Factores de riesgo para enfermedades gíngivo periodontales

Dr. Fernando Sukugawa Ayudante de primera de la Cátedra de Periodoncia de la F.O.U.B.A.

INTRODUCCIÓN

¿Qué significa "riesgo" en sentido general? Riesgo es la contingencia o proximidad de un daño. Aplicado a las patologías periodontales, sería la circunstancia en la cual es más probable que aparezca,

se agrave o se reinstale una enfermedad de los tejidos de protección y de soporte dental. De manera similar a lo que sucede con otras enfermedades crónicas, es común hablar de una etiología multifactorial para la periodontitis en que se da la concurrencia simultánea de varios elementos que se modifican entre

sí a lo largo del tiempo. El propósito de este trabajo es analizar algunos de esos elementos o factores (en principio en forma separada y luego en orden de importancia relativa e integrarlos a un modelo de instalación y evolución, con la idea de ubicar el papel que juegan en la historia natural de la enfermedad.

Un factor de riesgo sería una característica adquirida o heredada, una exposición ambiental o una conducta o estilo de vida personal que se asocia a una condición de salud en particular, sobre la base de

evidencia epidemiológica. Esta definición abarca tanto a los agentes etiológicos como a los marcadores de progresión de la enfermedad.

Un factor de riesgo identificado como agente causal puede intervenir en la cadena de eventos de la patogénesis de la enfermedad; su presencia se asocia con probabilidad de aparición de la patología y su remoción implica probabilidad de aparición de la enfermedad y/o su riesgo. Un ejemplo es el tabaquismo:

fenómeno con acción deletérea sobre mecanismos de defensa gingival y periodontal (cuyo origen es independiente de la cadena de eventos de la patogenia pero que los modifica).

Un marcador de riesgo es una consecuencia de la enfermedad, frecuentemente un parámetro observado; es decir un fenómeno emergente de la cadena de eventos; su presencia indica la evolución de la enfermedad, pero no pertenece al esquema causal de la misma. La movilidad dentaria, la medida de

pérdida de inserción, la pérdida dentaria, funcionarían como marcadores. Su "utilidad" radica en la predicción de futuras pérdidas de inserción.

FACTORES DE RIESGO

¿Cómo ordenar los factores de riesgo? Sugiero dos criterios básicos: una aproximación teórica, pensando en "qué sucede en los tejidos del paciente"; y un enfoque clínico, pensando en "qué hacer frente al paciente".

En el plano teórico, se ha de examinar el papel que juegan los factores (en los aspectos celular y molecular) en la cadena de eventos de la patogénesis de la enfermedad periodontal. (Ver cuadro). Para

ello, puede ser útil pensar en dos mecanismos principales de acción de los factores de riesgo: incremento del componente agresivo, por un lado, y depresión de los mecanismos defensivos, por otro.

Desde un punto de vista clínico, parece práctico postular dos niveles de riesgo. Uno sistémico y otro local, esto implica tomar como punto de partida la historia médica y la ficha periodontal y estudiar el componente de riesgo sistémico y el componente de riesgo local de cada ítem, además de arribar a un

diagnóstico, orientar un pronóstico inicial y seleccionar la modalidad de tratamiento más adecuada. Idéntica secuencia de procedimientos es menester durante los mantenimientos, incorporando la estimación de los marcadores de riesgo para ajustar el pronóstico y evaluar la mejoría o el deterioro del

estado periodontal del paciente. Es importante destacar que la concurrencia de dos o más factores no resulta en la suma de los mismos, sino que Ileva a la potenciación del riesgo y de los posibles efectos destructivos de un cuadro dado.

DESCRIPCIÓN

Flora bacteriana

Teoría: Los estudios y revisiones bibliográficas publicados parecen coincidir en asignar al componente microbiológico de la enfermedad una acción definida como iniciadora y perpetuadora (vale decir, los biofilms son causa necesaria para la instalación de E.P., y su continuidad organizada implica la presencia

de un estimulo capaz de reiniciar la enfermedad). No obstante, su capacidad reguladora está sujeta a objeciones (esto es, no está claramente definida su influencia sobre la velocidad de avance y la extensión de la destrucción tisular que acontece en la E.P.). Entre sus variados mecanismos de agresión Ilama la

atención la acción de los lipopolisacáridos, tanto por las respuestas destructivas que inducen en los tejidos periodontales como por su asociación con condiciones de riego para alteraciones sistémicas (como ejemplo se puede citar el haIlazgo de LPS originados en bacterias periodontales en ateromas de

vasos coronarios). Un terreno que todavía queda por investigar es el posible papel que ciertos virus de la familia de los herpes virus humanos podrían desempeñar como facilitadores de agresión bacteriana o depresores de la defensa de huésped.

Clínica: El diagnóstico y tratamiento centrados en la detección y control del desafío microbiano conforman en la actualidad el núcleo principal de la terapia periodontal, y a tal respecto los trabajos de

investigación indican que la terapia anti-infecciosa es capaz de controlar el riesgo periodontal (pero no en forma definitiva). La detección, por métodos sencillos, de patógenos específicos (Aa, Pg, etc.) sería una valiosa herramienta clínica. AI presente, se hace aparente que el control por métodos locales de la flora

patógena (erradicación de biofilms subgingivales) tiene prioridad por sobre las formas sistémicas de terapia antiinfecciosa, si bien éstas también tienen su im-portancia como recurso terapéutico. En resumidas cuentas: en la actualidad, tratar la infección significa controlar y no erradicar la enfermedad.

ALGUNAS ALTERACIONES SISTÉMICAS

Diabetes mellitus:

Teoría: Si se toman en cuenta los estudios microbiológicos que no muestran diferencias significativas en la composición de la flora del diabético y del no diabético, sumados a los hallazgos de anomalías del comportamiento de ciertas células del huésped diabético, y se agregan las alteraciones estructurales que

la diabetes conlleva, es factible concluir que la entidad diabetes conspira contra el funcionamiento del componente defensivo y reparativo del huésped (por tanto, incrementa su susceptibilidad), siendo dudosa su influencia en el aumento de los elementos de agresión. La acción de los fenómenos que describe la

investigación (ver cuadro) varía en su mayor parten función de la severidad y control metabólico de la diabetes (a peor control metabólico mayor riesgo); lo que resulta de particular interés es que también sucede un fenómeno en sentido contrario: el estado periodontal modifica la condición sistémica (a mejor

control de la infección mejor control metabólico). Clínica: el componente sistémico (alteraciones celulares tales como la expresión del rasgo del monocito

positivo) parece tener mayor protagonismo que el componente local (por ejemplo, microangiopatías). No hay manifestaciones clínicas características en los tejidos periodontales (las hay en otros tejidos bucales: necrosis y perforación palatina). Es de esperarse una respuesta más trabajosa a la terapia periodontal, y

es menester realizar un seguimiento de la condición metabólica (glucemia y niveles de hemoglobina glicosilada). El mantenimiento ha de ser frecuente.

Cambios hormonales Teoría: Las elevaciones de los niveles de hormonas sexuales en los tejidos gingivales son el fenómeno

que tienen en común los cuadros gíngivo periodontales que se dan en algunos pacientes adolescentes, embarazadas o que ingieren anticonceptivos orales; estas hormonas representan un aporte para el desarrollo exacerbado de algunas especias bacterianas patógenas (prevotella intermedia) y por tanto un

aumento del componente agresivo.

Clínica: El aspecto de las encías de estos sujetos suele ser edematoso y es de esperar la aparición de un relativamente mayor sangrado gingival; las embarazadas pueden consultar por un tipo de movilidad asociado mas con la acumulación de líquido de edema en el espacio periodontal que con pérdida de

inserción. Además de los factores sistémicos que modifican el curso y la presentación de la E.P., existe una

variedad de alteraciones sistémicas que cursan con repercusiones periodontales severas; afortunadamente, su incidencia es baja. Entre ellas se encuentran algunas enfermedades hereditarias tales como el síndrome de Papillon-Lefévre, neutropenias y agranulocitosis; por lo general, sus

manifestaciones generales preceden a las periodontales y son de más gravedad. Por otro lado, también se han reportado casos de individuos con deficiencias funcionales en algunas células de defensa (principalmente, defectos en la adhesión, quimiotaxis y fagocitosis de PMN-N) que no exhiben otras

manifestaciones sistémicas, pero muestran destrucción periodontal avanzada. Un ejemplo de alteración cromosómica (no hereditaria) que trae aparejadas consecuencias periodontales es la trisomía 21 o síndrome de Down (se documentaron fallas de los PMN).

FACTORES DEL MEDIO, ADQUIRIDOS

Tabaquismo

El hábito de fumar se agrega a la acción iniciadora de la placa bacteriana, configurando una situación clínica particular en cuanto al riesgo periodontal.

Teoría: La literatura describe en el ámbito local y sistémico los efectos de la administración crónica de nicotina. Los vasos sanguíneos reducen su calibre y su capacidad de repuesta; es de esperar que esto Ileve a una menor salida de células de defensa hacia los tejidos. Se ha postulado asimismo que ciertos

rasgos genéticamente determinados podrían ser activados tras la exposición del tabaco en forma repetida, apareciendo la expresión fenotípica de los "monocitos positivos". En el entorno bucal, el contenido del humo del cigarrillo favorece la caída de la tensión del oxígeno y predispone al desarrollo

selectivo de especia anaerobias, siendo algunas de ellas patógenos periodontales reconocidos, y al mismo tiempo el ecosistema pierde las especies aerobias, que se asocian con salud periodontal.

Clínica: La presentación de los casos periodontales en muchos fumadores tiene características distintivas tales como el color rosa claro de la encía y la textura fibrosa, producto de la vaso constricción; Este aspecto externo oculta profundidades de sondaje que suelen ser considerables (más de 5 mm) pero

que sangran relativamente poco. Las pérdidas de inserción pueden ser de tipo grave y la estimación de progresión puede ser alta (por ejemplo, pacientes de 40 años con movilidad y lesiones en furcaciones, etc.). El cálculo es duro y de ardua remoción (complicada por lo fibroso de las bolsas). La respuesta al

tratamiento es dificultosa. La mayor parte de estos rasgos son dependientes de las dosis y del tiempo de uso del tabaco. Muchos

estudios hablan de un riesgo incrementado a partir de los 10 cigarrillos fumados por día. A esto se suma la probabilidad de que el paciente sea poco colaborador con la higiene oral y el mantenimiento.

Estrés psicosocial: Si bien existe evidencia epidemiológica que relaciona al estrés con las alteraciones periodontales, no están disponibles estudios que analicen los procesos moleculares y/o microbiológicos que intervienen en esta relación, excepto para el caso de la GUNA. En medicina general se habla de un

efecto inmunosupresor asociado a situaciones de "distress" prolongadas, mediado por el sistema neuroendocrino, entre otros. Esto podría ser extrapolado, con reservas, a los tejidos del periodonto.

Además, es posible que los pacientes "estresados" abandonen los cuidados en el hogar y la regularidad de las citas de mantenimiento lo que redundaría en un aumento del riesgo periodontal.

FACTORES GENÉTICOS

En los últimos años se han publicado trabajos que señalan la importancia de la herencia en la variación de las respuestas periodontales ante el desafío representado por la presencia de la placa bacteriana

organizada. La susceptibilidad a la E.P. puede ser heredada a través de ciertos genes que codifican, entre otros rasgos, receptores para neutrófilos, síntesis incrementadas de citoquinas proinflamatorias y prostaglandinas, liberación de anti-cuerpos (IgG 2).

AI presente la valoración del estado periodontal de los padres y familiares de los pacientes sirve como antecedentes, en el marco de otros factores. De esta manera se puede establecer que hay

predisposición, pero no predecir la aparición de E.P.

INTERVENCIÓN DE LA TERAPIA PERIODONTAL EN EL CONTROL DEL RIESGO El tratamiento periodontal, en todos sus aspectos (fase sistémica, terapia básica, complementaria y de

soporte) podría ser visto como una serie de maniobras de control de riesgo; cada instancia terapéutica se inscribe en uno de los tres campos de prevención descriptos por Leavell y Clark.

Prevención primaria: tiene como objetivo suprimir o, en su defecto controlar o compensar los factores antecedentes y predisponentes para la aparición de la enfermedad; esto comprende, entre otros procedimientos, el sondaje rutinario de los pacientes que acuden a la consulta, o a la confección de una

anamnesis sistémica. Prevención secundaria: busca detener el proceso de enfermedad activa, principalmente eliminando los

factores etiológicos directos; esta noción provee un soporte lógico al término "terapéutica activa", que comprende la higiene bucal. el raspaje y alisado, etc.

Prevención terciaria: se propone modificar el terreno para paliar las secuelas que el proceso patológico ha dejado, y en ella se inscriben los procedimientos regenerativos y de rehabilitación.

Por un lado, pensemos que tratar la enfermedad periodontal consiste en "desarmar" un rompecabezas integrado por un conjunto de elementos que suman riesgo. Por otro lado, es necesario evaluar los resultados de nuestro tratamiento en previsión de un riesgo futuro: la evidencia publicada demuestra que

siempre existen posibilidades de reinfección (en otras palabras; la normalización de un cuadro periodontal no otor-ga inmunidad permanente). De esta manera, los tres niveles de prevención no forman una secuencia, sino que hace un ciclo (un "eterno retorno"), unificado por el mantenimiento. Una vez más, se

hace imperativo valorar el riesgo, puesto que el perfil de riesgo de nuestro paciente va a ser el que determine cuándo y cómo se va a practicar su terapia de soporte; en este momento se integra la información de los factores de riesgo (con énfasis en la historia clínica, el control de placa y el grado de

cumplimiento con el mantenimiento) junto con los datos que proveen los marcadores de riesgo (se estima la respuesta al tratamiento y la evolución en el tiempo con los cambios de los niveles de inserción, con posibles monitoreos microbiológicos, etc.).

... PARA TERMINAR

Puestos frente al problema de salud individual y grupal que plantean las alteraciones gíngivo periodontales, podemos esbozar alguna conclu-sión en lo que respecta al riesgo periodontal. Conocer la

enfermedad en sus características y en su desarrollo nos da la capacidad de situarnos un paso más adelante en esta "carrera" en el tiempo que disputan la terapia y la patología. AI presente, carecemos de la posibilidad de anticipar una vasta serie de fenómenos biológicos en nuestros pacientes con suficiente

exactitud; no obstante, nuestra práctica clínica evoluciona, con las herramientas de que dispone hoy y que tendrá mañana, para producir salud periodontal de la manera más simple y efectiva posible. Este es el marco en el que hemos de estudiar los factores que hacen al riesgo periodontal.

Factores de riesgo para enfermedades gíngivo periodontales

Modelo de Patogénesis de Periodontitis

BIBLIOGRAFÍA - G.E. SALVI, H.P. LAWRENCE, S. OFFENBACER,. J.D. BECK: Influence of risk factors on the pathogenesis of periodontitis. Periodontology

2000, vol. 14, 1997, 173-201. - JOURNAL OF PERIODONTOLOGY vol. 69, N° 7, julio 1998, 841-850: POSITION PAPER: La enfermedad periodontal como factor de

riesgo potencial para enfermedades sistémicas. - CONTRERAS, M. UMEDA, C. CHEN, I. BAKKER, J. L. MORRI-SON, J. SLOTS: Relación entre herpesvirus y periodontitis del adulto y

bacterias periodontopáticas. Journal of Periodontology vol. 70, N° 5, mayo 1999: 478-484. - JOP Annals 223-249 sect 2: Evidencia en torno a mantenimiento.

Artículo publicado en la Revista de la Fundación Juan José Carraro Diciembre de 2000