hipertensión pulmonar y cor pulmonar parte ii

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Hipertensin pulmonar segunda parte

Hipertensin pulmonar segunda parte

HTAP asociada a disfuncin cardaca izquierda o con restriccin extrnseco del flujo venosoFalla cardaca izquierda como estenosis mitral y disfuncin ventricular generalmente provocan HTAP por incremento de la presin venosa.Vasoconstriccin precapilar como fenmeno reflejo y presin diastlica elevada del VI contribuyen a HTAP.La HTAP es una consecuencia secundaria de fibrosis del parnquima, edema intersticial, disminucin de la resistencia de los vasos en fibrosis perivascular y vasoconstriccin arterial refleja

En la HTAP crnica secundaria a falla cardaca, la capa muscular arterial puede cambiar dependiendo de la severidad y cronicidad de la hipertensin pulmonar.Estos cambios pueden determinar la respuesta mdica al tratamiento, riegos y beneficios de ciruga as como resultados finales de la misma.En estadios iniciales de la HTAP los cambios reflejos y los mecanismos iniciales tienden a distorsionarse y a menudo pueden ser asociados a complicaciones secundarias como trombosis in situ, fibrosis perivascular y disminucin de la elasticidad del parnquima.

La HTAP puede ser sostenida por 2 mecanismosVASOCONSTRICTIVA: atribuida a reflejos intrapulmonares, aumento de la actividad simptica, cambios en los vasos vecinos que puede revertir si la presin arterial pulmonar puede disminuir.La posibilidad de vasoconstriccin ha sido la base de ensayos en medicamentos vasodilatadores pulmonares en el rol de remodelacin de la capa muscular de pequeas arterias y arteriolas en situaciones en las que hay mejora soprprendente en la HTAP 1 o 2 aos del post operatorio de la estenosis mitral.

En el contexto de HTAP secundario a ICC el rgimen teraputico es fundamental y juegan un rol importante los diurticos e IECAS.El uso de digoxina es debatible.Vasodilatadores diferentes a los IECAS no han demostrado efectividad en la terapia de mantenimiento.El efecto benfico de los IECAS es mayor para la reduccin de los efectos de la resistencia vascular sistmica y la mejora en la funcin del VI respecto al efecto en la vasculatura pulmonarProstaciclinas ha aumentado la morbimortalidad y en algunos pacientes la infusin de acetilcolina ha aumentado la vasoconstriccin pulmonar en vez de vasodilatacin.

El incremento de la presin venosa pulmonar en grandes vasos puede ser el resultado de la obstruccin del trayecto hacia la aurcula izquierda tales como:Invasin neoplsica de ganglios linfticos.Linfoma o linfadenitisEstenosis venosa secundaria a ablacin por catter de FA

HTAP asociada a enfermedad pulmonar hipoxmicaVarios trastornos y enfermedades del aparato respiratorio incluyendo trastorno de los msculos respiratorios, pared torcica, va area y el esfuerzo respiratorio pueden acompaar a la HTAP.El manejo de la HTAP en cada una de ellas es dirigido y enfocado a casa situacin subyacente.Poco se conoce del tratamiento directo de la HTAP por si solo puesto que los ajustes y los esfuerzos an no han demostrado ser de gran ayuda

EPOCLa vasoconstriccin hipxica crnica contribuye a la remodelacin de la vasculatora en EPOC.La remodelacin involucra hipertrofia de las ramas arteriales pulmonares que normalmente no estn muscularizadas, engrosamiento de la ntima y acumulacin de sustancias de la matriz extracelular, dichos cambios se pueden reportar en EPOC moderado y en ausencia de hipoxia.El tratamiento de hipoxia con oxgeno a pesar de ser beneficioso no siempre resulta en la resolucin de la hipertensin pulmonar, lo que involucra otros mecanismos en la remodelacin.

Incremento de endotelinas y decremento de NO sintetasa, incremento de la viscosidad sangunea, injuria vascular leve inducida por el estrs asociado al tabaquismo o infiltrados inflamatorios as como la destruccin de la vasculatura por enfisema o disminucin del compliance.

La prevalencia de HTAP en EPOC no esta establecida, hipertrofia del VD en autopsia es del 40%, a graves del cateterismo derecho se puede encontrar HTAP entre el 20 al 90% de los pacientes.La severidad de la HTAP tiende a correlacionarse con el grado de obstruccin de la va area y la severidad de la hipoxemia ( leve o moderado ).Los valores de PAP no suelen ser mayores de 35 a 40 mmHg aun cuando la obstruccin puede ser severa y la progresin en el tiempo es lenta.

En pacientes EPOC con HTAP moderada o muy severa se asocia a un incremento de hospitalizaciones y pobre pronstico.Algunos estudios valoran el grado de HTAP como el indicador ms poderoso de pronstico y evaluacin de la obstruccin del flujo areo.Funcin anormal del VD est tambin asociado a pobre pronstico en pacientes con EPOC

La hiperinflacin pulmonar puede confundir el examen fsico por lo que se realiza evaluacin radiolgica y electrocardiogrfica de HTAP y cor pulmonar.Ruidos cardacos menos audibles que el resto de pacientes EPOC, ausencia o acentuacin de segundo ruido, ritmo de galope y soplo de insuficiencia tricuspdea pueden escucharse en inspiracin profunda.Hepatomegalia con edema o cianosis perifrica al examen fsico.En Rx de trax se puede ver prominencia de arterias pulmonares o ausencia de vasos perifricos asi como elongacin de la silueta cardaca.EKG hipertrofia de AD

Oxigenoterapia puede dar como resultado un aumento en la hemodinmica pulmonar, y se utiliza para tratar de mantener la SO2 arriba de 90%.Broncodilatadores y ATB se utilizan para el tratamiento de proceso infecciosos que pueden aumentar la HTAP.El uso de diurticos se hace con cautela puesto que la prdida de cloro puede aumentar la hipercapnia y predisponer a depresin respiratoria y agravamiento de la insuficiencia ventilatoria.El uso de digoxina debe ser con precaucin debido a las arritmias asociadas a la digital durante la hipoxia

Otros vasodilatadores diferentes al oxgeno no han sido aprobados para el tratamiento de HTAP en EPOC y los no pulmonares han sido tan efectivos como el oxgeno tanto en sobrevida como en tolerancia al ejercicio.Antagonistas de los receptores de calcio se ha descrito muy pocos efectos beneficiosos con su uso crnico respecto a manifestaciones sistmicas de la hipoxia, pero su uso es contradictorio al momento y pueden empeorar la hipoxemia por efectos inducidos por el medicamento.Inhibidores de la fosfodiesterasa cursan con el mismo efecto.

HIPOVENTILACIN ALVEOLAREn pacientes con pulmones sanos que desarrollan hipoventilacin alveolar el denominador patognico comn es hipoxia alveolar e hipoxemia tisular asociado a acidosis respiratoria.La hipoventilacin por obstruccin de la va area es consecuencia del desbalance entre ventilacin perfusin y generalmente es localizada, en cambio la asociada en pulmones sanos puede afectar al pulmn en cualquier parte y no necesariamente la misma extensin.Existen una serie de situaciones que pueden inducirla tales como: SGB, SAOS, cifoescoliosis, obesidad mrbida.

Apnea Obstructiva del sueoEs un desorden comn caracterizado por episodios repetitivos de hipoventilacin asociados a desaturacin de oxihemoglobina.Asociado con alteraciones de la actividad del SNS que resulta en HTA sistmica, incremento del riesgo de ACV, IAM y disfuncin del VI.Participa en la patognesis de la HTAP aumentado la vasocontriccin hipxica que se acompaa de episodios repetitivos de hipoventilacin, disfuncin endotelial y remodelacin vascular progresiva.Incidencia entre 17-50% (pulmn sano), y en pacientes con SAOS y patologa pulmonar crnica su incidencia es mayor.

HTAP en SAOS usualmente es leve (25-35 mmHg).Tratamiento de SAOS es BPAP para manejo de HTAP, oxigeno tambin puede ser administrado para evitar desaturacin de oxihemoglobina durante el sueo y micro despertares.Tratamiento de SAOS con CPAP es al menos 3 meses sin falla cardiaca o pulmonar concomitante

EPIDEn esta patologa, la fibrosis y la infiltracin progresiva no solo provocan engrosamiento y distorsin del tejido sino que tambin remplazando el tejido normal por clulas de matriz extracelular tejido cicatricial con obliteracin de los vasos pulmonares.

En silicosis el parnquima pulmonar puede ser reemplazado por tejido cicatricial o puede cursar con parnquima normal y tener una disminucin brusca de la funcin pulmonar.En Sarcoidosis no solo afecta el parnquima pulmonar tambin pared torcica y de la va area.en Asbestosis el engrosamiento tanto de parnquima como de pleura disminuyen la distensibilidad pulmonarLa vasoconstriccin pulmonar hipxica es la responsable de la HTAP con el resultante perdida de superficie vascular lo que incrementa la resistencia vascular pulmonar.

Disminucin del flujo y distorsin alveolar estn presente en estados iniciales de la enfermedad pero con niveles de SO2 cercanos a los normales.En etapas progresivas de la enfermedad el desbalance es tan alto que comienza a generar HTAP la cual en estado leve da sntomas nicamente durante el ejercicio y a medida aumentan los niveles de PSAP los niveles de eupcapnia o hipocapnia se tornan a hipercapnia.La HTAP asociada a EPID progresa con el tiempo segn sea la velocidad de progresin de la enfermedad y los empeoramientos futuros no son detectados a travs de la funcin pulmonar o cambios radiolgicos.

Adicional a EPID debe investigarse otras causas de HTAP como enfermedades vasculares del colgeno en particular LES y esclerodermia ya que pueden causar HTAP en ausencia de dao pulmonar intersticial aparente.Estos pacientes de caracterizan por valores altos de PAP y trastornos vasculares o HTAP con enfermedad intersticial que son las variantes ms frecuentes.En esclerodermia los pacientes la HTAP se asocia ms a loa pacientes con fenmeno de CRESTEn Sarcoidosis puede causar HTAP con compresin extrnseca del parnquima o vasos pulmonares por granulomas y generar hipoxia por compresin extrnseca de la va area, vasos o ganglios linfticos hiliares

HTAP en TEP crnicoEs la complicacin ms frecuente de TEPOcurre en la mayora de pacientes en los siguientes 2 aos p