hipertensión pulmonar y tep

Hipertensión pulmonar y Tromboembolia pulmonar

Universidad de Durango Campus Chihuahua7mo Semestre

NeumologíaDra. Rocío Barriga Acevedo

Alejandro AcostaElizabeth González

Vianey Arias 25-Feb-2016

Neumología y cirugía torácica. Manual CTO de medicina y cirugía. 9na Edición. Capítulos 14 y 15 Hipertensión pulmonar. Enfermedad tromboembólica venosa. Pp 71- 81.

Hipertensión pulmonar

• Se define como la elevación de la presión de la arteria pulmonar media por encima de 25 mmHg en reposo.

• Existe una clasificación actual en la que se divide en 5 grupos.-1,3,4 y 5 Cursan con hipertensión pulmonar precapilar- 2 Cursa con hipertensión pulmonar poscapilar


Clasificación

• 1- HAP• 2- HP causada por cardiopatía izquierda• 3- HP por enfermedades pulmonares y/o

hipoxemia• 4- HP tromboembólica crónica• 5- H con mecanismos poco claros o

multifactoriales


• La diferencia entre ambas es que la presión precapilar es normal mientras que la poscapilar es la que se encuentra elevada.

Presión pulmonar normal: 18-

25mmHg


Cor pulmonale

• Se define como un aumento de tamaño del ventrículo derecho secundario a enfermedades pulmonares, del tórax o la circulación pulmonar.

Puede ir acompañado de insuficiencia ventricular

derecha.

Más de la mitad de los pacientes con EPOC padecen

cor pulmonale


• Fisiopatología es una respuesta del V. Derecho al aumento de la resistencia vascular pulmonar.

• Factores- Edad- Rapidez con la que se instauró la HP

Presión arterial pulmonar para mantener el GC


Hipertensión pulmonar primaria

• Enfermedad caracterizada por la elevación mantenida de la presión arterial pulmonar sin causa demostrable.

• El 20% hereditaria; gen BMPR2Bone Morphogenetic Protein Receptor

type ll


– Los criterios de Dx. Son por de la presión pulmonar en reposo. Excluyendo enfermedades cardiacas y respiratorias.

-Hipertensión Portal-Infección por VIH

-Inhalación cocaína

- Pueden producir una enfermedad similar a la hipertensión pulmonar

primaria


• La incidencia; es de 1-2 casos por millón. Predominante en mujeres jóvenes y en adultos, predomina en varones.

• El de la presión pulmonar es consecuente de fenómenos de…

-Vasoconstricción-Proliferación vascular-Fibrosis de la íntima

-Inflamación


Anatomía patológica

• Hay lesiones en las arterias musculares pequeñas y arteriolas pulmonares

• La lesión más temprana hipertrofia de la media vasocontricción y proliferación de músculo liso.

La hemangiomatosis capilar pulmonar forma de HP primaria que consiste en la proliferación de vasos dilatados de paredes muy finas en

el interticio alveolar ROTURA Hemoptisis.


Clínica

• Los síntomas iniciales son difusos, por lo que el dx. Se demora hasta 2 años.

• Disnea como síntoma común• Fatiga y debilidad• Dolor torácico• Síncope GC• Hemoptisis


Dx.• Rx. De tórax revela:

- Protrusión de la arteriapulmonar ppal.- Anchura de la rama descendente de la arteria pulmonar derecha- Cardiomegalia

• Suele haber un patrón restrictivo leve. La difusión disminuye.

- PaO2 (hipoxemia, insuficiencia respiratoria)- PaCO2


• ECG hipertrofia ventricular y auricular derechos.

• Ecocardiografía Útil para estimar la HP y causas secundarias, evitar la sobrecarga ventricular derecha.

• Estudio hemodinámico con cateterismo cardíaco para demostrar el aumento de presión de la arteria pulmonar y auricular derechas.

No se requiere de biopsia pulmonar para el Dx.


• Test de vasorreactividad con sustancia dilatadora valor pronóstico y guía terapéutica (+ en el 20-25% de los pacientes. Buen pronóstico)


Tx.

• Es una enfermedad progresiva; no hay curación.

• Supervivencia 2.5 años• Muerte; asociada a fallo cardíaco derecho,

suele ser de manera súbita.


• Calcioantagonistas:- Se emplean a largo plazo- Los más empleados:

• Análogos de prostaciclina:- Epoprostenol I.V para el paciente con un test (-) de la clasificación lll y lV- Largo plazo- Única en prolongar la supervivencia en la HP


-Nifedipino-Diltiazem

TABloqueadorescanales Ca+

• Antagonistas de receptores de endotelina:- Endotelina 1 potente vasoconstrictor endógeno que estimula la proliferación de células musculares lisas. -Bosentán.

• Anticoagulantes:- El Tx. Es beneficioso; prevenir trombosis.

• Otras medidas- Los pacientes no deben realizar esfuerzos físicos- Diuréticos son útiles en casos de ascitis y edema- El oxigeno puede mejorar la clínica en pacientes con hipoxia.


Tromboembolismo Pulmonar.

TEP


Generalidades.• TVP• TEP.

Tromboembolismo

Pulmonar.

Asintomáticos.

Embolismo Subclínico.


Factores de Riesgo.• Sin riesgos.

• TEP Idiopático / No provocado.

Tromboembolismo

Pulmonar.

Historia de TEP.Inmovilización.Antecedentes de cirugía.Cirugía abdominal pélvica/Ortopedia mayor.Accidente cerebrovascular.Neoplasias.


Tromboembolismo

Pulmonar.

Proteína C.(Factor de Leiden)

Trombofilia.

Adquirida.

Hereditaria.TRIADA DE VIRCHOW.

ESTASIS.

DISFUNCIÓN ENDOTELIAL.

HIPERCOAGUBILIDAD.

Factores de Riesgo.


Fisiopatología.Tromboembolismo

Pulmonar.

FR > TVP > TEP. Espacio muerto.

Isquemia/Inflamación.

Atelectasia.

Hipoxemia. V/P


DIAGNÓSTICO.

El diagnóstico es difícil debido a lo inespecífico de la clínica

•El síntoma principal de TVP es el dolor de la pantorrilla y de la TEP la disnea


Rx simple de tórax


Dímero D.

•Su elevación representa la presencia de fibrinólisis endógena pero NO es específico de TEP ya que puede verse elevado en infarto de miocardio, neumonía, fallo derecho, carcinoma

•ELISA del dímero D tiene amplio valor predictivo negativo especialmente cuando se combina con la clínica ya que en pacientes con baja probabilidad de TEP se puede descartar cuando está por debajo de 500 ng/ml


EKG.

•La alteración más común es la taquicardia sinusal y las anomalías inespecíficas del ST-T de V1 a V4 y también existen signos de sobrecarga derecha, cor pulmonale, desviación del eje a la derecha o bloqueo de rama derecha.


TC espiral con contraste.


Gammagrafía de perfusión pulmonar.

•Es una prueba de segunda línea, indicada en los casos en los que no es posible realizar una TC.

•Una gammagrafía normal excluye el diagnóstico de TEP

•Una gammagrafía de alta probabilidad diagnóstica es la que presenta dos o más defectos de perfusión segmentarios con gammagrafía de ventilación y radiografía de tórax normal.


Angiorresonancia magnética.

•Aporta resultados similares a los de la TC helicoidal para detectar TEP y además permite evaluar la función ventricular.

Angiografía pulmonar.

•Es el estándar de oro y puede precisarse para el diagnóstico cuando hay una alta sospecha clínica, la gammagrafía o la TC helicoidal no son diagnósticas y la ecografía venosa y la ecocardiografía son normales o bien si la sospecha clínica es baja.


Ecografía venosa.

•Es la técnica no invasiva más utilizada en la actualidad para valorar TVP y ha llevado al desuso a la pletismografía y la flebografía isotópica

Flebografía con contraste.

•Es la técnica más eficaz para detectar TVP pero al ser invasiva, es incómoda para el paciente y no está exenta de complicaciones


Tratamiento.

El tratamiento primario consiste en la disolución del coágulo, ya sea mediante trombolisis o mediante embolectomía.


Heparinas.

La heparina no fraccionada acelera la acción de la antitrombina III e inactiva el factor Xa por lo que previene la formación de un trombo adicional y permite que la fibrinólisis endógena disuelva algo del émbolo.

La heparina de bajo peso molecular se administra por vía subcutánea, tiene una vida media plasmática más larga ya que actúa menos con las plaquetas y proteínas. La HBPM se une a la antitrombina III y ejerce su efecto inactivando el factor Xa


ACO.

•Inhiben la activación de los factores de coagulación dependientes de vit K. los más utilizados son la warfarina y acenocumarol, generalmente se inicia al día siguiente del inicio de la heparina y se administran por al menos 5 días

La HBPM no debe

utilizarse en la IR

La heparina es el tratamiento de

elección para la TEP estable.


Anticoagulación y embarazo.

Toda vez que los dicumarínicos son teratógenos, las heparinas son de elección en px embarazadas

Independientemente de la heparina utilizada, las

últimas 2 semanas debe utilizarse la HNF y el acenocumarol debe

iniciarse tras el parto

*Los ACO están contraindicados en el

embarazo*


Trombolíticos.

Se consideran de elección en TEP masiva (única indicación aprobada por la FDA) y en la TVP iliofemoral masiva o de cava inferior siempre que haya bajo riesgo de sangrado.

Los más utilizados son urocinasa, estreptocinasa y el activados tisular del plasminógeno

Se utiliza en las fases precoces de IAM y EVC


Tratamiento invasivo.

Consiste en la colocación de filtros en la cava inferior, embolectomía o tromboendarterectomía

•Los filtros evitan TEP en fase aguda pero a largo plazo aumentan el riesgo de TVP, siempre que sea posible, los pacientes con un filtro deben mantenerse anticoagulados

•En pacientes con moderado riesgo, se debe mantener la anticoagulación con un INR (TP) entre 1,5 a 2


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