morbili, varicella rubella

Upload: softlens-griya

Post on 13-Jul-2015

670 views

Category:

Documents


0 download

TRANSCRIPT

MORBILI, VARICELLA, RUBELLADjauhar Ismail Sub Bagian Tumbuh Kembang Anak/ Pediatri Sosial Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK UGM/ RSUP Dr. Sardjito

CAMPAK (measles, morbilli, rubeola)

Campak (measles, morbilli, rubeola) Disebabkan oleh virus Mudah menular Menyebar seluruh dunia Sebelum era imunisasi semua orang rentan Ditempat yang terasing, pola epidemiologi berbeda

Penyebab : virus golongan paramyxoviridae Cara penularan : * Virus menular melalui jalan pernapasan * Dari sekresi hidung dan tenggorokan bersin, batuk, pernapasan p menular ke orang lain * Ditularkan 1-3 hari sebelum panas dan batuk * Daya tular menurun secara cepat segera timbulnya rash Masa inkubasi 8-13 hari (rata-rata : 10 hari)

Gejala Klinis : a. Tahap kataral (berlangsung selama 3-7 hari) * mula-mula panas, lesu, batuk pilek, mata merah * akhir stadium dijumpai Kopliks spot p patognomonis b. Tahap erupsi : * suhu meningkat p timbul bercak kemerahan (rash, exanthem) * berlangsung 4-6 hari * panas menurun

e. Tahap konvalesensi : bercak kemerahan berkurang hiperpigmentasi deskuamasi suhu turun menjadi normal, kecuali ada komplikasi * batuk masih sering ada * * * *

Epidemiologi Campak di Indonesia Merupakan salah satu masalah kesehatan masyarakat Insidens di beberapa daerah masih tinggi SKRT 1986 : 44/10.000 gol umur/bulan 528/10.000 dalam 1 tahun KLB : CFR masih cukup tinggi th. 1989 4,6% th. 1993 7,2% th. 1994 - 4,5% CFR Rumah Sakit di Indonesia: bervariasi 2,4%-26% rata-rata 10,9% Di negara maju CFR campak berkisar antara 1/10.000 dan 1/1000 kasus, sedang di negara berkembang sekitar 1-6% CFR tertinggi pada umur 6-11 thn.

KLB Campak tahun 1984-1994Situasi KLB Jumlah KLB 1989 52 1990 23 2871 5,5 1991 1992 27 62 1993 43 1413 7,2 1994 45 2333 4,5

Jumlah Kasus 4458 CFR (%) 4,6

2031 1835 12,1 6,9

Angka cakupan imunisasi campak terus meningkat Cakupan tinggi belum merata, Sehingga KLB Campak masih tetap terjadi

Cakupan Imunisasi Campak th. 1983-1994Tahun 1983 1984 1985 1986 1987 1988 Cakupan (%) 5,9 12,7 26,4 45,2 56,8 64,2 Tahun 1989 1990 1991 1992 1993 1994 Cakupan (%) 68,4 85,4 88,6 90,3 89,2 92,0

Proporsi penderita Campak Terjadi pergeseran umur ke golongan umur yang lebih tua Proporsi penderita Campak menurut umurUsia anak Proporsi penderita Campak 1988 1989 1990 1991 1992 1993 1994 < 1 th 1 - 4 th 5 14 th 13,3 42,9 35,2 14,4 32,9 32,6 12,4 36,8 37,9 14,1 10,9 12,4 13,3 33,7 36,8 41,0 41,1 38,8 40,3 46,6 45,6

Komplikasi Campak (penderita rawat inap beberapa RS)Paling sering : bronchopneumonia Diare Encephalitis Otitis media Febris convulsi - (range 26,2%-85,4%) - (range 3,4%-62,9%) - (range 1%-9,1%) - (range 1,5%-7,1%) - (range 7,1%-11,1%)

Penyebab kematian utama : bronchopneumonia Kombinasi dengan diare p CFR lebih tinggi

Faktor risiko terjadinya campak berat Kurang gizi Defisiensi vitamin A Kepadatan rumah (family over crowding) Umur muda (< 1 tahun) Fasilitas pelayanan kesehatan tidak memadai Status imunisasi campak (-)

CFR campak di beberapa RS di Indonesia (1973-1989) Kota/Propinsi Medan Manado Medan Manado Surabaya Jakarta Jakarta (RSCM) Tahun 1973-1977 1979-1981 1983 1980-1986 1984-1986 1980-1986 1984-1986 Jml kasus Meninggal 176 261 70 364 600 214 561 46 36 14 21 64 36 58 CFR 26,1% 13,8% 20,0% 5,8% 10,7% 16,8% 10,3%

Kota/Prop Jakarta (RSCM) Jakarta (7RS) Bali (12 RS) Bali (12 RS) Bali (Sanglah) Yogyakarta (5 RS) Yogyakarta (9 RS)

Tahun 1985-1986 1986 1983-1986 1986-1987 1988-1989 1984-1987 1988-1990

Jml kasus 287 575 928 323 42 472 386

Meninggal 31 56 23 13 1 2 3

CFR 10,8% 9,7% 2,5% 4,0% 2,4% 0,4% 0,8%

PENGOBATAN Campak tanpa penyulit berobat jalan Pengobatan simtomatik: pemberian antipiretik, antitusif, ekspektoran dst Dengan penyulit perlu dirawat di RS: - kebutuhan cairan - diet yang memadai - vitamin A 100.000 IU per oral Bronkopneumonia: ampisilin+kloramfenikol Enteritis: cairan mengatasi dehidrasi Otitis Media: o.k infeksi sekunder kotrimoksazole-Primetroprin

PENCEGAHAN Imunisasi campak bayi umur 9 bulan (antibodi maternal akan menghilang pada usia 9 th, dan pada anak di negara maju setelah 15 bulan

Ulangan pada saat anak masuk sekolah SD (Program BIAS)

Ringkasan Campak masih merupakan salah satu masalah kesehatan masyarakat Terjadi pergeseran kasus campak ke arah usia lebih tua CFR masih cukup tinggi - KLB - Rumah sakit Untuk mengurangi insidens dan kematian oleh karena campak perlu : - peningkatan fasilitas pelayanan kesehatan - peningkatan promosi kesehatan pada masyarakat - imunisasi ulangan pada murid sekolah SD

VARISELA(VARICELLA, CHICKENPOX, CACAR AIR)

PENYEBAB:- Virus Herpes Varicella (Varicella Zooster Virus (VZV)) - HerpesZooster (shingles) reaktivasi infeksi endogen pada periode laten VZV Sangat menular Gejala tidak berat Sedikit penyulit Pada imunokompeten

penyulit & kematian

EPIDEMIOLOGI: Di Indonesia peralihan musim Penularan melalui percikan ludah dan kontak langsung Menyerang semua umur 90% berumur 10 tahun, terbanyak 5-9 tahun Menular 24 jam sebelum lesi kulit timbul sampai semua lesi timbul krusta, biasanya 78 hari

PATOGENESIS Melalui mukosa saluran pernafasan bagian atas (orofaring) Replikasi, menyebar melalui darah dan limfe Berkembang biak di sel retikuloendotekial (viremia pertama) 1 minggu kemudian menyebar (viremia kedua) Timbul demam dan malaise Ke kulit dan mukosa Siklus berakhir 3 hari

GEJALA KLINIS STADIUM PRODROMAL: - Masa inkubasi 14-15 hari - Ruam kulit dan demam yang tidak begitu tinggi - Malaise - Pada anak besar dan dewasa ruam didahului demam selama 2-3 hari - Menggigil, malaise, nyeri kepala, anoreksia, nyeri punggung - Nyeri tenggorok dan batuk

lanjutan STADIUM ERUPSI Ruam muncul di muka dan kulit kepala Menyebar ke badan dan ekstremitas Jarang di telapak kaki dan tangan Sentrifugal Khas: pembukaan cepat dari makula kemerahan ke papula, vesikula, pustuk krusta - Terjadi 8-12 jam - Krusta lepas 1-3 minggu.

PENYULITRingan, jarang penyulit yang serius Tusering: infeksi sekunder bakteri pada lesi kulit Pneumonia Primer pada dewasa, janrang terjadi pada anak Pada kehamilan: ancaman untuk ibu maupun janin Infeksi VZV intra uteri 20 minggu kehamilan 5% malformasi kongenital Ibu menderita infeksi varisela berat mengenai bayi baru lahir gejala berat kematian 26-30% Saat berbahaya 5 hari sebelum dan 2 hari setelah melahirkan.

DIAGNOSA KLINIS 1. 2. 3. 4. 5. Gambaran dan perkembangan lesi kulit yang khas (ada kontak 2-3 minggu sebelumnya) Gambaran Khas: Muncul setelah masa prodormal yg singkat dan ringan Lesi berkelompok dibagian sentral Perubahan lesi yg cepat dari makula, vesikula, pustuk sampai krusta Semua tingkat lesi kulit dalam waktu bersamaan pada daerah yg sama Lesi mukosa mulut

PENGOBATAN Ringan bisa sembuh sendiri Lotio calamin Gatal antihistamin PENCEGAHAN: - Pemberian imunisasi

RUBELA (GERMAN MEASLES)

RUBELA Umum anak dan dewasa muda Anak labil besar sesekali infeksi berat disertai kelainan sendi dan purpura Kehamilan muda: - abortus - lahir mati - kelainan kongenital yang berat

ETIOLOGI Virus RNA, genus Rubivirus, famili Togaviridae Gejala klinik ditemukan pada sekret nasofaring, darah, feses dan urin Pejamu (host) manusia

PATOGENESIS Penularan: oral droplet dari nasofaring/ pernafasan Masuk aliran darah Erupsi dikulit (belum diketahui patogenesisnya) Viraemia Di nasofaring, virus tetap ada s.d 6 hari setelah erupsi Penularan 7 hari sebelum hingga 5 hari sesudah eruppsi Daya tular tertinggi pada akhir masa inkubasi

EPIDEMIOLOGI Distribusi luas di dunia Epidemi terjadi interval 5-7tahun (6-9 tahun) Mengenai anak dan dewasa muda Melalui droplet dan placenta (congenital) Sebelum ada vaksinasi anak usia 5-14 tahun

Masa kini pada remaja dan dewasa muda Kelainan pada fetus 30% selama minggu pertama kehamilan Risiko tertinggi (50-60%) pada bulan pertama kehamilan Menurun 4-5% pada bulan keempat kehamilan Sebelum 85% bayi terinfeksi rubela kongenital mengalami defek

MANIFESTASI KLINIS Masa inkubasi 14-21 hari ( 12-21 hari) Masa Prodromal (1-5 hari): - demam ringan, sakit kepala, nyeri tenggorok, kemerahan, conjungtiva - rinitis, batuk - limfadenopati menghilang pada waktu erupsi timbul - 20% timbul enantema (tanda Forschheimer): makula atau petekie pada palatum molle - pembesaran kel. Limfe 5-7 hari sebelum timbul eksantema - khas kel suboksipital, postaurikular dan servikal, disertai nyeri tekan

MASA EKSANTEMA Mulai retro-aurikular atau muska Meluas cepat secara kramiokandul Mula-mula makula berbatas tegas, meluas, menyatu morbilliform Hari ke 2 eksantem di muka menghilang, hari ke 3 di tubuh dan hari ke 4 di anggota gerak

40% kasus tanpa eksantema Limfadenopati gejala klinis yg penting Pembengkakan kel. Limfe berlangsung selama 5-8 hari

PENYULIT Jarang pada anak Remaja dan dewasa: artritis dan astralgia sendi kecil, tangan, kaki, lutut, dan bahu Artralgia pada tangan gejala meyakinkan Artritis biasanya hilang dalam 1 bulan Encefalitis sangat jarang 2 minggu

Purpura trombositopenik Epistaksis, perdarahan gusi dan saluran cerna Hematuria, ekimosis falatum dan periobila Jarang berakibat fatal Sembuh dalam

RUBELLA KONGENITAL Infeksi rubella ibu hamil infeksi janin Tergantung umur kehamilan Infeksi rubella ibu hamil, 50% tidak menunjukkan gejala/ tanda klinis Infeksi melalui plasenta: Non infeksi Infeksi tanpa kelainan Dengan kelainan kongenital Resorpsi embrio Abortus atau kelahiran mati

lanjutan Infeksi rubella trimester pertama sindrom rubella kongenital: -Trial anomali kongenital: -mata (katarak) - telinga (ketulian) - defek jantung Kelainan jantung dan mata embrio umur < 6 minggu Ketulian dan defek mental embrio umur 10 minggu Kelainan lain: SSP dan gigi, glaukoma, mikrosefali, kel. Viseral 1/3 menderita katarak Tuli sensori neural, bilateral Manifestasi umum waktu lahir: - retardasi pertumbuhan - retardasi psikomotoral - 50-80% berat lahir