2. kolesistitis akut.ppt

16
KOLESISTITIS AKUT KOLESISTITIS AKUT Jimmy Panelewen Jimmy Panelewen

Upload: juita-auglina

Post on 16-Jan-2016

273 views

Category:

Documents


31 download

TRANSCRIPT

Page 1: 2. KOLESISTITIS AKUT.ppt

KOLESISTITIS AKUTKOLESISTITIS AKUT

Jimmy PanelewenJimmy Panelewen

Page 2: 2. KOLESISTITIS AKUT.ppt

KOLESISTITISKOLESISTITIS AKUTAKUT

KALKULOUSKALKULOUS

AKALKULOUSAKALKULOUS

Page 3: 2. KOLESISTITIS AKUT.ppt

KOLESISTITIS AKUT KALKULOUSKOLESISTITIS AKUT KALKULOUS

PATOFISIOLOGI :PATOFISIOLOGI :• 90 – 95 %90 – 95 %• OBSTRUKSI DUKTUS SISTIKUSOBSTRUKSI DUKTUS SISTIKUS• PENYEBAB OBSTRUKSI :PENYEBAB OBSTRUKSI :

- LUMPUR EMPEDU- LUMPUR EMPEDU

- BATU EMPEDU- BATU EMPEDU

Page 4: 2. KOLESISTITIS AKUT.ppt

• TEK. YG TINGGI AKIBAT OBSTRUKSI TEK. YG TINGGI AKIBAT OBSTRUKSI BERSAMA-SAMA DENGAN “CHOLESTEROL BERSAMA-SAMA DENGAN “CHOLESTEROL SUPERSATURATED BILE” SUPERSATURATED BILE” MEMICU RESPON MEMICU RESPON INFLAMASI AKUTINFLAMASI AKUT

• TRAUMA AKIBAT BATU EMPEDU TRAUMA AKIBAT BATU EMPEDU STIMULASI STIMULASI SINTESA PROSTAGLANDIN ISINTESA PROSTAGLANDIN I22 DAN E DAN E22, SBG , SBG MEDIA RESPON INFLAMASI.MEDIA RESPON INFLAMASI.

• TERJADI PELEPASAN FOSFOLIPASE YG TERJADI PELEPASAN FOSFOLIPASE YG MENGUBAH LESITIN DIDALAM EMPEDU MENGUBAH LESITIN DIDALAM EMPEDU LISOLESITIN (SENYAWA TOKSIK) LISOLESITIN (SENYAWA TOKSIK)

Page 5: 2. KOLESISTITIS AKUT.ppt

•KANDUNG EMPEDU DISTENSI, INFLAMASI DAN EDEMA SUBSEROSA PERDARAHAN MUKOSA

ISKEMI, GANGREN DAN NEKROSIS• PERFORASI SERING TERJADI PADA MGG II

•BATU TERLEPAS INFLAMASI MENURUNPENDERITA YANG MENGALAMI RESOLUSI SPONTAN TANDA RADANG AKUT AKAN MENGHILANG DALAM EMPAT MINGGU

Page 6: 2. KOLESISTITIS AKUT.ppt

PRESENTASI KLINIKPRESENTASI KLINIK

UMUM : NYERI PERUT KANAN ATAS UMUM : NYERI PERUT KANAN ATAS DIDAHULUI NYERI KOLIKDIDAHULUI NYERI KOLIK

NAUSEA, MUNTAH DAN PANASNAUSEA, MUNTAH DAN PANASHIPOKONDRIKA KANAN :HIPOKONDRIKA KANAN :– NYERI TEKANNYERI TEKAN– DEFANS MUSKULARDEFANS MUSKULAR– MASSAMASSA– TANDA MURPHYTANDA MURPHY

Page 7: 2. KOLESISTITIS AKUT.ppt

LABORATORIUMLABORATORIUM

LEKOSITOSIS RINGAN :LEKOSITOSIS RINGAN :– 12.000 – 14.00012.000 – 14.000

BILIRUBIN MENINGKAT RINGAN :BILIRUBIN MENINGKAT RINGAN :– < 4 Mg %< 4 Mg %

ALKALIN FOSFATASEALKALIN FOSFATASE

TRANSAMINASETRANSAMINASE

AMILASEAMILASE

MENINGKAT RINGANMENINGKAT RINGAN

Page 8: 2. KOLESISTITIS AKUT.ppt

USGUSG

MEMASTIKAN ADA TIDAKNYA BATUMEMASTIKAN ADA TIDAKNYA BATU

DINDING KANDUNG EMPEDU DINDING KANDUNG EMPEDU MENEBAL ( > 4 mm )MENEBAL ( > 4 mm )

CAIRAN PERIKOLESISTIKCAIRAN PERIKOLESISTIK

SENSITIFITAS 85 %SENSITIFITAS 85 %

SPESIFISITAS 95 %SPESIFISITAS 95 %

Page 9: 2. KOLESISTITIS AKUT.ppt

SINDROMA MIRIZZISINDROMA MIRIZZI

GAMBARAN IKTERUS OBSTRUKTIFGAMBARAN IKTERUS OBSTRUKTIF

LEKOSIT > 15.000LEKOSIT > 15.000

BILIRUBIN DAN FOSFATASE ALKALI BILIRUBIN DAN FOSFATASE ALKALI MENINGKAT SEDANGMENINGKAT SEDANG

DISEBABKAN OLEH TEKANAN KE DISEBABKAN OLEH TEKANAN KE DUKTUS KOLEDOKUS (CBD) OLEH DUKTUS KOLEDOKUS (CBD) OLEH BATU DALAM V.FELLEABATU DALAM V.FELLEA

Page 10: 2. KOLESISTITIS AKUT.ppt

PENANGANANPENANGANAN

OPERATIF >< KONSERVATIFOPERATIF >< KONSERVATIF

OPERATIF : - OPEN KOLESISTEKTOMIOPERATIF : - OPEN KOLESISTEKTOMI

- LAPAROSKOPIK- LAPAROSKOPIK

KONSERVATIF :KONSERVATIF :• “ “ COOL OFF THE GALL BLADDER “COOL OFF THE GALL BLADDER “• 6 MINGGU KEMUDIAN OPERASI6 MINGGU KEMUDIAN OPERASI• DIHENTIKAN BILA :DIHENTIKAN BILA :

• EMPIEMA KDG EMPEDUEMPIEMA KDG EMPEDU• PERITONITIS UMUMPERITONITIS UMUM• 2 x 24 JAM TANPA PERBAIKAN2 x 24 JAM TANPA PERBAIKAN

Page 11: 2. KOLESISTITIS AKUT.ppt

PENANGANAN KONSERVATIFPENANGANAN KONSERVATIF

PUASA ATAU ORAL DIBATASIPUASA ATAU ORAL DIBATASI

PASANG NGTPASANG NGT

IVFDIVFD

ANTIBIOTIKA YANG SESUAIANTIBIOTIKA YANG SESUAI

ANALGETIK NON STEROID ANALGETIK NON STEROID

JANGAN DIBERIKAN NARKOTIKJANGAN DIBERIKAN NARKOTIK

Page 12: 2. KOLESISTITIS AKUT.ppt

KOMPLIKASIKOMPLIKASI

EMPIEMAEMPIEMA

KOLESISTITIS EMFISEMATOUSKOLESISTITIS EMFISEMATOUS

( TERUTAMA PEND. DM )( TERUTAMA PEND. DM )

PERFORASI :PERFORASI :– PERITONITIS UMUMPERITONITIS UMUM– MASSA PERIKOLESISTITISMASSA PERIKOLESISTITIS– FISTEL KOLESISTENTERIKFISTEL KOLESISTENTERIK

Page 13: 2. KOLESISTITIS AKUT.ppt

KOLESISTITIS AKUT AKALKULOUSKOLESISTITIS AKUT AKALKULOUS

5 – 10 % KASUS5 – 10 % KASUS

> FULMINAN> FULMINAN

LEBIH PROGRESIF LEBIH PROGRESIF GANGREN, GANGREN, EMPIEMA DAN PERFORASIEMPIEMA DAN PERFORASI

PADA PEND. YG SAKIT KRITIS :PADA PEND. YG SAKIT KRITIS :• POST TRAUMA, LUKA BAKAR, NUTRISI POST TRAUMA, LUKA BAKAR, NUTRISI

PARENTERAL YG LAMA, POST OPERASI PARENTERAL YG LAMA, POST OPERASI DLLDLL

Page 14: 2. KOLESISTITIS AKUT.ppt

PENYEBAB TIDAK DIKETAHUIPENYEBAB TIDAK DIKETAHUI

TEORI :TEORI :• PUASA LAMA PUASA LAMA KOLONISASI BAKTERI KOLONISASI BAKTERI• PENURUNAN PENGISIAN ARTERIOL & PENURUNAN PENGISIAN ARTERIOL &

KAPILER ( PD KALKULOUS TERJADI KAPILER ( PD KALKULOUS TERJADI DILATASI )DILATASI )

GEJALA DAN TANDA = KALKULOUSGEJALA DAN TANDA = KALKULOUS

USG = KALKULOUS, KEC. BATU ( - )USG = KALKULOUS, KEC. BATU ( - )

Page 15: 2. KOLESISTITIS AKUT.ppt

PENANGANANPENANGANAN• KOLESISTEKTOMI EMERGENSIKOLESISTEKTOMI EMERGENSI• O.K : - INSIDEN GANGREN,PERFORASI, O.K : - INSIDEN GANGREN,PERFORASI,

EMPIEMA > 50 %EMPIEMA > 50 %

- MORTALITAS 40 %- MORTALITAS 40 %

Page 16: 2. KOLESISTITIS AKUT.ppt