diabetul zaharat gestațional - ghid clinic diabet gestational.rsdnmd.pdf · 1 societatea romÂnĂ...

of 41 /41
1 SOCIETATEA ROMÂNĂ DE DIABET NUTRIȚIE ȘI BOLI METABOLICE, 2013 Diabetul zaharat gestațional - ghid clinic Corespondență: Societatea Română de Diabet, Nutriție, Boli Metabolice România e-mail: [email protected] Copyright Toate drepturile rezervate. Nici o parte din această publicație nu poate fi reprodusă sau transmisă sub nici o formă și din nici un motiv fără permisiunea scrisă a Societații Române de Diabet, Nutriție, Boli Metabolice România Cererea pentru a reproduce sau traduce această publicație trebuie adresată Societății Române de Diabet,Nutriție, Boli Metabolice. Acest document se află și pe Site-ul Societății Române de Diabet Nutriție și Boli Metabolice: www societate- diabet.ro Coordonatori: Comitetul Director al Societatii Romane de Diabet Nutritie Boli metabolice: Prof.univ.dr Maria Moța, medic primar Diabet Nutriți e Boli metabolice și Medicină Internă, Președinte al Societății Române de Diabet Nutriție Boli metabolice; Conf.univ.dr. Gabriela Roman, medic primar Diabet Nutriție Boli metabolice și Medicină Internă, Cluj Napoca; Conf.univ.dr.Ioan Andrei Vereșiu, medic primar Diabet Nutriție Boli metabolice și Medicină Internă, Cluj Napoca; Conf.univ.dr. Cristian Serafinceanu, medic primar Diabet Nutriție Boli metabolice și Nefrologie, București; Conf.univ.dr. Romulus Timar, medic primar Diabet Nutriție Boli metabolice și Medicină Internă, Timișoara; Conf.univ.dr. Adrian Vlad, medic primar Diabet Nutriție Boli metabolice și Medicină Internă, Timișoara; Conf.univ.dr. Cristian Guja, medic primar Diabet Nutriție Boli metabolice și Medicină Internă, Bucuresti ; Sef lucr.dr. Bogdan Mihai, medic primar Diabet Nutriție Boli metabolice și Medicină Internă, Iași; Asist.univ.dr. Simona Popa, medic primar Diabet Nutrie Boli metabolice, Craiova. Grupul de lucru pentru femeia gravidă cu diabet, Societatea Română de Diabet Nutriție Boli metabolice: Dr. Camelia Panuș, medic primar Diabet Nutriție Boli metabolice, președinte al Grupului de lucru Consultant: Dr Rodica Tănăsescu, medic primar medicină de familie, Președinte al Societății Naționale de Medicina Familiei Mulțumiri: Dr. Flavia Dinu, medic specialist Diabet Nutriție Boli metabolice, Craiova; Dr. Diana Protasiewicz Oprea, medic rezident Diabet Nutriție Boli metabolice, Craiova; Dr. Magdalena Sandu, medic rezident Diabet Nutriție Boli metabolice, Craiova

Author: hoangquynh

Post on 31-Aug-2018

269 views

Category:

Documents


5 download

Embed Size (px)

TRANSCRIPT

  • 1

    SOCIETATEA ROMN DE DIABET NUTRIIE I BOLI METABOLICE, 2013

    Diabetul zaharat gestaional - ghid clinic

    Coresponden:

    Societatea Romn de Diabet, Nutriie, Boli Metabolice Romnia

    e-mail: [email protected]

    Copyright

    Toate drepturile rezervate. Nici o parte din aceast publicaie nu poate fi reprodus sau transmis sub nici o

    form i din nici un motiv fr permisiunea scris a Societaii Romne de Diabet, Nutriie, Boli Metabolice Romnia

    Cererea pentru a reproduce sau traduce aceast publicaie trebuie adresat Societii Romne de

    Diabet,Nutriie, Boli Metabolice.

    Acest document se afl i pe Site-ul Societii Romne de Diabet Nutriie i Boli Metabolice: www societate-

    diabet.ro

    Coordonatori:

    Comitetul Director al Societatii Romane de Diabet Nutritie Boli metabolice:

    Prof.univ.dr Maria Moa, medic primar Diabet Nutriie Boli metabolice i Medicin Intern, Preedinte al

    Societii Romne de Diabet Nutriie Boli metabolice; Conf.univ.dr. Gabriela Roman, medic primar Diabet

    Nutriie Boli metabolice i Medicin Intern, Cluj Napoca; Conf.univ.dr.Ioan Andrei Vereiu, medic primar

    Diabet Nutriie Boli metabolice i Medicin Intern, Cluj Napoca; Conf.univ.dr. Cristian Serafinceanu,

    medic primar Diabet Nutriie Boli metabolice i Nefrologie, Bucureti; Conf.univ.dr. Romulus Timar, medic

    primar Diabet Nutriie Boli metabolice i Medicin Intern, Timioara; Conf.univ.dr. Adrian Vlad, medic

    primar Diabet Nutriie Boli metabolice i Medicin Intern, Timioara; Conf.univ.dr. Cristian Guja, medic

    primar Diabet Nutriie Boli metabolice i Medicin Intern, Bucuresti; Sef lucr.dr. Bogdan Mihai, medic

    primar Diabet Nutriie Boli metabolice i Medicin Intern, Iai; Asist.univ.dr. Simona Popa, medic primar

    Diabet Nutriie Boli metabolice, Craiova.

    Grupul de lucru pentru femeia gravid cu diabet, Societatea Romn de Diabet Nutriie Boli metabolice:

    Dr. Camelia Panu, medic primar Diabet Nutriie Boli metabolice, preedinte al Grupului de lucru

    Consultant: Dr Rodica Tnsescu, medic primar medicin de familie, Preedinte al Societii Naionale de

    Medicina Familiei

    Mulumiri: Dr. Flavia Dinu, medic specialist Diabet Nutriie Boli metabolice, Craiova; Dr. Diana

    Protasiewicz Oprea, medic rezident Diabet Nutriie Boli metabolice, Craiova; Dr. Magdalena Sandu, medic

    rezident Diabet Nutriie Boli metabolice, Craiova

    mailto:[email protected]

  • 2

    Diabetul Zaharat Gestaional

    CUPRINS

    1. Definiie

    2. Consideraii generale

    3. Screening i diagnostic pentru diabetul zaharat gestaional

    4. Argumente pentru screeningul i diagnosticul diabetului zaharat gestaional

    5. Managementul diabetului zaharat gestaional

    5.1 Terapia medical nutriional

    5.2 Exerciiul fizic

    5.3 Tratamentul medicamentos al diabetului zaharat gestaional

    6. Diabetul Gestaional: automonitorizare, autocontrol

    6.1 Obiective glicemice

    6.2 Automonitorizarea: frecven, mijloace de automonitorizare

    7. Diabetul Gestaional - Reevaluarea medicaiei concomitente

    7.1 Medicaia antihipertensiv

    7.2 Medicaia hipolipemiant

    7.3 Tratamentul cu aspirin

    7.4 Alte consideraii

    8. Naterea

    9. Managementul postpartum al femeii cu diabet gestaional

    9.1 Screening pentru diabet zaharat

    9.2 Riscul dezvoltrii diabetului zaharat gestaional la urmtoarele sarcini

    9.3 Prevenirea diabetului zaharat la femeile cu diabet gestaional

    10. Echipa medical de ngrijire a gravidei cu DZG

    1. Definiie

    Timp de muli ani, diabetul zaharat gestaional (DZG) a fost definit ca fiind orice tip de

    intoleran la glucoz cu debut sau prima recunoatere n timpul sarcinii *1+, chiar dac ea a

    persistat dup natere, i neexcluznd posibilitatea c intolerana la glucoz ar fi putut preceda

    sarcina sau ar fi avut debutul concomitent cu sarcina.

  • 3

    Aceast definiie a facilitat o strategie uniform privind diagnosticul i clasificarea DZG,

    dar limitrile sale erau recunoscute de mult vreme.

    Datorit epidemiei de obezitate i diabet zaharat tip 2, odat cu creterea numrului de

    cazuri de diabet zaharat tip 2 la femei tinere, cu vrst fertil, numrul de femei gravide cu

    diabet zaharat tip 2 nediagnosticat anterior a crescut [2].

    Din anul 2011, n Recomandrile Standard pentru ngrijirea diabetului zaharat, American

    Diabetes Association (ADA) definete DZG ca diabetul aprut n timpul sarcinii, care nu este clar

    diagnosticat anterior ca diabet zaharat [3, 4]. DZG este acela care debuteaz dup sptmna

    24-28 de sarcin i care se diagnosticheaz prin prezena unei singure valori patologice a

    glicemiei, n cursul Testului de toleran la glucoz oral (TTGO), cu 75 g de glucoz, nemaifiind

    necesare cel puin 2 glicemii patologice, cum se considera anterior. De fapt, noile recomandari

    pentru diagnosticul i clasificarea DZG au fost publicate, pentru prima dat, n martie 2010 i

    aparin The International Association of Diabetes and Pregnancy Study Group (IADPSG). Orice

    definiie a DZG trebuie s ia n calcul morbiditatea i mortalitatea perinatal, riscul mamei de a

    dezvolta ulterior diabet zaharat i programarea intrauterin a riscului de dezvoltare, n viaa de

    adult, a patologiei metabolice.

    2. Consideraii generale

    Sarcinile normale se caracterizeaz prin creterea insulinorezistenei. De cele mai multe

    ori, n sarcin, rspunsul celulelor beta pancreatice este capabil s compenseze cererea crescut

    de insulin i s menin normoglicemia.

    Sarcina, n general, este descris ca fiind un eveniment diabetogen determinat de

    hormonii secretai de ctre placent (estrogen, progesteron, cortizol, somatotropin corionic

    uman, hormon lactogen placentar, prolactin), avnd ca efecte insulinorezistena, cu scderea

    utilizrii glucozei mediate de insulin i creterea cu 200-300 % a secreiei de insulin stimulat

    de glucoz, pentru satisfacerea nevoilor metabolice ale ftului [5]. Gravidele cu DZG

    experimenteaz o cretere a depozitelor adipoase prin hiperplazia i hiperplastia adipocitelor,

    ducnd astfel la o scdere a insulinosensibilitii [6]. Insulinosensibilitatea sczut are ca urmare

    o preluare defectuoas a glucozei de ctre muchi i ficat [6].

    Prevalena DZG este greu de evaluat, datorit criteriilor diferite de diagnostic ale

    acestuia i datorit particularitilor populaionale; se raporteaz c 7-14% sau chiar 25% dintre

    femeile gravide ar avea DZG; el reprezint aproximativ 90% din totalul sarcinilor asociate cu

    diabet (7,8,9).

  • 4

    Femeile cu DZG netratat au risc crescut de complicaii obstetricale i ulterior, un risc de

    50-70 % de dezvoltare a diabetului zaharat de tip 2 n urmtorii 5 - 10 ani [7,8].

    Copiii provenii din mame diagnosticate cu DZG au anse sporite de complicaii

    perinatale (macrosomie, distocia umrului, leziuni ale plexului brahial, hipoglicemie) i risc pe

    termen lung de obezitate i diabet zaharat tip 2 [10].

    Factori de risc pentru dezvoltarea DZG [9,11-20]:

    1. Istoric familial de obezitate sau diabet zaharat, pe linie matern n principal

    2. Factori personali, independeni de sarcin

    - Vrst> 35 de ani: prin scderea rezervei de celule beta pancreatice, legat de vrst

    - Suprapondere sau Obezitate: duc la creterea insulinorezistenei, care se

    exacerbeaz n timpul sarcinii

    - Greutatea mamei la natere (4kg)

    - Fumat : crete insulinorezistena i scade secreia de insulin

    - Multiparitate

    - IFG sau IGT n antecedente

    - Etnie cu risc crescut

    3. Istoric personal obstetrical i/sau ginecologic (sarcini anterioare)

    - DZG n antecedente: diabetul apare la 80% din sarcinile urmtoare

    - Cretere ponderal excesiv

    - Copii macrosomi sau hipotrofici,

    - Exces de lichid amniotic

    - Sterilitate, moarte fetal, avorturi spontane

    - Metroragii n primul trimestru de sarcin

    - Malformaii congenitale

    - HTA sau toxemie gravidic

    - Infecii urinare recidivante

    4. Istoric personal obstetrical i/sau ginecologic (sarcina actual)

    - Exces ponderal rapid, n primele 6 luni

    - Macrosomie sau hipotrofie fetal, nainte de sptmna a 24-a de sarcin

    - Exces de lichid amniotic

    - Infecii urinare recidivante

    - Tensiune arterial > 135/85mmHg

    - Iminen de avort sau natere prematur

    - Utilizarea de beta-mimetice pentru ntreruperea contraciilor

  • 5

    - Sindromul de ovar polichistic: asociaz insulinorezisten i obezitate

    - Rasa non alb

    - Diete srace n fibre i bogate n alimente cu index glicemic crescut

    - Sedentarism

    Gravide cu risc sczut de DZG n timpul sarcinii [9]:

    - Vrsta < 25 de ani

    - Greutate normal nainte de sarcin

    - Membr a unei etnii cu risc sczut de DZG

    - Istoric familial de DZ absent

    - Istoric personal de intoleran la glucoz absent

    - Istoric personal de probleme obstetricale sau DZG absent

    Produii placentari, inclusiv tumor necrosis alfa (TNF alfa) i hormonul de cretere

    placentar par a deine rolul principal n inducerea insulinorezistenei la mam *21].

    Insulinorezistena este mai marcat n trimestrul III de sarcin, acesta fiind i motivul pentru care

    screeningul pentru DZG se recomand n aceast perioad a sarcinii.

    n DZG, ca i n diabetul zaharat de tip 2, deficitul funcional al celulelor beta pancreatice

    este de obicei multifactorial i poligenic. Uneori, datorit nevoilor crescute de insulin n sarcin,

    diabetul autoimun i diabetul de maturitate al adultului tnr (MODY) pot fi ocazional

    diagnosticate iniial ca DZG.

    Hiperglicemia din trimestrul III de sarcin se asociaz cu macrosomia, hipoglicemia,

    hiperbilirubinemia i hipocalcemia neonatal *22,23]. Studiul HAPO (Hyperglicemia and Advance

    Pregnancy Outcomes) a artat c pn i creteri uoare n glicemia mamei cresc riscul pentru

    macrosomia fetal i consecinele legate de aceasta i nu a demonstrat un prag glicemic pentru

    acest risc [24].

    La femeile cu diabet zaharat slab controlat preconcepional, sau n primul trimestru de

    sarcin, crete riscul de malformaii fetale; atunci cnd el rmne nediagnosticat i se depisteaz

    dup sptmna a 24-a de sarcin se poate diagnostica ca i DZG, de aceea este asociat cu

    malformaii congenitale frecvente [21,25,26].

    3. Screening i diagnostic pentru DZG

    Din toate aceste motive ADA stabilete n 2013 c este rezonabil ca screeningul pentru

    diabet zaharat tip 2 s se fac antenatal, la toate femeile cu factori de risc pentru diabet zaharat

    (tabelul 1), sau la prima vizit prenatal, utiliznd criteriile standard de diagnostic (Nivel de

    evidenta B) (tabelul 2) [ 3].

  • 6

    Tabelul 1. Factori de risc pentru diabetul zaharat tip 2 la adulii asimptomatici [3]

    IMC > 25Kg/m2 i prezena altor factori de risc adiionali:

    - inactivitate fizic

    - rude de gradul I cu diabet zaharat

    - ras/etnie cu risc crescut pentru diabet zaharat (african - americani, hispano-americani, nativ

    americani, asiatici-americani, locuitori din insulele Pacificului)

    - femei cu fei macrosomi (>4000g) sau cu DZG n antecedente

    - HTA (TA >140/90mmHg sau tratament antihipertensiv)

    - HDL colesterol 250mg/dl

    - femei cu sindrom de ovar polichistic

    - alte condiii clinice asociate cu insulinorezistena: acantosis nigricans, obezitate sever

    - istoric de boal cardiovascular

    - A1c >5,7%, IGT sau IFG la testrile anterioare.

    Dac la prima vizit antenatal sau ct mai curnd prenatal femeile ntrunesc criteriile

    standard de diabet zaharat, se va pune diagnosticul de diabet zaharat tip 2 (de cele mai multe

    ori) i nu va fi considerat DZG.

    Diagnosticul de DZG presupune riscuri crescute att pentru mam, ct i pentru ft.

    Studiul HAPO, studiu epidemiologic, multinaional, care a inclus 25000 femei gravide, a

    demonstrat c riscul de evenimente adverse pentru mam, ft sau nou nscut crete, chiar i la

    valori glicemice care erau considerate normale la 24-28 sptmni de sarcin. Pentru majoritatea

    complicaiilor nu s-a demonstrat un prag de risc.

    Aceste rezultate au dus la o reevaluare atent a criteriilor de diagnostic pentru DZG.

    Tabelul 2. Criteriile standard de diagnostic pentru diabet zaharat negestational [3].

  • 7

    A1c > 6,5%. Testul trebuie efectuat n laboratoare ce utilizeaz o metod certificat.

    NGSP (National Glycohemoglobin Standardization Program) sau standardizat DCCT

    Sau

    Glicemie a jeun > 126mg/dl (7mmol/l); a jeun se definete ca post de cel puin 8 ore

    Sau

    Glicemia >200mg/dl (11,1mmol/l) la 2 ore n cursul hiperglicemiei provocate. Testul trebuie

    efectuat dup criteriile OMS, utiliznd 75g glucoz anhidr, dizolvat n ap

    Sau

    Pacienii cu simptome clasice de hiperglicemie, sau crize hiperglicemice, cu o glicemie

    ntmpltoare >200mg/dl (11,1mmol/l).

    In 2008-2009 Asociaia Internaional a Grupurilor de Studiu a Diabetului i Sarcinii

    (IADPSG), un grup internaional compus din mai multe organizaii de obstetric i diabet,

    incluznd ADA, a stabilit noi recomandri pentru diagnosticul DZG (tabelul 3).

    S-a recomandat, ca toate femeile nediagnosticate cu diabet zaharat nainte de sarcin

    sau la prima vizit prenatal, s repete n sptmna 24-28 de sarcin TTGO, cu 75 g de glucoz

    pulvis; n plus, au fost stabilite noi valori de diagnostic pentru glicemia a jeun, la o or i la 2 ore

    n cursul TTGO i s-a decis c o singur valoare patologic poate pune diagnosticul de diabet.

    Utiliznd noile criterii de diagnostic, va crete semnificativ prevalena DZG, mai ales pentru c

    este suficient o singur valoare peste normal pentru punerea diagnosticului, i nu dou valori

    ca i pn acum.

    ADA recunoate i anticipeaz creterea semnificativ a incidenei DZG utiliznd noile

    criterii de diagnostic i recunoate c se poate ajunge la medicalizarea sarcinilor considerate

    nainte ca fiind normale.

    Tabelul 3. Noi strategii de screening i diagnostic pentru DZG - declaraia IADPSG [3, 25].

    Efectuai test de toleran la glucoz, cu 75g glucoz cu msurarea valorilor glicemiei plasmatice a

    jeun, la o or i la 2 ore, n sptmna 24-28 de gestaie, la femeile nediagnosticate anterior cu

    diabet zaharat

    TTOG trebuie efectuat dimineaa, dup un post de cel puin 8 ore

    Diagnosticul de diabet gestaional se pune cnd una dintre valorile glicemiei plasmatice depesc:

    - a jeun >92mg/dl (5,1mmol/l)

    - 1 or >180mg/dl (10,0mmol/l)

    - 2 ore >153mg/dl (8,5mmol/l)

  • 8

    Aceste schimbri privind criteriile de diagnostic sunt fcute ns n contextul creterii

    alarmante a prevalenei obezitii i a diabetului zaharat tip 2, peste tot n lume, cu intenia

    optimizrii rezultatelor pentru femeile gravide i copiii lor.

    Se recunoate, de asemenea, c exist doar puine rezultate din studii clinice

    randomizate cu privire la interveniile terapeutice la femeile care vor fi diagnosticate cu DZG,

    utiliznd noile criterii de diagnostic.

    Apar ns evidene observaionale i retrospective c femeile diagnosticate cu DZG dup

    noile criterii au o rat crescut de evenimente nedorite legate de sarcin, care este similar cu

    cea a femeilor diagnosticate cu DZG dup criteriile anterioare *27, 28].

    Este important de subliniat c n 80-90% din cazurile diagnosticate cu DZG se poate

    obine controlul glicemic doar prin optimizarea stilului de via.

    Rmn insa multe controverse: Colegiul American al Obstreticienilor i Ginecologilor

    (ACOG) a anunat ns, n 2011, c va continua s recomande criteriile anterioare de diagnostic

    pentru DZG [29]; alte ri au adoptat deja noile criterii de diagnostic i se ateapt ca OMS s

    publice un raport pe aceast tem; Institutul Naional de Sntate (NIH) a planificat o conferin

    de consens pe aceast tem n anul 2013.

    Deoarece unele cazuri de DZG reprezint cazuri de diabet zaharat tip 2 preexistent,

    nediagnosticat, femeile cu istoric de DZG trebuie rescrinate la 6-12 sptmni dup natere, prin

    TTGO cu 75 grame glucoz, utiliznd criteriile standard de diagnostic [3]. n DZG, nu se

    recomand utilizarea HbA1c ca i criteriu de diagnostic *30].

    Femeile cu istoric de DZG au un risc crescut s dezvolte diabet zaharat n cursul vieii *31]

    i trebuie urmrite pentru depistarea prediabetului sau diabetului la cel puin 3 ani (Nivel de

    eviden B).

    n anumite cazuri, pe parcursul sarcinii, nainte de 24 de sptmni, femeile gravide pot

    prezenta semne clinice de hiperglicemie (poliurie, polidipsie), glicozurie, infecii de tract urinar,

    candidoze vulvovaginale. La acestea se recomand determinarea glicemiei a jeun sau oricnd n

    timpul zilei. Confirmarea valorilor glicemice a jeun >126mg/dl sau oricnd n timpul zilei

    >200mg/dl pun diagnosticul de diabet zaharat [32].

    Ghidurile utilizate de ADA/IADPSG (implementate n 2011) nu sunt universale, i pot fi

    utilizate i alte strategii diagnostice.

    Este utilizat nc metoda de diagnostic n 1 sau 2 pai *32-35].

    a. Metoda n 2 pai: se face iniial TTGO cu 50g glucoz, cu determinarea glicemiei a jeun i

    la o or; la femeile la care TTGO cu 50 g glucoz arat valori glicemice >130 - 140mg/dl la

    o or, se continu TTGO cu 100 g glucoz, cu o durat de 3 ore (glicemii a jeun, la 1, 2 i 3

  • 9

    ore). Dou sau mai multe valori glicemice peste normal pun diagnosticul de DZG. Valori

    normale:

    - a jeun 110 mg/dl i

  • 10

    un timp de njumtire mai scurt (1-2 sptmni) fructozamina reflect mai rapid schimbrile n

    nivelele plasmatice ale glicemiei. Ca i HbA1c, fructozamina nu este o metod suficient de

    sensibil pentru a servi ca mijloc de screening pentru DZG [41, 43+. Fructozamina se coreleaz

    mai puin cu media nivelelor glicemice sanguine dect HbA1c *43, 44].

    4. Argumente pentru screeningul i diagnosticul DZG

    Diagnosticarea DZG i msurile terapeutice ce urmresc atingerea intelor glicemice sunt

    importante, deoarece valorile glicemice crescute peste normal pot avea consecine nefavorabile

    att pentru mam ct i pentru ft *37].

    Riscuri pentru ft:

    - Macrosomie fetal, care crete riscul pentru distocia de umr

    - Traumatisme la natere

    - Necesitatea inducerii naterii nainte de termen

    - Hipoglicemia neonatal

    - Hiperbilirubinemia neonatal

    - Hipocalcemia neonatal

    - Detres respiratorie

    - Mortalitate perinatal crescut

    Posibilitatea creterii afeciunilor n perioada neonatal poate duce mai frecvent la

    necesitatea admiterii copilului ntr-un serviciu de terapie intensiv. Este descris de asemenea

    riscul pentru copil de a dezvolta obezitate i/sau diabet zaharat pe parcursul vieii.

    Riscuri pentru mam:

    - Pierderea sarcinii

    - Hipertensiune arterial, preeclamsie, eclampsie

    - Natere nainte de termen

    - risc cardiovascular, risc de diabet zaharat tip 2, risc de sindrom metabolic

    5. Managementul DZG

    Managementul DZG se refer la un ntreg sistem de msuri de ngrijire individualizate,

    pornind de la msuri de prevenie a lui, ncepnd cu diagnosticarea sarcinii i continund cu

    meninerea intelor glicemice pe tot parcursul sarcinii iar apoi cu msuri de prevenie a

    reapariiei lui, cu ocazia unei noi sarcini sau prevenia instalrii diabetului zaharat definitiv.

    Concomitent se vor aborda toi factorii de risc cardiovascular dar i toat medicaia necesar

    fiecrei paciente gravide, pentru a reduce la maxim toate riscurile.

  • 11

    Se vor urmri aadar obiectivele:

    - Creterea greutii va fi controlat permanent i corelat cu greutatea anterioar sarcinii

    - Se va urmri atingerea intelor glicemice pre i post prandiale permanent, i se va ine seama

    de faptul c HbA1c nu este un marker fidel la femeia gravid

    - Valorile tensiunii arteriale, att sistolice ct i diastolice vor fi atent monitorizate,

    supraveghind permanent ca anumite clase terapeutice s fie excluse

    - Valorile lipidice vor fi monitorizate permanent i se va evita folosirea anumitor clase

    terapeutice

    - Se va urmri scderea insulino-rezistenei, crescut la femeia gravid, att prin regim

    alimentar controlat ct i prin exerciiu fizic i tratament medicamentos

    - Dieta va acoperi att raia caloric ct i echilibrul principiilor nutritive i al necesarului de

    micronutrieni, impunnd suplimentarea cu vitamine i sruri minerale, atunci cnd acestea

    nu pot fi asigurate prin alimentaie

    - Alegerea terapiei antidiabetice dar i a bolilor asociate se va face n funcie de atingerea

    obiectivelor terapeutice, de riscurile materno-fetale concomitente, care vor fi reduse la

    maxim.

    5.1 Terapia medical nutriional a fost piatra de temelie n managementul diabetului

    gestaional nc din secolul trecut; asigur echilibrul metabolic la peste 80% dintre femeile cu

    DZG.

    Terapia medical nutriional vizeaz obinerea i meninerea statusului normoglicemic,

    stabilirea necesarului caloric ce confer un ctig ponderal optim, simultan cu evitarea cetozei

    materne i asigurarea micro- i macronutrienilor adecvai necesari creterii i dezvoltrii fetale

    normale (tabelul 4) [6].

    ADA, Colegiul American al Ostetricienilor i al Ginecologilor i Asociaia American de

    Dietetic recomand a se realiza o consiliere individualizat pentru ntocmirea unui regim

    alimentar ce are la baz principiile unei alimentaii sntoase, cu scopul de a obine un echilibru

    caloric i nutriional [6].

    Tabelul 4. Evaluarea i monitorizarea sarcinii - creterea ponderal n funcie de Indicele Masei

    Corpului (IMC) iniial [dup 45, modificat]

    IMC anterior sarcinii

    (kg/m2)

    Cretere total n greutate (kg) Cretere sptmnal n greutate

    (kg), dup sptmna 12

    20 12,5 18 0,5

    20 25 11,5 16 0,4

  • 12

    25 29 7 11,5 0,3

    >29 7 (se recomand control ponderal pre-

    sarcin)

    Sarcini gemelare 15,9 20,4 0,7

    n cazul femeilor gravide obeze diagnosticate cu DZG, o restricie de 30 % a necesarului

    caloric poate reprezenta o soluie pentru atingerea echilibrului glicemic, restricie ce nu

    determin o cretere a acizilor grai liberi i /sau inducerea cetozei materne [6].

    nc din 1985, au fost realizate 7 studii ce vizau determinarea efectelor dietei restrictive

    asupra sarcinii i ftului la gravidele cu DZG [6]. Patru dintre aceste studii au fost de scurt

    durat, fie pe o perioad de 7 zile, fie pe parcursul a 4 sptmni, fcnd astfel imposibil

    determinarea efectelor restriciei energetice asupra greutii materne. 2 studii pe termen scurt

    au demonstrat faptul c o restricie drastic, cu 50 % a necesarului caloric, de la 2400 kcal/zi la

    1200 kcal/zi timp de 4 zile, a condus la dezvoltarea cetozei i cetonuriei, dei s-au nregistrat

    scderi ale nivelului insulinemiei bazale i ale concentraiilor glicemice medii. n schimb, o

    restricie moderat de aproximativ 1600-1800 de kcal/zi, aplicat din momentul diagnosticului

    pn la termen, a prevenit apariia cetozei cu obinerea echilibrului glicemic [6].

    n urma studiului realizat de Algert i col pe gravidele obeze diagnosticate cu DZG crora

    li s-a impus o restricie energetic moderat de 25 kcal/kgc/zi, s-a constatat lipsa cetozei i o

    cretere fetal normal [6].

    Glucoza este considerat substratul metabolic major n creterea i dezvoltarea fetal,

    fiind intens utilizat n al doilea i n al treilea trimestru de sarcin. Transferul glucozei are loc

    prin difuziune facilitat, ntr-un mod dependent de gradientul de concentraie placentar [44],

    transferul maximal materno-fetal avnd loc postprandial.

    Coeficientul de utilizare a glucozei de ctre ft este de 30 - 50 % din ntreaga cantitate de

    glucoz utilizat de ctre mam. Nivelurile glucozei circulante fetale sunt mai mici dect la mam

    cu aproximativ 10-20 mg/dl [45].

    Creterea fetal accelerat reflect de fapt un transfer masiv al glucozei, datorat

    nivelurilor glicemice postprandiale materne crescute.

    Datorit prezenei n condiii fiziologice a unui nivel matinal crescut de cortizol, valoarea

    glicemiei postprandiale tinde s fie mai ridicat dimineaa comparativ cu cele nregistrate la

    prnz sau seara. Astfel, se recomand aportul unei cantiti mai mici de carbohidrai dimineaa

    fa de celelalte momente ale zilei.

  • 13

    Aportul nutritiv: un aport nutritiv optim presupune aportul de macronutrieni i

    micronutrieni n cantiti i proporii optime [45+. Regula de baz pentru asigurarea aportului

    caloric optim ntr-o sarcin normal este un consum alimentar porionat, moderat, din toate

    grupele alimentare, aport suficient de lichide noncalorice (minimum 8 pahare/zi), fr consum

    de alcool, consum moderat de sare (2-3 g/zi), cofein n cantiti moderate sau deloc,

    suplimentare controlat de minerale i vitamine [45].

    Se recomand 3 mese principale i 2-3 gustri pe zi, asigurate de glucide (50 % din totalul

    caloric), de proteine (20 % din calorii) i de lipide (30 % din calorii) [6,45]. Distribuia caloriilor

    repartizate pe 6 mese este urmtoarea [46]:

    Mic Dejun: 10-15 %

    Gustare 1: 5-10 %

    Prnz: 20 - 30 %

    Gustare 2: 5-10 %

    Cina: 30-40 %;

    Gustare 3: 5-10 %.

    Glucidele reprezint cea mai important surs de energie din alimentaie. Arderea unui

    gram de glucide furnizeaz 4 kcal. Glucidele se gsesc n numeroase alimente: cereale i produse

    cerealiere, fructe, legume i produse lactate. Este de preferat utilizarea hidrailor de carbon cu

    index glicemic mic, recomandndu-se ca un procent de 60 % din necesarul zilnic de HC sa fie

    reprezentat de ctre acetia [6]. Consumul lor poate reduce necesarul de insulin pentru

    stabilirea echilibrului glicemic, simultan cu absena efectelor secundare obstetricale sau asupra

    ftului, scade excursiile glicemice postprandiale i micoreaz riscul de macrosomie fetal.

    De asemenea, sunt de preferat carbohidraii compleci, surs important de fibre

    alimentare solubile i insolubile. Fibrele alimentare provin din consumul produselor cerealiere

    provenite din fina integral, fructe i legume verzi i galbene. Este binecunoscut rolul lor n

    scderea nivelului de colesterol, dar i n ncetinirea ratei de absorbie a glucozei [46]. Raia de

    fibre alimentare recomandat este de 28 grame /zi [45].

    Lipidele acoper 25-30 % din totalul caloric zilnic, calitatea i proveniena acestora avnd

    efecte asupra dezvoltrii fetale [45]. Arderea unui gram de lipide furnizeaz 9 kcal. n funcie de

    coninutul n diferitele tipuri de acizi grai, lipidele se mpart n mod egal, astfel: 1/3 lipide

    saturate, 1/3 lipide mononesaturate i 1/3 lipide polinesaturate.

    Conform Ghidurilor ADA i EASD aportul lipidelor saturate trebuie limitat la cel mult 7 %

    din totalul caloric [47]; lipidele mononesaturate se gsesc n uleiul de msline, avocado, nuci,

  • 14

    arahide; lipidele polinesaturate sunt reprezentate de acizii grai eseniali (acizii grai

    polinesaturai omega - 3 i acizii grai polinesaturai omega - 6).

    Acizii grai polinesaturai omega - 3 au ca reprezentani acidul alfa linolenic, acidul

    eicosapentaenoic (EPA) i acidul docosahexaenoic (DHA), iar cei omega - 6 au ca reprezentani:

    acidul linoleic i acidul arahidonic. Raportul optim recomandat ca i consum de AG omega

    6/omega 3 este 2:1 sau 3:1. Aportul recomandat de acid alfa-linolenic (AG omega-3) este de 1g/zi

    [45]. Surse de acizi omega-3: pete (somon, sardine, dorada, cod, hering, anoa, pstrv), ulei de

    pete, semine de in, soia, nuci. Surse de acizi omega-6: ulei de soia, rapi, porumb, floarea-

    soarelui.

    Proteinele sunt substane complexe alctuite din aminoacizi, fiind necesare ca substrat

    de sintez pentru dezvoltarea ftului i a esuturilor materne [45]. Necesarul proteic n sarcin

    este de 70 g /zi, cu 25 g mai mult comparativ cu perioada de pre-sarcin, surplus proteic necesar

    n principal n ultimul trimestru de sarcin [45]. Arderea unui gram furnizeaz 4 kcal. Pot fi de

    origine animal i vegetal, acestea din urm avnd o valoare biologic mai mic. Surse de

    proteine: carne, lapte i produse lactate, ou, dar i leguminoase (fasole boabe, mazre boabe,

    linte, soia) i semine (nuci, alune).

    Aportul optim de minerale i vitamine este deosebit de important n sarcin, att

    pentru mam, ct i pentru ft, asigurnd o dezvoltare fetal corespunztoare.

    Minerale: fier, calciu, magneziu, zinc, iod

    Fierul: necesarul de fier n sarcin crete cu 20-30 %, datorit creterii volumului sanguin

    i a eritrocitelor. Gravidelor le este recomandat un consum suplimentar de 700-800 mg de fier,

    din care 500 mg pentru eritropoiez i restul pentru a asigura creterea placentar i fetal.

    Rezervele materne existente nu sunt suficiente pentru a acoperi necesarul crescut din

    trimestrele II i III. Aadar este recomandat suplimentarea zilnic cu 30 mg suplimente de fier, n

    prize multiple. Acesta se va administra ntre mese, n asociere cu acid ascorbic, pentru o mai

    bun absorbie; se va evita administrarea cu lapte, ceai sau cafea [45]. n cazul anemiei feriprive,

    frecvent n sarcin, suplimentarea cu fier se face cu 60- 120 mg/zi, n prize multiple, pentru a nu

    interfera cu absorbia zincului i cuprului [45]. Recomandarea utilizrii suplimentelor de fier nu

    exclude o alimentaie diversificat i echilibrat. Sursele alimentare de fier sunt: ficat, carne roie

    slab, pete, ou, vegetale verzi, cereale mbogite cu fier, fructe uscate. Fierul interfer cu

    absorbia altor 2 minerale: zincul i cuprul, fiind necesare suplimentri de 15 mg/zi zinc i 2

    mg/zi cupru [45].

    Calciul: modificrile hormonale din sarcin tind s menin concentraia plasmatic a

    calciului n limite normale prin 2 mecanisme: inhibarea prelurii osoase de calciu i absorbia

  • 15

    eficient de calciu. Aceste mecanisme permit dezvoltarea optim a scheletului fetal [45].

    Necesarul de calciu este de 1000 - 1300 mg/zi, sursele alimentare fiind reprezentate de lactate i

    produse lactate, pete (somon, sardine), vegetale verzi i legume uscate. Suplimentarea cu

    vitamina D este recomandat mai ales iarna, datorit expunerii insuficiente la soare.

    Magneziul: s-a demonstrat c unul din beneficiile administrrii de magneziu n sarcin ar

    fi prevenirea pre-eclampsiei [45+, doza zilnic recomandat fiind de 360-400 mg/zi.

    Zincul: o alimentaie echilibrat reuete s ofere o cantitate suficient de zinc,

    necesarul zilnic fiind de 11-12 mg/zi.

    Iodul: suplimentarea cu iod, aproximativ 70 g/zi este necesar pentru a preveni

    dezvoltarea cretinismului neonatal, necesarul zilnic fiind de 220 g/zi. Surse alimentare de iod:

    pete, ou, legume, sare mbogit cu iod.

    Vitaminele: acidul folic (vitamina B9), vitamina A, vitamina E, Vitamina K, Vitamina C:

    suplimentarea periconcepional de vitamine este asociat, conform studiilor, cu o reducere cu

    43 % a riscului de malformaii i patologie cardio-vascular a ftului i a nou-nscutului [45].

    Este obligatorie suplimentarea periconcepional de acid folic, datorit solicitrii

    crescute gestaionale, acesta fiind necesar prevenirii malformaiilor tubului neural (spina bifid),

    dar i n procesul eritropoiezei, creterii placentare i fetale. Necesarul zilnic este de 600 g/zi

    din care doar 200 g provin din alimentaie. Sursele alimentare de acid folic se mpart n 2

    categorii:

    - surse naturale: citrice, vegetale verzi (broccoli, mazare, spanac), ficat, carne de pui,

    porc, pete (somon, ton), produse din fin integral

    - surse fortifiate cu acid folic: cerealele mbogite [48].

    Acidul folic din cerealele fortifiate se absoarbe mult mai bine, astfel ca la 1 g de acid

    folic din alimentele fortifiate, corespund la 1,7 g echivaleni de acid folic coninut n alimentele

    naturale [45].

    Recomandri de aport pentru alte vitamine [45]:

    Vitamina A: 770 g RE, RE = echivaleni de retinol (1 retinol eq. = 1 g retinol sau 6 g -

    caroten); Vitamina E: 15 mg TE, TE = -tocoferol eq. (1 mg -tocoferol = -TE); Vitamina K : 90

    g; Vitamina C: 85 mg.

    Alimentele consumate se mpart n mai multe grupe [49]:

    Grupa 1: cereale (gru, orz, ovz, orez, porumb) i produse cerealiere (pine, paste, fin)

    Grupa 2: fructe (mere, pere, ciree, cpuni, portocale, viine, etc.) i legume (cartofi, morcovi,

    dovlecei, ciuperci, roii, castravei etc.)

    Grupa 3: lapte i produse lactate (iaurt, chefir, sana, lapte btut, smntn, unt, brnzeturi)

  • 16

    Grupa 4: alimente bogate n proteine animale i vegetale:

    - Proteine animale: carne roie - porc, vit, viel, miel, oaie, vnat; carne alb - pui,

    curcan; pete i fructe de mare; ou

    - Proteine vegetale: leguminoase i semine.

    Grupa 5: produse zaharoase, uleiuri, grsimi.

    La fel de importante ca natura alimentelor sunt principiile de pstrare, de gastrotehnie,

    dar i stabilirea mrimii i a numrului de porii recomandate [49,50]:

    - din prima grupa ar trebui consumate zilnic 6-11 porii, 1 porie ~ 15g CH = 1 felie de pine

    (30 g), 25 g fulgi de ovz, 15 g covrigei

    - din grupa a doua:

    - 3-4 porii/zi de fructe, 1 porie ~ 10g HC = 100 g cpuni, afine, zmeur, mr,

    portocal, mandarin etc

    - 4-5 porii /zi de legume, 1 porie ~ 5g HC = 100 g amestec legume fierte (varz,

    brocoli, dovlecel), 100 g suc de legume, 50 g suc de morcovi etc.

    - din lapte i produsele lactate se recomand 2-3 porii/zi, 1 porie = 100 g brnz proaspt

    de vac, 1 can lapte sau iaurt degresat, 50 g ricotta, telemea, mozzarella

    - din grupa a patra, 2-3 porii/zi, 1 porie = 30 g carne de pui, curcan (fr piele), 30 g carne

    de viel, 30 g somon, 1 ou de mrime medie etc.

    5.2 Exerciiul fizic

    Colegiul American al Obstetricienilor i al Ginecologilor i ADA au desemnat exerciiul

    fizic ca forma de terapie adjuvant n managementul DZG [6].

    Un procent de pn la 39 % dintre femeile cu DZG nu poate obine echilibrul glicemic

    doar prin diet, necesitnd intervenii suplimentare [6].

    Glucoza, substratul metabolic major n creterea i dezvoltarea fetal, este intens

    utilizat n al doilea, respectiv ultimul trimestru de sarcin. Hipoglicemia aprut fie n urma unui

    efort fizic susinut, fie ca urmare a unui control glicemic extrem de riguros, cu o durat

    prelungit are un impact negativ asupra dezvoltrii fetale. Lipsa aportului alimentar pe o

    perioad mai mare de 10 ore, din diferite cauze, solicit rezervele energetice materne,

    conducnd la o cretere a nivelurilor acizilor grai liberi i a corpilor cetonici. Cu ct durata

    postului alimentar sau a exerciiului fizic este mai mare, cu att nivelul glicemiei scade.

    Cu toate c postul alimentar i activitatea fizic mpart aceleai similitudini, amndou

    conducnd ctre hipoglicemie, ele reprezint de fapt stri metabolice diferite. O diferen

    major const n eliberarea catecolaminelor n timpul exerciiului fizic, rspuns menit s

  • 17

    stimuleze gluconeogeneza. Se elibereaz predominant norepinefrina, cu efect de stimulare

    asupra musculaturii uterine, ce poate conduce la contracii uterine nedureroase sau chiar

    instalarea travaliului. De aceea, gravidelor cu complicaii medicale sau obstetricale le este

    contraindicat practicarea vreunei activiti fizice [6].

    n urma elaborrii unui protocol de activitate fizic pentru persoanele cu DZ, s-a stabilit

    c femeile nsrcinate pot efectua un efort fizic de 45 de minute la 55 % din capacitatea aerob

    (VO2 max) fr a experimenta vreun episod hipoglicemic [6].

    Numeroase studii au fost realizate pentru a demonstra c practicarea unei activiti fizice

    constituie un adjuvant n managementul DZG, utiliznd diferite tipuri de exerciii fizice cu variaii

    ale frecvenei, intensitii i a duratei. Studiile au inclus un numr de subieci cuprins ntre 11 i

    96, utiliznd exerciii fizice cu intensiti de efort cuprinse ntre 50 i 70 % din frecvena cardiac

    maximal sau 30 - 60 % din VO2 max [6].

    Mersul pe jos a fost varianta de exerciiu fizic utilizat de marea majoritate a studiilor,

    obinndu-se rezultate impresionante materializate prin reduceri ale necesarului insulinic sau

    limitri ale excursiilor glicemice postprandiale.

    De asemenea, s-a demonstrat c femeile nsrcinate, diagnosticate cu DZG pot practica

    exerciii fizice n condiii de imponderabilitate (not, gimnastic aerobic n mediu acvatic), acest

    tip de exerciii fiind mai bine tolerate n special de ctre femeile sedentare sau cu o rezisten

    fizic mai redus.

    n 2003, Artal i col realizeaz un studiu de caz "Exerciiul fizic n sarcin" pe 96 de

    subieci, avnd ca obiectiv cuantificarea gradului de ctig ponderal ca urmare a dietei de

    restricie caloric i a exerciiului fizic asupra gravidelor obeze cu DZG [6]. S-au ntocmit diete de

    restricie caloric cu 15-20 kcal/kgc/zi i un program de exerciii fizice (mers pe jos sau pedalare

    pe biciclet ergonomic) cu o intensitate de 60% din VO2 max, timp de 30 min/zi, minimum 5-6

    zile pe sptmn, exerciii supravegheate n laborator sau la domiciliu [6]. S-a nregistrat un

    ctig ponderal redus n cazul subiecilor din lotul tratat prin diet + exerciiu fizic, fr efecte

    adverse materne sau fetale, comparativ cu lotul tratat doar prin diet (0,1 kg vs. 0,3 kg/spt).

    n 2004, Brankston i col public un studiu randomizat "Exerciiile de rezisten fizic

    reduc necesarul de insulin la gravidele obeze diagnosticate cu DZG" pentru a analiza efectele

    acestui tip de antrenament asupra necesarului insulinic la gravidele obeze cu DZG pe o durat de

    4 sptmni [51]. 38 de femei aflate n al doilea trimestru de sarcin au fost randomizate n 2

    loturi: un lot tratat doar prin diet, iar cellalt prin diet i efort fizic. Dieta, standardizat, a fost

    calculat cu 24-30 kcal/kgc, n funcie de greutatea ideal pre-gestaional, coninnd 40 %

    carbohidrai, 40 % lipide i 20 % proteine i repartizat n 3 mese principale i 3 gustri.

  • 18

    Programul de exerciii fizice a cuprins un numr de 8 exerciii de rezisten cu o pauz de 1 minut

    ntre acestea, de 3 ori pe sptmn, cu un grad moderat de dificultate. Astfel, n prima i n a

    doua sptmn s-au prescris 2 seturi x 15 repetri, n a treia 3 seturi x 15 repetri, n a patra 3

    seturi x 20 repetri. Ca i concluzii ale acestui studiu amintim scderea necesarului insulinic n

    lotul 2 comparativ cu lotul 1 (0,2 u/kgc vs. 0,5 u/kgc) i o amnare a instituirii insulinoterapiei n

    lotul 2 fa de lotul 1 (3,7 spt vs. 1.1 spt) [51].

    n anul 2008, Davenport i col realizeaz un studiu de caz, un studiu pilot intitulat

    "Mersul pe jos mbuntete controlul glicemic la nivel capilar, la femeile gravide diagnosticate

    cu DZG: un studiu pilot *52]. Durata studiului a fost de 10 sptmni, pe un numr de 20 de

    gravide cu DZG, utiliznd pedometre pentru a monitoriza numrul de pai realizat. Ca i concluzii,

    mersul pe jos cu toate c este o activitate de intensitate joas, mbuntete controlul glicemic,

    scade necesarul de insulin, conducnd astfel la reducerea dozei zilnice totale de insulin

    exogen [52].

    Activitatea fizic regulat este nsoit de o multitudine de beneficii:

    - Reducerea insulinorezistenei, creterea insulinosensibilitii cu creterea captrii celulare de

    glucoz

    - Scderea excursiilor glicemice postprandiale

    - Scderea necesarului de insulin la subiectele aflate n tratament insulinic, cu reducerea

    dozei zilnice totale de insulin

    - Amnarea instituirii insulinoterapiei

    - Ctig ponderal redus printr-o activitate fizic regulat combinat cu o diet individualizat.

    Actualmente, ghidurile americane ale ginecologilor i obstetricienilor recomand un

    minimum de 30 minute/zi de exerciiu fizic de intensitate moderat (3-6 METS), cel puin 5 zile

    pe sptmn [6].

    5.3 Tratamentul medicamentos al diabetului zaharat gestaional

    Cnd terapia medical nutriional i activitatea fizic nu mai pot asigura controlul

    glicemic, urmatorul pas n managementul DZG este introducerea tratamentului farmacologic.

    Profilul glicemic al femeilor cu DZG arat un nivel bazal cu vrfuri nalte de aciune

    determinate de ingestia alimentelor. n procesul de transfer al nivelurilor postprandiale crescute

    de glucoz de la mam la ft, lichidul amniotic preia excesul de glucoz, determinnd un efect

    mult mai profund i mai prelungit [48]. De aceea, n tratamentul antidiabetic oral sunt de

    preferat agenii care scad nivelurile glicemiei postprandiale.

    Insulinoterapia

  • 19

    n general gravidele cu DZG, ale cror niveluri glicemice depesc intele terapeutice

    recomandate, sunt sftuite s nceap insulinoterapia. [6, 48]. n urma efecturii unui studiu, pe

    57 de femei cu DZG, s-a constatat o cretere bifazic a necesarului de insulin [6].

    Prima faz este caracterizat de o cretere sptmnal semnificativ, cretere

    nregistrat pn n sptmna 30 de gestaie. A doua faz este o faz de platou, din sptmna

    31 pn n sptmna 39 de gestaie, faz n care ajustrile nu mai sunt necesare [6].

    Necesarul de insulin pentru femeile obeze a fost de 0,9 UI/kgc, n timp ce pentru cele

    non-obeze necesarul a fost mai mic, de 0,8 UI/kgc. S-a nregistrat o diferen semnificativ a

    variabilitii masurat prin coeficientul de variaie, aceste rezultate sugernd necesitatea ajustrii

    dozelor de insulin sptmnal ntre sptmna 20 i 30 de gestaie. Doza total de insulin,

    necesar obinerii i meninerii controlului glicemic, a fost cuprins ntre 40 i 90 de UI [6].

    Insulina rmne tratamentul de elecie la gravidele cu DZG.

    nc din 1999 a fost introdus n terapia diabetului zaharat gestaional primul analog de

    insulin uman, Lis-Pro (Humalog, Eli Lilly & Co), cu toate c a fost nregistrat n 1996. Are un

    debut al aciunii mult mai rapid, n maximum 5-15 minute de la administrare, cu o aciune

    maxim mai precoce, ntre 0,5-1,5 ore de la injectare i cu o durat total de aciune efectiv

    mult mai scurt. Profilul farmacocinetic al insulinei lispro este mult mai apropiat de dinamica

    secreiei prandiale endogene de insulin. Beneficiile administrrii acestui tip de insulin n cazul

    gravidelor cu DZG constau n reducerea numrului de hipoglicemii postprandiale tardive, a

    hipoglicemiilor nocturne, o flexibilitate mai mare a administrrii, neexistnd un pasaj al barierei

    materno-placentare [48].

    Un alt analog de insulin uman este i insulina aspart (NovoRapid, Novo Nordisk) aprut

    n ara noastr n anul 2000. i acestui tip de analog i-au fost demonstrate sigurana i

    eficacitatea administrrii n DZG.

    Un al treilea analog rapid, insulina glulisine (Apidra, Sanofi Aventis) a fost nregistrat n

    anul 2004 n Romnia, dar n momentul de fa nu sunt suficiente studii privind sigurana

    utilizrii lui n sarcin.

    Din anul 2012 s-a aprobat utilizarea n sarcin a primului analog lent de insulin-detemir

    (Levemir, Novo Nordisk).

    Medicaia antidiabetic oral

    n ultimii ani s-au realizat 2 studii clinice menite a evalua efectele administrrii

    antidiabeticelor orale n tratamentul DZG.

    Glibenclamidul (Glyburidul): agenii sulfonilureici de generaia a II-a au un debut rapid

    al aciunii i un timp scurt de aciune, ceea ce ii face candidai pentru tratamentul DZG [6].

  • 20

    Conform studiilor ntreprinse de-a lungul anilor, hiperglicemia din DZG este mai blnd

    comparativ cu cea ntlnit n diabetul zaharat tip 2 [6]. Tratamentul cu glibenclamid la femeile

    cu DZG prezint siguran n administrare, avnd n vedere c nu depaete bariera materno-

    placentar [48].

    Metforminul: studiul "Metformin n Diabetul Gestational" ncheiat n octombrie 2006,

    este un studiu prospectiv, multicentric, randomizat [53]. Au fost incluse 750 de gravide cu DZG,

    cu vrsta gestaional cuprins ntre 20 i 33 de sptmni i sarcini cu fei unici. Studiul a

    demonstrat c tratamentul cu metformin, comparativ cu insulinoterapia la femeile cu DZG este

    asociat cu consecine perinatale similare, mbuntind markerii de insulinosensibilitate, att pe

    cei materni, ct i pe cei fetali. Cu toate c metforminul traverseaz bariera materno-placentar,

    acesta reprezint o alternativ viabil a insulinoterapiei. Pentru medicaia oral trebuie ns

    cerut avizul pacientelor, care vor fi informate c nu sunt dovezi suficiente pentru sigurana

    folosirii lor.

    6. Diabetul Gestaional: automonitorizare, autocontrol

    6.1 Obiective glicemice:

    Exist dovezi puternice care susin concordana ntre nivelurile crescute ale glicemiei la

    mam i macrosomia fetal [54-56]. Astfel, un management corect al DZG implic obinerea unor

    valori glicemice ct mai apropiate de normal [57+, nivelurile int ale glicemiei trebuind s fie ct

    mai sczute posibil, compatibile ns cu sigurana i confortul pacientelor [54].

    Recomandrile actuale ale American Diabetes Association (ADA) [32+ se bazeaz pe

    concluziile enunate de "The Fifth International Workshop-Conference on Gestational Diabetes

    Mellitus" [21+, care stabilete urmtoarele obiective ale glicemiei capilare pre i postprandiale n

    DZG:

    - Glicemie preprandial: 90 - 99 mg/dl (5.0 - 5.5 mmol/l) i

    - Glicemie la 1 or postprandial

  • 21

    - Glicemie la 1-h postprandial: 99-139 mg/ dl (5.5 - 7.7 mmol / l)

    - Glicemie la 2-h postprandial: 90-119 mg/ dl (5,0 - 6.6 mmol / l).

    6.2 Automonitorizarea: frecven, mijloace de automonitorizare

    Avnd n vedere importana major a unui control metabolic optim n cazul DZG, pentru

    a reduce incidena complicaiilor obstetricale i perinatale, au fost propuse de-a lungul timpului

    mai multe metode de monitorizare a glicemiei i glicozuriei (stripuri pentru determinarea

    glicemiei plasmatice, capilare, monitorizarea continu a glicemiei, stripuri pentru determinarea

    glicozuriei) precum i momente diferite de timp pentru aceste determinri (a jeun, preprandial,

    la 1 i 2 ore postprandial) [59].

    Automonitorizarea glicemiei capilare a jeun i postprandiale: se recomand valori

    glicemice ct mai joase, ct mai aproape de cele fiziologice, dar care, n acelai timp, s confere

    pacientei confort i siguran. Exist consens n ceea ce privete faptul c obinerea

    normoglicemiei este de dorit n managementul DZG. Sunt n continuare controverse n ceea ce

    privete momentul optim de determinare a glicemiei postprandiale (la 1 sau 2 ore), moment

    care s-ar corela cu cele mai bune rezultate postnatal [57].

    Studiile clinice n care pacientele au fost randomizate n grupuri de testare pre i

    postprandial au concluzionat c determinarea glicemiei postprandiale a dus la decizii terapeutice

    care s-au tradus printr-o rat mai sczut a macrosomiei fetale [60, 61].

    Moses i col au efectuat un studiu prospectiv pe 267 de femei cu DZG, care au fost

    randomizate n 2 grupuri, n funcie de preferinele individuale: un grup de 166 de femei care au

    preferat testarea glicemiei capilare la 1 or postprandial i care au avut o valoare int de < 144

    mg/dl (8 mmol/l) i un grup de 101 femei care i-au monitorizat glicemia la 2 ore postprandial cu

    un obiectiv de

  • 22

    Monitorizarea continu a glucozei poate aduga o dimensiune suplimentar

    automonitorizrii i poate evidenia perioade de hiper sau hipoglicemie nesurprinse de

    determinrile de rutin [64, 65].

    Studiile care au folosit monitorizarea continu a glucozei comparativ cu

    automonitorizarea de rutin a glicemiei au evideniat perioade de hiperglicemie (definite ca

    glicemii >140 mg/dl) nedetectate anterior, cuprinse ntre 90 i 130 minute/zi la pacientele cu

    DZG tratat prin diet, respectiv insulinotratat [66]. De asemenea, s-au identificat hipoglicemii

    (definite ca glicemii

  • 23

    sunt considerate a fi cele mai sigure din punct de vedere al sntaii materne precum i al

    creterii fetale optime. Antihipertensivele considerate sigure a fi administrate n sarcin sunt:

    metildopa, labetalol, diltiazem, clonidina i prazosin.

    Inhibitorii enzimei de conversie sunt contraindicai n sarcin; numerose studii au

    evideniat efectele negative ale expunerii la inhibitori ai enzimei de conversie n timpul sarcinii

    [70-72]. Acestea includ: oligohidramnios, ntrziere n creterea intrauterin, natere prematur,

    insuficien renal fetal i neo-natal, disgenezie tubular renal, anurie neonatal, malformaii

    osoase, contracturi ale membrelor, duct arterial persistent patent, hipoplazie pulmonar,

    insuficien respiratorie, hipotensiune prelungit i moarte neonatal. Frecvena complicaiilor

    fetale rezultate din administrarea inhibitorilor enzimei de conversie a fost crescut, indiferent de

    trimestrul n care acetia au fost administrai *71+. Apariia acestor anomalii de dezvoltare este

    determinat pe de o parte de aciunea direct a inhibitorilor enzimei de conversie asupra

    sistemului renin-angiotensin fetal, pe de alt parte de ischemia provocat de reducerea

    fluxului feto-placentar [70, 71].

    Blocanii de receptori de angiotensin (sartanii) sunt contraindicai n sarcin;

    administrarea sartanilor (losartan, candesartan, valsartan, telmisartan) n trimestrul 2 sau 3 de

    sarcin a fost asociat cu o multitudine de complicaii i anomalii congenitale: oligoamnios,

    ntrzierea creterii fetale, hipoplazie pulmonar, contracturi ale membrelor. Naterea de ft

    mort sau mortalitatea perinatal au fost frecvent raportate n aceste cazuri, nou nscuii care au

    supravieuit prezentnd ns malformaii renale importante (orice tip de DZ) [73]. Anomaliile

    congenitale sunt foarte asemntoare celor determinate de inhibitorii enzimei de conversie,

    probabil din cauza sensibilitii crescute a ftului la aciunea hipotensoare a acestor dou clase.

    Supresia farmacologic a sistemului renin angiotensin determinat de inhibitorii enzimei de

    conversie i de sartani afecteaz perfuzia fetal i funcia renal a ftului [74].

    Betablocantele: datele privind sigurana administrrii betablocantelor n timpul sarcinii

    sunt contradictorii. Unele studii au evideniat o asociere ntre tratamentul cu betablocante i

    naterea prematur [75] i nou nscui cu greutate mic pentru vrsta gestaional [76]. Se

    presupune c mecanismul prin care betablocantele determin aceste efecte este reprezentat de

    diminuarea fluxului placentar prin vasoconstricia selectiv a vaselor de la nivelul placentei.

    Aceste efecte asupra hemodinamicii placentare pot explica ntrzierea n cretere a feilor expui

    la tratamentul cu betablocante i poate duce la nateri premature i la nou nscui cu greutate

    mic pentru vrsta gestaional [77].

  • 24

    Exist studii care ns nu stabilesc o corelaie direct ntre administrarea betablocantelor

    i efectele descrise [78]; n prezent, labetalolul este considerat sigur pentru administrare la

    gravidele cu HTA.

    Blocantele de canale de calciu: pot produce hipoxie fetal, de aceea se recomand a fi

    evitate [79].

    Diureticele: diureticele tiazidice, tiazid-like, diureticele de ans pot cauza tulburri

    electrolitice ftului. n cazul diureticelor tiazidice i, posibil i n cazul diureticelor de ans, s-a

    raportat un risc crescut de trombocitopenie neonatal. n ultimul trimestru de sarcin, acestea

    pot fi administrate doar n caz de indicaii solide i n cele mai mici doze eficace; diureticele ce

    economisesc potasiu (amilorid, triamteren) pot produce tulburri electrolitice ftului.

    Spironolactona poate duce la feminizarea ftului de sex masculin, de aceea trebuie evitat n

    timpul sarcinii.

    n general, administrarea cronic de diuretice n timpul sarcinii duce la reducerea

    volumului plasmatic matern, ceea ce poate avea ca efect scderea perfuziei uteroplacentare

    [80].

    7.2 Medicaia hipolipemiant

    Statinele: sunt contraindicate n sarcin, administrarea lor fiind asociat cu apariia

    malformaiilor congenitale (anomalii ale sistemului nervos, anomalii ale membrelor) [81]. De

    asemenea, acestea au fost asociate cu efecte teratogene la animale. Datele privind administrarea

    lor la gravide sunt foarte limitate, i, dei anumite studii nu au evideniat un efect clar teratogen

    [37], cunoscndu-se faptul c scderea sintezei de colesterol poate afecta dezvoltarea fetal,

    actual nu exist indicaie pentru administrarea statinelor la gravide.

    Fibrai i niacin: datele privind administrarea fibrailor i niacinului sunt de asemenea

    foarte limitate. Studii efectuate pe animale, folosind doze de 7-10 ori mai mari dect cele

    recomandate uzual au demonstrat efecte teratogene n cazul fibrailor, acetia fiind ncadrai n

    categoria de risc C (FDA), recomandndu-se evitarea folosirii acestora la gravide.

    7.3 Tratamentul cu aspirin: aspirina inhib sinteza de prostaglandine, astfel,

    administrarea acesteia n trimestrul 3 de sarcin poate duce la nchiderea prematur a ductului

    arterial fetal. De asemenea, aspirina, n doze > 100 mg/zi, prelungete timpul de sngerare att

    la mam ct i la nou nscut prin efectele ei antiplachetare.

    Astfel, tratamentul cu aspirin ar trebui evitat n ultimul trimestru de sarcin [82].

    7.4 Alte consideraii

    n cazul riscului de natere prematur, gravida cu DZG poate primi tocolitice i corticoizi,

    necesari maturaiei pulmonare fetale.

  • 25

    Administrarea corticosteroizilor pacientelor insulinotratate poate duce la un necesar

    crescut de insulin, monitorizarea atent a acestora fiind o condiie esenial [82].

    Tabelul 5. Medicaia aparatului cardiovascular: indicaii n sarcin, clase de risc [82]

    Reprezentani Categorie

    de risc*

    Efecte adverse

    Antihipertensive

    1. Centrale

    Clonidina, doxazosin B3 Bradicardie, hiperglicemie fetal,

    relaxant al musculaturii netede

    uterine

    Diazoxid C Bradicardie, hiperglicemie fetal,

    relaxant al musculaturii netede

    uterine

    Metildopa A

    Hidralazina C Aritmii fetale daca e adm n ultimul

    trimestru de sarcin

    Prazosin B2

    Nitroprusiat de sodiu C

    1. Inhibitori de enzim de conversie D

    2. Sartani D

    3. Blocani de canale de calciu C Hipoxie fetal

    4. Betablocante C Bradicardie la nou nscut

    5. Diuretice:

    Inhibitori de anhidraz carbonic:

    acetazolamida

    B3

    Tiazidice, tiazid- like, diuretice de ans C

    Diuretice care economisesc potasiul:

    Amilorid, Triamteren C

    Spironolactona B3

    Antiaritmice

    Adenozina, procainamida B2

  • 26

    Amiodarona C Anomalii tiroidiene, bradicardie la nou

    nscut

    Antianginoase

    Isosorbid dinitrat B2

    Isosorbid mononitrat B1

    Hipolipemiante

    Statine C

    Colestiramina, colestipol, acid nicotinic B2

    Clofibrat, probucol B1

    Gemfibrozil B3

    Ageni inotropi pozitivi

    Digoxin A

    Milrinona B3

    Alfa adrenergice

    Adrenalina, efedrina, isoprenalina,

    rimiterol, salbutamol, terbutalina

    A

    Dobutamina, fenilefedrina,

    pseudoefedrina

    B2

    Dopamina B3

    Vasodilatatoare

    Dipiridamol, isososorbid dinitrat,

    oxpentifylina, sildenafil citrat

    B1

    Papaverina A

    Anticoagulante i trombolitice Hemoragii placentare, avort

    Enoxaparina, dalteparina C

    Heparina C

    Warfarina D Avort spontan, hemoragii perinatale,

    interzis n ultimele sptmni de

    sarcin

    *Conform Australian Drug Evaluation Comitee [82]:

  • 27

    Categoria A: Medicamente administrate unui numr mare de femei de vrst fertil, nu

    s-au demonstrat efecte negative asupra ftului

    Categoria C: Medicamente care, prin efectele lor farmacologice au avut efecte negative

    asupra ftului sau nou- nscutului, fr a provoca ns malformaii.

    Categoria B1: Medicamente administrate unui numr limitat de gravide sau de femei la

    vrsta fertil, fr a se observa efecte negative asupra ftului sau creterea frecvenei

    malformaiilor. Studiile pe animale nu au demonstrat efecte teratogene.

    Categoria B2: Medicamente administrate unui numr limitat de gravide sau de femei la

    vrsta fertil, fr a se observa efecte negative asupra ftului sau creterea frecvenei

    malformaiilor. Studiile pe animale sunt n numr foarte limitat sau lipsesc, datele disponibile

    ns nu au demonstrat efecte teratogene

    Categoria B3: Medicamente administrate unui numr limitat de gravide sau de femei la

    varsta fertil, fr a se observa efecte negative asupra ftului sau creterea frecvenei

    malformaiilor. Studiile pe animale au demonstrate ns efecte negative fetale, motiv pentru care

    nu sunt considerate sigure la oameni

    Categoria D: Medicamente care au cauzat, sunt suspecte de a fi cauzat sau probabile de

    a cauza malformaii fetale sau leziuni ireversibile. Aceste medicamente pot avea de asemenea

    efecte adverse farmacologice

    Categoria X: Medicamente care au risc foarte mare de a determina leziuni fetale

    ireversibile. Nu se vor folosi n sarcin sau cnd exist probabilitatea unei sarcini

    8. Naterea [9,83]

    Datele existente la ora actual indic faptul c naterea la femeile cu diabet zaharat este

    n general precoce, sub sptmna 40 de gestaie. Nu au fost identificate dovezi clare care s

    impun momentul optim al naterii. Calendarul naterii ar trebui s fie stabilit pe o baz

    individual, astfel:

    - Natere pe cale natural i la termen, dac nu exist riscuri obstetricale sau metabolice;

    dac diabetul zaharat este echilibrat i sarcina evolueaz normal, fr semne de suferin

    fetal, nu se recomand, din principiu, operaie cezarian

    - Natere prin operaie cezarian, programat n sptmna 37-38, sub anestezie peridural,

    n urmtoarele situaii:

    - Starea general a mamei afectat, HTA sever

    - Suferin fetal, Macrosomie

    - Hidramnios important

  • 28

    - Istoric de mortalitate fetal

    - Dezechilibru glicemic greu controlabil

    - Lipsa aderenei la tratament

    - Maturitate pulmonar a ftului

    Femeile care sunt la risc de natere prematur ar trebui s primeasc corticosteroizi.

    Dac corticosteroizii sunt indicati, este necesar o supraveghere foarte atent, de ctre o echip

    experimentat, esenial fiind controlul asupra diabetului zaharat. Femeile cu diabet ar trebui s

    nasc n uniti complexe, sub supravegherea obstetricianului, diabetologului i neonatologului.

    Naterea trebuie urmrit ca pentru alte femei cu risc nalt, incluznd monitorizarea

    electronic continu a ftului.

    Se va folosi insulin i soluii de glucoz, pentru a menine valorile glicemice ntre 70-126

    mg/dl (4-7 mmol/l) nainte de natere i n timpul travaliului. Hiperglicemia matern induce

    hiperglicemie i la ft, iar post partum crete riscul hipoglicemiei severe neonatale. De aceea

    cezariana se va programa dimineaa, nu se va administra tratamentul antidiabetic dimineata, se

    va determina glicemia din or n or i se va asigura controlul glicemic prin administrarea

    intravenoas de soluii de glucoz plus insulin, cu adaptarea permanent a dozelor, n funcie

    de glicemii. Tratamentul antidiabetic din ziua precedent va fi redus, n funcie de aportul

    alimentar i prelungirea aciunii lui n ziua urmtoare (cum ar fi insulinele bazale, de exemplu,

    insuline ce pot fi nlocuite cu insuline rapide), tiut fiind c odat cu eliminarea placentei se

    amelioreaz brusc controlul metabolic i crete riscul de hipoglicemie. Este posibil ca post

    partum, femeia cu DZG s nu mai aib nevoie de tratament farmacologic, de aceea este nevoie

    de o monitorizare foarte atent a diabetului zaharat. n acelai timp, este posibil ca diabetul s

    fie permanent, depistat ntmpltor dup sptmna 24 de sarcin i atunci femeia respectiv

    va fi reevaluat i va urma indicaiile terapeutice ale diabetului zaharat patent.

    9. Managementul postpartum al femeii cu diabet gestaional

    9.1 Screeningul pentru diabet zaharat

    Recomandrile actuale (ADA 2013) indic screeningul femeilor cu DZG la 6-12 sptmni

    postpartum folosind testul de toleran la glucoz oral (TTGO) i criteriile de diagnostic pentru

    populaia general, apoi screening la 3 ani pentru restul vieii [32].

    International Diabetes Federation (IDF 2010) recomand testarea prin TTGO a gravidelor

    cu DZG n orice moment dup natere, pn la 6 sptmni postpartum [79].

    Avnd n vedere riscul crescut al femeilor cu DZG de a dezvolta DZG sau diabet zaharat

    tip 2 la o sarcin ulterioar, se recomand, n cazul n care se planuiete o alt sarcin, testarea

  • 29

    prin TTGO nainte de concepie sau n primul trimestru de sarcin. Dac testul este normal,

    gravida va repeta TTGO pe parcursul sarcinii, conform reglementrilor [79].

    Dac nu se plnuiete o nou sarcin, screeningul pe termen lung al diabetului zaharat

    se va realiza n funcie de gradul de risc individual. n cazul femeilor care fac parte dintr-o

    categorie de risc crescut, TTGO trebuie efectuat anual. n cazul categoriilor cu risc sczut, se va

    testa glicemia a jeun la fiecare 2 sau 3 ani, TTGO devenind necesar la valori ale glicemiei a jeun >

    100mg/dl [79].

    DZG i diabetul zaharat tip 2: un procent cuprins ntre 5% i 63% din femeile cu DZG vor

    dezvolta diabet zaharat de tip 2 ntr-o perioad de timp de 5-16 ani postpartum [84+. Incidena

    diabetului zaharat de tip 2 aprut postpartum este n continu cretere. Riscul este crescut, n

    special, la gravidele obeze, la cele care au prezentat hiperglicemie marcat, cele care au necesitat

    insulinoterapie pentru managementul DZG, sau la care s-au detectat autoanticorpi insulari

    [85,86]. De asemenea, vrsta gravidei i multiparitatea sunt considerate factori de risc n apariia

    ulterioar a diabetului zaharat [87]. Statistic, femeile cu DZG au risc de 7 ori mai mare de a

    dezvolta diabet zaharat de tip 2 comparativ cu femeile fr DZG.

    Kristian Lobner i col au efectuat un studiu (The German GDM Prospective Study) pe 302

    paciente cu DZG, recrutate ntre 1989 i 1999 i urmrite postpartum [84]. Diabetul zaharat a

    fost diagnosticat la 130 de paciente. Riscul cumulativ de diabet zaharat la 8 ani dup natere a

    fost de 52.7%.

    Dintre femeile care au dezvoltat diabetul zaharat, 32 (10.6%) aveau anticorpi anti GAD,

    IA-2 sau ambele tipuri de anticorpi la natere. Unsprezece paciente (34%) au rmas

    hiperglicemice dup natere, restul de cincisprezece (47%) au progresat spre diabet zaharat n

    termen de 1 an. Din cele 130 de femei care au dezvoltat diabet zaharat dup natere, boala a

    progresat semnificativ mai repede la cele care aveau autoanticorpi. Riscul de dezvoltare a

    diabetului zaharat postpartum a fost semnificativ mai mare la pacientele cu autoanticorpi

    pozitivi (97% la 8 ani) comparativ cu cele autoanticorp-negative (46% la 8 ani).

    La femeile autoanticorp-negative progresia postpartum spre DZ a fost influenat

    semnificativ de: necesitatea insulinoterapiei n timpul sarcinii comparativ cu cele tratate prin

    diet (84.5% versus 23.3% la 8 ani); prezena sau absena obezitii (50.1% versus 34% la 8 ani) i

    de multiparitate (75% la femeile cu 2 sau mai multe sarcini anterioare).

    DZG i diabetul zaharat de tip 1: femeile cu DZG prezint un risc crescut de a dezvolta

    diabet zaharat tip 2, ns riscul de a dezvolta DZ tip 1 este i el considerabil [88]. Prezena

    autoanticorpilor circulani anti-insulari reprezint unul dintre cele mai studiate fenomene

    prezente n diabetul zaharat tip 1 *89+. Aceti autoanticorpi sunt markeri ai procesului distructiv

  • 30

    continuu care se desfoar la nivelul celulelor insulare, oferind posibilitatea de a identifica

    pacienii cu risc crescut de a dezvolta boala.

    Un studiu caz-control realizat n Finlanda de Jarvela i col, ntre 1984 i 1994, a ncercat

    s stabileasc o corelaie ntre prezena acestor autoanticorpi i a altor factori de risc i apariia

    postpartum a diabetului zaharat tip 1. Au fost studiate 435 de femei cu DZG, primipare. Dintre

    acestea, 4,6% au dezvoltat diabet zaharat tip1 i 5.3% diabet zaharat tip 2. Factorii care s-au

    corelat semnificativ statistic cu apariia diabetului zaharat tip 1 au fost: vrsta < 30 ani,

    necesitatea insulinoterapiei n timpul sarcinii i prezena autoanticorpilor, n special anti GAD i

    ICA (68,8% din pacientele care au dezvoltat diabet zaharat tip 1 erau autoanticorp-pozitive

    comparativ cu 8.7% din pacientele care au devoltat diabet zaharat tip 2) [89].

    Wucher i colab [90] descrie asa-numitul "DZG autoimun" referindu-se la femeile cu DZG

    i risc crescut de a dezvolta diabet zaharat tip 1. Aceste femei au un indice de masa corporal

    sczut i necesit insulinoterapie n timpul sarcinii [90].

    9.2 Riscul dezvoltrii diabetului zaharat gestaional la urmtoarele sarcini

    Pacientele care au prezentat DZG n cursul unei sarcini au un risc de 33-50% de recuren

    a diabetului la o sarcin ulterioar [84]. Factorii care cresc riscul recurenei DZG sunt: creterea

    ponderal ntre cele 2 sarcini, vrsta naintat i multiparitatea. Nu s-a identificat o legatur cu

    nivelurile crescute ale glicemiei materne n timpul sarcinii anterioare, necesitatea tratamentului

    cu insulin sau greutatea copilului la natere [91].

    9.3 Prevenirea diabetului zaharat la femeile cu diabet gestaional

    Avnd n vedere riscul crescut de apariie a diabetului zaharat la femeile cu DZG, nici un

    efort nu trebuie considerat prea mare n ncercarea de a mpiedica dezvoltarea acestuia.

    Sunt bine cunoscute rezultatele Diabetes Prevention Program (DPP), unde modificrile

    intensive ale stilului de viat care au promovat scderea ponderal i creterea gradului de

    exerciiu fizic au dus la o reducere cu 58% a riscului relativ de dezvoltare a diabetului zaharat tip

    2 la adulii cu toleran alterat la glucoz [92]. Aceste rezultate sunt susinute de cele obinute

    prin urmrirea n timp a celor 3 studii de prevenie de mare anvergur: studiul Da Qing (43%

    reducere a ratei de progresie spre diabet zaharat la 20 de ani) [93], Finnish Diabetes Prevention

    Study (DPS) (43% reducere la 7 ani) [94] i US Diabetes Prevention Program Outcomes Study

    (DPPOS) (34% reducere la 10 ani) [92]. n plus, att rezultatele DPP ct i cele ale DPPOS au

    dovedit c raportul cost- beneficiu al interveniei asupra stilului de viat promovat n DPP este

    favorabil [95].

    ntr-un alt studiu, condus de Haffman n 2006, efectuat pe 1079 de participani cu vrste

    cuprinse ntre 25 i 84 de ani, scderea ponderal a fost principalul predictor al reducerii riscului

  • 31

    de diabet zaharat. Astfel, fiecare scdere ponderal cu 1 kg a dus la o reducere a riscului cu 16%

    [96].

    Dac rezultatele DPP au evideniat clar o scdere a ratei de progresie spre diabet

    zaharat, la pacienii cu risc crescut, cu 58% prin modificri ale stilului de viat i cu 31% cu

    metformin, studiul care a urmrit persistena acestor efecte n timp, studiul de follow up la 10

    ani [92+, a demonstrat o scdere a progresiei spre diabet cu 34 %, respectiv 18% la pacienii

    tratai prin modificarea stilului de via respectiv metformin versus placebo.

    Recomandrile actuale (ADA 2013) indic un program intensiv de modificare a stilului de

    via la toi indivizii diagnosticai cu: alterarea glicemiei a jeun, alterarea toleranei la glucoz,

    HbA1c: 5.7-6.4 % intind o pierdere ponderal de 7% i o cretere a gradului de activitate fizic la

    minim 150 minute/sptmn. La aceste recomandri se adaug acelea de introducere a terapiei

    cu metformin la aceste categorii, n special dac au un IMC> 35kg/mp sau DZG n antecedente

    [32].

    Mai multe studii au analizat momentul oportun n care intervenia asupra stilului de

    via ar trebui s debuteze: antepartum, imediat dup diagnosticarea DZG sau postpartum.

    Aceast problem a constituit obiectul unui studiu condus de Ferrara i colab [97]. Scopul acestui

    studiu a fost de a investiga beneficiile aplicrii principiilor din DPP imediat dup diagnosticarea

    DZG n vederea obinerii la 12 luni postpartum a greutii anterioare sarcinii (dac pacienta avea

    un IMC< 25 kg/mp) sau a unei scderi ponderale cu 5% din greutatea anterioar sarcinii (dac

    IMC-ul pacientei era >25 kg/mp). Motivele pentru care o intervenie asupra stilului de via,

    tradus prin scdere ponderal i creterea gradului de activitate fizic este mai eficace dac este

    iniiat antepartum i continuat postpartum sunt multiple. n primul rnd, la femeile care au

    fost educate s se ncadreze n limitele admise de ghiduri n ceea ce privete ctigul ponderal

    recomandat n timpul sarcinii [98] s-a evideniat o cretere ponderal de 2 ori mai mic dect la

    cele care nu s-au ncadrat n limitele promovate de ghiduri, ceea ce a dus la o reducere a riscului

    de obezitate pe termen lung [99,100]. n al doilea rnd, interveniile care debuteaz din timpul

    sarcinii, imediat dup diagnosticarea DZG, beneficiaz de avantajul unei atenii i compliane

    sporite a femeii, care este mult mai preocupat n timpul sarcinii de efectele unui stil de via

    sntos att asupra copilului ct i asupra ei nsi. n al treilea rnd, n timpul sarcinii i imediat

    postpartum exist contacte mult mai frecvente i o colaborare mult mai strns ntre paciente i

    sistemul de sntate. Rezultatele studiului au demonstrat c interveniile asupra stilului de via

    care debuteaz nc de la diagnosticul DZG i continu postpartum sunt foarte eficiente n

    prevenirea ctigului ponderal exagerat n sarcin precum i n obinerea scderii ponderale la

    femeile supraponderale.

  • 32

    n ceea ce privete administrarea metforminului n prevenia diabetului zaharat la

    femeile cu DZG n antecedente, rezultatele DPP pe eantionul de DZG a demonstrat clar faptul c

    intervenia asupra stilului de via i terapia cu metformin au dus la o scdere comparabil, cu

    50%, a riscului de diabet [101+. Pe de alt parte, prevenia realizat de terapia cu metformin la

    pacientele cu DZG n antecedente a fost net superioar celei realizate la pacientele fr DZG n

    antecedente (50,4% reducere a riscului la 350 femei cu DZG versus 14.4% reducere a riscului la

    1416 femei fr DZG n antecedente) [102].

    Cunoscnd dezvoltarea epidemic actual a diabetului zaharat i a DZG, sunt necesare

    studii mari care s investigheze beneficiile administrrii de ageni farmacologici la femeile cu

    DZG.

    10. Echipa medical de ngrijire a gravidei cu DZG [9]

    Este necesar implicarea mai multor specialiti, n deplin cunotin de cauz, n

    funcie de momentul abordrii i al evoluiei sarcinii, la femeia cu DZG (Dup Gabriela Roman,

    modificat)

    Medicul de familie are urmtoarele atribuiii:

    - identificarea ct mai precoce a femeilor ce se pregtesc s devin gravide

    - identificarea femeilor cu risc crescut de diabet gestaional

    - informarea acestora asupra riscurilor materne-fetale

    - planning familial

    - pregtirea sarcinii: program de scdere ponderal n faza de preconceptie; suplimentarea

    unor vitamine, cum ar fi acidul folic

    - screening pentru diabetul zaharat de tip 2 la persoanele cu risc, antenatal i/sau la prima

    vizit prenatal

    - screening i diagnostic al DZG, n sptmna 24-28

    - colaborare cu ceilali membri ai echipei medicale n managementul DZG

    - evaluarea postpartum, n colaborare cu specialistul diabetolog

    Medicul diabetolog

    - Validarea diagnosticului de DZG

    - Evaluarea iniial i periodic

    - Stabilirea i readaptarea tratamentului antidiabetic

    - Supravegherea programului de monitorizare, n colaborare cu ceilali membri ai echipei

    medicale

  • 33

    - Supravegherea i verificarea programului de educatie terapeutic, efectuat de asistentul

    medical educator specializat

    - Evaluarea i disensarizarea post partum

    Medicul Obstetrician-Ginecolog

    - Evaluarea i monitorizarea matern i fetal

    - Recomandarea sau ntrirea recomandrii altui membru din echip de a efectua TTGO n

    sptmna 24-28 de sarcin sau chiar la prima vizit prenatal, la persoanele cu risc crescut

    - Stabilirea momentului i modului de natere

    - Conducerea naterii

    Medicul Neonatolog

    - Supravegherea nou nscutului i intervenie rapid

    Asistenta educatoare/ Dieteticiana/ Psihologul

    - Informarea i inducerea de deprinderi legate de optimizarea stilului de via, insulinoterapie,

    automonitorizare i autocontrol

    - Informare asupra intelor terapeutice n timpul sarcinii (greutate, glicemie pre i

    postprandial, valori tensionale, lipidice etc)

    - Consiliere, suport psihologic

    Specialistul ATI, Cardiolog etc

    - Supravegherea naterii/ supravegherea i indicaii terapeutice pentru HTA etc

    BIBLIOGRAFIE

    1. Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Report of the

    Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Diabetes Care

    1997; 20: 1183-1197.

    2. Lawrence JM, Contreras R, Chen W, Sacks DA Trends in the prevalence of preexisting

    diabetes and gestational diabetes mellitus among a racially/ethnically diverse population

    of pregnant women, 1999-2005. Diabetes Care 2008; 31: 899-904

    3. Standards of Medical Care in Diabetes-2013 American Diabetes Association. Diabetes

    Care January 2013; vol. 36 no. Supplement 1, S11-S66.

    4. Standards of Medical Care in Diabetes-2011 American Diabetes Association. Diabetes

    Care January 2011; vol. 34 no. Supplement 1, S11-S61.

    5. Maria Mota, Mihaela Dinca. Patologia nutritional metabolica, Editura Medicala

    Universitara, Craiova, 2010.

  • 34

    6. Catherine Kim, Assiamira Ferrara. Gestational Diabetes During and After Pregnancy,

    Springer-Verlag London Limited 2010.

    7. American Diabetes Association. Position Statement. Gestational diabetes mellitus.

    Diabetes Care 2004; 27, S88-S90.

    8. Long S, Nelms M & Sucher K. Nutrition therapy and pathophysiology. Belmont, CA:

    Thomas Wadsworth, 2007.

    9. Gabriela Roman, Anca Craciu. Diabetul zaharat i sarcina. In Tratat Roman de Boli

    metabolice 1, editat de Viorel erban, Ed. Brumar Timioara, 2010: 527-545.

    10. Landon et al. "A Multicenter, Randomized Trial of Treatment for Mild Gestational

    Diabetes". New England Journal of Medicine. Vol: 2009; 361: 1339-1348, No: 14,

    October 1

    11. Solomon CG, Willett WC, Carey VJ et al. A prospective study of pregravid determinants of

    gestational diabetes mellitus. JAMA. 1997; 278: 1078-1083.

    12. Willi C, Bodenmann P, Ghali WA et al. Active smoking and the risk of type 2 diabetes: a

    systematic review and meta-analysis. JAMA. 2007; 298: 2654-2664.

    13. Lo JC, Feigenbaum SL, Escobar GJ et al. Increased prevalence of gestational diabetes

    mellitus among women with diagnosed polycystic ovary syndrome: a population-based

    study. Diabetes Care. 2006; 29: 1915-1917.

    14. Norman RJ, Dewailly D, Legro RS et al. Polycystic ovary syndrome. Lancet. 2007; 370:

    685-697.

    15. Cossrow N, Falkner B. Race/ethnic issues in obesity and obesity-related comorbidities. J

    Clin Endocrinol Metab. 2004; 89: 2590-2594.

    16. Montonen J, Knekt P, Jarvinen R et al. Whole-grain and fiber intake and the incidence of

    type 2 diabetes. Am J Clin Nutr. 2003; 77: 622-629.

    17. Zhang C, Liu S, Solomon CG et al. Dietary fiber intake, dietary glycemic load, and the risk

    for gestational diabetes mellitus. Diabetes Care. 2006; 29: 2223-2230.

    18. Weissgerber TL, Wolfe LA, Davies GA et al. Exercise in the prevention and treatment of

    maternal-fetal disease: a review of the literature. Appl Physiol Nutr Metab. 2006; 31:

    661-674.

    19. Zhang C, Solomon CG, Manson JE et al. A prospective study of pregravid physical activity

    and sedentary behaviors in relation to the risk for gestational diabetes mellitus. Arch

    Intern Med. 2006; 166: 543-548.

    20. Kim C, Berger DK, Chamany S. Recurrence of gestational diabetes mellitus: a systematic

    review. Diabetes Care. 2007; 30: 1314-1319.

  • 35

    21. Metzger BE, Buchanan TA, Coustan DR et al. Summary and recommendations of the Fifth

    International Workshop-Conference on Gestational Diabetes Mellitus. Diabetes Care.

    2007; 30(suppl 2): S251-S260.

    22. American Diabetes Association. Gestational diabetes mellitus. Diabetes Care. 2004;

    27(suppl 1): S88-S90.

    23. Weintrob N, Karp M, Hod M. Short- and long-range complications in offspring of diabetic

    mothers. J Diabetes Complications. 1996; 10: 294-301.

    24. Metzger BE, Lowe LP, Dyer AR et al; HAPO Study Cooperative Research Group.

    Hyperglycemia and adverse pregnancy outcomes. N Engl J Med. 2008; 358: 1991-2002.

    25. Weintrob N, Karp M, Hod M. Short-and long-range complications in offspring of diabetic

    mothers. J Diabetes Complications. 1996;10: 294-301.

    26. Metzger BE, Gabbe SG, Persson B et al. International Association of Diabetes and

    Pregnancy Study Groups Consensus Panel. International association of diabetes and

    pregnancy study groups recommendations on the diagnosis and classification of

    hyperglycemia in pregnancy. Diabetes Care 2010; 33: 676-682.

    27. O'Sullivan EP, Avalos G, O'Reilly M, Dennedy MC, Gaffney G, Dunne F; Atlantic DIP

    collaborators. Atlantic Diabetes in Pregnancy (DIP): the prevalence and outcomes of

    gestational diabetes mellitus using new diagnostic criteria. Diabetologia 2011.

    28. Lapolla A, Dalfr MG, Ragazzi E, De Cata AP, Fedele D. New International Association of

    the Diabetes and Pregnancy Study Groups (IADPSG) recommendations for diagnosing

    gestational diabetes compared with former criteria: a retrospective study on pregnancy

    outcome. Diabet Med 2011; 28: 1074-1077.

    29. Committee on Obstetric Practice. Committee opinion no. 504: screening and diagnosis of

    gestational diabetes mellitus. Obstet Gynecol 2011; 118: 751-753.

    30. Kim C, Herman WH, Cheung NW, Gunderson EP, Richardson C. Comparison of

    hemoglobin A1c with fasting plasma glucose and 2-h postchallenge glucose for risk

    stratification among women with recent gestational diabetes mellitus. Diabetes Care

    2011; 34: 1949-1951.

    31. Kim C, Newton KM, Knopp RH. Gestational diabetes and the incidence of type 2

    diabetes: a systematic review. Diabetes Care 2002; 25: 1862-1868.

    32. American Diabetes Association. Diagnosis and classification of diabetes mellitus.

    Diabetes Care 2013; 36 (suppl 1).

    33. American Diabetes Association. Position statement: diagnosis and classification of

    diabetes mellitus. Diabetes Care 2009; 32(suppl 1): S62-S67.

  • 36

    34. Mulholland C, Njoroge T, Mersereau P et al. Comparison of guidelines available in the

    United States for diagnosis and management of diabetes before, during, and after

    pregnancy. J Womens Health (Larchmt) 2007; 16: 790-801.

    35. International Association of Diabetes and Pregnancy Study Groups Consensus Panel;

    Metzger BE, Gabbe SG, Persson B et al. International association of diabetes and

    pregnancy study groups recommendations on the diagnosis and classification of

    hyperglycemia in pregnancy. Diabetes Care 2010; 33: 676-682.

    36. World Health Organization, International Diabetes Federation. Definition and diagnosis

    of diabetes mellitus and intermediate hyperglycemia: report of a WHO/IDF consultation

    2006; http://www.who.int/ (last accessed 28 January 2013).

    37. National Collaborating Centre for Women's and Children's Health. Diabetes in

    pregnancy: management of diabetes and its complications from preconception to the

    postnatal period July 2008; http://www.nice.org.uk/ (last accessed 28 January 2013).

    38. American Diabetes Association. Position statement: preconception care of women with

    diabetes. Diabetes Care 2004; 27(suppl 1): S76-S78.

    39. ACOG Committee on Practice Bulletins. ACOG practice bulletin #60: pregestational

    diabetes mellitus. Obstet Gynecol. 2005; 105: 675-685.

    40. Homko CJ, Khandelwal M. Glucose monitoring and insulin therapy during pregnancy.

    Obstet Gynecol Clin North Am. 1996; 23: 47-74.

    41. Agarwal MM, Dhatt GS, Punnose J et al. Gestational diabetes: a reappraisal of HBA1c as a

    screening test. Acta Obstet Gynecol Scand. 2005; 84: 1159-1163.

    42. Agarwal MM, Hughes PF, Punnose J et al. Gestational diabetes screening of a

    multiethnic, high-risk population using glycated proteins. Diabetes Res Clin Pract. 2001;

    51: 67-73.

    43. Yogev Y, Hod M. Use of new technologies for monitoring and treating diabetes in

    pregnancy. Obstet Gynecol Clin North Am. 2007; 34: 241-253.

    44. Kennedy DM, Johnson AB, Hill PG. A comparison of automated fructosamine and HbA1c

    methods for monitoring diabetes in pregnancy. Ann Clin Biochem. 1998; 35: 283-289.

    45. Nicolae Hancu, Gabriela Roman, Ioan Andrei Veresiu. Diabetul Zaharat, Nutritia si Bolile

    Metabolice, tratat 1, 2010.

    46. Sharon B, Tilbe, MA, RD, LDN, CDE Joslin Diabetic Center affiliate at Mercy Medical

    Center. Medical Nutrition Management of Gestational Diabetes. Women's Health and

    Education Center, www.womenshealthsection.com (last updated on March 4, 2013).

  • 37

    47. Nutrition Recommendations and Interventions for Diabetes. A position statement of the

    American Diabetes Association. Diabetes Care January 2008; vol. 31 no. Supplement 1

    S61-S78.

    48. IDF Clinical Guidelines Task Force: Global Guideline on Pregnancy and Diabetes, 2009.

    49. Nicolae Hancu, Cristina Nita, Anca Craciun. Abecedar de Nutritie, 2012.

    50. Diabetes diet-gestational, www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/007430.htm (last

    updated 08.2012).

    51. Brankston GN, Mitchell BF, Ryan EA, Okun NB. Resistance exercise decreases the need

    for insulin in overweight women with gestational diabetes mellitus. Am Journal of Obs

    and Gyn 2004; 190: 188-93.

    52. Davenport et al. 2008 "A walking intervention improves capillary glucose control in

    women with GDM: a pilot study" APNM 2008; 33: 511-517.

    53. Janet A Rowan, FRACP and on behalf of the MiG Investigators. A Trial in Progress:

    Gestational Diabetes Treatment with metformin compared with insulin (the Metformin

    in Gestational Diabetes [MiG] trial), Diabetes Care July 2007; vol. 30 no. Supplement 2

    S214-S219.

    54. IDF Clinical Guidelines Task Force. Global Guideline on Pregnancy and Diabetes. Brussels:

    International Diabetes Federation 2010.

    55. Landon MB, Gabbe SG, Piana R et al. Neonatal morbidity in pregnancy complicated by

    diabetes mellitus: predictive value of maternal glycemic profiles. Am J Obstet Gynecol

    1987; 156: 1089-95.

    56. Inkster ME, Fahey TP, Donnan PT et al. Poor glycated haemoglobin control and adverse

    pregnancy outcomes in type 1 and type 2 diabetes mellitus: Systematic review of

    observational studies. BMC Pregnancy and Childbirth 2006; 6: 30.

    57. Moshe H, Yariv Y. Goals of Metabolic Management of Gestational Diabetes. Diabetes

    Care July 2007; Supp. 2 s180-s187.

    58. Canadian Diabetes Association Clinical Practice Guidelines Expert Committee. Canadian

    Diabetes Association 2008 clinical practice guidelines for the prevention and

    management of diabetes in Canada. Can J Diabetes 2008; 32 (Suppl 1): S168-S180.

    59. Langer O: A spectrum of glucose thresholds may effectively prevent complications in the

    pregnant diabetic patient. Semin Perinatol 2002; 26: 196-205.

    60. De Veciana M, Major CA, Morgan MA et al. Postprandial versus preprandial blood

    glucose monitoring in women with gestational diabetes mellitus requiring insulin

    therapy. N Engl J Med 1995; 333: 1237-41.

  • 38

    61. Manderson JG, Patterson CC, Hadden DR et al. Preprandial versus postprandial blood

    glucose monitoring in type 1 diabetic pregnancy: a randomized controlled clinical trial.

    Am J Obstet Gynecol 2003; 189: 507-12.

    62. Moses RG, Lucas EM, Knights S. Gestational diabetes mellitus. At what time should the

    postprandial glucose level be monitored? Aust NZ J Obstet Gynaecol 1999; 39: 458-60.

    63. Sivan E, Weisz B, Homko CJ et al. One or two hours postprandial glucose measurements:

    are they the same? Am J Obstet Gynecol 2001; 185: 604-7.

    64. Jovanovic L. The role of continuous glucose monitoring in gestational diabetes mellitus.

    Diabetes Technol Ther 2000; 2 (Suppl 1): S67-S71.

    65. Yogev Y, Chen R, Ben-Haroush A et al. Continuous glucose monitoring for the evaluation

    of gravid women with type 1 diabetes mellitus. Obstet Gynecol 2003; 101: 633-8.

    66. Chen R, Yogev Y, Ben-Haroush A, Jovanovic L, Hod M, Phillip M: Continuous glucose

    monitoring for the evaluation and improved control of gestational diabetes mellitus. J

    Matern Fetal Neonatal Med 2003; 14: 256-260.

    67. Yogev Y, Ben-Haroush A, Chen R, Rosenn B, Hod M, Langer O: Undiagnosed

    asymptomatic hypoglycemia: diet, insulin, and glyburide for gestational diabetic

    pregnancy. Obstet Gynecol 2004; 104: 88-93.

    68. Evers IM, De Valk HW, Mol BWJ et al. Macrosomia despite good glycaemic control in Type

    I diabetic pregnancy; results of a nationwide study in The Netherlands. Diabetologia

    2002; 45: 1484-9.

    69. Weissmann-Brenner, O reilly Green, Ferber A, Divon MY. Does the availability of

    maternal HbA1c results improve the accuracy of sonographic diagnosis of macrosomia?

    Ultrasound Obstet Gynecol 2004; May 23 (5): 466-71.

    70. Shotan A, Widerhorn J, Hurst A Elkayam U. Risks of angiotensin-converting enzyme

    inhibition during pregnancy: experimental and clinical evidence, potential mechanisms

    and recommendations for use. Am J Med 1994; 96-451.

    71. Cooper WO, Hernandez-Diaz S, Arbogast PG. Major congenital malformations after first

    trimester exposure to ACE-inhibitors. N Engl J Med 2006; 354: 2443.

    72. Hanssens M, Keirse MJ, Vankelecom F, Van Assche FA. Fetal and neonatal effects of

    treatment with angiotensi-converting enzyme inhibitors in pregnancy. Obstet Gynecol

    1991; 78: 121.

    73. Hunseler C, Paneitz D et al. Angiotensin II receptor blocker induced fetopathy: 7 cases.

    Klin Padiatr 2011; 223: 10.

  • 39

    74. S. Alwan, JE Polifka, JM Friedma. Angiotensin II receptor antagonist treatment during

    pregnancy Birth Defects Res A Clin Mol Teratol 2005