Kolesistitis Akut

Kolesistitis AkutDEFINISIKolesistitis Akut adalah peradangan dari dinding kandung empedu, biasanya merupakan akibat dari adanya batu empedu di dalam duktus sistikus, yang secara tiba-tiba menyebabkan serangan nyeri yang luar biasa.

PENYEBABSekitar 95% penderita peradangan kandung empedu akut, memiliki batu empedu. Kadang suatu infeksi bakteri menyebabkan terjadinya peradangan.

Kolesistitis akut tanpa batu merupakan penyakit yang serius dan cenderung timbul setelah terjadinya: - cedera, - pembedahan - luka bakar - sepsis (infeksi yang menyebar ke seluruh tubuh) - penyakit-penyakit yang parah (terutama penderita yang menerima makanan lewat infus dalam jangka waktu yang lama). Sebelum secsara tiba-tiba merasakan nyeri yang luar biasa di perut bagian atas, penderita biasanya tidak menunjukan tanda-tanda penyakit kandung empedu.

GEJALATanda awal dari peradangan kandung empedu biasanya berupa nyeri di perut kanan bagian atas. Nyeri bertambah hebat bila penderita menarik nafas dalam dan sering menjalar ke bahu kanan.

Biasanya terdapat mual dan muntah.

Jika dokter menekan perut kanan sebelah atas, penderita akan merasakan nyeri tajam. Dalam beberapa jam, otot-otot perut sebelah kanan menjadi kaku.

Pada mulanya, timbul demam ringan, yang semakin lama cenderung meninggi.

Biasanya serangan nyeri berkurang dalam 2-3 hari dan kemudian menghilang dalam 1 minggu.

KOMPLIKASI

Demam tinggi, menggigil, peningkatan jumlah leukosit dan berhentinya gerakan usus (ileus) dapat menunjukkan terjadinya abses, gangren atau perforasi kandung empedu.

Serangan yang disertai jaundice (sakit kuning) atau arus balik dari empedu ke dalam hati menunjukkan bahwa saluran empedu telah tersumbat sebagian oleh batu empedu atau oleh peradangan.

Jika pemeriksaan darah menunjukkan peningkatan kadar enzim amilase, mungkin telah terjadi peradangan pankreas (pankreatitis) yang disebabkan oleh penyumbatan batu empedu pada saluran pankreas (duktus pankreatikus).

DIAGNOSADiagnosis ditegakkan berdasarkan gejala-gejala dan hasil dari pemeriksaan tertentu.

Pemeriksaan USG bisa membantu memperkuat adanya batu empedu dalam kandung empedu dan bisa menunjukkan penebalan pada dinding kandung empedu.

Diagnosis yang paling akurat diperoleh dari pemeriksaan skintigrafi hepatobilier, yang memberikan gambaran dari hati, saluran empedu, kandung empedu dan bagian atas usus halus.

PENGOBATAN

Penderita dengan kolesistitis akut pada umumnya dirawat di rumah sakit, diberikan cairan dan elektrolit intravena dan tidak diperbolehkan makan maupun minum. Mungkin akan dipasang pipa nasogastrik untuk menjaga agar lambung tetap kosong sehingga mengurangi rangsangan terhadap kandung empedu. Antibiotik diberikan sesegera mungkin jika dicurigai kolesistitis akut.

Jika diagnosis sudah pasti dan resikonya kecil, biasanya dilakukan pembedahan untuk mengangkat kandung empedu pada hari pertama atau kedua. Jika penderita memiliki penyakit lainnya yang meningkatkan resiko pembedahan, operasi ditunda dan dilakukan pengobatan terhadap penyakitnya. Jika serangannya mereda, kandung empedu bisa diangkat 6 minggu kemudian atau lebih.

Jika terdapat komplikasi (misalnya abses, gangren atau perforasi kandung empedu), diperlukan pembedahan segera.

Sebagian kecil penderita akan merasakan episode nyeri yang baru atau berulang, yang menyerupai serangan kandung empedu, meskipun sudah tidak memiliki kandung empedu. Penyebab terjadinya episode ini tidak diketahui, tetapi mungkin merupakan akibat dari fungsi sfingter Oddi yang abnormal. Sfingter Oddi adalah lubang yang mengatur pengaliran empedu ke dalam usus halus. Rasa nyeri ini mungkin terjadi akibat peningkatan tekanan di dalam saluran yang disebabkan oleh penahanan aliran empedu atau sekresi pankreas. Untuk melebarkan sfingter Oddi bisa digunakan endoskopi. Hal ini biasanya akan mengurangi gejala pada penderita yang memiliki kelainan sfingter, tetapi tidak akan membantu penderita yang hanya memiliki nyeri tanpa disertai kelainan pada sfingter.

1. PENGERTIAN

Pankreatitis (inflamasi pankreas) merupakan penyakit yang serius pada pankreas dengan intensitas yang dapat berkisar mulai dari kelainan yang relatif ringan dan sembuh sendiri hingga penyakit yang berjalan dengan cepat dan fatal yang tidak bereaksi terhadap berbagai pengobatan. (Brunner & Suddart, 2001; 1338)Pankreatitis adalah kondisi inflamasi yang menimbulkan nyeri dimana enzim pankreas diaktifasi secara prematur mengakibatkan autodigestif dari pankreas. (Doengoes, 2000;558)Pankreatitis akut adalah inflamasi pankreas yang biasanya terjadi akibat alkoholisme dan penyakit saluran empedu seperti kolelitiasis dan kolesistisis. (Sandra M. Nettina, 2001).Pankreatitis adalah reaksi peradangan pankreas (inflamasi pankreas).Pankreatitis merupakan penyakit yang serius pada pankreas dengan intensitas yang dapat berkisar mulai dari kelainan yang relatif ringan dan sembuh sendiri hingga penyakit yang berjalan dengna cepat dan fatal yang tidak bereaksi terhadap berbagai pengobatan.Terdapat beberap teori tentang penyebab dan mekanisme terjadinya pankreatitis yang umumnya dinyatakan sebagai otodigesti pankreas.Umumnya semua teori menyatakan bahwa duktus pankreatikus tersumbat, disertai oleh hipersekresi enzim-enzim eksokrin dari pankreas tersebut. Enzim-enzim ini memasuki saluran empedu dan diaktifkan di sana dan kemudian bersama-sama getah empedu mengalir balik (refluks) ke dalam duktus pankreatikus sehingga terjadi pankreatitis.2. KLASIFIKASIBerdasarkan The Second International Symposium on the Classification of Pancreatitis (Marseilles, 1980), pankreatitis dibagi atas:a) Pankreatitis akut (fungsi pankreas kembali normal lagi).Pankreatitis akut atau inflamasi pada pankreas terjadi akibat tercernanya organ ini oleh enzim-enzimnya sendiri, khususnya oleh tripsin.(Brunner & Suddart).b) Pankreatitis kronik (terdapat sisa-sisa kerusakan yang permanen).Pankreatitis kronik merupakan kelainan inflamasi yang ditandai oleh kehancuran anatomis dan fungsional yang progresif pada pankreas.(Brunner & Suddart).Penyempurnaan klasifikasi dilakukan tahun 1992 dengan sistem klasifikasi yang lebih berorientasi klinis; antara lain diputuskan bahwa indikator beratnya pankreatitis akut yang terpenting adalah adanya gagal organ yakni adanya renjatan, insufisiensi paru (PaO2 = 60 mmHg), gangguan ginjal (kreatinin > 2 mg/dl) dan perdarahan saluran makan bagian atas (> 500 ml/24 jam). Adanya penyulit lokal seperti nekrosis, pseudokista atau abses harus dimasukkan sebagai komponen sekunder dalam penentuan beratnya pankreatitis.Sebelum tumbulnya gagal organ atau nekrosis pankreas, terdapat 2 kriteria dini yang harus diukur yakni kriteria Ranson dan APACHE II.

A) PANKREATITIS AKUT1) PengertianPankreatitis akut adalah suatu proses peradangan akut yang mengenai pankreas dan ditandai oleh berbagai derajat edema, perdarahan dan nekrosis pada sel-sel asinus dan pembuluh darah. Mortalitas dan gejala klinis bervariasi sesuai derajat proses patologi. Bila hanya terdapat edema pankreas, mortalitas mungkin berkisar dari 5% sampai 10%, sedangkan perdarahan masif nekrotik mempunyai mortalitas 50% sampai 80%.

2) Klasifikasi Pankreatitis AkutPankreatis akut memiliki keparahan yang berkisar dari kelainan yang relatif ringan dan sembuh dengan sendirinya hingga penyakit yang dengan cepat menjadi fatal serta tidak responsif terhadap berbagai terapi. Berdasarkan pada beratnya proses peradangan dan luasnya nekrosis parenkim dapat dibedakan:

a. Pankreatitis akut tipe intersitialSecara makroskopik, pankreas membengkak secara difus dan tampak pucat.Tidak didapatkan nekrosis atau perdarahan, atau bila ada, minimal sekali.Secara mikroskopik, daerah intersitial melebar karena adanya edema ekstraselular, disertai sebaran sel-sel leukosit polimorfonuklear (PMN).Saluran pankreas dapat terisi dengan bahan-bahan purulen.Tidak didapatkan destruksi asinus.Meskipun bentuk ini dianggap sebagai bentuk pankreatitis yang lebih ringan, namun pasien berada dalam keadaan sakit yang akut dan berisiko mengalami syok, gangguan keseimbangan cairan serta elektrolit dan sepsis.b. Pankreatitis akut tipe nekrosis hemoragik,Secara makroskopik tampak nekrosis jaringan pankreas disertai dengan perdarahan dan inflamasi.Tanda utama adalah adanya nekrosis lemak pada jaringan-jaringan di tepi pankreas, nekrosis parenkim dan pembuluh-pembuluh darah sehingga mengakibatkan perdarahan dan dapat mengisi ruangan retroperitoneal.Bila penyakit berlanjut, dapat timbul abses atau daerah-daerah nekrosis yang berdinding, yang subur untuk timbulnya bakteri sehingga dapat menimbulkan abses yang purulen.Gambaran mikroskopis adalah adanya nekrosis lemak dan jaringan pankreas, kantong-kantong infiltrat yang meradang dan berdarah ditemukan tersebar pada jaringan yang rusak dan mati.Pembuluh-pembuluh darah di dalam dan di sekitar daerah yang nekrotik menunjukkan kerusakan mulai dari inflamasi peri vaskular, vaskulitis yang nyata sampai nekrosis dan trombosis pembuluh-pembuluh darah.

3) EtiologiPankreatitis akut terjadi akibat proses tercernanya organ ini oleh enzim-enzimnya sendiri, khususnya oleh tripsin. Delapan puluh persen penderita pankreatitis akut mengalami penyakit pada duktus billiaris; meskipun demikian, hanya 5% penderita batu empedu yang kemudian mengalami nekrosis. Batu empedu memasuki duktus koledokus dan terperangkap dalam saluran ini pada daerah ampula Vateri, menyumbat aliran getah pankreas atau menyebabkan aliran balik (refluks) getah empedu dari duktus koledokus ke dalam duktus pankreastikus dan dengan demikian akan mengaktifkan enzim-enzim yang kuat dalam pankreas. Spasme dan edema pada ampula Vateri yang terjadi akibat duodenitis kemungkinan dapat menimbulkan pankreatitis.4) PatofisiologiPankreatitis akut merupakan penyakit seistemik yang terdiri dari dua fase.Pertama, fase awal yang disebabkan efek sistemik pelepasan mediator inflamasi, disebut sindrom respons inflamasi sistemik atau systemic inflamatory response syndrome (SIRS) yang berlangsung sekitar 72 jam.Gambaran klinisnya menyerupai sepsis, tetapi tidak ada bukti-bukti infeksi.Kedua, fase lanjut merupakan kegagalan sistem pertahanan tubuh alami yang menyebabkan keterlibatan sampai kegagalan multiorgan, yang biasanya dimulai pada awal minggu kedua.Kegagalan fungsi salah satu organ merupakan penanda beratnya penyakit dan buruknya faktor prognosis.5) Manifestasi klinisPasien datang dengan keluhan nyeri abdomen hebat, melintang dan tembus ke bagian punggung.Biasanya disertai muntah.Rasa nyeri dapat menjalar ke seluruh abdomen, umumnya tidak dapat diatasi dengan obat analagesik biasa.Tidak jarang pasien datang dengan kembung atau mengarah ke tanda-tanda ileus paralitik.Pada fase lanjut, pasien datang dalam keadaan sindrom syok atau dengan hemodinamik yang tidak stabil.6) PenatalaksanaanPenatalaksanaan pankreatitis akut bersifat simtomatik dan ditujukan untuk mencegah atau mengatasi komplikasi.Semua asupan per oral harus dihentikan untuk menghambat stimulasi dan sekresi pankreas.Pelaksanaan TPN (total parental nutrition) pada pankreatitis akut biasanya menjadi bagian terapi yang penting, khusus pada pasien dengan keadaan umum yang buruk, sebagai akibat dari stres metabolik yang menyertai pankreatitis akut. Pemasangan NGT dengan pengisapan (suction) isi lambung dapat dilakukan untuk meredakan gejala mual dan

muntah, mengurangi distensi abdomen yang nyeri dan ileus paralitik serta untuk mengeluarkan asam klorida.- Penanganan Nyeri. Pemberian obat pereda nyeri yang adekuat merupakan tindakan yang esensial dalam perjalanan penyakit pankreatitis akut karena akan mengurangi rasa nyeri dan kegelisahan yang dapat menstimulasi sekresi pankreas.- Perawatan Intensif. Koreksi terhadap kehilangan cairan serta darah dan kadar albumin yang rendah diperlukan untuk mempertahankan volume cairan serta mencegah gagal ginjal akut.- Perawatan Respiratorius. Perawatan respiratorius yang agresif diperlukan karena risiko untuk terjadinya elevasi diafragma, infiltrasi serta efusi dalam paru dan atelektasis cenderung tinggi.- Drainase Bilier. Pemasangan drainase bilier dalam duktus pankreatikus melalui endoskopi telah dilakukan dengan keberhasilan yang terbatas. Terapi ini akan membentuk kembali aliran pankreas dan akibatnya, akan mengurangi rasa sakit serta menaikkan berat badan.- Penatalaksanaan Pasca-akut. Antasid dapat diberikan ketika gejala akut pankreatitis mulai menghilang. Pemberian makanan makanan per oral yang rendah lemak dan protein dimulai secara bertahap. Kafein dan alkohol tidak boleh terdapat dalam makanan pasien.- Pertimbangan Gerontik. Pankreatitis akut dapat mengenai segala usia; meskipun demikian, angka mortalitas pankreatitis akut meningkat bersamaan dengan pertambahan usia.7) Tindakan BedahTindakan segera untuk eksplorasi bedah pada umumnya tidak dilakukan, kecuali pada kasus-kasus berat di mana terdapat:1. Perburukan sirkulasi dan fungsi paru sesudah beberapa hari terapi intensif.2. Pada kasus pankreatitis hemoragik nekrosis yang disertai dengan rejatan yang sukar diatasi.3. Timbulnya sepsis.4. Gangguan fungsi ginjal yang progresif.5. Tanda-tanda peritonitis.6. Bendungan dari infeksi saluran empedu.7. Perdarahan intestinal yang berat.Tindakan bedah juga dapat dilakukan sesudah penyakit berjalan beberapa waktu (kebanyakan sesudah 2-3 minggu perawatan intensif) bilamana timbul penyulit seperti pembentukan pseudokista atau abses, pembentukan fistel, ileus karena obstruksi pada duodenum atau kolon, pada perdarahan hebat retroperitoneal atau intestinal.

B) PANKREATITIS KRONIK

1) PengertianPankreatitis kronis merupakan kelainan inflamasi yag ditandai oleh kehancuran anatomis dan fungsional yang progresif pada pankreas. Dengan digantikannya sel-sel pankreas yang normal oleh jaringa ikat akibat serangan pankreatitis yang berulang-ulang, maka tekanan dalam pankreas akan meningkat. Hasil akhirnya adalah obstruksi mekanis duktus pankreatikus, koledokus dan duodenum. Di samping itu akan terjadi pula atrofi epitel duktus tersebut, inflamasi dan destruksi sel-sel pankreas yang melaksanakan fungsi sekresi.2) EtiologiKonsumsi alkohol dalam masyarakat barat dan malnutrisi yang terdapat di seluruh dunia merupakan penyebab pankreatitis kronis. Pada alkoholisme, insiden pankreatitis 50 kali lebih tinggi dibandingkan insidens dalam populasi bukan peminum. Konsumsi alkohol dalam waktu lama menyebabkan hipersekresi protein dalam sekret pankreas. Akibatnya akan terbentuk sumbat protein dan batu (kalkuli) dalam duktus pankreas. Alkohol juga memiliki efek toksik yang langsung pada sel-sel pankreas. Kemungkinan terjadinya kerusakan sel-sel ini akan lebih parah pada pasien-pasien yang kandungan protein dalam makanannya buruk atau yang kandungan lemaknya terlampau tinggi atau rendah.3) Manifestasi klinisInsidens pankreatitis kronis meningkat pada laki-laki dewasa dan ditandai oleh serangan nyeri hebat di daerah abdomen bagian atas dan punggung, disertai muntah. Serangan nyeri sering sangat hebat sehingga pemberian preparat narkotik, sekalipun dengan dosis tinggi, tidak mampu meredakan nyeri tersebut. Resiko ketergantungan opiat akan meningkat pada pankreatitis karena sifatnya yang kronis dan hebatnya rasa nyeri.Penurunan berat badan merupakan masalah utama pada pankreatitis kronis. Biasanya disebabkan oleh penurunan

asupan makanan akibat anoreksia atau perasaan takut bahwa makan akan memicu serangan berikutnya. Malabsorbsi mengakibatkan proses pencernaan bahan makanan khususnya protein dan lemak akan terganggu. Defekasi menjadi lebih sering dan feces menjadi berbuih (steatore) akibat gangguan pencernaan lemak.4) Evaluasi DiagnostikERCP (endoscopic retrograde cholangiopancreatography) merupakan pemeriksaan yang paling tepat untuk menegakkan diagnostik pankreatitis kronis. Tes toleransi glukosa dapat mengevaluasi fungsi sel-sel pulau Langerhans pankreas; informasi ini diperlukan untuk mengambil keputusan apakah operasi reseksi pankreas diperlukan. Hasil abnormal yang merupakan indikasi penyakit diabetes dapat ditemukan. Berbeda dengan penderita pankreatitis akut, kadar amilase serum dan jumlah sel darah putih mungkin tidak mengalami peningkatan yang berarti.5) PenatalaksanaanPenatalaksanaan pankreatitis kronis bergantung pada kelaian yang mungkin menjadi penyebab pada setiap pasien. Terapi ditujukan untuk mencegah serta menangani serangan akut, mengurangi rasa nyeri serta gangguan rasa nyaman dan menangani insufisiensi eksokrin serta endokrin yang terdapat pada pankreatitis.a. Nyeri dan gangguan rasa nyaman pada abdomen diatasi dan dicegah dengan cara seperti yang dalakukan pada pankreatitis akut.b. Diabetes mellitus yang terjadi akibat disfungsi sel-sel pulau Langerhans pankreas dapat diatasi dengan diet, pemberian insulin atau obat-obat hipoglikemik oral.c. Pembedahan umumnya dilakukan untuk mengurangi nyeri abdomen serta gangguan rasa nyaman, memulihkan drainase sekresi pankreas dan mengurangi frekuensi serangan pankreatitis akut.d. Pankreatikojejunostomi dengan anastomosis side-to-side atau penyambungn duktus pankreatikus dengan jejunum memungkinkan drainase sekresi pankreas ke dalam jejunum.e. Ototransplantsi atau implantasi sel-sel pulau Langerhans dari pasien sendiri pernah diupayakan untuk memelihara fungsi endokrin pankreas.

3. PEMERIKSAAN PENUNJANG1. Scan-CT : menentukan luasnya edema dan nekrosis2. Ultrasound abdomen: dapat digunakan untuk mengidentifikasiinflamasi pankreas, abses, pseudositis, karsinoma dan obstruksi traktus bilier.3. Endoskopi : penggambaran duktus pankreas berguna untuk diagnosa fistula, penyakit obstruksi bilier dan striktur/anomali duktus pankreas. Catatan : prosedur ini dikontra indikasikan pada fase akut.4. Aspirasi jarum penunjuk CT : dilakukan untuk menentukan adanya infeksi.5. Foto abdomen : dapat menunjukkan dilatasi lubang usus besar berbatasan dengan pankreas atau faktor pencetus intra abdomen yang lain, adanya udara bebas intra peritoneal disebabkan oleh perforasi atau pembekuan abses, kalsifikasi pankreas.6. Pemeriksaan seri GI atas : sering menunjukkan bukti pembesaran pankreas/inflamasi.7. Amilase serum : meningkat karena obstruksi aliran normal enzim pankreas (kadar normal tidak menyingkirkan penyakit).8. Amilase urine : meningkat dalam 2-3 hari setelah serangan.9. Lipase serum : biasanya meningkat bersama amilase, tetapi tetap tinggi lebih lama.10. Bilirubin serum : terjadi pengikatan umum (mungkin disebabkan oleh penyakit hati alkoholik atau penekanan duktus koledokus).11. Fosfatase Alkaline : biasanya meningkat bila pankreatitis disertai oleh penyakit bilier.12. Albumin dan protein serum dapat meningkat (meningkatkan permeabilitas kapiler dan transudasi cairan kearea ekstrasel).13. Kalsium serum : hipokalsemi dapat terlihat dalam 2-3 hari setelah timbul penyakit (biasanya menunjukkan nekrosis lemak dan dapat disertai nekrosis pankreas).14. Kalium : hipokalemia dapat terjadi karena kehilangan dari gaster; hiperkalemia dapat terjadi sekunder terhadap nekrosis jaringan, asidosis, insufisiensi ginjal.

15. Trigliserida : kadar dapat melebihi 1700 mg/dl dan mungkin agen penyebab pankreatitis akut.16. LDH/AST (SGOT) : mungkin meningkat lebih dari 15x normal karena gangguan bilier dalam hati.17. Darah lengkap : SDM 10.000-25.000 terjadi pada 80% pasien. Hb mungkin menurun karena perdarahan. Ht biasanya meningkat (hemokonsentrasi) sehubungan dengan muntah atau dari efusi cairan kedalam pankreas atau area retroperitoneal.18. Glukosa serum : meningkat sementara umum terjadi khususnya selama serangan awal atau akut. Hiperglikemi lanjut menunjukkan adanya kerusakan sel beta dan nekrosis pankreas dan tanda aprognosis buruk. Urine analisa; amilase, mioglobin, hematuria dan proteinuria mungkin ada (kerusakan glomerolus).19. Feses : peningkatan kandungan lemak (seatoreal) menunjukkan gagal pencernaan lemak dan protein (Dongoes, 2000).

SUMBER : Materi mata kuliah GADAR NERS UNHAS 2009

Hipertensi Portal

Sjamsul Arief, Boerhan Hidajat, Bagus Setyoboedi PENDAHULUAN Hipertensi portal adalah peningkatan tekanan aliran darah portal diatas 10-12 mmHg yang menetap, dimana tekanan dalam keadaan normal berkisar 4-8 mmHg. Hipertensi portal juga didefinisikan sebagai sekumpulan gejala yang terjadi karena peningkatan tekanan vena portal yang kronis. Merupakan salah satu penyebab morbiditas dan mortalitas pada anak dengan penyakit hati.  PATOGENESISHipertensi portal diklasifikasikan menurut tempat utama terjadinya resistensi aliran darah portal yaitu : ekstrahepatik dan intrahepatik. Hipertensi portal tergantung pada dua komponen dasar, yaitu : aliran darah porta dan tahanan vaskuler. Peningkatan tahanan vaskuler adalah faktor yang paling sering sebagai penyebab hipertensi portal. Tahanan terhadap aliran darah porta dipengaruhi oleh vaskuler intrahepatik, pembuluh darah porta dan porto-kolateral. Selain dipengaruhi oleh faktor mekanik, aliran porta juga dipengaruhi oleh beberapa mediator vasoaktif, diantaranya nitrogen oksida, noredrenalin, angiotensin II serta endotelin. Obstruksi vena porta ekstra hepatik merupakan penyebab terpenting hipertensi portal pada anak-anak. Akibat hipertensi portal terjadi penurunan aliran darah ke vena porta, sehingga mendorong terbentuknya kolateral (portosystemic collateral) baik superfisial maupun profundus. Komplikasi hipertensi portal terjadi jika tekanan portal mencapai 12 mmHg atau lebih. Komplikasi terbesar adalah perdarahan gastrointestinal sebesar 80% dari kasus, dan 5% menyebabkan kematian. GEJALA KLINISMunculnya hipertensi portal tidak selalu disertai gejala, gejala klinis biasanya muncul akibat komplikasi yaitu :

Hematemesis Melena Ensefalopati akibat fungsi hati yang buruk Asites Hepatomegali Splenomegali Pelebaran vena dinding perut dan caput medusa Ikterus

 DIAGNOSISAnamnesis dan pemeriksaan fisik pada penderita hipertensi portal ditujukan untuk menentukan kemungkinan penyebab hipertensi portal dan komplikasi yang terjadi, misalnya :

Riwayat kuning Riwayat transfusi (penularan hepatitis B dan C) Riwayat penyakit hati dalam keluarga (hemochromatosis, Wilson disease)

Beberapa pemeriksaan penunjang juga membantu menegakkan diagnosis :

        Laboratorium : darah lengkap, tes fungsi hati, faal hemostasis, albumin, serologi hepatitis, defisiensi alfa-1 antitripsin

Radiologi : foto polos abdomen, USG Doppler, CT scan, MRI, CT-angiografi Endoskopi Biopsi hati

 DIAGNOSIS BANDING PENYEBAB

Ekstrahepatik :-         Obstruksi vena porta: trombosis vena porta -         Peningkatan aliran porta: arteriovenous fistula

Intrahepatik :-         Penyakit hepatoseluler : hepatitis virus (akuit/kronis), sirosis, fibrosis hepar kongenital, penyakit

Wilson, defisiensi α1- antitripsin, penyakit glycogen storage tipe IV, hepatotoksisitas (methotrexate, nutrisi parenteral)

-         Penyakit traktus bilier: atresia bilier ekstrahepatik, cystic fibrosis, kista duktus koledokus, kolangitis sklerosis, gangguan saluran empedu intrahepatik

-         Hipertensi portal idiopatik :Obstruksi postsinusoidal : sindrom Budd-Chiari, penyakit veno-occlusive (trombosis dan malformasi kongenital segmen toraks vena cava inferior,  perikarditis konstriktif, gangguan katup trikuspid, miokardiopati kongestif berat)

 TERAPIPerdarahan gastrointestinal akibat pecahnya varises esofagus merupakan komplikasi tersering dan kegawat-daruratan pada penderita hipertensi portal, sehingga terapi hipertensi portal dapat dibagi menjadi terapi kegawat-daruratan dan profilaksis terhadap perdarahan atau perdarahan berulang. Terapi perdarahan varises esofagus :

Resusitasi cairan (cairan kristaloid maupun darah) Koreksi koagulopati : vitamin K, transfusi trombosit dan Fresh Frozen Plasma Pasang sonde lambung : monitor perdarahan Reseptor H2 bloker (ranitidin) Medikamentosa :

-         Octreotide/Somatostatin : 1 mcg/Kg BB/jam sampai 12 jam setelah perdarahan berhenti-         Vasopressin : 0,33 U/Kg BB selama 20 menit dan dilanjutkan dengan dosis yang sama tiap jam

Skleroterapi endoskopikTerapi preventif perdarahan varises esofagus :

-blocker: propanolol 0,5 mg/Kg BB/12 jam Skleroterapi preventif Ligasi Varises endoskopik (jarang) Transjugular intrahepatic portosystemic shunt (TIPS) Splenektomi Devaskularisasi Transplantasi hati

 PROGNOSISHipertensi portal akibat kelainan intrahepatik mempunyai prognosis yang buruk. Hipertensi portal umumnya bersifat progresif sejalan dengan memburuknya fungsi hati. Usaha yang dilakukan ditujukan pada penanganan perdarahan akut dan pencegahan perdarahan berulang. Sedangkan pada penderita dengan sumbatan vena porta (ekstrahepatal), episode perdarahan jarang dan lebih ringan. Sebagian besar penderita dapat diterapi secara konservatif.

Sirosis Hepatis

Posted on 15 January 2009. Tags: Medical

Sirosis Hepatis adalah penyakit hati kronis yang tidak diketahui penyebabnya dengan pasti. Telah diketahui bahwa penyakit ini merupakan stadium terakhir dari penyakit hati kronis dan terjadinya pengerasan dari hati (Sujono H, 2002).

Menurut SHERLOCK : secara anatomis Sirosis Hepatis ialah terjadinya fibrosis yang sudah meluas dengan terbentuknya nodul-nodul pada semua bagian hati dan terjadinya fibrosis tidak hanya pada satu lobulus saja.

Patogenesis

Mekanisme terjadinya proses yang berlangsung terus mulai dari hepatitis virus menjadi Sirosis Hepatis belum jelas. Patogenesis yang mungkin terjadi yaitu :

1. Mekanis2. Immunologis3. Kombinasi keduanya

Namun yang utama adalah terjadinya peningkatan aktivitas fibroblast dan pembentukan jaringan ikat.

 

Mekanis

Pada daerah hati yang mengalami nekrosis konfluen, kerangka reticulum lobul yang mengalami kolaps akan berlaku sebagai kerangka untuk terjadinya daerah parut yang luas. Dalam kerangka jaringan ikat ini, bagian parenkim hati yang bertahan hidup berkembang menjadi nodul regenerasi.

 

Teori Imunologis

Sirosis Hepatis dikatakan dapat berkembang dari hepatitis akut jika melalui proses hepatitis kronik aktif terlebih dahulu. Mekanisme imunologis mempunyai peranan penting dalam hepatitis kronis. Ada 2 bentuk hepatitis kronis :

-       Hepatitis kronik tipe B

-       Hepatitis kronik autoimun atau tipe NANB

Proses respon imunologis pada sejumlah kasus tidak cukup untuk menyingkirkan virus atau hepatosit yang terinfeksi, dan sel yang mengandung virus ini merupakan rangsangan untuk terjadinya proses imunologis yang berlangsung terus sampai terjadi kerusakan sel hati.

Dari kasus-kasus yang dapat dilakukan biopsy hati berulang pada penderita hepatitis kronik aktif ternyata bahwa proses perjalanan hepatitis kronis bisa berlangsung sangat lama. Bisa lebih dari 10 tahun.

 

Patofisiologi

Ada 2 faktor yang mempengaruhi terbentuknya asites pada penderita Sirosis Hepatis, yaitu :

-       tekanan koloid plasma yang biasa bergantung pada albumin di dalam serum. Pada keadaan normal albumin dibentuk oleh hati. Bilamana hati terganggu fungsinya, maka pembentukan albumin juga terganggu, dan kadarnya

menurun, sehingga tekanan koloid osmotic juga berkurang. Terdapatnya kadar albumin kurang dari 3 gr % sudah dapat merupakan tanda kritis untuk timbulnya asites.

-       Tekanan vena porta. Bila terjadi perdarahan akibat pecahnya varises esophagus, maka kadar plasma protein dapat menurun, sehingga tekanan koloid osmotic menurun pula, kemudian terjadilah asites. Sebaliknya bila kadar plasma protein kembali normal, maka asitesnya akan menghilang walaupun hipertensi portal tetap ada (Sujono Hadi). Hipertensi portal mengakibatkan penurunan volume intravaskuler sehingga perfusi ginjal pun menurun. Hal ini meningkatkan aktifitas plasma rennin sehingga aldosteron juga meningkat. Aldosteron berperan dalam mengatur keseimbangan elektrolit terutama natrium . dengan peningkatan aldosteron maka terjadi terjadi retensi natrium yang pada akhirnya menyebabkan retensi cairan.

Klasifikasi

SHERLOCK secara morfologi membagi Sirosis Hepatis berdasarkan besar kecilnya nodul, yaitu :

-       Makronoduler (Irreguler, multinoduler)

-       Mikronoduler (regular, monolobuler)

-       Kombinasi keduanya

 

Etiologi

Penyebab yang pasti dari Sirosis Hepatis sampai sekarang belum jelas.

1. Faktor keturunan dan malnutrisi

WATERLOO (1997) berpendapat bahwa factor kekurangan nutrisi terutama kekurangan protein hewani menjadi penyebab timbulnya Sirosis Hepatis. Menurut CAMPARA (1973) untuk terjadinya Sirosis Hepatis ternyata ada bahan dalam makanan, yaitu kekurangan alfa 1-antitripsin.

1. Hepatitis virus

Hepatitis virus sering juga disebut sebagai salah satu penyebab dari Sirosis Hepatis. Dan secara klinik telah dikenal bahwa hepatitis virus B lebih banyak mempunyai kecenderungan untuk lebih menetap dan memberi gejala sisa serta menunjukkan perjalanan yang kronis bila dibandingkan denganhepatitis virus A. penderita dengan hepatitis aktif kronik banyak yang menjadi sirosis karena banyak terjadi kerusakan hati yang kronis.

Sebagaimana kita ketahui bahwa sekitar 10 % penderita hepatitis virus B akut akan menjadi kronis. Apalagi bila pada pemeriksaan laboratories ditemukan HBs Ag positif dan menetapnya e-Antigen lebih dari 10 minggu disertai tetap meningginya kadar asam empedu puasa lebih dari 6 bulan, maka mempunyai prognosis kurang baik (Sujono Hadi).

1. Zat hepatotoksik

Beberapa obat-obatan dan zat kimia dapat menyebabkan terjadinya kerusakan fungsi sel hati secara akut dan kronik. Kerusakan hati secara akut akan berakibat nekrosis atau degenerasi lemak. Sedangkan kerusakan kronik akan berupa Sirosis Hepatis. Pemberian bermacam obat-obatan hepatotoksik secara berulang kali dan terus menerus. Mula-mula akan terjadi kerusakan setempat, kemudian terjadi kerusakan hati yang merata, dan akhirnya dapat terjadi Sirosis

Hepatis. Zat hepatotoksik yang sering disebut-sebut adalah alcohol. Efek yang nyata dari etil-alkohol adalah penimbunan lemak dalam hati (Sujono Hadi).

1. Penyakit Wilson

Suatu penyakit yang jarang ditemukan, biasanya terdapat pada orang-orang muda dengan ditandai Sirosis Hepatis, degenerasi ganglia basalis dari otak, dan terdapatnya cincin pada kornea yang berwarna coklat kehijauan disebut Kayser Fleiscer Ring. Penyakit ini diduga disebabkan defisiensi bawaan dan sitoplasmin.

1. Hemokromatosis

Bentuk sirosis yang terjadi biasanya tipe portal. Ada 2 kemungkinan timbulnya hemokromatosis, yaitu :

a. sejak dilahirkan, penderita mengalami kenaikan absorpsi dari Fe.

b. kemungkinan didapat setelah lahir (aquisita), misalnya dijumpai pada penderita dengan penyakit hati alkoholik. Bertambahnya absorpsi dari Fe, kemungkinan menyebabkan timbulnya Sirosis Hepatis.

      6.   Sebab-sebab lain

a. kelemahan jantung yang lama dapat menyebabkan timbulnya sirosis kardiak.      Perubahan fibrotik dalam hati terjadi sekunder terhadap anoksi dan nekrosis sentrilibuler.

b. sebagai akibat obstruksi yang lama pada saluran empedu akan dapat menimbulkan sirosis biliaris primer. Penyakit ini lebih banyak dijumpai pada kaum wanita.

c. penyebab Sirosis Hepatis yang tidak diketahui dan digolongkan dalam sirosis kriptogenik. Penyakit ini banyak ditemukan di Inggris (menurut Reer 40%, Sherlock melaporkan 49%). Penderita ini sebelumnya tidak menunjukkan tanda-tandahepatitis atau alkoholisme, sedangkan dalam makanannya cukup mengandung protein.

Gambaran klinik

Menurut Sherlock, secara klinis, Sirosis Hepatis dibagi atas 2 tipe, yaitu :

-       sirosis kompensata atau latent chirrosis hepatic

-       sirosis dekompensata atau active chirrosis hepatic

Atau

-       Sirosis Hepatis tanpa kegagalan faal hati dan hipertensi portal. Sirosis Hepatis ini mungkin tanpa gejala apapun, tapi ditemukan secara kebetulan pada hasil biopsy atau pemeriksaan laparoskopi

-       Sirosis Hepatis dengan kegagalan faal hati dan hipertensi portal. Pada penderita ini sudah ada tanda-tanda kegagalan faal hati misalnya ada ikterus, perubahan sirkulasi darah, kelainan laboratirim pada tes faal hati. Juga ditemukan tanda-tanda hipertensi portal, misalnya asites, splenomegali, venektasi di perut.

 

Laboratorium

Urine

Dalam urin terdapat urobilinogen, juga terdapat bilirubin bila penderita ada ikterus. Pada penderita dengan asites, maka ekskresi natrium berkurang, dan pada penderita yang berat ekskresinya kurang dari 3 meq (0,1).

Tinja

Mungkin terdapat kenaikan sterkobilinogen. Pada penderita ikterus ekskresi pigmen empedu rendah.

Darah

Biasanya dijumpai normositik normokromik anemia yang ringan, kadang-kadang dalam bentuk makrositer, yang disebabkan kekurangan asam folat dan vitamin B12 atau karena splenomegali. Bilamana penderita pernah mengalami perdarahan gastrointestinal, maka akan terjadi hipokromik anemia. Juga dijumpai leukopeni bersama trombositopeni. Waktu protombin memanjang dan tidak dapat kembalinormal walaupun telah diberi pengobatan dengan vitamin K. gambaran sumsum tulang terdapat makronormoblastik dan terjadi kenaikan plasma sel pada kenaikan kadar globulin dalam darah.

Tes faal hati

Penderita sirosis banyak mengalami gangguan tes faal hati, lebih-lebih lagi bagi penderita yang sudah disertai tanda-tanda hipertensi portal. Hal ini tampak jelas menurunnya kadar serum albumin <3,0% sebanyak 85,92%, terdapat peninggian serum transaminase >40 U/l sebanyak 60,1%. Menurunnya kadar tersebut di atas adalah sejalan dengan hasil pengamatan jasmani, yaitu ditemukan asites sebanyak 85,79%.

 

Komplikasi

            Komplikasi yang sering timbul pada penderita Sirosis Hepatis diantaranya adalah:

1. Perdarahan Gastrointestinal

            Setiap penderita Sirosis Hepatis dekompensata terjadi hipertensi portal, dan timbul varises esophagus. Varises esophagus yang terjadi pada suatu waktu mudah pecah, sehingga timbul perdarahan yang massif. Sifat perdarahan yang ditimbulkan adalah muntah darah atau hematemesis biasanya mendadak dan massif tanpa didahului rasa nyeri di epigastrium. Darah yang keluar berwarna kehitam-hitaman dan tidak akan membeku, karena sudah tercampur dengan asam lambung. Setelah hematemesis selalu disusul dengan melena (Sujono Hadi). Mungkin juga perdarahan pada penderita Sirosis Hepatis tidak hanya disebabkan oleh pecahnya varises esophagus saja. FAINER dan HALSTED pada tahun 1965 melaporkan dari 76 penderita Sirosis Hepatis dengan perdarahan ditemukan 62% disebabkan oleh pecahnya varises esofagii, 18% karena ulkus peptikum dan 5% karena erosi lambung.

2. Koma hepatikum

            Komplikasi yang terbanyak dari penderita Sirosis Hepatis adalah koma hepatikum. Timbulnya koma hepatikum dapat sebagai akibat dari faal hati sendiri yang sudah sangat rusak, sehingga hati tidak dapat melakukan fungsinya sama sekali. Ini disebut sebagai koma hepatikum primer. Dapat pula koma hepatikum timbul sebagai akibat perdarahan, parasentese, gangguan elektrolit, obat-obatan dan lain-lain, dan disebut koma hepatikum sekunder.

Pada penyakit hati yang kronis timbullah gangguan metabolisme protein, dan berkurangnya pembentukan asam glukoronat dan sulfat. Demikian pula proses detoksifikasi berkurang. Pada keadaan normal, amoniak akan diserap

ke dalam sirkulasi portal masuk ke dalam hati, kemudian oleh sel hati diubah menjadi urea. Pada penderita dengan kerusakan sel hati yang berat, banyak amoniak yang bebas beredar dalam darah. Oleh karena sel hati tidak dapat mengubah amoniak menjadi urea lagi, akhirnya amoniak menuju ke otak dan bersifat toksik/iritatif pada otak.

3. Ulkus peptikum

            Menurut TUMEN timbulnya ulkus peptikum pada penderita Sirosis Hepatis lebih besar bila dibandingkan dengan penderita normal. Beberapa kemungkinan disebutkan diantaranya ialah timbulnya hiperemi pada mukosa gaster dan duodenum, resistensi yang menurun pada mukosa, dan kemungkinan lain ialah timbulnya defisiensi makanan.

4. Karsinoma hepatoselular

            SHERLOCK (1968) melaporkan dari 1073 penderita karsinoma hati menemukan 61,3 % penderita disertai dengan Sirosis Hepatis. Kemungkinan timbulnya karsinoma pada Sirosis Hepatis terutama pada bentuk postnekrotik ialah karena adanya hiperplasi noduler yang akan berubah menjadi adenomata multiple kemudian berubah menjadi karsinoma yang multiple.

5. Infeksi

            Setiap  penurunan kondisi badan akan mudah kena infeksi, termasuk juga penderita sirosis, kondisi badannya menurun. Menurut SCHIFF, SPELLBERG infeksi yang sering timbul pada penderita sirosis, diantaranya adalah : peritonitis, bronchopneumonia, pneumonia, tbc paru-paru, glomeluronefritis kronik, pielonefritis, sistitis, perikarditis, endokarditis, erysipelas maupun septikemi.

Source:

Sujono Hadi.Dr.Prof.,Sirosis Hepatis dalam Gastroenterologi. Edisi 7. Bandung ; 2002

HEPATITIS Istilah "Hepatitis" dipakai untuk semua jenis peradangan pada hati (liver). Penyebabnya dapat berbagai macam, mulai dari virus sampai dengan obat-obatan, termasuk obat tradisional. Virus hepatitis juga ada beberapa jenis, hepatitis A, hepatitis B, C, D, E, F dan G. Manifestasi penyakit hepatitis akibat virus bisa akut ( hepatitis A ) dapat pula hepatitis kronik ( hepatitis B,C ) dan adapula yang kemudian menjadi kanker hati ( hepatitis B dan C ).

Hepatitis A Seringkali infeksi hepatitis A pada anak-anak tidak menimbulkan gejala, sedangkan pada orang dewasa menyebabkan gejala mirip flu, rasa lelah, demam, diare, mual, nyeri perut, mata kuning dan hilangnya nafsu makan. Gejala hilang sama sekali setelah 6-12 minggu. Orang yang terinfeksi hepatitis A akan kebal terhadap penyakit tersebut. Berbeda dengan hepatitis B dan C, infeksi hepatitis A tidak berlanjut ke hepatitis kronik. Masa inkubasi 30 hari.Penularan melalui makanan atau minuman yang terkontaminasi feces pasien, misalnya makan buah-buahan, sayur yang tidak dimasak atau makan kerang yang setengah matang. Minum dengan es batu yang prosesnya terkontaminasi. Saat ini sudah ada vaksin hepatitis A, memberikan kekebalan selama 4 minggu setelah suntikan pertama, untuk kekebalan yang panjang diperlukan suntikan vaksin beberapa kali. Pecandu narkotika dan hubungan seks anal, termasuk homoseks merupakan risiko tinggi tertular hepatitis A.

Hepatitis B Gejala mirip hepatitis A, mirip flu, yaitu hilangnya nafsu makan, mual, muntah, rasa lelah, mata kuning dan muntah serta demam. Penularan dapat melalui jarum suntik atau pisau yang terkontaminasi, transfusi darah dan gigitan manusia. Pengobatan dengan interferon alfa-2b dan lamivudine, serta imunoglobulin yang mengandung antibodi terhadap

hepatitis-B yang diberikan 14 hari setelah paparan. Vaksin hepatitis B yang aman dan efektif sudah tersedia sejak beberapa tahun yang lalu. Yang merupakan risiko tertular hepatitis B adalah pecandu narkotika, orang yang mempunyai banyak pasangan seksual. Mengenai hepatitis C akan kita bahas pada kesempatan lain.

Hepatitis D Hepatitis D Virus ( HDV ) atau virus delta adalah virus yang unik, yang tidak lengkap dan untuk replikasi memerlukan keberadaan virus hepatitis B. Penularan melalui hubungan seksual, jarum suntik dan transfusi darah. Gejala penyakit hepatitis D bervariasi, dapat muncul sebagai gejala yang ringan (ko-infeksi) atau amat progresif.

Hepatitis E Gejala mirip hepatitis A, demam pegel linu, lelah, hilang nafsu makan dan sakit perut. Penyakit yang akan sembuh sendiri ( self-limited ), keculai bila terjadi pada kehamilan, khususnya trimester ketiga, dapat mematikan. Penularan melalui air yang terkontaminasi feces.

Hepatitis F Baru ada sedikit kasus yang dilaporkan. Saat ini para pakar belum sepakat hepatitis F merupakan penyakit hepatitis yang terpisah.

Hepatitis G Gejala serupa hepatitis C, seringkali infeksi bersamaan dengan hepatitis B dan/atau C. Tidak menyebabkan hepatitis fulminan ataupun hepatitis kronik. Penularan melalui transfusi darah jarum suntik. Semoga pengetahuan ini bisa berguna bagi Anda dan dapat Anda teruskan kepada saudara ataupun teman Anda.

Mencegah Kanker HatiKANKER hati merupakan kanker yang sering dijumpai di Indonesia. Kanker ini dihubungkan dengan infeksi Hepatitis B atau Hepatitis C. Artinya pada umumnya penderita kanker hati pernah terinfeksi Hepatitis B atau C. Penyakit Hepatitis B dan Hepatitis C sering dialami penduduk Indonesia. Kedua penyakit ini ditularkan melalui cairan tubuh. Virus Hepatitis B dan Hepatitis C dapat ditularkan melalui hubungan seksual, jarum suntik, dan transfusi darah. Pada umumnya dewasa ini di negeri kita transfusi darah sudah aman, darah yang akan diberikan diskrining Hepatitis B, Hepatitis C, dan HIV. Dengan demikian kemungkinan penularan Hepatitis dan HIV melalui transfusi darah sudah menjadi kecil. Gejala penyakit Hepatitis, virus biasanya dimulai dengan demam, pegal otot, mual, mata menjadi kuning, dan air seni berwarna kemerahan seperti air teh. Namun, tidak semua orang mengalami gejala seperti itu. Gejala Hepatitis C biasanya lebih ringan dibandingkan dengan Hepatitis A atau B. Setelah terserang Hepatitis A pada umumnya penderita sembuh secara sempurna, tidak ada yang menjadi kronik. Hepatitis B juga sebagian besar akan sembuh dengan baik dan hanya sekitar 5-10 persen yang akan menjadi kronik. Bila hepatitis B menjadi kronik maka sebagian penderita hepatitis B kronik ini akan menjadi sirosis hati dan kanker hati. Pada Hepatitis C penderita yang menjadi kronik jauh lebih banyak. Sebagian penderita Hepatitis C kronik akan menjadi sirosis hati dan kanker hati. Hanya sebagian kecil saja penderita Hepatitis B yang berkembang menjadi kanker hati. Begitu pula pada penderita Hepatitis C hanya sebagian yang menjadi kanker hati. Biasanya diperlukan waktu 17 sampai dengan 20 tahun seorang yang menderita Hepatitis C untuk berkembang menjadi sirosis hati atau kanker hati. Sekarang memang ada obat baru untuk Hepatitis B yang disebut lamivudin. Obat ini berupa tablet yang dimakan sekali sehari. Sedangkan jika diperlukan pengobatan untuk Hepatitis C tersedia obat Interferon (suntikan) dan Ribavirin (kapsul). Namun penggunaan obat-obat tersebut memerlukan pengawasan dokter. Hasil pemeriksaan darah yang menunjukkan anti HBs positif berarti Anda pernah terinfeksi virus Hepatitis B, namun virus tersebut sudah tidak ada lagi dalam darah Anda (HbsAg negatif). Itu bahkan menunjukkan bahwa Anda sekarang sudah mempunyai kekebalan terhadap Hepatitis B (anti HBs positif). Karena itu selama kadar antibodi anti HBs Anda tinggi, maka Anda tak perlu lagi divaksinasi. Imunisasi Hepatitis B dapat dimulai sejak bayi. Anti HCV negatif artinya Anda belum pernah terinfeksi Hepatitis C. Sampai sekarang ini belum ada vaksin untuk Hepatitis C sehingga Anda dianjurkan agar berhati-hati sehingga tidak tertular Hepatitis C. Jadi hindari kontak

dengan cairan tubuh orang lain. Salah satu cara yang efektif untuk menurunkan kekerapan kanker hati adalah dengan imunisasi Hepatitis B. Ini telah dibuktikan di banyak negara. Ternyata, negara-negara yang mempunyai program imunisasi Hepatitis B yang baik kekerapan kanker hati menurun dengan nyata. Mudah-mudahan masyarakat kitapun peduli terhadap imunisasi Hepatitis B ini.

Kanker Hati

Liver Sequels

Hati/liver dapat terkena kanker hati primer yang muncul di dalam hati, atau kanker yang terbentuk pada organ lain dan kemudian menyebar ke hati. Sebagian besar kanker hati merupakan kanker sekunder atau metastasis, artinya berasal dari keganasan di tempat lain. Di seluruh dunia, kanker hati primer menyerang laki-laki 2x lebih banyak daripada perempuan, mempengaruhi sebagian besar orang berusia diatas 50 tahun.

Karena liver/hati terdiri dari beberapa jenis sel, beberapa jenis tumor dapat terbentuk di hati. Tumor hati ini ada yang bersifat jinak dan ada yang ganas (kanker). Kedua jenis tumor ini memiliki penyebab yang berbeda dan diperlakukan berbeda. Prospek untuk pemulihan tergantung pada jenis tumor yang Anda miliki.

Penyebab Kanker Hati

Penyebab kanker hati sampai sekarang belum diketahui secara pasti. Namun kanker hati kanker hati primer (karsinoma hepatoseluler) cenderung terjadi pada hati/liver yang rusak karena cacat lahir, penyalahgunaan alkohol, atau infeksi kronis akibat penyakit seperti hepatitis B dan C, hemochromatosis (terlalu banyaknya kadar besi dalam hati) dan sirosis. Lebih dari 50% orang yang terdiagnosa kanker hati primer, telah mengalami sirosis hati. Mereka yang menderita kondisi genetik yang disebut hemochromatosis memiliki risiko yang lebih besar.

Berbagai zat penyebab kanker yang berhubungan dengan kanker hati primer, termasuk diantaranya: herbisida, aflatoksin (sejenis jamur tanaman pada gandum & palawija), dan bahan kimia tertentu seperti vinil klorida dan arsen. Merokok plus penyalahgunaan alcohol juga dapat meningkatkan risiko terkena kanker hati.

Faktor risiko lainnya untuk kanker hati, termasuk:

o Jenis kelamin (pria/wanita): pria lebih beresiko tinggi kanker hati daripada wanitao Berat badan Anda: Obesitas dapat meningkatkan risiko untuk kanker hatio Ras Anda: kanker hati umum terjadi pada ras Asia & Oceania

o Penggunaan steroid anabolic: hormon yang disalahgunakan oleh para atlet untuk mengembangkan otot ini, sedikit dapat meningkatkan risiko kanker hati dalam jangka panjang.

o Riwayat diabetes: studi telah menyatakan adanya hubungan antara diabetes dan kanker hati.o Penyakit metabolik yang diwariskan: terbukti dapat meningkatkan risiko kanker hatio Penyakit langka: Penelitian telah menemukan hubungan antara kanker hati dan beberapa penyakit langka

seperti defisiensi alfa-1-antitrypsin, tyrosinemia, dan penyakit Wilson.

Gejala Kanker Hati

Kanker hati seringkali tidak menimbulkan gejala. Ketika kanker bertambah besar, orang mungkin melihat satu atau lebih dari gejala umum ini:

o Rasa sakit di perut bagian atas di sisi kanano Sebuah benjolan atau rasa berat di perut bagian ataso Bengkak (kembung) pada peruto Kehilangan nafsu makan dan perut terasa penuho Penurunan berat badan tanpa sebab jelaso Kelelahan kroniso Mual dan muntaho Kulit dan mata berwarna kuning, tinja pucat, dan urine berwarna gelap o Demam

Gejala ini dapat disebabkan oleh kanker hati atau masalah kesehatan lainnya. Jika Anda memiliki gejala-gejala tersebut, Anda harus memberi tahu dokter Anda sehingga masalah dapat didiagnosis dan diobati sedini mungkin.

Penyebab & Gejala Kanker Hati

Stadium Kanker Hati

Sebelum menyarankan opsi pengobatan bagi Anda, dokter biasanya perlu mengetahui stadium kanker hati.

Ada empat tahap kanker hati:

# Stadium I: kanker hati bersifat lokal dan bisa diangkat/dioperasi. Tumor berukuran 2 cm atau kurang, terletak di daerah tunggal hati dan dapat dilakukan pembedahan.

# Stadium II: Kanker hati masih bersifat lokal dan dapat dioperasi. Pada tahap ini, kanker hadir dalam satu atau lebih lokasi di hati tetapi tidak menyebar ke kelenjar getah bening atau pembuluh darah yang berdekatan.

# Stadium III: pada tahap ini, kanker belum menyebar ke organ tubuh lainnya atau kelenjar getah bening. Biasanya ukuran tumor sudah > 2 cm.

# Stadium IV: Pada tahap ini, kanker hadir di lebih dari satu lobus hati, mungkin sudah menyebar ke kelenjar getah bening yang berdekatan, organ lain (tapi bukan kantong empedu) dan struktur (seperti peritoneum), dan tumbuh ke dalam atau di sekitar pembuluh darah utama.

Jenis-Jenis Pengobatan Kanker Hati

Pengobatan kanker hati bervariasi dari pasien ke pasien. Pendekatan pengobatan disesuaikan dengan kebutuhan pasien dan mempertimbangkan faktor-faktor berikut: (1) ukuran tumor dan lokasi, (2) stadium kanker, (3) keadaan umum kesehatan pasien, dan (4) usia kanker

Pilihan Perawatan untuk kanker hati adalah:

PEMBEDAHAN

Pembedahan untuk kanker hati, hanya dapat dilakukan bagi mereka yang ukuran tumornya tidak lebih besar dari 5 cm, terbatas pada hati, dan kanker belum menyerang pembuluh darah yang berdekatan, organ lain ataupun kelenjar getah bening.

Ada empat jenis operasi yang dilakukan pada penderita kanker hati:

Hepatektomi parsial: adalah jenis operasi dimana hanya sebagian dari hati, dimana tumor itu berada, akan diangkat. Ada tiga jenis hepatektomi parsial: (1) reseksi baji, dimana jaringan berbentuk segitiga diangkat, (2) reseksi lobus, di mana hanya lobus hati yang diangkat, dan (3) reseksi parsial, di mana sebagian besar hati akan diangkat.

Hepatektomi total: operasi yang kompleks di mana seluruh hati/liver akan diangkat. Prosedur ini diikuti dengan transplantasi hati karena tubuh tidak dapat hidup tanpa hati.

Cryosurgery: adalah terapi untuk membunuh sel kanker dengan cara pembekuan. Nitrogen dimasukkan dalam tubuh melalui: (1) penyemprotan pada jaringan, (2) melalui tabung (cryoprobe) dimasukkan ke dalam jaringan, atau (3) dioleskan langsung pada jaringan. Cryosurgery adalah prosedur invasif minimal yang secara substansial mengurangi waktu pemulihan pasien dengan meminimalkan rasa sakit dan bekas luka. Namun ada beberapa risiko terkait, seperti kerusakan jaringan sehat di dekatnya dan jaringan saraf.

Radiofrekuensi Ablasi (RFA): adalah metode invasif minimal lain, suatu prosedur yang tingkat kesuksesannya tinggi dalam pengangkatan tumor hati. Metode ini bekerja membunuh sel kanker dengan "memasak" mereka. Prosedur ini melibatkan beberapa elektroda, yang ditempatkan dalam tumor baik melalui kulit, atau melalui sayatan kecil di perut, dan mengalirkan listrik melalui frekuensi radio untuk mengangkat tumor. Prosedur ini dilakukan dengan bantuan CT scan atau USG.

RADIOTERAPI

Radioterapi menggunakan partikel X-ray untuk menghancurkan sel-sel kanker hati. Pasien kanker hati dapat menerima terapi radiasi melalui beberapa bentuk. * Radiasi eksternal: menggunakan perangkat eksternal (akselerator linier) untuk menghasilkan X-ray yang difokuskan pada tumor hati * Radiasi internal: yaitu partikel radioaktif dilekatkan dalam biji, kawat, jarum, atau kateter yang ditempatkan dalam jaringan tumor. * Radio-labeled antibodi: menggunakan zat radioaktif yang melekat pada antibodi buatan untuk membunuh sel kanker.

Efek samping radioterapi meliputi: kelelahan kronis,iritasi kulit (kulit menjadi merah, kering, atau lembut di daerah paparan), kehilangan nafsu makan dan mudah terkena infeksi.

KEMOTERAPI

Kemoterapi adalah penggunaan obat-obatan untuk menghentikan pertumbuhan sel abnormal maupun untuk membunuh sel-sel kanker. Jenis pengobatan melibatkan baik obat tunggal, atau kombinasi dari beberapa obat, dan biasanya diberikan dalam beberapa siklus.

Pasien kanker hati dapat menerima kemoterapi berbeda: (1) sebagai pil, (2) infus, sebagai injeksi ke dalam pembuluh darah atau melalui kateter (tabung tipis fleksibel) pada vena, atau (3) ditempatkan langsung ke tumor (disebut kemoterapi regional). Keuntungan kemoterapi regional adalah memperkecil efek samping kemoterapi pada sel-sel sehat.

Ada beberapa jenis kemoterapi regional:

Hepatic Artery Chemoembolization: Perawatan ini menggunakan obat antikanker yang disuntikkan ke dalam arteri hati untuk memblokir aliran darah yang masuk ke hati/liver. Penyumbatan ini bisa bersifat sementara atau permanen, dan memungkinkan obat untuk membunuh sel kanker dengan cara menghentikan pasokan darah kaya oksigen dan nutrisi ke tumor. Namun, pendekatan ini tidak merusak bagian hati lainnya, yang terus menerima darah dari vena portal. Efek samping yang paling umum dari metode ini adalah adalah: mual, muntah, demam, sakit perut, kelelahan, infeksi atau masalah dengan perangkat pompa (yang digunakan).

Hepatic Arterial Infusion: merupakan pilihan pengobatan di mana agen-agen kemoterapi diinfuskan dalam arteri hati. Obat secara periodik dimasukkan melalui kateter. Dengan cara ini, pengobatan diarahkan langsung ke hati.

Isolated Liver Perfusion: metode ini masih dalam uji klinis. Tujuan dari perawatan ini adalah untuk mengekspos hati dengan kemoterapi dosis tinggi dimana pasokan darah ke hati untuk sementara dihentikan. Perlakuan ini hanya mungkin setelah operasi kompleks dimana kateter dimasukkan ke dalam arteri hati, portal vena dan dan vena hati.

Efek samping Kemoterapi termasuk: mudah terinfeksi, mudah memar/berdarah, lemah lesu, kerontokan rambut, sariawan & gusi berdarah, mual muntah dan kehilangan nafsu makan.

Injeksi perkutaneus dengan Ethanol: adalah prosedur inovatif dengan tingkat kematian rendah dimana kanker hati dibunuh oleh etanol (alkohol). Zat ini diinjeksikan ke dalam tumor. Alkohol menghancurkan tumor dengan mendehidrasi sel kanker dan mengubah struktur protein selular. Efek samping yang paling umum dari perawatan ini adalah demam dan rasa sakit yang disebabkan oleh kebocoran alcohol pada permukaan hati dan ke rongga perut.

Embolisasi Portal Vena: adalah pendekatan perawatan di mana pasokan portal vena darah tersumbat. Perawatan ini memiliki dua manfaat: 1) secara substansial mengurangi satu bagian dari hati (di mana biasanya tumor terletak) dan 2) menyebabkan organ hati yang tersisa untuk tumbuh. Metode embolisasi ini adalah langkah pra-operasi untuk pasien yang membutuhkan operasi tetapi ukuran tumornya terlalu besar untuk diangkat.

Terapi biologis: juga disebut immunotherapy adalah jenis perawatan yang digunakan untuk meningkatkan pertahanan alami tubuh. Perawatan ini menggunakan sistem kekebalan tubuh baik untuk melawan kanker, atau untuk mengurangi efek samping yang disebabkan oleh pengobatan kanker. Terapi biologis menggunakan zat-zat yang dihasilkan di laboratorium uang mengkopi substansi alami tubuh untuk meningkatkan atau mengembalikan

pertahanan alami tubuh.

Transplantasi hati: adalah solusi bagi pasien kanker hati stadium lanjut, ketika opsi pengobatan lainnya tidak bekerja. Prosedur operasi ini melibatkan dua langkah. Organ hati/liver sehat akan diambil dari donor (orang yang mati otak) dan kemudian ditanamkan ke dalam tubuh untuk menggantikan organ hati/liver pasien yang rusak.

Efek samping utama transplantasi hati termasuk:* Resiko tinggi infeksi.* Perdarahan yang disebabkan oleh ketidakmampuan organ hati baru memproduksi protein pembekuan darah)* Pembekuan dalam pembuluh darah utama yang mensupply darah ke hati.* Penolakan (hati hasil transplantasi tidak diterima oleh tubuh).