displasia bp

8/12/2019 Displasia Bp

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33Displasia broncopulmonarM Isabel Izquierdo Macin*, Juan Alonso Lpez Andreu**,

Francisco Morcillo Sopena***.

*Facultativo Especialista de Departamento Pediatra. UCIN. S. Neonatologa.H.U. La Fe . Valencia

** Facultativo Especialista de Departamento Pediatra. U. NeumologaPeditrica. H.U. La Fe . Valencia.

*** Jefe de Seccin de Neonatologa. UCIN. H.U. La Fe . Valencia

en el 2006) y a la introduccin de las tcni-cas de reproduccin asistida al principio dela dcada de los 90 (en nuestra maternidaden el ao 2003 los nacidos mediante tcni-cas de reproduccin asistida representaron

el 4,5% del total de nacimientos) con elconsiguiente aumento de la multiplicidad yprematuridad asociada a las mismas.

Estas dos circunstancias, aumento del n-mero de nacidos y disminucin de la morta-lidad, han dado lugar a que cada vez existaun mayor nmero de supervivientes entrelos grandes prematuros y si bien las morbili-dades no han aumentado significativamen-te, existe un mayor nmero de recin naci-dos susceptibles de desarrollar DisplasiaBroncopulmonar (DBP).

En la ltima dcada se ha producido en lasUnidades Neonatales una notable disminu-cin de la morbilidad y mortalidad en generaly la de los grandes prematuros en particular.

Han contribuido a este fenmeno variosfactores: mejora de la asistencia perinatal ala gestante, tratamientos maternos (ute-roinhibidores y corticoides prenatales), me-jor atencin al parto (va y reanimacin ne-onatal), nuevas teraputicas neonatales(Surfactante exgeno, nuevas modalidadesventilatorias, control de la infeccin noso-comial, etc.).

Al mismo tiempo, las tasas de prematuridad

y bajo peso al nacimiento han aumentado(Tabla II y III), debido fundamentalmenteal repunte de la tasa de natalidad (que pasadel 9.8 por mil habitantes en 1993 al 10.9

Tabla I. Criterios diagnsticos y clasificacin de severidad de la DBP

Edad gestacional< 32 semanas 32 semanas

Momento de la evaluacin: 36 semanas PMA >28 d. pero < 56 das de edad

alta al domicilio postnatal alta al domicilio

Tratamiento con Oxgeno: > 21% durante28 das > 21% durante28 das

Displasia Broncopulmonar:- DBP Leve Respira aire ambiente Respira aire ambiente- DBP Moderada FiO2 < 0.30 FiO2 < 0.30- DBP Severa FiO2 0.30 FiO2 0.30

y/o CPAP VM y/o CPAP VM

PMA: Edad postmenstrual; FiO2: Fraccin de oxgeno inspirado; CPAP: Presin positiva continua de la va area; VM: ven-tilacin mecnica; DBP: displasia broncopulmonar.Jobe AH, Bancalari E. AM J Respir Crit Care Med. 2001; 163:1723-9

Asociacin Espaola de Pediatra. Prohibida la reproduccin de los contenidos sin la autorizacin correspondiente.Protocolos actualizados al ao 2008. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/


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317 Protocolos Diagnstico Terapeticos de la AEP: Neonatologa


INCIDENCIA

La falta de criterios claros que englobarantodo el espectro poblacional con alteracinrespiratoria explica la disparidad de inci-dencia de DBP entre diferentes unidadesneonatales (2). Cuando se considera la de-pendencia de oxgeno suplementario a los28 das de vida, la incidencia de DBP es ma-yor en los prematuros de menor edad gesta-cional (40 % en los de 25-27 semanas, 13 %en los de 28 semanas y 0,4 % en los de msde 30 semanas) (Tabla II) y menor peso alnacimiento (67 % en los menores de 800 g y

1 % en los de 1251-1500 g.) (Tabla III).

DEFINICIN

Se considera que los recin nacidos prema-

turos presentan DBP si precisan oxgeno su-

plementario > 21% durante 28 das o ms.

(Tabla I). La determinacin de gravedad de

la DBP permitir predecir la evolucin y el

seguimiento a largo plazo en estos pacientes.

Segn el acuerdo general, los hallazgos ra-

diolgicos, por interpretacin subjetiva, no

deben ser considerados para la definicin ni

la evaluacin del grado de severidad (1).

EdadGestacional

23242526272829303132

Tabla II. Incidencia de Displasia Broncopulmonar (DBP) en PR< = 32 semanas de EG. En el H.U. La Fe (2000 - 2005)

NacidoVivo

DBP(n)

MuerteNeonatal

MortalidadNeonatal (%)

Vivo> 28 dias

Tasa DBP%

1248546490

118132189234350

102818207

107966

83,358,333,331,37,88,55,34,82,61,7

220364483

108125180228344

2201818321412411

100,0100,050,040,938,613,09,62,20,40,3

PesoNacimiento

28 dias

Tasa DBP%

11117201241295

84531189

72,738,515,47,53,1

372

170223286

34449178

100,061,128,87,62,8


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Displasia broncopulmonar 318


dos antes o despus de ser colonizados porUreaplasma urealyticum reduzca la mortalidado la incidencia de DBP (6).

Corticoides prenatales:

La administracin de Betametasona (2 dosisde 12 mg/12-24 horas intramuscular, al me-nos 24 horas antes del parto) a la madre es-timula la maduracin pulmonar y secunda-riamente reduce la mortalidad, la incidenciay la gravedad de EMH y DBP (7). El incre-mento del nmero de dosis no mejora los re-

sultados y, adems, se asocia a efectos adver-sos sobre el desarrollo neurolgico.

Reanimacin en la sala de partos:

Un alto porcentaje de neonatos prematurospresenta problemas de adaptacin tras el na-cimiento y necesita maniobras de reanima-cin que pueden jugar un papel importanteen el desarrollo de DBP. Por este motivo serecomienda que en el momento del naci-miento se ofrezca al RN una fase de estabili-zacin lo ms fisiolgica posible, evitandomaniobras agresivas como intubacin elec-tiva, ventilacin con picos de presin altosy uso no controlado del oxgeno.

La aplicacin en la sala de partos de CPAPnmejora la oxigenacin, aumenta la capacidad

PREVENCIN

La DBP es una patologa en la que diferen-

tes factores, prenatales y postnatales, inci-den sobre un pulmn inmaduro modifican-do, en mayor o menor grado, su desarrollonormal(3).(Tabla IV)

Parto prematuro:

La prevencin del parto pretrmino se con-sigue con el uso de los tocolticos, frmacoscapaces de demorar das o semanas el parto,posibilitando la administracin de trata-

mientos (corticoides) que aceleran la madu-racin pulmonar. Los ms ampliamente uti-lizados son el ritodrine, el nifedipino y, enmenor grado, la indometacina por el riesgoasociado de cierre precoz del ductus arterio-so. En los ltimos aos el Atosiban, pptidosinttico antagonista competitivo de los re-ceptores de la oxitocina humana, tambinha demostrado su eficacia en el retraso delparto pretermino(4).

Inflamacin/Infeccin perinatal:

La colonizacin de la va area por Ureaplas-ma urealyticum se ha asociado al desarrollo deDBP (5). Sin embargo, estudios posteriores nohan podido demostrar que el tratamiento coneritromicina de neonatos prematuros intuba-

Tabla IV. Actuaciones para la prevencin de la DBP

Evitar / retrasar parto pretermino Control de la infeccin perinatal Maduracin pulmonar intrauterina con corticoides Adecuada reanimacin del prematuro en la sala de partos Utilizacin profilctica y precoz del Surfactante exgeno Evitar el ductus arterioso persistente Restriccin de lquidos y Sodio en los primeros das de vida Utilizacin precoz de la CPAPn Optimizacin de la ventilacin mecnica convencional. VAFO Evitar la desnutricin extrauterina

Otras actuaciones: Oxido ntrico inhalado, Vitamina A, Superoxidodismutasa


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tarse precozmente con Indometacina o Ibu-profeno,(9) cuya eficacia es comparable,

aunque este ltimo asocia menor efecto so-bre la circulacin renal y mesentrica.

Fluidos:

El exceso de fluidos intravenosos en los pre-maturos, durante los primeros das de vida,puede producir edema pulmonar y compli-car la patologa subyacente (EMH y/o DAP)deteriorando la funcin pulmonar y aumen-tando los requerimientos ventilatorios. El

resultado final es el agravamiento del daopulmonar producido por el oxgeno y el ba-rotrauma.

Existe una asociacin entre el aumento delos lquidos administrados en los primeros 4das y la dependencia de oxgeno a los 30das de vida (10). En otros trabajos se com-par el manejo del pretrmino con PN 0.4) no se asocia a una disminu-cin significativa de la incidencia de DBP(8,18). Sin embargo, su uso profilctico enpacientes que precisan intubacin en el mo-mento del nacimiento disminuye la inciden-cia de DBP, escapes areos, hemorragias in-traventriculares graves y la mortalidad.

Ductus arterioso persistente (DAP):

El aumento del flujo sanguneo pulmonarproduce una disminucin de la distensibili-dad pulmonar, edema pulmonar y secunda-riamente alteracin del intercambio gaseo-so . La ut il i zacin de Indometac inaprofilctica, iniciada en las primeras 24 ho-ras de vida, puede reducir la incidencia deDAP pero no de forma significativa la de

DBP. Los pacientes sintomticos deben tra-


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significativas con la IPPV, siendo ambas se-guras y eficaces.

Otras modalidades de ventilacin estnsiendo estudiadas con el fin de disminuir eldao pulmonar. Entre ellas se encuentran lapresin de soporte, la ventilacin propor-cional y la ventilacin liquida.

Escapes areos:

Los escapes areos (neumotrax y enfisemaintersticial) se han asociado al desarrollo deDBP. Las estrategias ventilatorias anterior-mente comentadas estn orientadas a evitaresta complicacin de la ventilacin mec-nica.

Predisposicin gentica:

Existen datos que sugieren la existencia depredisposicin gentica para el desarrollo deDBP. Los varones presentan con mayor fre-cuencia EMH y DBP. La raza blanca parece

ms predispuesta que otras a la DBP. La aso-ciacin entre la historia familiar de atopia yla DBP es controvertida.

Oxido Ntrico Inhalado:

El oxido ntrico inhalado (ONi) es eficazpara el tratamiento de la hipertensin pul-monar persistente con hipoxemia severa enel recin nacido a trmino. Su empleo enprematuros de menos de 34 semanas de EG

no est autorizado en EE.UU. Los ensayosclnicos que han evaluado su administra-cin precoz en prematuros < 28 semanascon patologa pulmonar moderada-gravehan evidenciado mejora de la oxigenacin,reduccin del tiempo de ventilacin mec-nica y menor incidencia de DBP. Est finali-zando un ensayo clnico europeo que puedeayudar a determinar el papel del ONi en laprevencin de la DBP en prematuros extre-

mos(16,17).

un buen nmero de pretrminos, sobre todolos de menor EG, desarrollarn cuadros deEMH que precisarn soporte ventilatorio.

En el caso de precisar ventilacin mecnicaexisten diversas estrategias ventilatorias,cuya eleccin probablemente dependa delos conocimientos en fisiologa pulmonar yexperiencia del que maneja a estos pacien-tes, de los equipos que disponga y del tipo depatologa que atienda (12). Nosotros opta-mos por ventilaciones sincronizadas utili-zando volmenes corrientes bajos (4 ml/kg)

y frecuencias elevadas para conseguir un vo-lumen minuto adecuado con la menor pre-sin pico, permitiendo una moderada hiper-capnia y evitando la hipocapnia(13). Seintenta optimizar la presin media en vaarea (MAP), evitando sobredistensin yatelectasia, ajustando la MAP y la FiO2para mantener una adecuada oxigenacin.Se intenta acortar el tiempo de ventilacincon extubaciones precoces a IMV nasal o

CPAPn utilizando metilxantinas.Dado que el volutrauma (sobredistensinsecundaria a elevado volumen corriente) esuno de los factores ms importantes en eldesarrollo de la DBP, en los ltimos aos seha desarrollado una nueva modalidad deventilacin mecnica, el volumen garanti-zado, que intenta evitarlo; varios trabajosdemuestran que esta modalidad ventilatoria

es segura y eficaz y que tiene ventajas (dis-minucin de la duracin de la ventilacin,menor incidencia de escapes areos y DBP alas 36 semanas) sobre todo en los prematu-ros ms pequeos(14,15).

Demostrada la eficacia de la ventilacin dealta frecuencia oscilatoria (VAFO)(21) comotratamiento de rescate en el recin nacido,se postul que quizs el uso inicial de estatcnica podra disminuir la incidencia de

DBP. Sin embargo, no existen diferencias


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FACTORES ETIOPATOGNICOS

Se han descrito mltiples factores patogni-

cos que contribuyen al desarrollo de la DBP(Tabla V). De ellos, dos de los ms impor-tantes son el volutrauma y la hiperoxia so-bre un pulmn inmaduro.

Volutrauma:

El rbol traqueobronquial inmaduro del pre-maturo y el dficit de surfactante favorecenel colapso alveolar y la aireacin pulmonarno homognea, que exigen la aplicacin depresiones ventilatorias elevadas para abrirlas reas no ventiladas. El trmino barotrau-ma se emple para describir la lesin pulmo-nar secundaria a la ventilacin mecnicacon presin positiva. Recientemente el con-cepto de barotrauma se ha relacionado conel excesivo volumen corriente o volutrau-ma, considerndose ste el responsable lti-mo del dao pulmonar.

Se han descrito estrategias ventilatorias paraprevenir el volutrauma. Bernstein refiere queRN < 1000 g con ventilacin sincronizada,presentaron menor incidencia de DBP queaquellos que recibieron ventilacin conven-cional. La ventilacin con volumen garanti-zado reduce la sobredistensin pulmonar y

Vitamina A:

La Vitamina A es necesaria para el normal

desarrollo y crecimiento del tejido pulmo-nar. Los niveles de Vitamina A al nacimien-to han sido relacionados con la incidenciade DBP. Por este motivo en algunos centrosse plantean la suplementacin rutinaria deVitamina A a los RN < 1500 g. Darlow, enuna revisin sistemtica, concluye que la su-plementacin en este grupo de RN con Vi-tamina A se asocia con una reduccin de lamortalidad o de la necesidad de oxigeno al

mes de vida y, en los menores de 1000 g, dela necesidad de oxigeno a las 36 semanas deedad postmenstrual. La va de administra-cin intramuscular y la incidencia local deDBP son factores que deciden la implanta-cin o no de una suplementacin rutinariaen prematuros con PN < 1000 g.

Otras estrategias:

En la actualidad existen estudios que hanevaluado el tratamiento con agentes antioxi-dantes, superoxidodismutasa, y azitromicina,aunque son precisos ms estudios para poderrecomendar su utilizacin rutinaria (19).

Tabla V. Factores patognicos en la DBPAgentes potencialmente lesivos Aumento de la susceptibilidad en el pulmn inmaduro

1.- Barotrauma / Volutrauma Distensibilidad pulmonar disminuida. Via respiratoriacon buena funcin

2.- Hiperoxia (Toxicidad O2) Sistema de defensa antioxidante deficiente.3.- Infeccin Mecanismos de aclaramiento de la va area

alterados. Macrfagos y leucocitos alveolaresinmaduros en cuanto al n y funcin

4.- Inflamacin Deficiente desarrollo del s. de defensa antioxidanteDeficiente desarrollo del s. antiproteo - antielastolitico.

5.- Edema Incremento de la membrana alveolo-capilar.


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Estudios realizados en animales de experi-mentacin, muestran que la administracinde superxido dismutasa y catalasa reduce eldao celular, incrementa la supervivencia ypreviene el dao pulmonar producido por laventilacin mecnica y la hiperoxia prolon-gada.

Pitknen demostr la implicacin directade los radicales libres en la patognesis deesta enfermedad. As mismo se ha encontra-do un aumento de la concentracin plasm-tica de alantoina (producto de la oxidacin

del cido rico) en las primeras 48 horas devida en nios que posteriormente desarro-llaron DBP en comparacin con los contro-les. Varsila analiz las protenas en el aspira-do traqueal obtenido durante la primerasemana de vida y encontr oxidacin pro-teica (carbonilacin) en aquellos RN queposteriormente desarrollaron DBP.

Inflamacin

Existe evidencia del papel que juega la infla-macin en los estadios iniciales de la DBPdel neonato debido a un fallo en la regula-cin y control de la respuesta inflamatoria.Esta respuesta inflamatoria es un procesomuy complejo en el que intervienen cito-quinas pro y antiinflamatorias, leucotrie-nos, prostaciclinas y factor activador deplaquetas. En prematuros que desarrollaronDBP se han detectado concentraciones de

citoquinas proinflamatorias en el lquidoamnitico y en muestras de lavados bronco-alveolares en las primeras horas de vida,permaneciendo elevadas hasta las dos o tressemanas de edad, sugiriendo que el procesoresponsable de la DBP puede iniciarse antesde nacer(20).

El factor de necrosis tumoral alfa es uno delos componentes ms importantes de losmediadores de la defensa contra bacterias,

micobacterias, hongos y parsitos.

por tanto el volutrauma. La VAFO optimizalos volmenes pulmonares y mantiene el re-clutamiento alveolar, reduciendo la lesinpulmonar y la incidencia de DBP. Sin embar-go, no todos los estudios demuestran que laventilacin mecnica sincronizada y laVAFO disminuyen la incidencia de DBP. Nose ha demostrado que la VAFO reduzca lamorbilidad respiratoria ni la neurolgica encomparacin con la ventilacin convencio-nal a largo plazo. Los resultados favorables enestudios experimentales de ventilacin lqui-da parcial que mostraron una mejora de la

distensibilidad y la reduccin de las altas pre-siones de pico no se han confirmado en ensa-yos clnicos posteriormente.

Independientemente del tipo de ventilaciny la estrategia utilizada es fundamental evitarperiodos de hiperventilacin, dado que la hi-pocarbia incrementa el riesgo de DBP y ano-malas del sistema nervioso central.

Uno de los avances en la prevencin del ba-

rotrauma/volutrauma ha sido el tratamientosustitutivo con surfactante exgeno al per-mitir una distribucin homognea de la pre-sin de ventilacin en toda la superficie al-veolar, evitando la sobredistens inpulmonar, estabilizando la va area y con-secuentemente disminuyendo las presionesventilatorias y los escapes areos.

Hiperoxia y toxicidad por el oxgeno:

Las enzimas antioxidantes y otros antioxi-dantes no enzimticos son el sistema de de-fensa celular al estrs oxidativo. En condi-c iones de h iperoxia , reperfusin einflamacin se produce un incremento deradicales libres que alteran el equilibrio oxi-dativo y producen dao de la membrana ce-lular. El prematuro, cuyo sistema antioxi-dante suele estar ausente al nacimiento,tiene un mayor riesgo de lesin si se somete

a hiperoxia teraputica.


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La Interleuquina 1 es un importante media-dor de la respuesta inflamatoria precoz, re-cluta y activa clulas inflamatorias y causala liberacin de otras citoquinas.

La Interleuquina 6 (IL6) es otra citoquinaproinflamatoria, estimula clulas B y T. Puedeencontrarse en el lquido amnitico y en elprimer da de vida en los lavados alveolares deprematuros que progresan hacia una DBP.

La Interleuquina 8 (IL8) es probablementeuno de los factores quimiotcticos pulmona-res ms importantes. Producida por macr-

fagos alveolares, fibroblastos, neumocitostipo II y clulas endoteliales. Aparece en al-tas concentraciones en los lavados alveola-res de nios con DBP. La IL8 y la IL6 en elaspirado traqueal, son marcadores precocesdel proceso inflamatorio68.

La Interleuquina 10 (IL10) es una citoquinaantinflamatoria producida por macrfagos,clulas T y B. En condiciones de inflama-cin pulmonar, esta citoquina no se detectaen prematuros y s que se encuentra en ni-os a trmino. Jones, encuentra que el fac-tor de expresin gentica de esta interleu-quina se regulara con el desarrollo, lo queen parte podra reflejar que la susceptibili-dad de los prematuros a desarrollar DBP es-tara determinada por la inhabilidad de ex-pres in de la IL10. S in embargo lainfluencia de la IL10 en la patognesis de laDBP sigue estando sin aclarar.

Infeccin:

Los prematuros ventilados son ms suscepti-bles a sufrir colonizacin e infecciones no-socomiales(17). La DBP que se diagnostica enla actualidad parece estar relacionada con lainmadurez, la infeccin-inflamacin perina-tal, el DAP y la alteracin del desarrollo al-veolar y vascular pulmonar.

La infeccin sistmica, incrementa los nive-

les de agentes vasodilatadores, prostaglandi-

nas y otros mediadores inflamatorios que sehan asociado a un aumento de la aperturadel ductus arterioso y una mayor incidenciaDAP.

Nutricin

La mayora de los prematuros con EMH re-cibe un menor aporte nutricional durante lafase aguda de su enfermedad. Los RN deMBPN presentan unas reservas calricas noproteicas mnimas que pueden ser rpida-mente depleccionadas e inducir un estadocatablico. La desnutricin interfiere en ladefensa pulmonar contra la hiperoxia, el vo-lutrauma y la infeccin, afectando la repa-racin pulmonar y el proceso de desarrollo.(Tabla VIII).

MANIFESTACIONES CLNICAS

Aunque la presentacin clnica de la DBP esmuy variable, existen dos formas principales

que no slo difieren en su manifestacin,sino tambin en los mecanismos fisiopato-gnicos y en el pronstico.

Antes de la introduccin de los corticoidesprenatales y del tratamiento con surfactantepulmonar exgeno, la forma clsica era lams frecuente y es la que se ve en los prema-turos que por presentar un fallo respiratoriosevero precisan soporte ventilatorio agresi-vo con altas presiones y oxgeno elevado du-

rante los primeros das de vida. Desde la des-cripcin de Northway se admiten cuatroestadios evolutivos en la forma clsica de laDBP, actualmente denominada vieja DBPque siguen una evolucin clnica, histolgi-ca y radiolgica determinada.

Hoy da es mucho ms frecuente ver en losRN de MBPN formas menos graves, la nue-va DBP. La mayora de estos prematurostienen un cuadro respiratorio inicial leve y

algunos de ellos necesitan ventilacin asis-




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En prematuros con sndrome apneico / bra-dicrdico puede utilizarse cafena teofilinacomo estimulante respiratorio.

La retirada de la ventilacin mecnica es di-fcil y debe realizarse muy gradualmente, eluso de ventilacin sincronizada y presinsoporte de respiraciones espontneas puedeacelerar el proceso de retirada y disminuir laduracin total de ventilacin mecnica. Laventilacin mecnica prolongada puedeasociarse con atrofia de la musculatura dia-fragmtica e incrementar la fatiga. En los

prematuros ms pequeos, el uso de ventila-cin no invasiva CPAPn / IMVn estabilizala funcin respiratoria y puede reducir lanecesidad de reintubacin. La intubacinprolongada y la ventilacin puede asociarsecon el desarrollo de alteraciones de la vaarea (traqueomalacia, estenosis subgltica,etc), problemas que deben considerarse enaquellos prematuros en los que fracasa repe-tidamente la extubacin.

Oxigenoterapia(Figura 1):

Mantener una PaO2suficiente para aseguraruna adecuada oxigenacin tisular y as evitarla hipertensin pulmonar y el cor pulmonaleque puede producir la hipoxia crnica, redu-cir la resistencia de la va area y los fenme-nos hipxicos, la incidencia de muerte sbitay garantizar la ganancia ponderal.

Se recomienda administrar oxgeno paramantener SO2entre 90-95% y en los pacien-tes concor pulmonaleentre 95 -96%. Se ad-ministra a travs de incubadora, carpa o c-nula nasal. La pulsioximetra continua es elmejor modo de control, tiene la ventaja de susimplicidad de uso y evaluacin continua dela oxigenacin durante diferentes situaciones(sueo, alimentacin, etc.)(24,25).

Estos nios tienen incrementadas las de-

mandas metablicas por lo que se precisa

mantener los niveles de hemoglobina ensangre normales para ello precisan transfu-siones de concentrado de hemates trata-miento con eritropoyetina.

Nutricin

El paciente con riesgo de desarrollar DBPpresenta al nacimiento una baja reserva denutrientes, un sistema gastrointestinal inma-duro y unas necesidades energticas aumen-tadas por el mayor trabajo respiratorio. Elriesgo de malnutricin y crecimiento insufi-

ciente est agravado por otros factores (TablaVIII). La desnutricin a su vez altera la es-tructura y funcin de los msculos respirato-rios, la mineralizacin sea (pared costal), laregeneracin del epitelio respiratorio y la ca-pacidad antioxidante crendose un crculovicioso que agrava la misma(26). Cuando laDBP es moderada o grave el riesgo de malnu-tricin es mayor.

Las medidas encaminadas a garantizar una

adecuada nutricin son:a) Alcanzar un aporte calrico de 120-

160 Kcal/kg/d;

b) Limitar e l volumen a 130-150mL/kg/d;

c) Superar el aporte proteico de 3 g/kg/d;

d) Suplementar parenteralmente vitami-na A (5000 UI im 3 veces a la semana)a los RN MBPN, considerando la inci-dencia de DBP de la unidad neonatal;

e) Incrementar el aporte calrico de gra-sas a expensas de reducir el de carbohi-dratos (el uso de triglicridos de cadenamedia mejora la absorcin intestinalpero incrementa la produccin de CO2al metabolizarse);

f) Asegurar el aporte de minerales (cal-cio y fsforo fundamentalmente) y vi-

tamina D;




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g) Adecuar la forma de administracin(enteral continua, gastrostoma aso-ciada a fundoplicatura) a la gravedadde la insuficiencia respiratoria;

h) Suplementar las frmulas de prematu-ros o la leche materna, as como in-crementar la concentracin de la fr-mula para alcanzar los objetivosnutricionales.

La suplementacin con vitamina E y sele-nio, pese a su poder antioxidante, no se haasociado a una menor incidencia de DBP.

Corticoesteroides sistmicos:

La dexametasona ha sido el corticosteroidesinttico utilizado en la prevencin y trata-

miento de la DBP. Acta aumentando la sn-tesis de surfactante y de enzimas antioxidan-tes, estabiliza las membranas celulares ylisosmicas, inhibe la sntesis de leucotrienosy prostaglandinas, disminuye el reclutamien-to de polimorfonucleares en el pulmn, dis-minuye el edema y aumenta la actividad -adrenrgica. Las posibles complicacionesincluyen hipertensin arterial, hipergluce-mia, septicemia, miocardiopata hipertrfica,



Figura 1.Algoritmo de tratamiento con oxigeno de la DBP


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blecida o en aumento con empeoramientorepentino por sobrecarga de volumen y paraaumentar el aporte calrico debido a la res-triccin hdrica. La dosis utilizada sera0.52.0 mg/kg/dosis cada 12 horas iv vo.Puede valorarse la posibilidad de adminis-trarlo en das alternos durante cortos perio-dos de tiempo para disminuir las alteracio-nes metablicas que se observan en lostratamientos crnicos. En tratamientos pro-longados se precisa realizar controles hidro-electrolticos y ecogrfias renales para de-tectar nefrocalcinosis. Los efectos a largoplazo no han sido bien establecidos.

Tiazidas y Espironolactonas. Diurticoscon accin en los segmentos distales del t-bulo renal. Tienen un efecto menos potenteque la furosemida. Entre las potenciales com-plicaciones, se han descrito hipovolemia, hi-ponatremia, hipokaliemia, hipocloremia, hi-perur icemia y a lcalos is metablica,hiperfosfaturia e hipocalciuria o hipercalciu-

ria. La hidroclorotiazida disminuye la excre-cin urinaria de calcio pudindose asociar ala furosemida para compensar este efecto. Laespirolactona es un inhibidor competitivo dela aldosterona por lo que ahorra potasio y ex-creta sodio y cloro. La administracin con-junta en prematuros mayores de 3 semanascon DBP mejora la distensibilidad pulmonary reduce la necesidad de furosemida, peroexiste escasa evidencia sobre su efecto en so-

porte ventilatorio, estancia hospitalaria y se-guimiento a largo plazo.

La figura II muestra el algoritmo de trata-miento de la EPC en nuestro servicio y en laTabla VI, las dosis.

Control de las infecciones:

Cualquier infeccin puede traer serias con-secuencias en nios con DBP. Se recomien-

da hacer cultivos traqueales peridicamente

y vigilar los cambios en calidad y cantidadde las secreciones. Es importante distinguirentre colonizacin e infeccin por el riesgode seleccin de la flora bacteriana y de in-fecciones fngicas asociado al tratamientoantibitico repetido innecesario.

Segn las recomendaciones de la AcademiaAmericana de Pediatra y la Asociacin Es-paola de Pediatra, los prematuros debeniniciar el calendario de vacunacin a los 2meses de edad postnatal las siguientes vacu-nas: difteria, toxoide tetnico y Pertusis ace-

lular, Haemophilus influenzae tipo B conju-gado, vacuna antineumoccica, poliovirusinactivado y meningococo C. La vacuna dela hepatitis B en hijos de madres seronegati-vas tambin debe retrasarse hasta que alcan-cen los 2000 gr. los 2 meses de edad pos-tnatal .

Por el riesgo elevado de infecciones por vi-rus respiratorio sincitial (VRS), se reco-mienda la profilaxis con anticuerpos mono-clonales humanizados (Palivizumab)(29) atodos aquellos nios menores de 2 aos conDBP que requieren tratamiento mdico enlos ltimos 6 meses antes el inicio de la es-tacin epidmica del VRS durante los dosprimeros aos de vida.

La tabla VII muestra las recomendacioneshiginicas para la prevencin de infeccionesrespiratorias que se explican a la familia pre-

viamente al alta hospitalaria.

Control de la anemia:

Los pacientes con DBP suelen presentaranemia moderada. La administracin detransfusiones est controvertida dado quelos niveles de hemoglobina no parecen co-rrelacionarse bien con el transporte sistmi-co de oxgeno y no predicen qu nios po-dran beneficiarse fisiolgicamente de las




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transfusiones. Sin embargo, la situacin cl-nica crtica en los primeros das de vida obli-ga a realizarlas, debiendo hacer esfuerzos porreducir el nmero de donantes con objeto

de minimizar los riesgos. La administracin

de eritropoyetina recombinante humanaasociada a suplementos de hierro y vitami-nas se muestra eficaz y disminuye el nmerode transfusiones



Figura 2.Algoritmo de tratamiento de la DBP en el S. Neonatologa H. La Fe Valencia

Fi02>0.3 Fi02


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El alta hospitalaria debe ser planificada,garantizando la continuidad asistencial atravs del contacto directo con el pediatrade atencin primaria y la programacin in-

dividualizada de las consultas de seguimien-to por los especialistas competentes en lapatologa diagnosticada (Tabla IX).



Tabla VIII. Complicaciones y manejo

Infecciosas

- Bronquiolitis VRS Profilaxis Palivizumab- Sepsis

Cardiovasculares Evaluacin cardiolgica- Hipertensin pulmonar Cor pulmonale Tratamiento farmacolgico- Hipertensin arterial - Antagonistas del calcio: Nifedipino

- xido ntrico inhalado- Inhibidotes de la fosfodiesterasa: Sildenafilo- anlogos de prostaciclinas: Epoprostenol- antagonistas de la endotelina 1: Bosentan, Sitaxentan

Trastornos hidroelectrolticosReflujo gastroesofgico Tratamiento farmacolgico:

- Procinticos: Domperidona- Inhibidor de la bomba de protones: Omeprazol

Tratamiento quirrgico

Obstruccin de la va area superior: Evaluacin ORL y tratamiento (lser, ciruga)- Edema larngeo- Estenosis subgltica- Traqueobroncomalacia

Renales Evaluacin nefrolgica

Sensoriales Evaluacin y tratamiento- Hipoacusia - Audfono / Implante coclear- Retinopata del prematuro - Lser

Neurolgicas-desarrollo Estimulacin precoz-rehabilitacin-apoyo educativo

Socioeconmicas Apoyo social y econmicoSndrome de muerte sbita Monitorizacin domiciliaria


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Tabla IX. Criterios para el alta hospitalaria

Ganancia ponderal satisfactoria Mantener SaO2estable alrededor de 95% posibilidad de reducir el flujo de

O2en las ltimas 2 semanas. Ausencia de episodios de apnea en las ltimas 2 semanas Estabilidad de la funcin cardiovascular y no necesitar cambios de

tratamiento en las ltimas 2 semanas. Posibilidad de volver a valorar ambulatoriamente al paciente en las siguientes 48-72 horas. Demostracin de la competencia de los padres en el cuidado del nio,

control en el manejo de la oxigenoterapia y sondas nasogstricas. Adiestramiento de los padres en el conocimiento de signos de deterioro y

cmo proceder en casos de urgencia. Contactar con la asistente social para visita domiciliaria en pacientes O2dependientes Educacin a los padres: prevencin de infecciones respiratorias


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A E l d P d P h b d l d d l d l d


displasia bp

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