Hipertensión Pulmonar.

Javier Herrera Barroso.

Licenciatura en Habilidades y Conocimientos en Enfermería

Patología Médico Quirúrgica.

Hipertensión pulmonar.• Es una presión arterial presión arterial

anormalmente alta en las arterias de los pulmones, lo cual hace que el lado derecho del corazón se esfuerce más de lo normal.

• La hipertensión pulmonar es una enfermedad crónica e inhabilitante que afecta los vasos pulmonares, se define por una presión sanguínea media en la arteria pulmonar mayor a 25 mmHg en reposo o mayor a 30 mmHg en ejercicio, o una presión arterial pulmonar sistólica estimada por ecocardiografía mayor de 40 mmHg.

Hipertensión pulmonar.• El lado derecho del corazón bombea sangre a

través de los pulmones para recibir oxígeno.• Cuando las pequeñas arterias de los

pulmones se estrechan, no pueden transportar mucha sangre, cuando esto sucede, la presión se acumula, lo cual se denomina hipertensión pulmonar.

• El corazón necesita trabajar más fuertemente para forzar la circulación de la sangre a través de los vasos en contra de esta presión.

• Con el tiempo, el lado derecho del corazón puede agrandarse.

Hipertensión pulmonar.• En algún momento, no fluye suficiente sangre

a los pulmones para recoger oxígeno y los síntomas empiezan.

• En este momento, se presenta insuficiencia cardíaca que compromete el lado derecho del corazón, lo cual se denomina cor pulmonale.

Hipertensión pulmonar.• La vasoconstricción de las arterias de

pequeño y mediano calibre juega un papel importante en los estadios tempranos de esta enfermedad; luego aparece el remodelado vascular, con cambios estructurales determinados por la proliferación de músculo liso, lo que lleva a la oclusión vascular.

• Los vasos pulmonares están preparados para detectar cambios producidos en su entorno y modificar su estructura con fines de adaptación

Hipertensión pulmonar.• Estos cambios o estímulos

pueden ser: Hemodinámicos: Tensión

generada por flujo o presión

Mediadores de la inflamación: Citoquinas

Participantes en la hemostasia: Plaquetas o factores de la coagulación.

Hipoxia

Hipertensión pulmonar.• El sensor y transductor de esos cambios y

estímulos es la célula endotelial.• Capaz de modificar su estado funcional: • Activación de canales iónicos.• Al ser lesionada: liberando mediadores de

diversas funciones: prostaciclina, óxido nítrico e inhibidores del crecimiento celular.

Hipertensión pulmonar.• El resultado son los cambios descriptos como

hiperplasia del músculo liso, neomuscularización y la formación de la neoíntima subendotelial características de la hipertensión pulmonar establecida.

• Otra lesión encontrada en las formas más graves, aparece en los vasos precapilares, sobre todo en las bifurcaciones, son las llamadas formaciones plexiformes, con células de características y propiedades similares a las de las células endoteliales, pero en las que la ley de “capa única” se ha perdido.

Hipertensión pulmonar• La hipertensión pulmonar puede ser causada

por:Cualquier afección que cause bajos niveles

crónicos de oxígeno en la sangreEnfermedades autoinmunitarias que dañan

los pulmones, como la esclerodermia o la artritis reumatoide

Ciertas anomalías congénitas del corazónNeumopatía o enfermedad de las válvulas

cardíacasApnea obstructiva del sueño

Hipertensión pulmonar.• Los estimados de la incidencia de la

hipertensión pulmonar primaria fluctúan entre 1 a 2 casos por millón en la población general.

• Se desconoce la incidencia de la enfermedad vascular pulmonar en pacientes con otras enfermedades, sin embargo, al parecer entre el 0,5 y el 2 % de los pacientes con hipertensión portal o con infección por el VIH presentan una enfermedad vascular pulmonar

Hipertensión pulmonar.• Debido a que la hipertensión pulmonar

aparece en solamente un pequeño porcentaje de personas con otras enfermedades, se ha propuesto que esta forma de hipertensión requiere de cierta predisposición, quizás genéticamente determinada.

Hipertensión pulmonar.• Con frecuencia, la dificultad para respirar o el

mareo leve durante la actividad es el primer síntoma.

• Se puede presentar frecuencia cardíaca rápida• Con el tiempo, los síntomas ocurren con actividad

más ligera o incluso estando en reposo.• Hinchazón de las piernas y los tobillos.• Coloración azulada de los labios o la piel (cianosis)• Presión o dolor torácico.• Vértigo o episodios de desmayo.• Fatiga.• Debilidad.

Hipertensión pulmonar.• Los principales obstáculos para establecer un

diagnóstico clínico temprano en la evolución de la enfermedad son la naturaleza no específica de los síntomas y la sutileza de los signos de la enfermedad menos avanzada.

• La duración media entre el comienzo de los síntomas y el establecimiento del diagnóstico es de aproximadamente 2 años

• La disnea, que es la razón más frecuente por la cual se solicita ayuda médica

Hipertensión pulmonar.• La ecocardiografía puede

descartar una enfermedad congénita valvular, miocárdica y puede ser un medio para calcular la presión sistólica en la arteria pulmonar

• Los resultados de la exploración de la ventilación-perfusión son normales o revelan una distribución irregular del trazador, especialmente en la enfermedad veno-oclusiva pulmonar.

Hipertensión pulmonar. • La hipertensión vascular primaria es una

enfermedad progresiva para la cual no existe cura.

• Se han reportado remisiones espontáneas pero estos casos son raros.

• Se han logrado progresos considerables en el tratamiento en el curso de los últimos 15 años y existen estrategias tanto farmacológicas como quirúrgicas para su tratamiento

Adenosina• La Adenosina es una purina endógena que

deprime la actividad del nodo sinusal y del nodo AV.

• La Adenosina es eficaz para acabar con las arritmias.

• La Adenosina produce una respuesta farmacológica de corta duraciónporque es rápidamente metabolizada por degradación enzimática en la sangre y en tejidos periféricos

Adenosina. • Son comunes pero transitorios:

RuborDisneaDolor torácico • Son los que se observan con más

frecuencia.

• Dosis: 50-200 m g/kg de peso corporal/min• Vida media: 5-10 seg

• Inhiben el cotransporte Na+/K+/2Cl- de manera reversible.

• Se inhibe la absorción de NaCl.

• Al inhibirse la reabsorción de NaCl, disminuye la osmolaridad de la médula y se absorbe menos agua.

x

RAMA ASCENDENTE

GRUESA DE HENLE

Estos diuréticos también inhibe la resorción de Ca y Mg.Estimulan la liberación de renina.

Furosemida.

HiponatremiaHipotensiónVértigoDisminución delLíquido extracelular

Hipertensión pulmonar.• PronósticoEl pronóstico a largo plazo ha sido

desalentador, pero las nuevas terapias pueden producir mejores resultados.

Algunas personas con esta afección pueden padecer insuficiencia cardíaca progresiva que puede llevar a la muerte.

Se recomienda evitar el embarazo.

Esclerosis vascular.

Esclerosis vascular.• Dilatación, alongamiento y

tortuosidad de una vena acompañada de insuficiencia valvular.

• La dilatación anormal de una vena.

• Aparte de ser poco estético, puede originar graves complicaciones: flebitis, trombosis, úlceras, manchas en la piel

• Por diferentes factores, cualquier vena, fundamentalmente las de las extremidades inferiores, puede dilatarse.

Esclerosis vascular.• Venas tributarias de la

iliaca interna~ Venas obturatríz~ Glútea superior~ Glútea inferior~ Pudenda interna

• Venas tributarias de la iliaca externa

~ Venas profundas (tibioperonea, femoral)

~ Venas superficiales

Esclerosis vascular.• El flujo venoso depende

de:

a) Proporcional al gradiente de presión y al diámetro de la vena.

b) b) Inversamente proporcional a la longitud de la vena y a la viscosidad sanguínea.

Esclerosis vascular.• Al segmentar la

columna sanguínea permite que el retorno venoso esté asegurado desde abajo hacia arriba y de la superficie a la profundidad, impidiendo el reflujo distal.

• En reposo están abiertos y entran en actividad al producirse empujes sanguíneos.

Esclerosis vascular. • Fuerza de la gravedad: Determinada por la presión hidrostática en el

ortostatismo.

• Aumento de la presión intraabdominal y torácica:

Determina un aumento de la presión que se transmite distalmente, lo que cierra las válvulas.

• Viscosidad sanguínea: Disminuye la velocidad de retorno.

de la Presion intraluminal venosa

INCOMPETENCIA DEL APARATO VALVULAR Morfológicamente se observa delgadez,

enrollamiento, y acortamiento de la cúpula valvular.

Retorno venoso

Estasis venoso

LESION DE LA PARED CAPILAR (DILATACION)

Favorecida por cambios estructurales: delgadez, hipertrofia compensatoria de las células musculares lisas, fibrosis de la intima, y degeneración del tejido elástico.

Paso de LIQUIDOS y PROTEINAS al intersticio

EDEMA y HEMORRAGIA

HIPERPIGMENTACION Hemosiderina presente en la sangre que sale y se acumula)

ULCERA

Reflujo venoso

Fibrosis y obst. Linfatica CELULITIS INDURADA Persistencia

Alteracion aporte

sanguineo

Esclerosis vascular.• Según su origen:

• 1. Primarias:

Esenciales o idiopáticas

• 2. Secundarias

Esclerosis vascular.

Esclerosis vascular.• Factores de riesgo secundarias:

1. Tumores intrapélvicos2. Invasión neoplásica de las venas profundas3. Fístulas Arteriovenosas: no desaparecen con la

elevación del miembro1. Congénitas: Son pequeñas y múltiples, no se

evidencia soplos o thrill, hay cambios tróficos2. Adquiridas: Son grandes y únicas, se

acompaña de soplo y thrill.4. Tromboflebitis (várices postflebíticas o post-

trombóticas).

Esclerosis vascular.

• Para u estudio, las varices se dividen en 4 tipos.

• La diferenciación va en base a su grado de dilatación.

Grado 1: generalmente no presentan ningún tipo de sintomatología razón por la cual y de una manera equívoca no se le presta frecuentemente atención por parte del paciente

Esclerosis vascular.Grado 2: Más visibles, dilatadas y tortuosas.

Un alto porcentaje de los pacientes presentan sintomatología

Grado 3: Mayor dilatación y tortuosidad, el paciente refiere presencia de "cables" en sus piernas

Grado 4: Cuando se pierde la continuidad tisular y se presenta la ulcera.

Esclerosis vascular. Várices primarias

• Ardor plantar y en el trayecto de las venas dilatadas• Incomodidad al estar mucho tiempo de pie• Todas estas molestias desaparecen cuando el paciente

camina o adopta la posición decúbito

Várices secundarias

• Dolor• Cansancio• Pesadez al estar mucho tiempo en posición bípeda• Edema venoso• Estas molestias aumentan cuando el paciente camina y

demoran mucho en desaparecer, cuando el paciente se acuesta

Esclerosis vascular.

Inspección

• Observar al paciente de pie y descalzo• Se observa cuál de los sistemas superficiales

importantes está dilatado• Aumento de volumen de uno o de los dos

miembros inferiores• Presencia de hiperpigmentación• Presencia de dermatitis, cicatrices, úlceras

Esclerosis vascular.• 1. Métodos de laboratorio vascular no invasivos:• Ultrasonografías • Métodos pletismográficos

• 2. Métodos radiológicos: Flebografía

• 3. Medición de la presión venosa ambulatoria

• 4. Métodos Radioisotópicos Fibrinógeno radiactivo Venocentelleografía

• 5. Otros: Angiotomografía, RMN

I. ULTRASONOGRAFÍA

MECANISMO: Ondas electromagnéticas o acústicas choque con elementos formes de la sangre produce reflexiones o ecos por discontinuidades internas datos se registran en forma acústica o gráfica explorando el interior las venas.

Permite identificar TVP

Valora reflujo en diversos segmentos de pierna

TÉCNICAS varían según dificultad de realización, costos y codificación del flujo por color.

Existe:1. Doppler de onda continua bidireccional2. Duplex o doppler “blanco y negro”3. Doppler color

Esclerosis vascular.

Esclerosis vascular.• Existen fármacos antivaricosos-

flebotónicos que permiten aliviar de manera efectiva las molestias provocadas por la patología e incluso pueden prevenir el progreso de la enfermedad.

• La acción farmacológica consiste en mejorar y tonificar las paredes venosas alteradas, estimulando la circulación sanguínea. Sin embargo, estos fármacos son efectivos si se ingieren por períodos largos y regulares y especialmente en las dosis adecuadas

Esclerosis vascular.• El tratamiento de várices a través de la

cirugía, queda destinado a los procesos de varicopatía severa en los miembros inferiores con importante insuficiencia circulatoria de las venas, originándose por la presencia de várices más abultadas.