 1993).

2.- Terapéutica Física y deRehabilitación en el dolor de miembrofantasma.- En estudios sobre amputadosvasculares y traumáticos por encima ydebajo de rodilla se evidencia sensación demiembro fantasma en el 80% de los casos ydolor de miembro fantasma en el 75%. Perosolo en el 20% de pacientes el dolor fantas-ma había perjudicado la rehabilitación(Hougthon A. Nicholls G, et al 1994).

La estimulación eléctrica transcutánea(TENS) reduce escasamente la intensidaddel dolor, medida por la escala de McGill(Katz J, Melzack R. 1991) y al mismo tiem-po corrobora que la disminución del dolorno ha sido mediada por factores emociona-les, al no variar las posiciones de humor,somnolencia y ansiedad.


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Dolor de miembro fantasma: Tratamiento

1.- Tratamiento farmacológico

2.- Terapia Física

3.- Abordajes sicológicos

4.- Intervenciones educacionales

5.- Técnicas invasivas

La terapia del movimiento inducido hasido utilizada en el dolor neuropático delpaciente hemipléjico y en fracturas decadera con buenos resultados, demostrán-dose con técnicas de imagen el aumento decorteza cerebral del área motora.

El ejercicio físico y la marcha con cargadel paciente amputado mejora la sensaciónde dolor fantasma. Weis T, et al, en un estu-dio en 1999 estudiaron este proceso en dosseries de protetizados, una con prótesisestética sin apoyo y otra con prótesis fun-cional; los resultaron fueron de mejoría sig-nificatica en la segunda serie.

Los pacientes amputados quedan conun esquema de marcha muy deterioradoque puede verse incrementado por rigide-ces o deformidades del muñón. Técnicasde relajación, de retroalimentación y defacilitación muscular propioceptiva dismi-nuyen el dolor y mejoran la calidad del tra-tamiento rehabilitador.

En el tratamiento de la sensación demiembro fantasma se ha valorado el efectopositivo de las intervenciones educaciona-les de los pacientes amputados que puedetrasladarse al tratamiento del dolor delmiembro fantasma.

3.- Tratamiento del dolor fantasmacon técnicas invasivas.- El bloqueo simpá-tico epidural continuo, la electroestimula-ción medular, la infusión intratecal de fár-macos, la terapia electroconvulsiva y el usode los derivados del cannabis son métodosterapéuticos cada vez más utilizados sobretodo en casos de dolor fantasma grave.

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Conclusiones

• El dolor neuropático postamputación es muy frecuente

• La etiología es multifactorial

• Es importante diferenciar entre dolor fantasma y dolor de muñón deamputación

• Su fisiopatología es compleja (neuroplasticidad)

• Se requieren más estudios terapéuticos randomizados

• El tratamiento precoz, combinado, multidisciplinar y educacional es elque ofrece mejores resultados.

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92

INTRODUCCIÓN

No es de extrañar que, siendo el doloren síntoma más frecuente de enfermedad,constituya el motivo más frecuente de con-sulta en urgencias. Se calcula que, sólo enlas Servicios de Urgencias Hospitalarios,entre el 50 y el 80% de los pacientes que seatienden, han acudido por dolor. Cuandodiferenciamos además entre urgencia sub-jetiva y urgencia objetiva, la presencia dedolor en el primer grupo llega al 90%1 Noobstante, en nuestro conocimiento, no exis-ten estudios específicos sobre incidencia ymanejo del dolor neuropático enUrgencias.

El tratamiento apropiado del dolor y laansiedad secundaria constituye la mayorproporción del tiempo de trabajo en elámbito de las urgencias. La mayoría de losestudios existentes hasta el momento indi-can que se trata de forma incorrecta ypobre el dolor. La razón habitual esgrimidapara ello son el miedo a los efectos adversos–depresión respiratoria con dosis altas-, ylos problemas derivados de la adicción alos mismos2. Urgencias no deja de ser portanto otro lugar donde la oligoanalgesiaestá presente, sobre todo en pacientes condificultades idiomáticas, ancianos, sujetoscon deterioro neurológico/cognitivo impor-

tante, y por supuesto con dolor neuropáti-co3.

ASISTENCIA AL DOLOR

El Sº de Urgencias ofrece indudablesventajas en el manejo y tratamiento deldolor, conocidas muy bien tanto por lapoblación, como por los profesionales sani-tarios:

• Accesibilidad: Asistencia permanente,con coste cero, próxima al paciente yde disponibilidad inmediata, sin nece-sitar citas previas, etc. Ésta caracterís-tica está presente tanto en losServicios de Urgencias Hospitalarioscomo en los Dispositivos de Urgenciasde Atención Primaria.

• Tecnología: Existencia, en losServicios de Urgencias Hospitalariosfundamentalmente, de medios diag-nósticos de alta tecnología, disponiblesprácticamente de forma ininterrumpi-da, que aumenta las expectativas dediagnóstico y curación del paciente. Ladisponibilidad de sistemas de monitori-zación, permiten también el uso de fár-macos y técnicas con mayor frecuenciaque en otros niveles asistenciales.

DOLOR NEUROPÁTICO DESDE LA MEDICINA DE URGENCIAS

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DOLOR NEUROPÁTICO DESDE LA MEDICINA DE URGENCIASGuillermo E. Burillo Putze

• Recursos humanos: Presencia dediferentes médicos especialistas quepueden tratar el proceso del pacientesin demora, así como de personal deenfermería suficiente y adecuada-mente entrenado para usar de formarápida la vía endovenosa. El pacienteen su necesidad de aliviar su proceso,intenta buscar aquellos especialistasa los que tiene su acceso diferido porlistas de espera, localización geográ-fica, etc.

• Terapéuticos: Frente a otros nivelesasistenciales, existe una disponibili-dad inmediata de fármacos, general-mente con escasa restricción econó-mica y terapéutica en cuanto a suuso.

Pese a estas ventajas, existe un aborda-je poco favorable del dolor, tanto en cuantoa la administración de los fármacos ade-cuados (POTENCIA Y CANTIDAD) como asu vía de administración –uso importantede la vía intramuscular frente a la endove-nosa- (CALIDAD). También se constatanretrasos asistenciales y terapéuticos(POSOLOGÍA)4. Así, en un reciente estudio

se ha observado como incluso en el doloragudo, los tiempos de administración demedicación son muy superiores a los esta-blecidos en los estándares científicosnacionales5.

En el dolor crónico neuropático(Tabla 1), existe el problema de que se harelegado en urgencias, al priorizarse laatención a los procesos agudos y los poten-cialmente vitales6. Es por ello que las ante-riores ventajas pueden no siempre coincidircon el beneficio potencial de éstos pacien-tes, a lo que se suma su especial tipología, yla conocida dificultad de tratamiento.Determinadas condiciones ambientales, depresión asistencial, espacio e intimidad7,pueden contribuir a un manejo inadecuadodel dolor en las urgencias2.

Sin embargo, tanto en las crisis de doloragudo como en los casos en los que elpaciente con dolor neuropático no encuen-tra respuesta a su cuadro, los Servicios deUrgencias pueden servir para inicialmenteeliminar el dolor, el sufrimiento, orientar eltratamiento junto con el Médico de Familia,e incluso derivarlos hacia Unidades delDolor, de Cuidados Paliativos, Neurología,


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Dolor Neuropático

Neuralgias faciales: Compresión nerviosa:

• Trigémino • Radiculopatías

• Glosofaríngeo • Neuropatía por atrapamiento

Neuropatías metabólicas: Neuralgia postherpética

• Diabética Distrofia simpática refleja

• B12 Sd miembro fantasma

Turturro MA, Paris PM. Chronic pain syndromes. 2001.

Tabla 1.

Rehabilitación, Oncología, Reumatología,etc.

TERAPÉUTICA

Es fundamental recordar en cuanto a laactitud en Urgencias que, en situaciones decolapso asistencial, es importante priorizarel alivio del dolor frente al diagnóstico, locual mejorará la calidad de la asistencia, aldisminuir el sufrimiento del paciente. Conlos medios diagnósticos actuales, diferir laanalgesia hasta obtener el tratamientodefinitivo no parece adecuado ni justifica-do1.

El arsenal terapéutico en urgencias,sobre todo en el ámbito hospitalario, puedecubrir la mayoría de las líneas de ataque deéstos procesos (Tabla 2)8. El Médico deUrgencias debe tener presente el beneficiorelativo de los fármacos opioides en deter-minados casos, y la probable necesidad deañadir a ellos medicación adyuvante, prefe-riblemente anticonvulsivantes, incluso enel momento de la asistencia en Urgencias,hecho que probablemente se olvida con fre-cuencia, sobre todo entre los médicos enformación. También es importante recor-dar que los opiáceos mayores no poseentecho analgésico, por lo que pueden usarse

sin riesgo altas dosis de mórficos enUrgencias, debido al nivel de cuidados queexiste9.

Deben considerarse determinadosaspectos prácticos a la hora de establecerla pauta analgésica:

• Cronología: En absoluto debe usarsela analgesia "a demanda", sino quedebe pautarse a intervalos regulares,según la vida media del analgésico oadyuvante empleado. Además, en elcálculo de los intervalos de adminis-tración debe considerarse la posibili-dad de retrasos, debido al tiemponecesario para preparar la medica-ción, en un ambiente con múltiplespacientes, donde el personal de enfer-mería suele trabajar en condiciones noidóneas en el ratio enfermero/pacien-te. Una alternativa en UrgenciasHospitalarias es el uso de bombas deperfusión eléctricas, a los interesantesbombas elastoméricas.

• Vía de administración: La vía deadministración de elección es la endo-venosa, seguida de la oral. Podríausarse la vía rectal y, por regla gene-ral, deben evitarse las vías intramus-cular, subcutánea y transdérmica.


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Terapias Analgésicas

Opioides Anestesia local

Antidepresivos tricíclicos Capsaicina

Anticonvulsivantes Relajantes musculares

TENS Cirugía

Terapia física Terapia del comportamiento

Tabla 2.

• Parches transdérmicos: La terapéu-tica con fentanilo trasdérmico debecomplementarse inicialmente conotra medicación por las rutas ante-riores, debido a su inicio de acciónlargo. Su uso debería reservarse auna terapéutica de mantenimientoprevia al alta desde urgencias.

• Meperidina: El uso de meperidinadebe limitarse a las primeras 48horas, no excediendo de 600 mg/24horas, por el riesgo de efectos adver-sos (nerviosismo, hipereflexia, mio-clonías, tremor y convulsiones gene-ralizadas)10.

• Paracetamol: Debe tenerse en cuen-ta la función hepática y renal en lospacientes a los que se paute ésteanalgésico, no sobrepasando en casode insuficiencia los 4 gramos/día11.

• Tramadol: Tiene un buen perfil deuso en urgencias por vía endoveno-sa, con una potencia analgésica ade-cuada para el tratamiento del doloren caso de exacerbaciones. Ademáspermite el paso a las otras vías deadministración sin problemas, conun cálculo fácil de dosis equianalgé-sicas.

• Antidepresivos: Los antidepresivostricíclicos (ADT) siguen siendo unode los mejores fármacos adyuvantesen el dolor neuropático. No obstante,sus efectos secundarios (arritmias,coma e hipotensión fundamental-mente) no deben de olvidarse, puessiguen siendo el grupo farmacológi-co con mayor número de muertes enurgencias por Intoxicación Medica-mentosa Aguda12. Los nuevos fárma-

cos inhibidores selectivos de larecaptación de serotonina, tan efecti-vos en el tratamiento de la depre-sión, no han demostrado mejor resul-tado "analgésico" que los ADT13.

• Antiepilépticos: Junto a los ADT, lacarbamacepina y la gabapentinaposeen una gran eficacia como fár-macos adyuvantes14. Otros antiepi-lépticos como el ácido valproico y lafenitoína, ambos con posibilidad deadministración endovenosa, podríantener cabida en el arsenal terapéuti-co de urgencias, aunque no existenactualmente estudios en tal sentido15.

• Anestésicos: Aunque parece que losbloqueos no tienen efectividad en eldolor neuropático, es posible queanestésicos como la lidocaína endo-venosa y la mexiletina oral puedanusarse con seguridad en urgenciashospitalarias16.

En los pacientes con deterioro cogniti-vo importante, es difícil pero no imposibleevaluar el grado de analgesia obtenido.Es aquí donde los cambios en el compor-tamiento deben ser cuidadosamente eva-luados, por lo que es fundamental contarcon personal de enfermería entrenado ymotivado para ello17 18.

Existe un grupo de profesionales deUrgencias que hablan de la inexorabilidaddel crecimiento progresivo e imparablede las urgencias, por lo que se aboga porsu dimensionamiento humano y materialadecuados, más que por reorientar a lapoblación hacia otros escalones asisten-ciales, medidas que por otro lado, se hanvisto inútiles para frenar la asistencia aurgencias19, 20. Sólo mejorando los medios y


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la infraestructura conseguiremos dar laasistencia que el dolor en general precisa.

CONCLUSIÓN

La asistencia urgente al dolor neuropá-tico es probable que cada vez cobre másprotagonismo, debido a factores intrínse-cos del sistema sanitario y a las demandasy comportamiento de la sociedad21. Es muyprobable que estos pacientes acudan aurgencias en algún momento de la evolu-ción de su enfermedad. Por ello debe inten-tarse un abordaje multidisciplinar y coordi-nado de esta patología, en el que las urgen-cias puedan ser un recurso asistencialmás, debidamente coordinado con el restode dispositivos sanitarios para el trata-miento del dolor.

Creemos necesaria una mayor forma-ción del personal médico y de enfermeríaen urgencias, para el abordaje terapéuticode éstos cuadros, eliminado mitos y miedossobre los opioides, que satisfagan las nece-sidades de los pacientes.

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RESUMEN

En las enfermedades neurodegenerati-vas los síntomas clinicos predominantes,cómo trastornos cognitivos o motores, tie-nen tal impacto sobre la funcionalidad delpaciente que a veces ocultan la existenciade elementos subjetivos como el dolor. Enlos últimos años se ha puesto de manifiestoque los pacientes con enfermedad deParkinson sufren, con frecuencia. dolorcrónico. Este tipo de dolor obedece a cau-sas múltiples y en algunos casos se derivade las consecuencias del trastorno del tonomuscular, atribuible a la propia enferme-dad de Parkinson (dolor musculo- esquelé-tico por la rigidez o dolor muscular por ladistonía) y otras veces de trastornos secun-darios a la medicación o a patologias aso-ciadas (cefalea vascular, depresión, artritis,radicuralgias, etc.). Sin embargo, existencasos en los que el temblor tiene caracte-risticas neuropáticas y no puede ser atri-buible a ninguno de los efectos secundariosde la medicación o de la enfermedad. Lacausa del dolor crónico central en la enfer-medad de Parkinson es desconocida peroprobablemente tiene que ver con la lesiónde las terminales dopaminérgicas nigro-talármicas que juegan un papel en la regu-lación de los procesos nociceptivos. Conindependencia de esta lesión pueden exis-

tir otros elementos de perturbación de laintegración de los estimulos sensitivos enpacientes con enfermedad de Parkinsonincluyendo otros procesos a nivel de lamédula espinal o de los ganglios basales.

INTRODUCCÍON

El dolor es un elemento fundamentalque aparece en multitud de enfermedadesneurológicas y de hecho ha contribuido a laformulación de la Neurología como discipli-na. Sin embargo, hasta. fechas relativa-mente recientes no se ha considerado queel dolor formara parte de los síntomas pre-sentes en las enfermedades neurodegene-rativas. Estas enfermedades que constitu-yen en el momento actual uno de los pro-blemas más importantes no sólo de laNeurología si no de la práctica médica, fue-ron definidas a finales del siglo XIX porGowers por las siguientes características:

1. Enfermedades de carácter crónico yde curso progresivo.

2. Estas enfermedades no son atribui-bles a factores exógenos tales como trau-matismos, problemas vasculares, infec-ción, inflamación, tumor u otros.

CONCLUSIONES FINALES REUNION DOLOR NEUROPÁTICO

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DOLOR NEUROPÁTICO EN LA ENFERMEDAD DE PARKINSONJusto García de Yébenes

3. Las enfermedades neurodegenetati-vas se caracterizan por muerte neuronalprogresiva.

4. Este proceso de desaparición neuro-nal progresiva afecta a determinados siste-mas neuronales, como por ejemplo, lasneuronas motoras, las células de la cortezaparietal, las células Purkinje en el cerebelo,o las neuronas dopaminérgicas nigro-estriatales. La fenomenología clínica deestas enfermedades depende de los siste-mas neuronales afectados en este tipo deenfermedades.

El dolor es un elemento fundamental enla respuesta del ser humano ante agentesnocivos. Distinguimos dos tipos de dolor: eldolor agudo que siempre es una respuestaa algún estímulo nociceptivo y el dolor cró-nico que puede a su vez subdividirse en dosgrandes subgrupos, dolor crónico nocicep-tivo, que ocurre cuando el agente desenca-denante actúa durante periodos prolonga-dos de tiempo y el dolor neuropático que nose produce por estimulación de sistemasalgógenos si no por lesión o disfunción delsistema, nervioso central o periférico.

Que el dolor es un proceso absoluta-mente necesario para la defensa del serhumano se manifiesta claramente en aque-llas enfermedades en las que no existedolor como por ejemplo en la neuropatíasensitiva primaria, en la que los microtrau-matismos que el paciente sufre de formacontinua, que no son identificados comodolor, acaban produciendo la amputaciónindolora de partes importantes del cuerpo.

El papel del dolor en la formulación dela Neurología ha sido fundamental a lolargo del desarrollo de esta especialidadclínica.

La enfermedad neurológica más fre-cuente en el mundo es el herpes zóster queafecta aproximadamente al 15% de lapoblación en los Estados Unidos. Asímismo, la neuralgia post- herpética sirviócomo uno de los pilares sobre los que sesustenta la formulación de la Neurología.

El método fundamental en la prácticade la Neurología, que conocemos como elmétodo anatómico-clínico y que consisteen atribuir una determinada localizaciónen el sistema nervioso central a los proce-sos patógenos que se acompañan de feno-menología neurológica, se sustenta en trespilares:

l. Uno de ellos consiste en los experi-mentos realizados en animales porSherrington y sus colaboradores, en losque se procedía a la extirpación o lesión deuna determinada zona del cerebro, en ani-males de experimentación en los que seestudiaba el déficit producido por la lesión.

2. Otro procedimiento, también experi-mental, tiene que ver con los estudios dePenfield en los que se producía estimula-ción de la corteza cerebral o de otras zonasdel sistema nervioso y se exploraban lasrespuestas del animal intacto.

3. Por último el llamado “experimentohumano”. tiene que ver con la sensibilidad yfue realizado por Henry Head a finales delsiglo XIX y publicado en la revista Brain delaño 1900 (1). Este experimento consistió encorrelacionar las lesiones cutáneas de lospacientes que habían presentado neuralgiapost-herpética con la deplección neuronalsegmentaria en estos mismos pacientes.Esto es lo que permitió la identificación delos dermatomas o zonas de la piel quecorresponden a los distintos segmentos del


100

sistema nervioso. Henry Head tuvo unimpacto definitivo en el estudio del dolor, nosólo a través de estos estudios, si no a travésde otros experimentos que realizó en simismo. Inquietado con las inconsistenciasde la exploración sensitiva y dolorosa enpacientes que habían sufrido traumatismossobre los nervios periféricos, con objeto deno perder tiempo en sus viajes de desplaza-miento al hospital en el que trabajaba, elCentro Nacional para el Estudio de losPacientes Epilépticos y Parapléjicos, QueenSquare de Londres, decidió abandonar sudomicilio y quedarse a vivir en el propio hos-pital para explorar a los pacientes inmedia-tamente después de su ingreso y de formasecuencial durante las horas siguientes.Insatisfecho con los resultados que obtuvocon los pacientes y con las inconsistenciasque éstos revelaban, decidió proceder aamputarse nervios periféricos en su manoizquierda. A través de estos procedimientosllegó a identificar que la pérdida de unarama cutánea de un nervio periférico noproducía anestesia sino disestesia y que lalesión de la rama continua provocaba unazona cutánea de anestesia, central entre losdos nervios seccionados con un anillo dedisestesia en la periferia.

Deseo recordar la figura de Henry Headno sólo por sus contribuciones en el estudiodel dolor si no porque él mismo, durante losúltimos años de su vida, presentó enferme-dad de Parkinson (2) y cabe la posibilidadde que fuera víctima del dolor neuropáticopresente en estos pacientes y del quehablaremos a continuación. Lo que sí pode-mos decir con certeza es que Henry Headpresentó la típica personalidad premórbidadel paciente parkinsoniano: riguroso,escrupuloso, cumplidor, estricto de las nor-mas, con planteamientos morales exigen-tes consigo mismo.

DOLOR NEUROPÁTICO EN LAENFERMEDAD DE PARKINSON

En el año 1817 James Parkinson, unmédico de familia de Londres, conocidopreviamente por sus estudios de paleonto-logía, pues había publicado un libro sobrefósiles que se hizo el texto habitual en loscentros educativos británícos, así como porsus actividades revolucionarias, pues editófolletos y realizó campañas de agitaciónque estuvieron a punto de llevarle deporta-do a Australia, publicó una monografiasobre la enfermedad que lleva su nombre,a la que él denominó la parálisis agitante(3). En aquella monografía se describen 5pacientes, a los que James Parkinson pro-bablemente nunca llegó a tocar ni a exami-nar formalmente, y alguno de los cualesprobablemente sólo vio en la calle. De loscuatro síntomas fundamentales de laenfermedad, la acinesia, el temblor, lostrastornos posturales y la rigidez, JamesParkinson sólo fue capaz de identificar los 3primeros, pero no el último, elemento ésteque sustenta la afirmación que anticipába-mos previamente de que no había llegado atocar a sus pacientes y por lo tanto no aexplorar el tono muscular. En la descrip-ción inicial de James Parkinson se afirma-ba que esta enfermedad no afectaba a lossentidos ni a la inteligencia. Durantemuchos años se consideró que la afirma-ción de Parkinson era cierta y que la enfer-medad que él había descrito sólo afectabaal sistema motor. Este período de tiempoen el que la presencia del dolor en la enfer-medad de Parkinson no es reconocida duracasi 150 años, aunque de forma episódica ysin documentación suficiente que sustentesus afirmaciones, en el año 1921 Souques(4), afirma que el dolor es una de las mani-festaciones frecuentes en la enfermedadde Parkinson y que se debe a una lesión del

CONCLUSIONES FINALES REUNION DOLOR NEUROPÁTICO

101

tálamo. Es imposible establecer en base aqué datos se realiza esta afirmación aun-que cabe pensar que Souques estuvieramuy influido por su maestro Dejerine quienen 1907 había descrito con Roussy el sín-drome talámico (5). Entre los años 1960 y1980 empiezan a aparecer algunas publica-ciones en las que se describe el dolor comouno de los elementos que ocurren con fre-cuencia en la enfermedad de Parkinson. Enla mayoría de estas publicaciones el doloraparece en un porcentaje de pacientes deaproximadamente el 50% de las diversasseries (6, 7, 8, 9). Se identifican una serie decuadros de dolor en la enfermedad deParkinson, entre otros, dolor músculo-esquelético, fundamentalmente atribuiblea la rigidez, dolor radicular fundamental-mente atribuible a compresiones de raícesespinales, dolor articular favorecido por lapresencia de posturas anormales, dolordistónicó atribuible á disquinesias quegeneralmente ocurren en momentos deniveles bajos de medicación, fundamental-mente la muy conocida distonía de la“mañana temprano” que tiene lugar en lasprimeras horas del día tras varias horas dedeprivación de medicación dopamino-mimética. Otros tipos de dolor o molestiasque ocurren en los pacientes con enferme-dad de Parkinson se relacionan con acati-sia, síndrome de piernas inquietas, depre-sión y cefalea vascular. Hacia mediados delos años 80 el dolor y las molestias sensiti-vas en la enfermedad de Parkinson son tanreconocidas en la comunidad de profesio-nales dedicados a trastornos del movimien-to que este tipo de alteraciones se incluyencomo uno de los items a valorar en lasescalas de cuantificación del déficit enpacientes con enfermedad de Parkinson yasí en la escala unificada de la enfermedadde Parkinson (UPDRS) se incluye un apar-tado dedicado a esta fenomenología con el

número 17 (10). Pero hasta mediados de losaños 90 la mayor parte de los expertos en laenfermedad de Parkinson siguen conside-rando el dolor en esta enfermedad como unefecto secundario bien de la rigidez muscu-lar o de los trastornos de la contracciónmuscular atribuibles a la propia enferme-dad o bien como un efecto de los trastornosposturales producidos por el síndrome aci-nético-rígido.

A mediados de los años 90 el grupo delProf. Stanley Fahn de la Univ. de Columbiade Nueva York, publica un trabajo en el quese describe dolor en una serie de pacientescon enfermedad de Parkinson con unascaracterísticas y unas localizaciones en lasque es imposible que el dolor sea atribuiblea las causas antes mencionadas. Este dolorse localiza fundamentalmente en zonasorales y genitales, el dolor genital exclusi-vamente en señoras, y tiene unas caracte-rísticas de escozor, picazón, hormigueo,quemazón, etc. Este dolor nunca es un sín-toma de inicio de la enfermedad si no queaparece después de los trastornos moto-res, fluctúa a lo largo del día y en general esmás notorio en los momentos en los que elpaciente está bloqueado, se correlaciona laseveridad de este dolor con la de los sínto-mas motores y presenta un cierto alivio conla medicación dopamino-mimética (11).

MECANISMOS PATOGÉNICOS DELDOLOR NEUROPÁTICO EN LAENFERMEDAD DE PARKINSON

Hasta fechas relativamente recientesno existía una exp1icación razonable sobrelos mecanismos del dolor neuropático en laenfermedad de Parkinson. Los pacientesparkinsonianos, con deficiencia de dopami-na, presentan una disminución de la laten-


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cia de reflejos nociceptivos en pruebastales como el test de la placa caliente.Estos datos sugíeren que en los pacientescon enfermedad de Parkinson se produceuna alteración de los reflejos nociceptivosposiblemente por disminución de la trans-misión inhibitoria de carácter dopaminér-gico mediada por vías descendentes quehacen sinapsis en la médula espinal. El tra-tamiento con agonistas dopaminérgicosentre otros la apomorfina es capaz de dis-minuir este trastorno de los reflejos noci-ceptivos, aumentando la latencia.

En fechas recientes han aparecidodatos que sugieren que el dolor neuropáti-co en la enfermedad de Parkinson puedeestar motivado por mecanismos centrales.Amanda Freeman y colaboradores publica-ron en el año 2001 un trabajo en el que des-cribían la existencia de colaterales talámi-cas de las fibras dopaminérgicas nigroes-triatales (12). Estos investigadores estudia-ron el marcaje de neuronas dopaminérgi-cas de la sustancia nigra en primates, trasla inyección de trazadores en distintosnúcleos del tálamo incluyendo el núcleoparaventricular talámico, el núcleo reticu-lar talámico, los núcleos antero-ventral,ventral anterior y ventral lateral.

La administración de trazadores tantoen el tálamo como en el estriado permiteobservar el marcado de neuronas dopami-nérgicas, identificadas como inmunorreac-tivas a la tirosina hidroxilasa en la sustan-cia nigra de estos primates. La lesión delas neuronas dopaminérgicas nigro-estria-tales, mediante inyección de MPP+ en elestriado, produce una desaparición de ter-minales dopaminérgicas en tálamo asícomo la evidencia de neuritas distróficas yaxones degenerados.

Además de las lesiones talámicas comoposibles responsables del dolor en pacien-tes con enfermedad de Párkinson, es posi-ble que existan otros mecanismos de pro-ducción de dolor. En los pacientes conenfermedad de Parkinson se altera laexpresión de encefalinas en los gangliosbasales, alteración que no se corrige con eltratamiento con levodopa.

CONCLUSIONES

En los últimos años el progreso en eltratamiento de las manifestaciones moto-ras en pacientes con enfermedad deParkinson ha permitido descubrir queestos pacientes presentan otro tipo de tras-tornos que antiguamente habíamos infra-valorado entre los cuales se encuentra eldolor. El dolor es un fenómeno de caráctersubjetivo y no es visible por el médico y porlo tanto sólo se manifiesta en aquellospacientes que tienen en primer lugar undéficit motor o cognitivo suficientementeleve como para ser capaz de reconocerlo,sólo se manifiesta en circunstancias en lasque el déficit motor o cognitivo no es abso-lutamente invalidante y en la que se pue-den prestar atención a otra serie de fenó-menos. En multitud de procesos degenera-tivos del sistema nervioso central el tálamoestá afecto. Esta afectación es la regla enalgunas demencias como por ejemplo, laparálisis supranuclear progresiva, algunasenfermedades por priones o incluso en laenfermedad de Alzheimer. Cabe la posibili-dad de que algunos de estos pacientes pre-senten cuadros de dolor que no somoscapaces de identificar porque la severidaddel déficit neurológico no nos permitehacerlo. Para los neurólogos es un motivode inquietud considerar que estos pacien-tes pueden estar sufriendo sin que muchos

EXPERTOS

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profesionales, incluidos nosotros mismos,nos demos cuenta de ello.

Los pacientes con enfermedad deParkinson reciben un diagnóstico correctocon una 1atencia diferente desde el desarro-llo de los síntomas en función de qué profe-sionales les atiendan. Por lo general lalatencia desde el inicio de los síntomashasta el diagnóstico es 2,3 años mayor cuan-do el paciente es tratado por no neurólogosque por neurólogos. Durante los primerosmeses los síntomas del paciente pueden sertan vagos como la existencia de dolor mus-cular, disminución de actividad, cansancio,abatimiento, etc., que muchos profesionalesatribuyen a otro tipo de alteraciones comoartritis, radiculopatías, etc. Sólo el reconoci-miento de los elementos fundamentales dela fenomenología neurológica permite undiagnóstico correcto y un tratamiento ade-cuado. Por el contrario, la ausencia de undiagnóstico precoz expone a estos pacientesa un sufrimiento innecesario cuando setrata de una enfermedad que responde biena la medicación como es la enfermedad deParkinson. Igualmente nos preocupa queotros pacientes con enfermedades neurode-generativas estén sufriendo sin que nos-otros seamos capaces de reconocerlas. Estaes una tarea absolutamente necesaria a laque la Sociedad Española de Neurología secompromete. El reconocimiento del dolor ysu tratamiento adecuado mediante la dife-renciación de los diversos mecanismospatogenéticos que lo producen, es una delas tareas más importantes que podemosdesarrollar por nuestros conciudadanos. Eneste sentido los neurólogos en general y laSociedad Española de Neurología en parti-cular, están comprometidos hasta el fondo.

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• Se puede definir el dolor neuropáticocomo conjunto de fenómenos sensorialespositivos debido a una disfunción del siste-ma nervioso, con mecanismos fisiopatoló-gicos diferenciados.

• Datos taxonomícos: alodinia, la hipe-ralgesia, hiperestesia, hipoalgesia, dises-tesia, parestesia, anestesia dolorosa, neu-ralgia, hiperpatía, radiculalgia , conside-rar si a este diccionario básico puede aña-dirse punto trigger. Dejando perfectamen-te claro que son unas difernciaciones notan exactas como las de la terminología.

• Términos sensoriales descriptivos,que es la traducción clínica, y como elpaciente se expresa estos términos: des-carga eléctrica, ráfaga de corriente, sensa-ción de quemazón o calor ardiente, frío ohelor, hormigueo, picazón, el adormeci-miento de una zona o entumecimiento, pin-chazos , agujetas, sensación de tirantez yopresión, sensación de corte lacerante y deincisión, sensación fulgurante, y la sensa-ción lancinante.

• El dolor neuropático no es una únicaentidad, sino que está compuesto por unconjunto de síntomas, este conjunto de sín-tomas no es un problema sólo semántico,sino que responde cada uno de ellos a un

mecanismo fisiopatológico concreto, y queprobablemente el ahondar en su conoci-miento nos va a abrir puertas terapeúticas.

• Desde el punto de vista del tratamien-to del dolor neuropático en los pacientescancerosos, el conocimiento, el estudio delos receptores NMDA ha venido de la manode sorprendentes resultados obtenidos enla rotación de opioides. El descubrimientode que la metadona actúa antagonizandoparcialmente los receptores NMDA, nospuede llevar al conocimiento del mecanis-mo fisiopatológico que puede influir en loque llamábamos plasticidad central.

• La exploración neurológica es impres-cindible. Para realizarla hay que tener unconocimiento básico mínimo , sin necesi-dad de grandes aparatos ni grandes sofis-ticaciones, sino el conocimiento de qué eslo que queremos buscar y qué es lo quequeremos encontrar.

• Los estudios de genética pueden inci-dir de dos maneras en el dolor neuropático.Por una parte, los estudios bioquímicos yneurofisiológicos para comprender mejorlos mecanismos que están detrás de cadauna de estas entidades. Y en segundolugar, los estudios genéticos pueden, en unfuturo no muy lejano, permitir definir sub-

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CONCLUSIONES FINALES REUNIÓN DOLOR NEUROPÁTICO

grupos de población que van a tener unamayor o menor predisposición a padecereste tipo de entidades.

• Confirmar la importancia de los facto-res emocionales y aportar la investigaciónsobre el interes que tiene la calidad de vidaen su vertiente discapacidad.

• Debe de considerarse el tratamientodel dolor neuropático enmarcado dentro delos principios generales de cualquier trata-miento del dolor, y que se debe de plantear-se fundamentalmente, en tratamientosbasados en la evidencia, que debe de tenersiempre con una justificación a traves de laidentificación de estos fenómenos senso-riales que hemos definido como neuropáti-cos; donde una herramienta como es unaescala especifica que ayude al médico,debe de ser desarrollada, puesto que lasactualmente existentes son insuficientes oadolecen de importantes defectos.

• Mientras que no se consigan estudioscontrolados con doble ciego y placebo paradiscernir las posibilidades terapeúticas decada fármaco en concreto, recomendamosque sería posible hacer un tratamientobasado en la sintomatología mas que laentidad nosológica causante del dolor neu-ropático.

• Se pueden usar opioides en dolor neu-ropático, nunca como fármaco de primeraelección , siempre asociaciado con fárma-cos coadyuvantes, fundamentalmente losanticonvulsivantes. Las vías recomenda-das de administración, serán la vía oral, lavía transdérmica, la vía intratecal, por eseorden.

• El paciente amputado, es un síndromeque va desde el dolor del muñón de ampu-

tación a la sensación de miembro fantas-ma, el tratamiento debe ser precoz, inclusoen los períodos pre y post operatorio.Añadir al tratamiento farmacológico habi-tual la consideración del tratamientomediante calcitonina y opioides, y lasherramientas de la terapeútica física comoes: la cinesiterapia, el TENS y especial-mente también las intervenciones de tipoeducacional.

• Las algodistrofias de miembros,es unsíndrome clínico complejo, discutido y dis-cutible, en el cual la intervención del sim-pático está puesta en duda. Debe denomi-narse o bien síndrome doloroso regionalcomplejo, bien síndrome de instruccióndolorosa.

• El dolor neuropático en el dolor lum-bar no debe superar el 3%; es importanteque el dolor lumbar de tipo discogénicoaumente con las intervenciones, los facto-res sedentarios, incluso los factores de tipocongénito; habrá que investigar si puedeninfluir en el neuropático.

• En el síndrome del dolor regionalcomplejo es fundamental el diagnóstico y eltratamiento precoz. y en los primeros esta-dios de la enfermedad, el tratamiento deelección debería de ser farmacológico,rehabilitador y bloqueo nervioso. Y en unsegundo estadio o un estadio más avanza-do, el tratamiento de elección debería deser la neuroestimulación de cordones mus-culares posterior

• En la neuropatía diabética el dolorneuropático es una complicación frecuen-te, no siempre grave; el control metabólicoes el mejor tratamiento profiláctico y etio-lógico; el tratamiento sintomático es igual-mente importante, pero nunca sustituye al


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control metabólico; la hemoglobina oxida-da es el mejor indicador de control delpaciente diabético.

• El dolor neuropático en el pacienteoncológico debe de ser abordado dentro deun manejo integral del paciente con cáncer,y las estrategias terapeúticas incluiránmedidas no farmacológicas, sobre todo laintervención psicosocial, y medidas farma-cológicas basadas en la escalera de la OMSy muy especialmente un mayor conoci-miento y utilización de los fármacos coad-yuvantes y coanalgésicos, sobre todo losanticonvulsionantes.

• El tratamiento adecuado de la infec-ción herpética no evita el desarrollo deneuralgia postherpética. El tratamientosintomático de la neuralgia postherpéticadebe de ser intensivo desde su aparición.No siempre la respuesta al tratamiento esadecuada.

• El abordaje del tratamiento del dolorneuropático debe de ser considerado en unabordaje multidisciplinar.

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2002 dolor neuropatico

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