PRESENTASI KASUS

PROGRAM INTERNSIP DOKTER INDONESIAKolesistitis

Pendamping :

dr. Debby Lestary MintjelunganDisusun oleh :

dr.Leony Anatasia MaranathaRUMKIT TK.III R.W. MONGINSIDIMANADO, SULAWESI UTARA

2015PRESENTASI KASUS

I. IDENTITAS PASIEN

Nama: Tn. HMUsia: 25 tahun

Jenis Kelamin: Pria

Alamat : Mapanget Barat Lingk.V

Agama: Protestan

Pekerjaan: SwastaTanggal Diperiksa : 06 Juli 2015II. ANAMNESISAutoanamnesis dan Alloanamnesis

KELUHAN UTAMA

Pasien mengeluh nyeri perut di daerah bagian kanan atas 3 jam SMRSKELUHAN TAMBAHANPasien mengeluh badan terasa lemah dan mual muntah.RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG 3 jam SMRS yang lalu pasien merasakan nyeri pada perut kanan atas. Nyeri menjalar ke bahu sampai tembus ke belakang . Nyeri ini timbul secara mendadak dan menetap kurang lebih 3 jam SMRS, tidak dipengaruhi oleh makanan khususnya berlemak. Ada nyeri ulu hati (+),mual (+), muntah(+), frekuensi 10x isi cairan dan sisa makanan. Ada demam (+) dan menggigil (+) nafsu makan menurun (+) sejak sakit, Tidak ada batuk (-), sesak (-), nyeri dada (-). Pasien belum mendapatkan pengobatan. BAK sehari 4-5 kali sehari, berwarna seperti kuning jernih, tidak nyeri, tidak ada darah. BAB biasa, warna coklat, konsistensi lunak. Riwayat pernah mengalami penyakit ini sebelumnya (-) . Riwayat penyakit hati, ginjal, jantung, dan penggunaan jarum suntik disangkal. Riwayat sakit kuning, BAK seperti air teh, gastritis disangkal OS. Pasien tidak memiliki riwayat penyakit Hipertensi dan DM. Riwayat keluarga memiliki penyakit seperti ini (-). Tidak ada kebiasaan pola makan tidak teratur.RIWAYAT PENYAKIT DAHULU

Riwayat penyakit kuning disangkalRiwayat Hipertensi disangkal

Riwayat DM disangkal

Riwayat Penyakit Jantung disangkal

Riwayat Asma disangkal

RIWAYAT KELUARGARiwayat Hipertensi disangkal

Riwayat DM disangkal

Riwayat Penyakit Jantung disangkal

Riwayat Asma disangkal

Riwayat penyakit ginjal, liver, dan empedu disangkal

KEBIASAAN

Riwayat konsumsi alkohol dan rokok disangkalIII. PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan Umum : Tampak sakit sedangKesadaran

: Compos mentis; GCS 15 (E=4;M=6;V=5)Tanda tanda vital :TD

= 140/100 mmHgNadi

= 64 x/menitLaju nafas= 20 x/menitSuhu

= 37,8o C

Berat badan = 60 kg

BMI

= Kesan normalKepala: normocephali, tidak ada deformitasMata: konjungtiva anemis +/+, sklera ikterik +/+, sekret -/-

pupil isokor 3mm/ 3mmTelinga : membran timpani intak , sekret -/-, serumen -/-Hidung : mukosa tidak edema, septum nasi ditengah, sekret -/-, pernafasan cuping hidung -/-Mulut: higiene oral cukup, sianosis , anemis -

Leher : kelenjar getah bening tak teraba

: JVP = 5 - 2 cmH20 Thorax: gynecomastia (-), spider angioma (-)Paru

Inspeksi : bentuk dada normal, simetris kanan = kiri pada pergerakan napas statis dan dinamis, retraksi subkostal -Palpasi : fremitus kanan = kiriPerkusi : SonorAuskultasi : suara nafas vesikuler +/+, ronkhi -/-, wheezing -/-

Jantung

Inspeksi: Ictus cordis tidak terlihat

Palpasi: Ictus cordis teraba 1 jari di ICS 5 linea midklavikula sinistraPerkusi: batas atas : ICS II sinistra linea parasternalis sinistrabatas kanan : ICS V linea sternalis dextra

batas kiri : ICS V linea axilla anteriorAuskultasi: irama reguler, murmur (-), gallop (-)Abdomen

Inspeksi: Datar, caput medusa (-), spider angioma (-), rash (-), massa (-), striae (-), luka operasi (-)

Palpasi: Supel, nyeri tekan (+) pada region epigastrik, Murphy sign (+) Nyeri tekan regio hipokondrium dextra (+). hepar tidak teraba, lien tidak teraba

Perkusi : TimpaniAuskultasi : Bising usus (+)Punggung

Inspeksi: Alignment vertebra baikPalpasi: Gerakan nafas simetris kanan dan kiri, Nyeri ketok CVA -/-Perkusi: Sonor

Auskultasi: vesikuler +/+, ronkhi -/- wheezing -/-

Kulit: Turgor kulit baik, ruam (-)

Ekstremitas: Akral hangat, capilary refill time < 2 detik, palmar eritem dextra et sinistra (-), edema (-), digital clubbing (-)

Anus: Tidak diperiksaGenitalia: Tidak diperiksaIV. Pemeriksaan penunjangLaboratorium Tgl 06 juli 2015

Darah RutinHasilUrinalisisHasil

RBC5.9Glukosa-

WBC9.7Bilirubin+3

HB16.3Keton+1

HCT50Berat Jenis1025

Thrombosit251PH7

Protein30

Urobilinogen2.0

Nitrit-

Eritrosit+

Leukosit-

V. RESUMEAnamnesisPasien laki-laki, 25 tahun datang dengan keluhan nyeri di perut kanan atas 3 jam SMRS. Nyeri menjalar ke bahu sampai tembus ke belakang . Nyeri ini timbul secara mendadak dan menetap kurang lebih 3 jam SMRS, tidak dipengaruhi oleh makanan Ada nyeri ulu hati (+), mual (+), muntah(+), frekuensi 10x isi cairan dan sisa makanan. Ada demam (+) dan menggigil (+) nafsu makan menurun (+) sejak sakit. Riwayat penyakit hati, ginjal, jantung, dan penggunaan jarum suntik disangkal. Pasien tidak memiliki riwayat penyakit Hipertensi dan DM. Riwayat keluarga memiliki penyakit seperti ini (-).Pemeriksaan FisikKeadaan Umum : Tampak Sakit Sedang

Kesadaran : CM (GCS 15)TD= 140/100 mmHg N= 64 x/menit RR= 20 x/menit Suhu = 37,8o Csklera ikterik +/+Abdomen: Nyeri Tekan Epigastrium (+) Murphy sign (+) Nyeri tekan regio hipokondrium dextra (+)Pemeriksaan PenunjangDarah rutin

RBC = 5.9

WBC = 9.7

HB = 16.3

HCT = 50

Thrombosit = 251Urinalisa

Bilirubin = +3

Keton = +1

Protein= 30

Urobilinogen = 2.0

Eritrosit = +

VI. Diagnosis kerja

Kolik Abdomen suspek Kolesistitis AkutVII. Saran pemeriksaan Pemeriksaan Kimia Darah Standar (SGOT, SGPT, Bilirubin total, bilirubin direk, bilirubin indirek, Ureum dan kreatinin serum, Asam urat)

Elektrolit (Na,K,Cl)

HbsAg, Anti HAV, Anti HCV, DDR

Foto Polos Abdomen

USG Abdomen

VIII. Tatalaksana IVFD NaCl 0.9% 20 tpm

-Sistenol 3x1 PO Pantoprazole 1x40mg IV Ondancentron 3x4mg IV (kalo perlu) Ketorolak 3x1 IV (kalo perlu)IX. Prognosis

Quo ad Vitam

: BonamQuo ad Functionam: Bonam

Quo ad Sanationam: BonamFollow Up 1 (Tanggal 07 Juli 2015 )

S: Nyeri perut kanan atas (-) , muntah (+) 2x isi cairan dan makananO :

- TTV: TD: 130/80 mmHg

Nadi: 68 x / menit

RR: 18 x / menit

Suhu: 37.20 C

Pemeriksaan Fisik

Keadaan umum : tampak sakit sedang

Mata: conjunctiva anemis (-/- ) sklera ikterik (+/+)

Abdomen: Bising usus (+), nyeri tekan regio epigastrium (+) murphy sign (-) nyeri tekan hipokondrium dextra (+)

Ekstremitas : akral hangat, edema -, capillary refill < 2 detik

- Pemeriksaan PenunjangHasil

Ureum15

Creatinin0.90

Asam Urat4.4

SGOT40

SGPT42

Bilirubin Total5.4

Bilirubin Direk3

Bilirubin Indirek2.4

Natrium136

Kalium4.2

Chlorida100

USG Abdomen:

Hepar, pancreas, lien, ginjal kanan dan kiri : tidak ada kelainan

Kantong empedu: bentuk dan ukuran membesar, dinding menebal, batu (-)

Kesan: Kolesistitis

A: Kolesistitis AkutP: IVFD NaCl 0.9% 20 tpm

Pantoprazole 1x40mg IV

Ondancentron 3x4mg IV (kalo perlu)

Sistenol 3x1 (kalo perlu)

Curcuma tab 3x1 PO

Follow Up 2 (Tanggal 08 Juli 2015 )

S: nyeri perut kanan atas (-) , muntah (-)

O :

- TTV: TD: 120/80 mmHg

Nadi: 72 x / menit

RR: 20 x / menit

Suhu: 36,80 C

Pemeriksaan Fisik

Keadaan umum : tampak sakit sedang

Mata: conjunctiva anemis (-/-) sklera ikterik (+/+)

Abdomen: Bising usus (+), nyeri tekan regio epigastrium (+) murphy sign (-) nyeri tekan hipokondrium dextra (-)

Ekstremitas : akral hangat, edema -, capillary refill < 2 detik

A: Kolesistitis AkutP: lansoprazol 2x30mg POCurcuma tab 3x1 PO

Ciprofloxacin 2x500mg PO

Metronidazole 3x500mg PO

Rawat jalankajian kasus

1. KolesistitisDitegakkan melalui : Anamnesis :

Pasien laki-laki, 25 tahun 3 hari SMRS nyeri di perut kanan atas. Nyeri menjalar ke bahu sampai tembus ke belakang . Ada nyeri ulu hati (+),mual (+), muntah(+), frekuensi 10x isi cairan dan sisa makanan. Ada demam (+) dan menggigil (+) nafsu makan menurun (+) sejak sakit. Riwayat pernah mengalami penyakit ini sebelumnya(-). Riwayat penyakit hati, ginjal, jantung, dan penggunaan jarum suntik disangkal.

Pasien tidak memiliki riwayat penyakit Hipertensi dan DM.

Riwayat keluarga memiliki penyakit seperti ini (-). Pemeriksaan fisik

Suhu 37.8oC , Sklera Ikterik (+/+)Pemeriksaan Abdomen: Nyeri tekan epigastrium + Murphy sign (+) nyeri tekan hipokondrium dextra (+)Pemeriksaan penunjang

Darah RutinHasilUrinalisisHasil

WBC9.7Bilirubin+3Ureum15

HB16.3Keton+1Creatinin0.90

Thrombosit251Protein30 Asam Urat4.4

Urobilinogen2.0 SGOT 40

Eritrosit+ SGPT42

Bilirubin Total5.4

Bilirubin Direk3

Bilirubin Indirek2.4

Natrium136

Kalium4.2

Chlorida100

USG Abdomen: Kesan Kolesistitis

Saran pemeriksaan penunjang

HbsAg, Anti HAV, Anti HBV, Anti HCVPenatalaksanaan

Terapi medikamentosa IVFD NaCl 0.9% 20 tpm

Pantoprazole 1x40mg IV

Ondancentron 3x4mg IV (kalo perlu)

Ketorolak 3x1 IV (kalo perlu)

Curcuma 3x1 PO

Sistenol 3x1 PO

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Kolesistitis adalah radang dinding kandung empedu yang disertai keluhan nyeri perut kanan atas, nyeri tekan dan demam. Berdasarkan etiologinya, kolesistitis dapat dibagi menjadi:

1. Kolesistitis kalkulus, yaitu kolesistitis yang disebabkan batu kandung empedu yang berada di duktus sistikus.

2. Kolesistitis akalkulus, yaitu kolesistitis tanpa adanya batu empedu.1Berdasarkan onsetnya, kolesistitis dibagi menjadi kolesistitis akut dan kolesistitis kronik. Pembagian ini juga berhubungan dengan gejala yang timbul pada kolesistitis akut dan kronik. Pada kolesistitis akut, terjadi inflamasi akut pada kandung empedu dengan gejala yang lebih nyata seperti nyeri perut kanan atas, nyeri tekan dan demam. Sedangkan, kolesistitis kronik merupakan inflamasi pada kandung empedu yang timbul secara perlahan-lahan dan sangat erat hubungannya dengan litiasis dan gejala yang ditimbulkan sangat minimal dan tidak menonjol.1

2.2 Patogenesis

Faktor yang mempengaruhi timbulnya serangan kolesistitis akut adalah stasis cairan empedu, infeksi kuman, dan iskemia dinding kandung empedu. Penyebab utama kolesistitis akut adalah batu kandung empedu (90%) yang terletak di duktus sistikus yang menyebabkan stasis cairan empedu, sedangkan sebagian kecil kasus kolesititis (10%) timbul tanpa adanya batu empedu. Kolesistitis kalkulus akut disebabkan oleh obstruksi duktus sistikus oleh batu empedu yang menyebabkan distensi kandung empedu. Akibatnya aliran darah dan drainase limfatik menurun dan menyebabkan iskemia mukosa dan nekrosis. Diperkirakan banyak faktor yang berpengaruh seperti kepekatan cairan empedu, kolesterol, lisolesitin, dan prostaglandin yang merusak lapisan mukosa dinding kandung empedu diikuti oleh reaksi inflamasi dan supurasi.1,2Faktor predisposisi terbentuknya batu empedu adalah perubahan susunan empedu, stasis empedu, dan infeksi kandung empedu. Perubahan susunan empedu mungkin merupakan faktor terpenting pada pembentukan batu empedu. Sejumlah penelitian menunjukkan bahwa hati penderita batu kolesterol mensekresi empedu yang sangat jenuh dengan kolesterol. Kolesterol yang berlebihan ini mengendap dalam kandung empedu dengan cara yang belum dimengerti sepenuhnya. Stasis empedu dapat mengakibatkan supersaturasi progresif, perubahan susunan kimia dan pengendapan unsur tersebut. Gangguan kontraksi kandung empedu atau spasme sfingter Oddi atau keduanya dapat menyebabkan stasis. Faktor hormonal terutama pada kehamilan dapat dikaitkan dengan pengosongan kandung empedu yang lebih lambat. Infeksi bakteri dalam saluran empedu dapat berperan sebagian dalam pembentukan batu, melalui peningkatan deskuamasi sel dan pembentukan mukus. Akan tetapi, infeksi mungkin lebih sering sebagai akibat adanya batu empedu daripada menjadi penyebab terbentuknya batu empedu.4Meskipun mekanisme terjadinya kolesistitis akalkulus belum jelas, beberapa teori telah diajukan untuk menjelaskan mekanisme terjadinya penyakit ini. Penyebab utama penyakit ini dipikirkan akibat stasis empedu dan peningkatan litogenisitas empedu. Pasien-pasien dalam kondisi kritis lebih mungkin terkena kolesistitis karena meningkatnya viskositas empedu akibat demam dan dehidrasi dan akibat tidak adanya pemberian makan per oral dalam jangka waktu lama sehingga menghasilkan penurunan atau tidak adanya rangsangan kolesistokinin untuk kontraksi kandung empedu. Selain itu, kerusakan pada kandung empedu mungkin merupakan hasil dari tertahannya empedu pekat, suatu senyawa yang sangat berbahaya. Pada pasien dengan puasa yang berkepanjangan, kandung empedu tidak pernah mendapatkan stimulus dari kolesistokinin yang berfungsi merangsang pengosongan kandung empedu, sehingga empedu pekat tersebut tertahan di lumen. Iskemia dinding kandung empedu yang terjadi akibat lambatnya aliran empedu pada demam, dehidrasi, atau gagal jantung juga berperan dalam patogenesis kolesistitis akalkulus.5Penelitian yang dilakukan oleh Cullen et al memperlihatkan kemampuan endotoksin dalam menyebabkan nekrosis, perdarahan, penimbunan fibrin yang luas, dan hilangnya mukosa secara ekstensif, sesuai dengan iskemia akut yang menyertai. Endotoksin juga menghilangkan respons kontraktilitas terhadap kolesistokinin (CCK) sehingga menyebabkan stasis kandung empedu.52.3 Diagnosis

Pasien kolesistitis akut memiliki riwayat nyeri hebat pada abdomen bagian atas yang bertahan dalam beberapa jam hingga akhirnya mereka mencari pertolongan ke unit gawat darurat lokal. Secara umum, pasien kolesistitis akut juga sering merasa mual dan muntah serta pasien melaporkan adanya demam. Tanda-tanda iritasi peritoneal juga dapat muncul, dan pada beberapa pasien menjalar hingga ke bahu kanan atau skapula. Kadang-kadang nyeri bermula dari regio epigastrium dan kemudian terlokalisir di kuadran kanan atas (RUQ). Meskipun nyeri awal dideskripsikan sebagai nyeri kolik, nyeri ini kemudian akan menetap pada semua kasus kolesistitis. Pada kolesistitis akalkulus, riwayat penyakit yang didapatkan sangat terbatas. Seringkali, banyak pasien sangat kesakitan (kemungkinan akibat ventilasi mekanik) dan tidak bisa menceritakan riwayat atau gejala yang muncul.6,7

Gambar 2.1 Algoritma diagnosis kolesistitis8Pada pemeriksaan fisik, biasanya ditemukan nyeri tekan di kuadran kanan atas abdomen, dan seringkali teraba massa atau teraba penuh. Palpasi kuadran kanan atas saat inspirasi seringkali menyebabkan rasa tidak nyaman yang berat yang menyebabkan pasien berhenti menghirup napas, hal ini disebut sebagai tanda Murphy positif. Terdapat tanda-tanda peritonitis lokal dan demam.6,7Dari pemeriksaan laboratorium pada pasien akut kolesistitis, dapat ditemukan leukositosis dan peningkatan kadar C-reactive protein (CRP). Pada 15% pasien, ditemukan peningkatan ringan dari kadar aspartate aminotransferase (AST), alanine aminotransferase (ALT), alkali fosfatase (AP) dan bilirubin jika batu tidak berada di duktus biliaris. Alkali fosfatasi digunakan untuk evaluasi bukti obstruksi duktus umum, tes amilasi/lipase dapat evaluasi adanya pankreatitis. Urinalisis dapat menyingkirkan pielonefritis dan batu ginjal.2,6,7Pemeriksaan pencitraan untuk kolesistitis diantaranya adalah ultrasonografi (USG), computed tomography scanning (CT-scan) dan skintigrafi saluran empedu. Pada USG, dapat ditemukan adanya batu, penebalan dinding kandung empedu, adanya cairan di perikolesistik, dan tanda Murphy positif saat kontak antara probe USG dengan abdomen kuadran kanan atas. Nilai kepekaan dan ketepatan USG mencapai 90-95%.1,7 Gambar 2.2 Pemeriksaan USG pada kolesistitis9Pemeriksaan CT scan abdomen kurang sensitif dan mahal, tapi mampu memperlihatkan adanya abses perikolesisitik yang masih kecil yang mungkin tidak terlihat dengan pemeriksaan USG. Skintigrafi saluran empedu mempergunakan zat radioaktif HIDA atau 99m Tc6 Iminodiacetic acid mempunyai kepekaan dan ketepatan yang lebih rendah daripada USG dan juga lebih rumit untuk dikerjakan. Terlihatnya gambaran duktus koledokus tanpa adanya gambaran kandung empedu pada pemeriksaan kolesistografi oral atau skintigrafi sangat menyokong kolesistitis akut.1,3

Gambar 2.3 Koleskintigram normal9

Gambar 2.4 Gambaran 99mTc-HIDA scan yang memperlihatkan tidak adanya pengisian kandung empedu akibat obstruksi duktus sitikus9Berdasarkan Tokyo Guidelines (2007), kriteria diagnosis untuk kolesistitis adalah:10 Gejala dan tanda lokal

Tanda Murphy

Nyeri atau nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen

Massa di kuadran kanan atas abdomen

Gejala dan tanda sistemik

Demam

Leukositosis

Peningkatan kadar CRP

Pemeriksaan pencitraan

Temuan yang sesuai pada pemeriksaan USG atau skintigrafi

Diagnosis kolesistitis jika 1 tanda lokal, disertai 1 tanda sistemik dan hasil USG atau skintigrafi yang mendukung.102.4 Diagnosis Banding

Diagnosis banding untuk kolesistitis diantaranya adalah:

Aneurisma aorta abdominal

Iskemia messenterium akut

Apendisitis

Kolik bilier

Kolangiokarsinoma

Kolangitis

Koledokolitiasis

Kolelitiasis

Mukokel kandung empedu

Ulkus gaster

Gastritis akut

Pielonefritis akut32.5 Komplikasi

Komplikasi yamg dapat terjadi pada pasien kolesistitis:

Empiema, terjadi akibat proliferasi bakteri pada kandung empedu yang tersumbat. Pasien dengan empiema mungkin menunjukkan reaksi toksin dan ditandai dengan lebih tingginya demam dan leukositosis. Adanya empiema kadang harus mengubah metode pembedahan dari secara laparoskopik menjadi kolesistektomi terbuka.

Ileus batu kandung empedu, jarang terjadi, namun dapat terjadi pada batu berukuran besar yang keluar dari kandung empedu dan menyumbat di ileum terminal atau di duodenum dan atau di pilorus.

Kolesistitis emfisematous, terjadi pada 1% kasus dan ditandai dengan adanya udara di dinding kandung empedu akibat invasi organisme penghasil gas seperti Escherichia coli, Clostridia perfringens, dan Klebsiella sp. Komplikasi ini lebih sering terjadi pada pasien dengan diabetes, lebih sering pada laki-laki, dan pada kolesistitis akalkulus (28%). Karena tingginya insidensi terbentuknya gangren dan perforasi, diperlukan kolesitektomi darurat. Perforasi dapat terjadi pada lebih dari 15% pasien.

Komplikasi lain diantaranya sepsis dan pankreatitis. 32.6 Penatalaksanaan

Penatalaksanaan kolesistitis bergantung pada keparahan penyakitnya dan ada tidaknya komplikasi. Kolesistitis tanpa komplikasi seringkali dapat diterapi rawat jalan, sedangkan pada pasien dengan komplikasi membutuhkan tatalaksana pembedahan. Antibiotik dapat diberikan untuk mengendalikan infeksi. Untuk kolesistitis akut, terapi awal yang diberikan meliputi mengistirahatkan usus, diet rendah lemak, pemberian hidrasi secara intravena, koreksi abnormalitas elektrolit, pemberian analgesik, dan antibiotik intravena. Untuk kolesistitis akut yang ringan, cukup diberikan terapi antibiotik tunggal spektrum luas. Pilihan terapi yang dapat diberikan:3 Rekomendasi dari Sanford guide: piperasilin, ampisilin, meropenem. Pada kasus berat yang mengancam nyawa direkomendasikan imipenem/cilastatin.

Regimen alternatif termasuk sefalosporin generasi ketiga ditambah dengan metronidazol.

Pasien yang muntah dapat diberikan antiemetik dan nasogastric suction.

Stimulasi kontraksi kandung empedu dengan pemberian kolesistokinin intravena.3Tatalaksana kolesistits menurut Tokyo Guidelines 2013:

Terapi antibiotik menurut Tokyo Guidelines 2013:101. Penisilin : ampisilin/sulbaktam dengan aminoglikosida

2. Sephalosporin : cefazolin or cofotiam or cefuroxime or ceftriaxone or cefotaxime metronidazole

Cefimetazole, cefoxitia, flomoxef, cefoperazone or sulbactam

3. Carbapenem : ertapenem

4. Fluoroquinolone : ciprofloxacin or levofloxacin or pazufloxacin metronidazole

moxifloxacin

Pasien kolesistitis tanpa komplikasi dapat diberikan terapi dengan rawat jalan dengan syarat:

1. Tidak demam dan tanda vital stabil

2. Tidak ada tanda adanya obstruksi dari hasil pemeriksaan laboratorium.

3. Tidak ada tanda obstruksi duktus biliaris dari USG.

4. Tidak ada kelainan medis penyerta, usia tua, kehamilan atau kondisi imunokompromis.

5. Analgesik yang diberikan harus adekuat.

6. Pasien memiliki akses transpotasi dan mudah mendapatkan fasilitas medik.

7. Pasien harus kembali lagi untuk follow up.3

Gambar 2.5 Algoritma penatalaksanaan kolesistitis akut8Terapi yang diberikan untuk pasien rawat jalan:

Antibiotik profilaksis, seperti levofloxacin dan metronidazol.

Antiemetik, seperti prometazin atau proklorperazin, untuk mengkontrol mual dan mencegah gangguan cairan dan elektrolit.

Analgesik seperti asetaminofen/oxycodone.3Terapi pembedahan yang diberikan jika dibutuhkan adalah kolesistektomi. Kolesistektomi laparoskopik adalah standar untuk terapi pembedahan kolesistitis. Penelitian menunjukkan semakin cepat dilakukan kolesistektomi laparoskopik, waktu perawatan di rumah sakit semakin berkurang.

Kontraindikasi untuk tindakan kolesistektomi laparoskopik meliputi:

Resiko tinggi untuk anestesi umum

Obesitas

Adanya tanda-tanda perforasi kandung empedu seperti abses, peritonitis, atau fistula

Batu empedu yang besar atau kemungkinan adanya keganasan.

Penyakit hati stadium akhir dengan hipertensi portal dan koagulopati yang berat.3Pada pasien dengan resiko tinggi untuk dilakukan pembedahan, drainase perkutaneus dengan menempatkan selang (tube) drainase kolesistostomi transhepatik dengan bantuan ultrasonografi dan memasukkan antibiotik ke kandung empedu melalui selang tersebut dapat menjadi suatu terapi yang definitif. Hasil penelitian menunjukkan pasien kolesistitis akalkulus cukup diterapi dengan drainase perkutaneus ini.3

Selain itu, dapat juga dilakukan terapi dengan metode endoskopi. Metode endoskopi dapat berfungsi untuk diagnosis dan terapi. Pemeriksaan endoscopic retrograde cholangiopancreatography dapat memperlihatkan anatomi kandung empedu secara jelas dan sekaligus terapi dengan mengeluarkan batu dari duktus biliaris. Endoscopic ultrasound-guided transmural cholecystostomy adalah metode yang aman dan cukup baik dalam terapi pasien kolesistitis akut yang memiliki resiko tinggi pembedahan. Pada penelitian tentang endoscopic gallbladder drainage yang dilakukan oleh Mutignani et al, pada 35 pasien kolesistitis akut, menunjukkan keberhasilan terapi ini secara teknis pada 29 pasien dan secara klinis setelah 3 hari pada 24 pasien.32.7 Prognosis

Penyembuhan spontan didapatkan pada 85% kasus, sekalipun kandung empedu menjadi tebal, fibrotik, penuh dengan batu dan tidak berfungsi lagi. Tidak jarang menjadi kolesistitis rekuren. Kadang-kadang kolesistitis akut berkembang menjadi gangren, empiema dan perforasi kandung empedu, fistel, abses hati atau peritonitis umum secara cepat. Hal ini dapat dicegah dengan pemberian antibiotik yang adekuat pada awal serangan. Tindakan bedah akut pada pasien usia tua (>75 tahun) mempunyai prognosis yang jelek di samping kemungkinan banyak timbul komplikasi pasca bedah.1DAFTAR PUSTAKA

1. Pridady. Kolesistitis. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku ajar ilmu penyakit dalam jilid I. Edisi keempat. Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2006. Hal 477-478.

2. Steel PAD, Sharma R, Brenner BE, Meim SM. Cholecystitis and Biliary Colic in Emergency Medicine. [Diakses pada: 1 Juni 2011]. Diunduh dari: http://emedicine.medscape.com/article/1950020-overview.

3. Bloom AA, Amin Z, Anand BS. Cholecystitis. [Diakses pada: 1 Juni 2011]. Diunduh dari: http://emedicine.medscape.com/article/171886-overview.

4. Price SA, Wilson LM. Patofisiologi, Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit vol 1. Edisi keempat. Jakarta: EGC, 1994.

5. Shojamanesh H, Roy PK, Patti MG. Acalculous Cholecystitis. [Diakses pada: 1 Juni 2011]. http://emedicine.medscape.com/article/187645-overview.

6. Takada T, Kawarada Y, Nimura Y, Yoshida M, Mayumi T, Sekimoto M et al. Background: Tokyo guidelines for the management of acute cholangitis and cholecystitis. J Hepatobiliary Pancreat Surgery 14; 2007. p. 1-10.

7. Vogt DP. Gallbladder disease:An update on diagnosis and treatment. Cleveland Clinic Journal of Medicine vol. 69 (12); 2002.8. Miura F, Takada T, Kawarada Y, Nimura Y, Wada K, Hirota M, et al. Flowchart for the diagnosis and treatment of acute cholangitis and cholecystitis: Tokyo Guidelinex. J Hepatobiliary Pancreat Surgery 14; 2007. p. 27-34.9. Khan AN, Karani J, Patankar TA. Acute Cholecystitis Imaging. [Diakses pada: 1 Juni 2011]. Diunduh dari: http://emedicine.medscape.com/article/365698-overview.10. Strasberg SM. Acute Calculous Cholecystitis. N Engl J Med 358 (26); 2008.

11. Masahiko Hirota, etc. Diagnostic criteria and severity assessment of acute cholecystitis: Tokyo Guidelines. From Journal of Hepato Biliary Pancreatic Surgery. 2007. 14(1) 78-82. Diunduh dari http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2784516/