2. kolesistitis akut.ppt
Embed Size (px)
TRANSCRIPT

KOLESISTITIS AKUTKOLESISTITIS AKUT
Jimmy PanelewenJimmy Panelewen

KOLESISTITISKOLESISTITIS AKUTAKUT
KALKULOUSKALKULOUS
AKALKULOUSAKALKULOUS

KOLESISTITIS AKUT KALKULOUSKOLESISTITIS AKUT KALKULOUS
PATOFISIOLOGI :PATOFISIOLOGI :• 90 – 95 %90 – 95 %• OBSTRUKSI DUKTUS SISTIKUSOBSTRUKSI DUKTUS SISTIKUS• PENYEBAB OBSTRUKSI :PENYEBAB OBSTRUKSI :
- LUMPUR EMPEDU- LUMPUR EMPEDU
- BATU EMPEDU- BATU EMPEDU

• TEK. YG TINGGI AKIBAT OBSTRUKSI TEK. YG TINGGI AKIBAT OBSTRUKSI BERSAMA-SAMA DENGAN “CHOLESTEROL BERSAMA-SAMA DENGAN “CHOLESTEROL SUPERSATURATED BILE” SUPERSATURATED BILE” MEMICU RESPON MEMICU RESPON INFLAMASI AKUTINFLAMASI AKUT
• TRAUMA AKIBAT BATU EMPEDU TRAUMA AKIBAT BATU EMPEDU STIMULASI STIMULASI SINTESA PROSTAGLANDIN ISINTESA PROSTAGLANDIN I22 DAN E DAN E22, SBG , SBG MEDIA RESPON INFLAMASI.MEDIA RESPON INFLAMASI.
• TERJADI PELEPASAN FOSFOLIPASE YG TERJADI PELEPASAN FOSFOLIPASE YG MENGUBAH LESITIN DIDALAM EMPEDU MENGUBAH LESITIN DIDALAM EMPEDU LISOLESITIN (SENYAWA TOKSIK) LISOLESITIN (SENYAWA TOKSIK)

•KANDUNG EMPEDU DISTENSI, INFLAMASI DAN EDEMA SUBSEROSA PERDARAHAN MUKOSA
ISKEMI, GANGREN DAN NEKROSIS• PERFORASI SERING TERJADI PADA MGG II
•BATU TERLEPAS INFLAMASI MENURUNPENDERITA YANG MENGALAMI RESOLUSI SPONTAN TANDA RADANG AKUT AKAN MENGHILANG DALAM EMPAT MINGGU

PRESENTASI KLINIKPRESENTASI KLINIK
UMUM : NYERI PERUT KANAN ATAS UMUM : NYERI PERUT KANAN ATAS DIDAHULUI NYERI KOLIKDIDAHULUI NYERI KOLIK
NAUSEA, MUNTAH DAN PANASNAUSEA, MUNTAH DAN PANASHIPOKONDRIKA KANAN :HIPOKONDRIKA KANAN :– NYERI TEKANNYERI TEKAN– DEFANS MUSKULARDEFANS MUSKULAR– MASSAMASSA– TANDA MURPHYTANDA MURPHY

LABORATORIUMLABORATORIUM
LEKOSITOSIS RINGAN :LEKOSITOSIS RINGAN :– 12.000 – 14.00012.000 – 14.000
BILIRUBIN MENINGKAT RINGAN :BILIRUBIN MENINGKAT RINGAN :– < 4 Mg %< 4 Mg %
ALKALIN FOSFATASEALKALIN FOSFATASE
TRANSAMINASETRANSAMINASE
AMILASEAMILASE
MENINGKAT RINGANMENINGKAT RINGAN

USGUSG
MEMASTIKAN ADA TIDAKNYA BATUMEMASTIKAN ADA TIDAKNYA BATU
DINDING KANDUNG EMPEDU DINDING KANDUNG EMPEDU MENEBAL ( > 4 mm )MENEBAL ( > 4 mm )
CAIRAN PERIKOLESISTIKCAIRAN PERIKOLESISTIK
SENSITIFITAS 85 %SENSITIFITAS 85 %
SPESIFISITAS 95 %SPESIFISITAS 95 %

SINDROMA MIRIZZISINDROMA MIRIZZI
GAMBARAN IKTERUS OBSTRUKTIFGAMBARAN IKTERUS OBSTRUKTIF
LEKOSIT > 15.000LEKOSIT > 15.000
BILIRUBIN DAN FOSFATASE ALKALI BILIRUBIN DAN FOSFATASE ALKALI MENINGKAT SEDANGMENINGKAT SEDANG
DISEBABKAN OLEH TEKANAN KE DISEBABKAN OLEH TEKANAN KE DUKTUS KOLEDOKUS (CBD) OLEH DUKTUS KOLEDOKUS (CBD) OLEH BATU DALAM V.FELLEABATU DALAM V.FELLEA

PENANGANANPENANGANAN
OPERATIF >< KONSERVATIFOPERATIF >< KONSERVATIF
OPERATIF : - OPEN KOLESISTEKTOMIOPERATIF : - OPEN KOLESISTEKTOMI
- LAPAROSKOPIK- LAPAROSKOPIK
KONSERVATIF :KONSERVATIF :• “ “ COOL OFF THE GALL BLADDER “COOL OFF THE GALL BLADDER “• 6 MINGGU KEMUDIAN OPERASI6 MINGGU KEMUDIAN OPERASI• DIHENTIKAN BILA :DIHENTIKAN BILA :
• EMPIEMA KDG EMPEDUEMPIEMA KDG EMPEDU• PERITONITIS UMUMPERITONITIS UMUM• 2 x 24 JAM TANPA PERBAIKAN2 x 24 JAM TANPA PERBAIKAN

PENANGANAN KONSERVATIFPENANGANAN KONSERVATIF
PUASA ATAU ORAL DIBATASIPUASA ATAU ORAL DIBATASI
PASANG NGTPASANG NGT
IVFDIVFD
ANTIBIOTIKA YANG SESUAIANTIBIOTIKA YANG SESUAI
ANALGETIK NON STEROID ANALGETIK NON STEROID
JANGAN DIBERIKAN NARKOTIKJANGAN DIBERIKAN NARKOTIK

KOMPLIKASIKOMPLIKASI
EMPIEMAEMPIEMA
KOLESISTITIS EMFISEMATOUSKOLESISTITIS EMFISEMATOUS
( TERUTAMA PEND. DM )( TERUTAMA PEND. DM )
PERFORASI :PERFORASI :– PERITONITIS UMUMPERITONITIS UMUM– MASSA PERIKOLESISTITISMASSA PERIKOLESISTITIS– FISTEL KOLESISTENTERIKFISTEL KOLESISTENTERIK

KOLESISTITIS AKUT AKALKULOUSKOLESISTITIS AKUT AKALKULOUS
5 – 10 % KASUS5 – 10 % KASUS
> FULMINAN> FULMINAN
LEBIH PROGRESIF LEBIH PROGRESIF GANGREN, GANGREN, EMPIEMA DAN PERFORASIEMPIEMA DAN PERFORASI
PADA PEND. YG SAKIT KRITIS :PADA PEND. YG SAKIT KRITIS :• POST TRAUMA, LUKA BAKAR, NUTRISI POST TRAUMA, LUKA BAKAR, NUTRISI
PARENTERAL YG LAMA, POST OPERASI PARENTERAL YG LAMA, POST OPERASI DLLDLL

PENYEBAB TIDAK DIKETAHUIPENYEBAB TIDAK DIKETAHUI
TEORI :TEORI :• PUASA LAMA PUASA LAMA KOLONISASI BAKTERI KOLONISASI BAKTERI• PENURUNAN PENGISIAN ARTERIOL & PENURUNAN PENGISIAN ARTERIOL &
KAPILER ( PD KALKULOUS TERJADI KAPILER ( PD KALKULOUS TERJADI DILATASI )DILATASI )
GEJALA DAN TANDA = KALKULOUSGEJALA DAN TANDA = KALKULOUS
USG = KALKULOUS, KEC. BATU ( - )USG = KALKULOUS, KEC. BATU ( - )

PENANGANANPENANGANAN• KOLESISTEKTOMI EMERGENSIKOLESISTEKTOMI EMERGENSI• O.K : - INSIDEN GANGREN,PERFORASI, O.K : - INSIDEN GANGREN,PERFORASI,
EMPIEMA > 50 %EMPIEMA > 50 %
- MORTALITAS 40 %- MORTALITAS 40 %
