REFRESHING

MORBILI

Pembimbing:

dr. Yunetti, Sp.A,

Oleh:

Sumarni Aprilia (2011730106)

KEPANITERAAN KLINIK STASE PEDIATRI RSIJ PONDOK KOPI

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN KESEHATAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA

2015

KATA PENGANTAR

Dengan mengucapkan puji syukur kehadirat Allah SWT, Alhamdulillah karena dengan rahmat

dan hidayah-Nya penulis dapat menyelesaikan tugas Refreshing “Morbili” ini tepat pada waktunya.

Penulis menyadari sepenuhnya bahwa laporan ini masih jauh dari sempurna. Oleh karena itu,

penulis mengharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun dari semua pihak yang membaca, agar

penulis dapat mengkoreksi dan dapat membuat referat yang lebih baik kedepannya.

Demikianlah referat ini dibuat sebagai tugas dari kegiatan klinis di stase Pediatri serta untuk

menambah pengetahuan bagi penulis khususnya dan bagi pembaca pada umumnya.

Jakarta, Agustus 2015

Penulis

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR…………………………………………….………………………………………..1

DAFTAR ISI…………………………………………………..……………………………………………2

BAB I : PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang…………………………………………………………..……………………………...4

BAB II : PEMBAHASAN

2.1 Definisi……………………………………………………………………………………….................5

2.2 Epidemiologi……………………………………………………………………………………………5

2.3 Etiologi………………………………………………………………………………….........................6

2.4 Patogenesis…………………………………………………………………….......................................8

2.5 Manifestasi Klinik……………………………………………………………………………………..10

2.6 Anamnesis…………………………………………………………………………………………..…11

2.7 Pemeriksaan Fisik……………………………………………………………………………………..11

2.8 Pemeriksaan Penunjang…………………………………………………………………….................11

2.9 Diagnosis…………………………………………………………………………………………..…..12

2.10 Diferensial Diagnosis………………………………………………………………………………...12

2.11 Komplikasi………………………………………………………………………………….………..13

2.12 Penatalaksanaan……………………………………………………………………………………...16

2.13 Pencegahan…………………………………………………………………………….……………..17

2.14 Prognosis……………………………………………………………………………………………18

DAFTAR PUSTAKA……………………………………………………………………………………..19

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG

Morbili atau campak merupakan penyakit endemis, terutama di negara sedang berkembang, di

Indonesia penyakit morbili sudah di kenal sejak lama. Campak atau morbili adalah penyakit akut yang

sangat menular, disebabkan oleh infeksi virus yang umumnya menyerang anak.

Epidemi campak di Indonesia timbul secara tidak teratur. Di daerah perkotaan epidemi morbili

terjadi setiap 2-4 tahun. Wabah terjadi pada kelompok anak yang rentan terhadap campak, yaitu di daerah

dengan populasi balita banyak mengidap gizi buruk dan daya tahan tubuh yang lemah. Telah diketahui

bahwa morbili menyebabkan penurunan daya tahan tubuh secara umum, sehingga mudah terjadi infeksi

sekunder atau penyulit. Penyulit yang sering dijumpai ialah bronkopneumonia (75,2%), gastroenteritis

(7,1%), ensefalitis (6,7%), dan lain - lain (7,9%).

Secara biologik, campak mempunyai sifat adanya ruam yang jelas, tidak diperlukan hewan

perantara, tidak ada penularan melalui serangga (vektor), adanya siklus musiman dengan periode bebas

penyakit, tidak ada penularan virus secara tetap, hanya memiliki satu serotipe virus dan adanya vaksin

campak yang efektif. Cakupan imunisasi campak yang lebih dari 90% akan menghasilkan daerah bebas

campak, seperti halnya di Amerika serikat

BAB II

PEMBAHASAN

2.1 DEFINISI

Campak atau morbili adalah penyakit akut yang sangat menular, disebabkan oleh infeksi virus

yang umumnya menyerang anak. Campak memiliki gejala klinik yang khas yaitu terdiri dari 3 stadium

yang masing - masing mempunyai cirri khusus :

a. Stadium masa tunas berlangsung kira – kira 10 – 12 hari.

b. Stadium prodromal dengan gejala pilek dan batuk yang meningkat, dan ditemukan

enantem pada mukosa pipi (bercak Koplik), faring dan peradangan mukosa konjungtiva.

c. Stadium akhir (konvalesens) dengan keluarnya ruam mulai dari belakang telinga

menyebar ke muka, badan, lengan, dan kaki. Ruam timbul didahului dengan suhu badan

yang meningkat, selanjutnya ruam mejadi menghitam, dan mengelupas.

2.2 EPIDEMIOLOGI

Di Indonesia, menurut Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) morbili menduduki tempat ke-5

dalam urutan macam penyakit utama pada bayi (0,7%) dan tempat ke-5 dalam urutan 10 macam penyakit

utama pada anak usia 1-4 tahun (0,77%).

Di Indonesia penyakit morbili mendapat perhatian khusus sejak tahun 1970, setelah terjadi wabah

morbili yang cukup serius di Pulau Lombok (dilaporkan 330 kematian di antara 12.107 kasus) dan di

Pulau Bangka (65 kematian di antara 407 pasien) pada tahun yang sama. Sampai sekarang permasalahan

morbili masih menjadi sumber perhatian dan keprihatinan. Wabah dan kejadian luar biasa morbili masih

sering terjadi.

Menurut kelompok umur kasus morbili yang rawat inap di rumah sakit selama kurun waktu 5

tahun (1984-1988) menunjukkan proporsi yang terbesar dalam golongan umur balita dengan

perincian 17,6% berumur < 1 tahun, 15,2% berumur 1 tahun, 20,3% berumur 2 tahun, 12,3%mberumur 3

tahun dan 8,2% berumur 4 tahun. Hampir semua anak Indonesia yang mencapai usia 5 tahun pernah

terserang penyakit morbili, walaupun yang dilaporkan hanya sekitar 30.000 kasus pertahun.

Kejadian luar biasa morbili lebih sering terjadi di daerah pedesaan terutama daerah yang sulit

dijangkau oleh pelayanan kesehatan, khususnya dalam program imunisasi. Di daerah transmigrasi sering

terjadi wabah dengan angka kematian yang tinggi. Di daerah perkotaan khusus, kasus morbili tidak

terlihat, kecuali dari laporan rumah sakit. Hal ini tidak berarti bahwa daerah urban terlepas dari campak.

Daerah urban yang padat dan kumuh merupakan daerah rawan terhadap penyakit yang sangat menular

seperti campak. Daerah semacam ini dapat merupakan sumber kejadian luar biasa penyakit campak.

2.3 ETIOLOGI

Virus berada di sekret nasofaring dan di dalam darah, minimal selama masa tunas dan dalam

waktu yang singkat sesudah timbulnya ruam. Virus tetap aktif minimal selama 34 jam pada

temperatur kamar, 15 minggu di dalam pengawetan beku, minimal 4 minggu disimpan dalam temperatur

35°C, dan beberapa hari pada suhu 0°C. Virus tidak aktif pada pH rendah.

Bentuk Virus

Virus morbili termasuk golongan paramyxovirus berbentuk bulat dengan tepi yang kasar dan

bergaris tengah 140 nm, dibungkus oleh selubung luar yang terdiri dari lemak dan protein. Di dalamnya

terdapat nukleokapsid yang berbentuk bulat lonjong, terdiri dari bagian protein yang mengelilingi asam

nukleat (RNA) - yang merupakan struktur heliks nucleoprotein dari myxovirus. Pada selubung luar sekali

terdapat tonjolan pendek. Salah-satu protein yang berada di selubung luar berfungsi sebagai hemaglutinin.

Ketahan Virus

Virus morbili adalah organisme yang tidak memiliki daya tahan tinggi. Apabila berada di luar

tubuh manusia, keberadaannya tidak kekal. Pada temperatur kamar ia akan kehilangan 60% sifat

infektivitasnya setelah 3 - 5 hari, pada suhu 37°C waktu paruh usianya 2 jam, sedangkan pada suhu 56°C

hanya satu jam. Sebaliknya virus ini mampu bertahan dalam keadaan dingin. Pada suhu - 70°C dengan

media protein ia dapat bertahan hidup selama 5,5 tahun, sedangkan dalam lemari pendingin dengan suhu

4 - 6°C, dapat hidup selama 5 bulan. Tetapi bila tanpa media protein, virus ini hanya mampu

bertahan selama 2 minggu, dan dapat dengan mudah dihancurkan dengan sinar ultraviolet.

Pertumbuhan Virus

Virus morbili dapat tumbuh pada berbagai macam tipe sel, tetapi untuk isolasi primer digunakan

biakan sel ginjal manusia atau kera. Pertumbuhan virus morbili lebih lambat dari pada virus lainnya, baru

mencapai kadar tertinggi pada fase larutan setelah 7-10 hari. Virus tidak akan tumbuh dengan baik pada

perbenihan primer yang terdi dari continuous cell lines, tetapi dapat diisolasi dari biakan primer sel

manusia atau kera terlebih dahulu dan selanjutnya virus ini akan dengan mudah menyesuaikan diri

dengan berbagai macam biakan yang terdiri dari continuous cell lines yang berasal dari sel gana maupun

sel normal manusia. Sekali dapat menyesuaikan diri pada perbenihan tersebut, ia dapat tumbuh dengan

cepat dibandingkan dalam perbenihan primer, dan mencapai kadar maksimumnya dalam 2-4 hari.

Virus morbili menyebabkan dua perubahan sitopatik. Perubahan sitopatik yang pertama berupa

perubahan pada sel yang batas tepinya menghilang sehingga sitoplasma dari banyak sel akan saling

bercampur dan membentuk anyaman dengan pengumpulan 40 nukleus di tengah. Inclusion

bodies tampak pada kedua sitoplasma dan intinya. Efek sitopatik yang kedua menyebabkan

perubahan bentuk sel perbenihan dari poligonal menjadi bentuk glondong. Sel ini menjadi lebih hitam dan

membias daripada sel normal dan jiak di cat menunjukakn inclusion bodies yang berada di dalam inti.

Efek pada sel gelondong lebih sering terjadi pada sub-kultur yang berurutan, terutama apabila virus telah

menyesuaikan diri dalam sel amnion manusia.

Penularan

Campak biasanya ditularkan sewaktu seseorang menyedot virus campak yang telah dibatukkan

atau dibersinkan ke dalam udara oleh orang yang dapat menularkan penyakit. Campak

merupakan salah satu infeksi manusia yang paling mudah ditularkan. Berada di dalam kamar yang sama

saja dengan seorang penderita campak dapat mengakibatkan infeksi. Penderita campak biasanya dapat

menularkan penyakit dari saat sebelum gejala timbul sampai empat hari setelah ruam timbul. Waktu dari

eksposur sampai jatuh sakit biasanya adalah 10 hari. Ruam biasanya timbul kira-kira 14 hari setelah

eksposur.

2.4 PATOGENESIS

Penularannya sangat efektif, dengan sedikit virus yang infeksius sudah dapat menimbulkan

infeksi pada seseorang. Penularan campak terjadi secara droplet melalui udara, sejak 1-2 hari sebelum

timbul gejala klinis sampai 4 hari setelah timbul ruam. Di tempat awal infeksi, penggandaan virus sangat

minimal dan jarang dapat ditemukan virusnya. Virus masuk ke dalam limfatik lokal, bebas maupun

berhubungan dengan sel mononuklear, kemudian mencapai kelenjar getah bening regional. Di sini

virus memperbanyak diri dengan sangat perlahan dan dimulailah penyebaran ke sel jaringan

limforetikular seperti limpa. Sel mononuklear yang terinfeksi menyebabkan terbentuknya sel

raksasa berinti banyak (sel Warthin), sedangkan limfosit-T (termasuk T supressor dan T-he2per) yang

rentan terhadap infeksi, turut aktif membelah.1

Gambaran kejadian awal di jaringan limfoid masih belum diketahui secara lengkap, tetapi 5 - 6

hari setelah infeksi awal, terbentuklah fokus infeksi yaitu ketika virus masuk ke dalam pembuluh darah

dan menyebar ke permukaan epitel orofaring, kunjungtiva, saluran nafas, kulit, kandung kemih dan usus.1

Pada hari ke-9-10, fokus infeksi yang berada di epitel saluran nafas dan konjungtiva, akan

menyebabkan timbulnya nekrosis pada satu sampai dua lapis sel. Pada saat itu virus dalam jumlah banyak

masuk kembali ke pembuluh darah dan menimbulkan manifestasi klinis dari sistem saluran nafas

diawali dengan keluhan batuk pilek disertai selaput konjungtiva yang tampak merah. Respons imun yang

terjadi ialah proses peradangan epitel pada sistem saluran pernafasan diikuti dengan manifestasi klinis

berupa demam tinggi, anak tampak sakit berat dan tampak suatu ulsera kecil pada mukosa pipi yang

disebut bercak Koplik, yang dapat tanda pasti untuk menegakkan diagnosis.1

Selanjutnya daya tahan tubuh menurun. Sebagai akibat respons delayed hypersensitivity

terhadap antigen virus, muncul ruam makulopapular pada hari ke-14 sesudah awal infeksi dan pada saat

itu antibodi humoral dapat dideteksi pada kulit. Kejadian ini tidak tampak pada kasus yang mengalami

defisit se1-T.1

Fokus infeksi tidak menyebar jauh ke pembuluh darah. Vesikel tampak secara

mikroskopik di epidermis tetapi virus tidak berhasil tumbuh di kulit. Penelitian dengan

imunofluoresens dan histologik menunjukkan adanva antigen campak dan diduga terjadi suatu reaksi

Arthus. Daerah epitel yang nekrotik di nasofaring dan saluran pernafasan memberikan kesempatan

infeksi hakteri sekunder berupa bronkopneumonia, otitis media dan lain-lain. Dalam keadaan tertentu

pneumonia juga dapat terjadi, selain itu campak dapat menyebabkan gizi kurang.

Patogenesis Campak tanpa Penyulit

Hari Manifestasi

0 Virus campak dalam droplet kontak dengan permukaan epitel nasofaring atau kemungkinan

konjungtiva infeksi pada sel epitel dan multipikasi virus.

1-2 Penyebaran infeksi ke jaringan limfatik regional.

2-3 Viremia primer.

3-5 Multiplikasi virus campak pada epitel saluran nafas di tempat infeksi pertama dan

pada RES regional maupun daerah yang jauh.

5-7 Viremia sekunder.

7-11 Manifestasi pada kulit dan tempat lain yang bervirus, termasuk saluran nafas.

11-14 Virus pada darah, saluran nafas dan organ lain.

15-17 Viremia berkurang lalu hilang, virus pada organ menghilang.

2.5 MANIFESTASI KLINIK

Diagnosis campak biasanya dapat dibuat berdasarkan kelompok gejala klinis yang sangat

berkaitan, yaitu koriza dan mata meradang disertai batuk dan demam tinggi dalam beberapa hari, diikuti

timbulnya ruam yang memiliki ciri khas, yaitu diawali dari belakang telinga kemudian menyebar ke

muka, dada, tubuh, lengan dan kaki bersamaan dengan meningkatnya suhu tubuh dan selanjutnya

mengalami hiperpigmentasi dan mengelupas.Pada stadium prodromal dapat ditemukan enantema

di mukosa pipi vang merupakan tanda patognomonis campak (bercak Koplik).

2.6 ANAMNESIS

Adanya demam tinggi terus menerus 38,5°C atau lebih disertai batuk, pilek, nyeri menelan, mata

merah dan silau bila terkena cahaya (fotofobia), seringkali diikuti diare.

Pada hari ke 4-5 demam timbul ruam kulit, didahului oleh suhu yang meningkat lebih tinggi dari

semula. Pada saat itu anak mulai mengalami kejang demam.

Saat ruam timbul, batuk dan diare dapat bertambah parah sehingga anak mengalami sesak nafas

atau dehidrasi. Adanya kulit kehitaman dan bersisik (hiperpigmentasi) dapat merupakan tanda

penyembuhan.

2.7 PEMERIKSAAN FISIK

Gejala klinis terjadi setelah masa tunas 10-12 hari terdiri dari 3 stadium:

a. Stadium prodromal : berlangsung 2-4 hari, ditandai dengan demam yang diikuti dengan batuk,

pilek, faring merah, nyeri menelan, stomatitis dan konjungtivitis. Tanda patognomonik timbulnya

enantema mukosa pipi depan molar tiga disebut bercak koplik

b. Stadium erupsi : ditandai dengan timbulnya ruam makulopapular yang bertahan selama 5-6 hari.

Timbulnya ruam dimulai dari batas rambut dibrlakang telinga kemudian menyebar ke wajah,

leher dan akhirnya ekstremitas.

c. Stadium penyembuhan (konvalesen): setelah 3 hari ruam berangsur-angsur menghilang sesuai

urutan timbulnya. Ruam kulit menjadi kehitaman dan mengelupas yang akan menghilang setelah

1 - 2 minggu.

2.8 PEMERIKSAAN PENUNJANG

Darah tepi : jumlah leukosit normal atau meningkat apabila ada komplikasi infeksi bakteri.

Pemeriksaan untuk komplikasi :

- Ensepalopati dilakukan pemeriksaan cairan serebrospinal, kadar elektrolit darah dan analisis gas

darah

- Enteritis : feses legkap

- Bronkopneumonia : dilakukan pemeriksaan rontgen thorak dan analisa gas darah.

2.9 DIAGNOSIS

Diagnosis dibuat dari gambaran klinis, selama stadium prodormal, sel raksasa multinuklear dapat

ditemukan pada apusan mukosa hidung. Virus dapat diisolasi pada biakan jaringan. Angka leukosit

cenderung rendah dengan limfositosis relatif. Pungsi lumbal pada penderita dengan ensefalitis

campak biasanya menunjukkan kenaikan protein dan sedikit kenaikan limfosit. Kadar glukosa normal.

Bercak koplik dan hiperpigmentasi adalah patognomonis untuk rubeola / campak.

2.10 DIFERENSIAL DIAGNOSIS

1. Campak jerman.

Pada penyakit ini tidak ada bercak koplik, tetapi ada pembesaran kelenjar di daerah

suboksipital, servikal bagian posterior, belakang telinga.

2. Eksantema subitum.

Perbedaan dengan penyakit campak. Ruam akan timbul bila suhu badan menurun.

3. Infeksi enterovirus

Ruam kulit cenderung kurang jelas dibandingkan dengan campak. Sesuai dengan derajat

demam dan berat penyakitnya.

4. Penyakit Riketsia

Disertai batuk tetapi ruam kulit yang timbul biasanya tidak mengenai wajah yang secara khas

terlihat pada penyakit campak.

5. Meningokoksemia

Disertai ruam kulit yang mirip dengan campak, tetapi biasanya tidak dijumpai

batuk dan konjungtivits.

6. Ruam kulit akibat obat

Ruam kulit tidak disertai dengan batuk dan umumnya ruam kulit timbul setelah ada riwayat

penyuntikan atau menelan obat.

2.11 KOMPLIKASI

a) Laringitis akut

Laringitis timbul karena adanya edema hebat pada mukosa saluran nafas, yang

bertambah parah pada saat demam mencapai puncaknya. Ditandai dengan distress

pernafasan, sesak, sianosis dan stridor. Ketika demam turun keadaan akan membaik dan gejala

akan menghilang.

b) Bronkopneumonia

Dapat disebabkan oleh virus campak maupun akibat invasi bakteri. Ditandai dengan batuk,

meningkatnya frekuensi nafas, dan adanva ronki basah halus. Pada saat suhu turun, apabila

disebabkan oleh virus, gejala pneumonia akan menghilang, kecuali batuk yang masih dapat

berlanjut sampai beberapa hari lagi. Apabila suhu tidak juga turun pada saat yang diharapkan dan

gejala saluran nafas masih terus berlangsung dapat diduga adanya pneumonia karena bakteri yang

telah mengadakan invasi pada sel epitel yang telah dirusak oleh virus. Gambaran infiltrat pada

foto toraks dan adanya leukositosis dapat mempertegas diagnosis. Di negara sedang

berkembang dimana malnutrisi masih menjadi masalah, penyulit pneumonia bakteri bisa

terjadi dan dapat menjadi fatal bila tidak diberi antibiotik.

c) Kejang demam

Kejang dapat timbul pada periode demam, umumnya pada puncak demam saat ruam keluar.

Kejang dalam hal ini diklasifikasikan sebagai kejang, demam.

d) Ensefalitis

Merupakan penyulit neurologik yang paling sering terjadi, biasanya terjadi pada hari ke 4 - 7

setelah timbulnva ruam. Kejadian ensefalitis sekitar 1 dalam 1.000 kasus campak,

dengan mortalitas antara 30-40%. Terjadinya ensefalitis dapat melalui mekanisme imunologik

maupun melalui invasi langsung virus campak ke dalam otak.. Gejala ensefalitis dapat berupa

kejang, letargi, koma dan iritabel. Keluhan nyeri kepala, frekuensi nafas meningkat,

twitching, disorientasi juga dapat ditemukan. Pemeriksaan cairan serebrospinal menunjukkan

pleositosis ringan, dengan predominan sel mononuklear, peningkatan protein ringan, sedangkan

kadar glukosa dalam batas normal

e) SSPE (Subacute Sclerosing Panencephalitis)

Subacute sclerosing panencephalitis merupakan kelainan degeneratif susunan saraf pusat yang

jarang disebabkan oleh infeksi virus campak yang persisten. Kemungkinan untuk menderita

SSPE pada anak yang sebelumnya pernah menderita campak adalah 0,6 - 2,2 per 100.000 infeksi

campak. Risiko terjadi SSPE lebih besar pada usia yang lebih muda, dengan masa inkubasi rata-

rata 7 tahun. Gejala SSPE didahului dengan gangguan tingkah laku dan intelektual yang

progresif, diikuti oleh inkoordinasi motorik, kejang umumnya bersifat mioklonik.

Laboratorium menunjukkan peningkatan globulin dalam cairan serebrospinal, antibody

terhadap campak dalam serum (CF dan HAI) meningkat (1:1280). Tidak ada terapi untuk SSPE.

Rata-rata jangka waktu timbulnya gejala sampai meninggal antara 6-9 bulan.

f) Otitis media

Invasi virus ke dalam telinga tengah umumnya terjadi pada campak. Gendang telinga biasanya

hiperemis pada fase prodromal dan stadium erupsi. Jika terjadi invasi bakteri pada lapisan sel

mukosa yang rusak karena invasi virus akan terjadi otitis media purulenta. Dapat pula terjadi

mastoiditis.

g) Enteritis

Beberapa anak yang menderita campak mengalami muntah dan mencret pada fase prodromal.

Keadaan ini akibat invasi virus ke dalam sel mukosa usus. Dapat pula timbul enteropati yang

menyebabkan kehilangan protein (protein losing enteropathy).

h) Konjungtivitis.

Pada hampir semua kasus campak terjadi konjungtivitis, yang ditandai dengan adanya mata

merah, pembengkakan kelopak mata, lakrimasi dan fotofobia. Kadang-kadang terjadi infeksi

sekunder oleh bakteri. Virus campak atau antigennya dapat dideteksi pada lesi konjungtiva pada

hari-hari pertama sakit. Konjungtivitis dapat memburuk dengan terjadinya hipopion dan pan-

oftalmitis hingga menyebabkan kebutaan. Dapat pula timbul ulkus kornea.

i) Sistem kardiovaskular

Pada EKG dapat ditemukan kelainan berupa perubahan pada gelombang T, kontraksi premature

aurikel dan perpanjangan interval AN. Perubahan tersebut bersifat sementara dan tidak atau

hanva sedikit mempunyai arti klinis.

j) Adenitis servikal

k) Purpura trombositopenik dan non-trombositopenik

l) Purpura trombositopenik dan non-trombositopenik

m) Pada ibu hamil dapat terjadi abortus, partus prematurus dan kelainan kongenital pada bayi

n) Aktivasi tuberculosis

o) Pneumomediastinal

p) Emfisema subkutan

q) Apendisitis

r) Gangguan gizi sampai kwasiorkhor

s) Infeksi piogenik pada kulit

2.12 PENATALAKSANAAN

Pasien campak tanpa penyulit dapat berobat jalan. Anak harus diberikan cukup cairan dan kalori,

sedangkan pengobatan bersifat simtomatik, dengan pemberian antipiretik, antitusif, ekspektoran, dan

antikonvulsan bila diperlukan. Sedangkan pada campak dengan penyulit, pasien perlu dirawat inap.

Di rumah sakit pasien campak dirawat di bangsal isolasi sistem pernafasan, diperlukan perbaikan

keadaan umum dengan memperbaiki kebutuhan cairan dan diet yang memadai. Vitamin A 100.000 IU

per oral diberikan satu kali, apabila terdapat malnutrisi dilanjutkan 1500 IU tiap hari. Vitamin A

diberikan untuk membantu pertumbuhan epitel saluran nafas yang rusak, menurunkan

morbiditas campak juga berguna untuk meningkatkan titer IgG dan jumlah limfosit total.

Apabila terdapat penyulit, maka dilakukan pengobatan untuk mengatasi penyulit yang timbul, yaitu :

Bronkopneumonia

Diberikan antibiotik ampisilin 100 mg/kgBB/hari dalam 4 dosis intravena dikombinasikan dengan

kloramfenikol 75 mg/kgBB/hari intravena dalarn 4 dosis, sampai gejala sesak berkurang dan pasien dapat

minum obat per oral selama 7-10 hari. Oksigen 2 liter/menit. Apabila dicurigai infeksi spesifik, maka uji

tuberkulin dilakukan setelah anak sehat kembali (3-4 minggu kemudian) oleh karena uji tuberkulin

bisanya negatif (anergi) pada saat anak menderita campak. Gangguan reaksi delayed hipersensiitivity

disebabkan oleh sel limfosit- T yang terganggu fungsinya.

Enteritis

Pada keadaan berat anak mudah jatuh dalam dehidrasi. Pemberian cairan intravena dapat

dipertimbangkan apabila terdapat enteritis + dehidrasi.

Otitis media

Seringkali disebabkan karena infeksi sekunder, sehingga perlu diberikan antibiotic kotrimoksazol-

sulfametoksazol (TMP 4 mg/ kgBB / hari dibagi dalam 2 dosis).

Ensefalopati

Perlu reduksi jumlah pemeberian cairan hingga ¾ kebutuhan untuk mengurangi edema otak, di

samping pemberian kortikosteroid. Perlu dilakukan koreksi elektrolit dan gangguan gas darah.

2.13 PENCEGAHAN

Imunisasi Aktif

Termasuk dalam Program Imunisasi Nasional. Dianjurkan pemberian vaksin campak

dengan dosis 1000 TCID50 atau sebanyak 0,5 ml secara subkutan pada usia 9 bulan. Imunisasi

ulangan diberikan pada usia 6-7 tahun melalui program BIAS. Vaksin MMRV (measles, mumps

dan rubella) untuk anak berusia 12-15 bulan dan 4-6 tahun. Vaksin MMRV (MMR yang

dikombinasi dengan vaksin varisela) merupakan vaksin alternatif yang dapat diberikan pada anak

berusia 12 bulan - 12 tahun. Dosis kedua MMR bukan merupakan dosis penguat (booster) tetapi

ditujukan untuk mengurangi angka kegagalan vajsin yang telah diberikana pertama kali, yaitu

sebesar 5%.1

– Imunisasi Pasif (Imunoglobulin)

Indikasi :

- Anak usia > 12 bulan dengan immunocompromised belum mendapat imunisasi, kontak

dengan pasien campak, dan vaksin MMR merupakan kontraindikasi.

- Bayi berusia < 12 bulan yang terpapar langsung dengan pasien campak mempunyai resiko

yang tinggi untuk berkembangnya komplikasi penyakit ini, maka harus diberikan imunoglobulin

sesegera mungkin dalam waktu 7 hari paparan. Setelah itu vaksin MMR diberikan sesegera

mungkin sampai usia 12 bulan, dengan interval 3 bulan setelah pemberian imunoglobulin.

Dosis anak : 0,2 ml/kgBB IM pada anak sehat; 0,5 ml/kgBB untuk pasien dengan HIV

maksimal 15 ml/dose IM.1

2.13 PROGNOSIS

Penyakit campak prognosisnya tergantung dari status gizi dan dehidrasi. Prognosis jangka panjang

untuk semua bayi yang pernah menderita penyakit ini sukar ditentukan. Mortalitas diperkirakan antara 5-

7%. Kematian seringkali disebabkan oleh bronkopneumonia atau ensefalitis, dengan risiko kematian yang

lebih tinggi pada pasien keganasan atau yang terinfeksi virus HIV (human immunodeficiency virus).

Kematian pada remaja dan orang dewasa biasanya terjadi karena panensefalitis sklerotik subakut. Bentuk

lain dari ensefalitis karena campak pada pasien immunokompeten disangkutpautkan dengan angka

mortalitas sebesar 15%, dengan 20-30% dari yang hidup memiliki gejala sisa yang berat.

DAFTAR PUSTAKA

1. Behrman RE, Vaughan VC. Measles. Dalam: Bherman RE, Vaughan III VC,

Nelson WE. Textbook of pediatrics, edisi ke-13. Philadelphia: WB Saunders,

1987.h. 655-8.

2. Marcdante, dkk. Campak. dalam: J Karen Nelson Ilmu Kesehatan Anak. Cetakan

Keenam. Jakarta : Ikatan Dokter Anak Indonesia. 2011

3. Buku Bagan Manajemen Terpadu Balita Sakit (MTBS). Depkes RI. Jakarta :

2008.

4. Soedarmo, dkk. Campak. dalam: Sumarmo S. Poorwo. Buku Ajar Infeksi &

Pediatri Tropis Edisi Kedua. Cetakan Ketiga. Jakarta : Ikatan Dokter Anak

Indonesia. 2012. Hal. 109-118

5. Alan R. Tumbelaka. Pendekatan Diagnostik Penyakitt Eksantema Akut dalam:

Sumarmo S. Poorwo Soedarmo, dkk. (ed.) Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak

Infeksi & Penyakit Tropis. Edisi I. Jakarta. Balai Penerbit FK UI. 2002. Hal. 13

6. T.H. Rampengan, I.R. Laurentz. Penyakit Infeksi Tropik pada Anal. Jakarta.

Penerbit Buku Kedokteran EGC. 1997. Hal. 90

7. Cherry J.D. Measles Virus In: Feigin, Cherry, Demmier, Kaplan (eds) Textbook

of Pediatrics Infectious Disease. 5th edition. Vol 3. Philadelphia. Saunders. 2004.

P.2283

8. Soegeng Soegijant. Campak. dalam: Sumarmo S. Poorwo Soedarmo, dkk. (ed)

Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anaka Infeksi & Penyakit Tropis. Edisi I. Jakarta.

Balai Penerbit FKUI. 2002. Hal. 125

9. Ebbin, A. J,: Rubeola and Rubella. Pediatric 47:789,1971.