ANTIARRÍTMICOSANTIARRÍTMICOS

CONTENIDO Y BIBLIOGRAFIAArritmiaBloqueadores de canales de Na+

Bloqueadores b-adrenérgicosBloqueadores de canales de K+

Bloqueadores de canales de Ca+

BIBLIOGRAFÍAKATSUNG 11° Ed. Capítulo 14 – Agentes

usados en arritmias cardiacas.Goodman & Gilman. Las bases

farmacológicas de la terapéutica. 11° Ed. Capítulo 34 - Antiarrítmicos

Arritmias

Trastorno de la frecuencia cardiaca (pulso, normal 60 a 100 pulsaciones/min)Latidos rápidos – taquicardiaLatidos lentos – bradicardiaPatrón irregular

Potencial de acción

Inmediatamente luego del inicio del Pot. Acción disminuye permeabilidad al K+ (no sale), por lo que la célula no puede volver al su potencial de reposo.0,2 – 0,3 seg: se cierran canales lentos, aumenta permeabilidad al K+ (sale) = Retorno al potencial de membrana. (repolarización – hiperpolarización – despolarización)

2 tipos de células en el músculo

Célula muscular cardiaca

Célula marcapaso o con automatismo

AntiarrítmicosConjunto de fármacos utilizados en el tratamiento

de diferentes arritmias cardiacas (extrasístoles, taquicardias, fibrilación, flutter.)

En general actúan modificando: Automatismo,Períodos refractarios, yVelocidad de conducción de las células cardiacas.

Se indican para:a)TERMINAR o controlar un episodio de arritmia, b)PREVENIR la recurrencia de una arritmia yc)PREVENIR la aparición de arritmias graves.

Acción antiarrítmica

Supresión de una actividad automática anormal

Abolición de un circuito de reentrada, mediante la modificación de períodos refractarios o de velocidades de conducción.

CLASIFICACIÓN

Dependiendo del efecto sobre el potencial de acción de cardiomiocitos “in vitro”

CLASE I – Na+

Inhibición del canal de Na+, disminuyen velocidad de ascenso de la fase 0 del potencial de acción.Clase I-A: Prolongan duración del

potencial de acción. (Quinidina)Clase I-B: Acortan duración del

potencial de acción. (Lidocaina)Clase I-C: No modifican

sustancialmente la duración del potencial de acción. (Flecainida)

Clase II - BetabloqueadoresDisminuyen velocidad de

despolarización diastólica (fase 4) de las fibras de conducción lentaDisminuyen automatismo sinusalAumentan periodo refractarioDisminuyen velocidad de conducción del nodo AV

Clase III Prolongan la duración del potencial

de acción. No tienen efectos sobre el canal

de Na+ Ejemplos:

AmiodaronaSotalol

Clase IV – Ca+

Bloqueadores de calcioActúan sobre los potenciales de

acción de las fibras de conducción lentadisminuyen su velocidad de conducción

aumentan sus períodos refractarios.

Ejemplo: Verapamil

Fase 1Despolarización

rápidaFase 2Plató

Fase 3

Antagonistas de los canales de K+: aumentan la duración del

potencial de acción (amiodarona, sotalol)

Repolarización

Fase 4

Potencial en reposo

Fase 0

Despolarización rápidaAntagonistas de los

canales de Na (quinidina, lidocaina,

procainamida, flecainida,

propafenona

Beta bloqueadores: bloquean la

despolarización, reducen el automatismo, reducen

la frecuencia cardiaca y la contractilidad (metoprolol,

esmolol, propanonol, pindolol)

Antagonistas del Ca: bloquean el flujo de entrada lento de Ca2+, disminuyen la

despolarización espontánea (diltiazem, verapamilo)

Clasificación según acción sobre velocidad de conducción en el sistema éxito conductor.

A. Fármacos que enlentecen la conducción nodal• Digital, Verapamil, Amiodarona,

b-bloqueadores.

A. Fármacos que enlentecen la conducción infrahisiana.• Antiarrítmicos clase I-A:

Quinidina. B. Drogas que enlentecen tanto la

conducción nodal como la infrahisiana.• Clase I-C: Flecainida.

Clasificación de acuerdo a objetivos terapéuticos

A. Para suprimir taquicardias sostenidas.

TSV: Amiodarona, Verapamil, Digital, Adenosina.

T.V.: Lidocaina i.v. (durante isquemia miocárdica) y Amiodarona i.v.

B. Para deprimir la conducción aurículo ventricular. (Ej.: F.A. crónica).

Digitálicos, Betabloqueadores, Verapamil, Amiodarona.

A. Para suprimir extrasístoles y prevenir taquicardias.

Quinidina y Flecainida: Supraventriculares (SV) y ventriculares (V)

Lidocaina: Extrasístoles y taquicardias ventriculares, asociados a isquemia miocárdica.

Amiodarona: Todos los niveles - SV y V Betabloqueadores: Todos los niveles - SV y

V. Verapamil: Taquicardias

supraventriculares.

EFECTOS NO DESEADOS

1. En la mayoría de los casos, NIVEL TERAPÉUTICO EATÁ CERCANO A NIVEL TÓXICO

2. Todos pueden tener efectos pro-arrítmicos

Clase I

Prolongan períodos refractarios y enlentecen conducción en aurículas, ventrículos y en sistema Hiss- Purkinje.

Consecuencia: pueden inducir taquicardias ventriculares polimorfas (Torsade de Pointes).

Quinidina: por su efecto vagolítico puede enlentecer la frecuencia auricular durante flutter auricular con mejoría de conducción nodal y observarse conducción 1:1.

Flecainida: enlentecimiento marcado de la conducción, intraventricular, inducción de taquicardia ventricular incesante u otras arritmias ventriculares malignas (efecto proarrítmico)

Betabloqueadores Pueden producir:

bradicardia exageradaDesencadenar insuficiencia cardiaca o broncoespasmo.

PropanololMetoprolol

Clase III - AmiodaronaProlonga períodos refractarios en

aurículas, ventrículos y tejido específico, con posibilidad de bradicardia, bloqueos de conducción A-V y prolongación del Q-T.

Efectos sobre la glándula tiroides (provocando hipo o hipertiroidismo) y sobre la piel (foto sensibilidad).

El efecto adverso mas temido es la fibrosis pulmonar (poco frecuente)

Bloqueadores del CalcioEnlentecimiento y prolongación de

los períodos refractarios del nódulo sinusal y nódulo A-V.

Pueden provocar bradicardia y bloqueos A-V.

Tienen efecto inótropo negativo. Inducen edemas de extremidades

con frecuencia.