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  • ANTIARRTMICOS

  • CONTENIDO Y BIBLIOGRAFIAArritmiaBloqueadores de canales de Na+Bloqueadores b-adrenrgicosBloqueadores de canales de K+Bloqueadores de canales de Ca+

    BIBLIOGRAFAKATSUNG 11 Ed. Captulo 14 Agentes usados en arritmias cardiacas.Goodman & Gilman. Las bases farmacolgicas de la teraputica. 11 Ed. Captulo 34 - Antiarrtmicos

  • ArritmiasTrastorno de la frecuencia cardiaca (pulso, normal 60 a 100 pulsaciones/min)Latidos rpidos taquicardiaLatidos lentos bradicardiaPatrn irregular

  • Potencial de accinInmediatamente luego del inicio del Pot. Accin disminuye permeabilidad al K+ (no sale), por lo que la clula no puede volver al su potencial de reposo.0,2 0,3 seg: se cierran canales lentos, aumenta permeabilidad al K+ (sale) = Retorno al potencial de membrana. (repolarizacin hiperpolarizacin despolarizacin)

  • 2 tipos de clulas en el msculoClula muscular cardiacaClula marcapaso o con automatismo

  • AntiarrtmicosConjunto de frmacos utilizados en el tratamiento de diferentes arritmias cardiacas (extrasstoles, taquicardias, fibrilacin, flutter.) En general actan modificando: Automatismo,Perodos refractarios, yVelocidad de conduccin de las clulas cardiacas. Se indican para:TERMINAR o controlar un episodio de arritmia, PREVENIR la recurrencia de una arritmia yPREVENIR la aparicin de arritmias graves.

  • Accin antiarrtmicaSupresin de una actividad automtica anormal Abolicin de un circuito de reentrada, mediante la modificacin de perodos refractarios o de velocidades de conduccin.

  • CLASIFICACINDependiendo del efecto sobre el potencial de accin de cardiomiocitos in vitro

  • CLASE I Na+Inhibicin del canal de Na+, disminuyen velocidad de ascenso de la fase 0 del potencial de accin.Clase I-A: Prolongan duracin del potencial de accin. (Quinidina)Clase I-B: Acortan duracin del potencial de accin. (Lidocaina)Clase I-C: No modifican sustancialmente la duracin del potencial de accin. (Flecainida)

  • Clase II - BetabloqueadoresDisminuyen velocidad de despolarizacin diastlica (fase 4) de las fibras de conduccin lentaDisminuyen automatismo sinusalAumentan periodo refractarioDisminuyen velocidad de conduccin del nodo AV

  • Clase III Prolongan la duracin del potencial de accin. No tienen efectos sobre el canal de Na+ Ejemplos: AmiodaronaSotalol

  • Clase IV Ca+Bloqueadores de calcioActan sobre los potenciales de accin de las fibras de conduccin lentadisminuyen su velocidad de conduccin aumentan sus perodos refractarios.Ejemplo: Verapamil

  • Fase 1Despolarizacin rpidaFase 2PlatFase 3Antagonistas de los canales de K+: aumentan la duracin del potencial de accin (amiodarona, sotalol)RepolarizacinFase 4Potencial en reposoFase 0Despolarizacin rpidaAntagonistas de los canales de Na (quinidina, lidocaina, procainamida, flecainida, propafenonaBeta bloqueadores: bloquean la despolarizacin, reducen el automatismo, reducen la frecuencia cardiaca y la contractilidad (metoprolol, esmolol, propanonol, pindolol)Antagonistas del Ca: bloquean el flujo de entrada lento de Ca2+, disminuyen la despolarizacin espontnea (diltiazem, verapamilo)

  • Clasificacin segn accin sobre velocidad de conduccin en el sistema xito conductor.Frmacos que enlentecen la conduccin nodalDigital, Verapamil, Amiodarona, b-bloqueadores.

  • Frmacos que enlentecen la conduccin infrahisiana. Antiarrtmicos clase I-A: Quinidina. Drogas que enlentecen tanto la conduccin nodal como la infrahisiana.Clase I-C: Flecainida.

  • Clasificacin de acuerdo a objetivos teraputicos

  • Para suprimir taquicardias sostenidas.TSV: Amiodarona, Verapamil, Digital, Adenosina. T.V.: Lidocaina i.v. (durante isquemia miocrdica) y Amiodarona i.v.

    Para deprimir la conduccin aurculo ventricular. (Ej.: F.A. crnica).Digitlicos, Betabloqueadores, Verapamil, Amiodarona.

  • Para suprimir extrasstoles y prevenir taquicardias. Quinidina y Flecainida: Supraventriculares (SV) y ventriculares (V)Lidocaina: Extrasstoles y taquicardias ventriculares, asociados a isquemia miocrdica. Amiodarona: Todos los niveles - SV y V Betabloqueadores: Todos los niveles - SV y V. Verapamil: Taquicardias supraventriculares.

  • EFECTOS NO DESEADOSEn la mayora de los casos, NIVEL TERAPUTICO EAT CERCANO A NIVEL TXICOTodos pueden tener efectos pro-arrtmicos

  • Clase I Prolongan perodos refractarios y enlentecen conduccin en aurculas, ventrculos y en sistema Hiss- Purkinje. Consecuencia: pueden inducir taquicardias ventriculares polimorfas (Torsade de Pointes).

  • Quinidina: por su efecto vagoltico puede enlentecer la frecuencia auricular durante flutter auricular con mejora de conduccin nodal y observarse conduccin 1:1.Flecainida: enlentecimiento marcado de la conduccin, intraventricular, induccin de taquicardia ventricular incesante u otras arritmias ventriculares malignas (efecto proarrtmico)

  • Betabloqueadores Pueden producir:bradicardia exageradaDesencadenar insuficiencia cardiaca o broncoespasmo.

    PropanololMetoprolol

  • Clase III - AmiodaronaProlonga perodos refractarios en aurculas, ventrculos y tejido especfico, con posibilidad de bradicardia, bloqueos de conduccin A-V y prolongacin del Q-T. Efectos sobre la glndula tiroides (provocando hipo o hipertiroidismo) y sobre la piel (foto sensibilidad).El efecto adverso mas temido es la fibrosis pulmonar (poco frecuente)

  • Bloqueadores del CalcioEnlentecimiento y prolongacin de los perodos refractarios del ndulo sinusal y ndulo A-V. Pueden provocar bradicardia y bloqueos A-V. Tienen efecto intropo negativo. Inducen edemas de extremidades con frecuencia.