LAPORAN KASUS

DIARE AKUT DENGAN DEHIDRASI BERAT

DAN KEJANG DEMAM SEDERHANA

Disusun dan diajukan untuk memenuhi persyaratan tugas

kepaniteraan klinik Ilmu Kesehatan Anak RSUD Bekasi

Pembimbing :

dr. Rivai Usman, Sp.A

Penyusun :

Anindya Dinovita (030.07.021)

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN ANAK

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI

PERIODE 4 NOVEMBER 2013 – 11 JANUARI 2013

HALAMAN PENGESAHAN

Telah diterima dan disetujui "Laporan Kasus Diare Akut dengan Dehidrasi Berat dan

Kejang Demam Sederhana" sebagai salah satu syarat guna mengikuti kepaniteraan klinik di

Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti Rumah Sakit Umum

Daerah Kota Bekasi periode 4 November 2013 - 11 Januari 2013.

Bekasi, Desember 2013

Pembimbing,

dr. Rivai Usman, Sp.A

2

KATA PENGANTAR

Dengan memanjatkan puji syukur kehadirat ALLAH SWT karena berkat petunjuk,

karunia, dan rahmat-Nya sehingga tugas laporan kasus yang berjudul “Diare Akut dengan

Dehidrasi Berat dan Kejang Demam Sederhana” ini dapat terselesaikan.

Penulisan laporan kasus ini dibuat guna melengkapi tugas kepaniteraan klinik Ilmu

Kesehatan Anak RSUD Bekasi. Penulis berharap pembuatan laporan kasus ini berfungsi sebagai

apa yang telah disebut di atas. Dalam penulisan laporan kasus akan sulit terselesaikan tanpa

dukungan berbagai pihak. Untuk itu dengan segenap ketulusan hati, penulis menghaturkan

terima kasih dan penghargaan sebesar-besarnya kepada :

1. dr. Rivai Usman, Sp.A dan dr. Mas Wisnuwardhana, Sp.A selaku pembimbing dalam

penyusunan tugas laporan kasus ini.

2. Kedua orang tua dan keluarga yang tidak henti-hentinya memberikan dukungan moril

dan materiil selama mengikuti Kepaniteraan Klinik.

3. Teman-teman yang mengikuti kepaniteraan klinik Ilmu Kesehatan Anak RSUD Bekasi

atas dukungan dan bantuan dalam penyusunan tugas laporan kasus ini.

Semoga semua pihak yang telah disebutkan tadi mendapat anugerah yang berlimpah dari

ALLAH SWT atas segala kebaikan yang diberikan kepada penulis.

Penulis menyadari bahwa hasil laporan kasus ini masih jauh dari kesempurnaan, sehingga

penulis mengharapkan kritik dan saran yang dapat membangun serta bermanfaat untuk

perkembangan ilmu kesehatan anak.

Bekasi, Desember 2013

Penulis

3

BAB I

PENDAHULUAN

Morbili adalah penyakit virus akut, menular, yang ditandai dengan 3 stadium, yaitu

stadium kataral, stadium erupsi, dan stadium konvalensi. (Ngastiyah, 2005).Morbili timbul pada

masa anak dan kemudian menyebabkan kekebalan seumur hidup. Bayi yang dilahirkan oleh

seorang ibu yang pernah menderita morbili akan mendapat kekebalan secara pasif melalui

plasenta sampai umur 4-6 bulan dan setelah umur tersebut kekebalan akan mengurang sehingga

bayi dapat morbili. Bila ibu belum pernah menderita morbili maka bayi yang akan dilahirkannya

tidak mempunyai kekebalan terhadap morbili dan dapat menderita morbili setelah dilahirkan.

Bila seorang wanita hamil menderita morbili ketika umur kehamilan 1 atau 2 bulan, maka 50%

kemungkinan akan mengalami keguguran bila ia menderita morbili pada trimester pertama,

kedua atau ketiga maka kemungkinan bayi yang lahir menderita cacat/kelainan bawaan atau

seorang bayi dengan berat lahir rendah mati, atau bayi kemudian meninggal sebelum usia 1

tahun.

Morbili merupakan salah satu penyakit yang dapat dicegah dengan imunisasi. Untuk

mendukung upaya peningkatan kesehatan (preventif), petugas kesehatan sangat diperlukan dalam

pelaksanaannya, namun cakupan yang diharapkan tidak dapat berjalan sebagaimana yang

diharapkan tanpa adanya dukungan dari masyarakat, kelompok masyarakat yang ditunjuk

sebagai media penyampai langsung dalam pemberian imunisasi adalah kader atau orang yang

ditunjuk untuk membantu pelaksanaan pemberian imunisasi pada bayi dan balita (Azwar,

1998).Pada tahun 2005 Departemen Kesehatan Republik Indonesia menyatakan bahwa lebih dari

10 juta balita meninggal tiap tahun, dengan perkiraan 2,5 juta meninggal (25%) akibat penyakit

yang dapat dicegah dengan vaksin yang kini ada

maupun yang terbaru. Oleh karena itu sangat jelas bahwa imunisasi sangat penting untuk

mengurangi seluruh kematian anak. Dalam era globalisasi dan komunikasi tanpa batas, yang

berdampak pada peningkatan kerentanan dalam penyebaran penyakit, membuat peran imunisasi

semakin vital (Depkes RI, 2007).

4

BAB II

LAPORAN KASUS

I. Identitas Pasien dan Orangtua

Data Pasien Ayah Ibu

Nama An. APR Tn. R Ny. RS

Umur 9 tahun 30 tahun 28 tahun

Jenis Kelamin Laki-laki Laki-laki Perempuan

Alamat Pekayon Jaya, Bekasi Selatan

Agama Islam Islam Islam

Suku bangsa - Jawa Sunda

Pendidikan - SMA SMP

Pekerjaan - Supir Truk IRT

Keterangan Hubungan dengan

orang tua : Anak

kandung

Ayah kandung Ibu kandung

II. Anamnesis

Dilakukan secara Alloanamnesis dengan ibu pasien pada hari Senin, 1 Desember 2013

pukul 10.00 WIB di Ruang Melati.

Keluhan Utama :

Os datang ke IGD RSUD Kota Bekasi dengan keluhan demam tinggi sejak 4 hari SMRS.

Keluhan Tambahan :

Batuk, pilek, mata merah

5

Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien anak APR usia 9 tahun datang ke IGD RSUD Kota Bekasi dengan keluhan panas

tinggi sejak 4 hari SMRS, demam naik turun, hanya turun ketika diberi obat penurun.

Riwayat Penyakit Dahulu :

Penyakit Umur Penyakit Umur Penyakit Umur

Alergi - Difteria - Jantung -

Cacingan - Diare 1 tahun Ginjal -

DBD - Kejang - Darah -

Thypoid - Maag - Radang paru -

Otitis - Varicela - Tuberkulosis -

Parotis - Operasi - Morbili -

Kesan : Os pernah dirawat di RS karena diare tapi belum pernah sakit seperti ini sebelumnya.

Riwayat Penyakit Keluarga :

Adik dari os mengalami sakit yang sama dengan os saat ini.

Riwayat Kehamilan dan Kelahiran :

KEHAMILAN Morbiditas kehamilan Tidak ditemukan kelainan

Perawatan antenatal Setiap bulan periksa ke bidan

KELAHIRAN Tempat kelahiran Rumah Sakit

Penolong persalinan Dokter

Cara persalinan Spontan

Masa gestasi ± 37 minggu

Keadaan bayi

Berat lahir 2600 g

Panjang badan 50 cm

Lingkar kepala tidak ingat

Langsung menangis

Nilai apgar tidak tahu

Tidak ada kelainan bawaan

6

Riwayat Pertumbuhan dan Perkembangan :

Pertumbuhan gigi I : 8 bulan (normal: 5-9 bulan)

Psikomotor

Mengangkat kepala : 2 bulan (normal: 1-3 bulan)

Tengkurap : 4 bulan (normal: 2-5 bulan)

Duduk : 7 bulan (normal: 6 bulan)

Berdiri : - (normal: 9-12 bulan)

Berjalan : - (normal: 13 bulan)

Bicara : - (normal: 9-12 bulan)

Baca dan Tulis : -

Kesan : Riwayat pertumbuhan dan perkembangan pasien sesuai usia.

Riwayat Makanan :

Umur (bulan) ASI/PASI Buah/biskuit Bubur susu Nasi tim

0-2 ASI - - -

2-4 ASI - - -

4-6 ASI - - -

6-8 ASI + Susu

formula

Buah + biskuit Bubur susu Nasi tim

8-10 ASI + Susu

formula

Buah + biskuit Bubur susu Nasi tim

Kesan : kebutuhan gizi pasien terpenuhi cukup baik

Riwayat Imunisasi :

Vaksin Dasar (umur) Ulangan (umur)

BCG 2 bulan x x

DPT 2 bulan 4 bulan 6 bulan

POLIO 30 hari 4 bulan 6 bulan

CAMPAK 9 bulan x x

HEPATITIS B Setelah lahir 1 bulan 6 bulan

Kesan : Imunisasi dasar lengkap

7

Riwayat Keluarga :

Data Ayah Ibu

Nama Tn. R Ny. RS

Perkawinan ke Pertama Pertama

Umur 30 28

Keadaan kesehatan Baik Baik

Kesan : Keadaan kesehatan kedua orang tua dalam keadaan baik

Riwayat Perumahan dan Sanitasi :

Tinggal di rumah sendiri. Terdapat tiga kamar. Ventilasi baik, cahaya matahari cukup, air minum

dan air mandi berasal dari air tanah.

Kesan : Kesehatan lingkungan tempat tinggal pasien cukup baik

III. Pemeriksaan fisik

Keadaan umum : Tampak sakit sedang

Tanda Vital

- Kesadaran : compos mentis

- Frekuensi nadi : 125x/menit

- Tekanan darah : Tidak dihitung

- Frekuensi pernapasan : 32x/menit

- Suhu tubuh : 39˚C

Data antropometri

- Berat badan : 23 kg

- Panjang badan : 121 cm

- Lingkar kepala : 43 cm

- Lingkar dada : 42 cm

- Lingkar lengan atas : 14 cm

8

Kepala

- Bentuk : Normocephali, ubun-ubun cekung (+)

- Rambut : Hitam, tidak mudah patah, distribusi baik

- Mata : Conjungtiva anemis +/+, sklera ikterik -/-, pupil isokor,

RCL +/+, RCTL +/+, lakrimasi +/+, mata cekung +/+

- Telinga : Normotia, serumen -/-

- Hidung : Bentuk normal, sekret -/-, nafas cuping hidung -/-

- Mulut : Bibir tampak kering (+), faring hiperemis (-), T1/T1

Leher : KGB dan kelenjar tiroid tidak teraba membesar

Thorax

Paru-paru

- Inspeksi : pergerakan napas statis dan dinamis

- Palpasi : vocal fremitus sama pada kedua paru

- Perkusi : sonor pada kedua paru

- Auskultasi : suara napas vesikuler, ronkhi -/- wheezing -/-

Jantung

- Inspeksi : Tidak tampak pulsasi ictus cordis

9

- Palpasi : Teraba iktus cordis pada ICS V, 1 cm medial linea

midklavikula kiri

- Perkusi :

Batas kanan : Sela iga V linea parasternalis kanan.

Batas kiri : Sela iga V, 1cm sebelah medial linea midklavikula kiri.

Batas atas : Sela iga II linea parasternal kiri.

- Auskultasi : Bunyi jantung I-II murni reguler, Gallop (-), Murmur (-)

Abdomen

- Inspeksi : Perut agak buncit

- Auskultasi : Bising usus (+) meningkat

- Palpasi : Supel, turgor kulit kembali lambat, hepar dan lien tidak

teraba membesar

- Perkusi : Timpani di seluruh lapang abdomen

Kulit : Ikterik (-), petechie (-)

Ekstremitas : Akral dingin pada keempat ekstremitas, sianosis (-),

edema (-), CRT < 2

IV. Pemeriksaan Neurologis

1. Tanda Rangsang Selaput Otak

Kaku kuduk : -

Brudzinski I : -

Lasegue : >70˚/>70˚

Kernig : >135˚/>135˚

Brudzinski II : -/-

2. Nervus Kranialis

N. I : Tidak valid dinilai

N. II

Acies visus : Tidak dilakukan

Visus campus : Tidak dilakukan

Lihat warna : Tidak dilakukan

Funduskopi : Tidak dilakukan

10

N. III, N. IV, dan N. VI

Kedudukan bola mata : Ortoposisi +/+

Gerak bola mata : Kesan baik ke segala arah +/+ (nasal, temporal, superior, inferior,

nasal atas, nasal bawah, temporal atas, temporal bawah)

Exophtalmus : -/-

Nystagmus : -/-

Pupil

Bentuk : Bulat, isokor Ø 3mm/3mm

Reflex cahaya langsung : +/+

Reflex cahaya tidak langsung : +/+

N. V

Cabang motorik : Baik/baik

Cabang sensorik

Ophtalmikus : Tidak valid dinilai

Maksilaris : Tidak valid dinilai

Mandibularis : Tidak valid dinilai

N. VII

Motorik orbitofrontalis : Simetris

Motorik orbikularis okuli : Baik/baik

Lipatan nasolabial : Baik/baik

Pengecapan lidah : Tidak dilakukan

N. VIII

Nistagmus : Tidak dilakukan

Koklearis : Tuli konduktif : Tidak dilakukan

Tuli perseptif : Tidak dilakukan

Tinnitus : Tidak dilakukan

N. IX dan N. X

Arkus faring simetris, uvula ditengah

N. XI

Mengangkat bahu : Tidak dilakukan

Menoleh : Baik/baik

11

N. XII

Pergerakkan lidah : Simetris, tidak ada deviasi

Atrofi : -

Fasikulasi : -

Tremor : -

a. Sistem Motorik

Ekstremitas atas proksimal-distal : Bergerak aktif

Ekstremitas bawah proksimal-distal : Bergerak aktif

b. Gerakan Involunter

Tremor : -/-

Chorea : -/-

Atetose : -/-

: -/-

c. Trofik : Eutrofi +/+

d. Tonus : Normotonus +/+

e. Sistem Sensorik

Propioseptif : Tidak dapat dinilai

Eksterioseptif : Tidak dapat dinilai

f. Fungsi Serebelar

Ataxia : Tidak dilakukan

Tes Romberg : Tidak dilakukan

Disdiadokokinesia : Tidak dilakukan

Jari-jari : Tidak dilakukan

Jari-hidung : Tidak dilakukan

Tumit-lutut : Tidak dilakukan

Rebound phenomenon : Tidak dilakukan

g. Fungsi Luhur

Astereognosia : Tidak dilakukan

Apraxia : Tidak dilakukan

Afasia : Tidak dapat dinilai

h. Fungsi Otonom

12

Miksi : Baik

Defekasi : Baik

Sekresi keringat : Baik

i. Refleks

V. Pemeriksaan penunjang

Tanggal 17/11/2013, pukul 06.19 WIB

Jenis Pemeriksaan Hasil Nilai Normal

HEMATOLOGI RUTIN

Leukosit

Eritrosit

Hemoglobin

Hematokrit

Trombosit

LED

Index Eritrosit

14,6 ribu/μL

3,36 juta/uL

9,8 g/dL

30,7 %

387 ribu/ μL

18 mm/jam

5,5-15,5

4-5

10,8-12,8

35-43

229-553

0-10

Pemeriksaan Kanan Kiri

Bicep +2 +2

Tricep +2 +2

Patella +2 +2

Achilles +2 +2

Hoffmann-Tromner Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Babinsky + +

Rooting +

Grasp +

13

MCV

MCH

MCHC

KIMIA DARAH

Gula Darah Sewaktu

IMUNOSEROLOGI

CRP Kualitatif

KIMIA KLINIK

Tp. Alb. Glob

Protein total

Albumin

Globulin

Fungsi Hati

SGOT

SGPT

Fungsi Ginjal

Ureum

Kreatinin

ELEKTROLIT

Natrium

Kalium

Klorida

85,3 fL

29,2 pg

34,1%

98 mg/dL

Non reaktif

6,70 g/dL

3,53 g/dL

3,17 g/dL

49 U/L

34 U/L

10 mg/dL

0,24 mg/dL

133 mmol/L

3,3 mmol/L

111 mmol/L

75-87

24-30

31-37

50-80

Non reaktif

6,5-8,0

3,5-4,5

1,5-3,0

< 37

< 41

20-40

0,5-1,3

135-155

3,6-5,5

98-109

VI. Pemeriksaan Anjuran

Analisis gas darah

Feses rutin

VII. Resume

Pasien bayi usia 9 bulan datang ke IGD RSUD Kota Bekasi dengan keluhan BAB cair

sejak 1 hari SMRS, BAB cair lebih dari 10 kali, kurang lebih setengah gelas belimbing setiap

14

BAB, konsistensi cair dan terdapat sedikit ampas berwarna kekuningan, tanpa lendir, tanpa

darah, dan bau seperti asam. Keluhan pantat merah disangkal. Muntah (+) lebih dari 5 kali

sebanyak kurang lebih seperempat gelas belimbing tiap muntah, muntah terutama setelah makan

atau minum susu, isi muntah susu dan cairan. Pada awal mencret anak rewel, terus menerus

menangis serta tambah sering menyusu dengan kuat seperti kehausan, tapi kurang lebih sejak 3

jam terakhir os menjadi lemah lesu dan malas minum. Sejak mencret muncul, os mengalami

demam. Demam terjadi terus menerus, muncul mendadak dan langsung tinggi. Os mengalami

kejang sebanyak 1 kali sejak 10 jam SMRS, dengan durasi kejang kurang dari 15 menit,

kesadaran menurun saat kejang, kejang seperti gemetar pada kedua kaki dan tangan, mata

mendelik ke atas dan keluar busa dari mulut. Setelah kejang os menangis dan kemudian tertidur.

BAK jumlah dan frekuensi berkurang dibandingkan waktu sehat. Keluhan batuk pilek disangkal.

Botol susu milik os dicuci dan direbus dengan air mendidih.

Dari pemeriksaan fisik didapatkan kesadarn umum pasien letargi, takikardi, takipnoe,

febris, ubun-ubun cekung, mata cekung, bibir tampak kering, bising usus meningkat, turgor kulit

kembali lambat, dan akral dingin pada keempat ekstremitas. Pada pemeriksaan laboratorium

hemoglobin 9,8 mg/dl, eritrosit 3,36 juta/uL, hematokrit 30,7%, LED 18 mm/jam, GDS 98

mg/dl, SGOT/SGPT 49/34 U/Lureum 10 mg/dL, kreatinin 0,24 mg/dL, natrium 133 mmol/L,

kalium 3,3 mmol/L, klorida 111 mmol/L.

VIII. Diagnosis Kerja

Diare akut dengan dehidrasi berat et causa infeksi virus

Kejang demam sederhana

IX. Diagnosis Banding

Diare akut dengan dehidrasi berat et causa infeksi bakteri

Kejang et causa gangguan elektrolit

X. Penatalaksanaan

Non medikamentosa :

1. Komunikasi-Informasi-Edukasi kepada orang tua pasien mengenai keadaan pasien

2. Tirah baring, Pro PICU

15

3. Observasi tanda – tanda vital

4. Terapi oksigen: 1 - 2 liter/menit

Medikamentosa :

1. Tatalaksana dehidrasi berat

IVFD RL 30cc/kgBB dalam satu jam pertama, kemudian dilanjutkan 70cc/kgBB dalam 5

jam berikutnya

2. Tatalaksana rumatan, setelah tatalaksana dehidrasi berat selesai

IVFD RL = 9x125x20 = 15 tpm makro

24x60

3. Ceftriaxone 1x1 gram IV (1)

4. Fenobarbital 2x25 mg IV

5. Rantin 2x20 mg IV

6. Parasetamol 100 mg IV k/p

7. Zinc 2 x 1 cth

8. Lacto B 2 x 1 sachet

9. LLM 4-6 x 20-30 cc

XI. Prognosis

Ad vitam : ad bonam

Ad fungsionam : ad bonam

Ad sanationam : dubia ad bonam

Follow Up tanggal 18 November 2013 pukul 07.00 WIB (Perawatan hari II)

S : BAB cair 4 kali warna kuning ampas (+) sebanyak seperempat gelas belimbing, muntah (-),

demam (+), kejang (-), slem (+)

intake cairan intravena 2 jalur RL 500 cc + Tridex 27 B 500 cc + susu LLM 400 cc = 1400 cc

output IWL 180 + BAB 300 cc + urin 700 cc = 1180 cc

balance + 220

16

O : KU/KS: Tampak Sakit Sedang/ Compos Mentis

S: 37,6 C, N: 147x/menit, P: 40x/menit

Status Generalis

Kepala : Normocephali, ubun-ubun cekung cekung (+)

Mata: Ca +/+, SI -/-, RCL +/+, RCTL +/+, mata cekung +/+

Thoraks: Cor : S1-S2 regular, murmur (-), gallop (-)

Pulmo : SN vesikular +/+, Rhonki -/-, Wheezing -/-

Abdomen: Perut buncit, bising usus (+) meningkat, supel, hepatomegali (-), splenomegali

(-)

Ekstremitas atas: oedem -/-, akral hangat +/+, pucat -/-

Ekstremitas bawah : oedem -/-, akral hangat +/+, pucat -/-

A : Diare akut dengan dehidrasi berat dalam perbaikan dan riwayat kejang demam sederhana

P : Medikamentosa :

IVFD 2 jalur RL + Koreksi

Ceftriaxone 1x1 gram IV (2)

Fenobarbital 2x25 mg IV

Rantin 2x20 mg IV

Paracetamol 100 mg IV k/p

Zinkid 2x1 cth per oral

Lacto B 2x1 sachet per oral

LLM 4-6 x 20-30 cc

Follow up tanggal 19 November 2013 pukul 07.00 WIB (Perawatan hari III)

S : BAB cair (+) 5 kali warna kuning ampas (+) sebanyak seperempat gelas belimbing,

muntah (-), demam (-), kejang (-), slem (+),

intake cairan intravena 2 jalur Nacl 100 cc + RL 300 cc + Tridex 27 B 500 cc + susu LLM 400

cc = 1300 cc

output IWL 180 + BAB 300 cc + urin 700 cc = 1180 cc

balance + 120

O : KU/KS: Tampak Sakit Sedang/ Compos Mentis

S: 36o C, N: 133x/menit, P: 35x/menit

17

Status Generalis

Kepala : Normocephali, ubun-ubun cekung cekung (-)

Mata: Ca +/+, SI -/-, RCL +/+, RCTL +/+, mata cekung -/-

Thoraks: Cor : S1-S2 regular, murmur (-), gallop (-)

Pulmo : SN vesikular +/+, Rhonki -/-, Wheezing -/-

Abdomen: Perut datar, bising usus (+), supel, hepatomegali (-), splenomegali (-)

Ekstremitas atas: oedem -/-, akral hangat +/+, pucat -/-

Ekstremitas bawah : oedem -/-, akral hangat +/+, pucat -/-

A : Diare akut dengan dehidrasi berat dalam perbaikan dan riwayat kejang demam sederhana

P : Medikamentosa :

IVFD 2 jalur RL + koreksi

Ceftriaxone 1x1 gram IV (3)

Fenobarbital 2x25 mg per oral

Rantin 2x0,5 cc

Paracetamol 100 mg k/p

Zinkid 2x1 cth per oral

Lacto B 2x1 sachet per oral

Bubur tempe 2x1

Follow up tanggal 20 November 2013 pukul 07.00 WIB (Perawatan hari IV)

S : BAB cair (-), muntah (-), demam (-), kejang (-), slem (+) berkurang,

intake cairan intravena 2 jalur RL 400 cc + Kaen 3B 300 cc + susu LLM 400 cc = 1200 cc

output IWL 180 + urin 1000 cc = 1180 cc

balance + 20 cc

O : KU/KS: Tampak Sakit Sedang/ Compos Mentis

S: 36,5o C, N: 130x/menit, P: 32x/menit

Status Generalis

Kepala : Normocephali, ubun-ubun cekung (-)

Mata: Ca +/+, SI -/-, RCL +/+, RCTL +/+, mata cekung -/-

Thoraks: Cor : S1-S2 regular, murmur (-), gallop (-)

Pulmo : SN vesikular +/+, Rhonki -/-, Wheezing -/-

18

Abdomen: Perut datar, bising usus (+), supel, hepatomegali (-), splenomegali (-)

Ekstremitas atas: oedem -/-, akral hangat +/+, pucat -/-

Ekstremitas bawah : oedem -/-, akral hangat +/+, pucat -/-

A : Diare akut dengan dehidrasi berat dalam perbaikan dan riwayat kejang demam sederhana

P : Pindah rawat ke ruang Melati

Medikamentosa :

IVFD RL + koreksi

Ceftriaxone 1x1 gram IV (4)

Fenobarbital 2x25 mg per oral

Rantin 2x0,5 cc

Paracetamol 100 mg k/p

Zinckid 2x1 cth per oral

Lacto Bio 2x1 sachet per oral

Follow up tanggal 21 November 2013 pukul 07.00 WIB (Perawatan hari V)

S : BAB cair (-), muntah (-), mual (-), demam (-), kejang (-), slem (-)

O : KU/KS: Tampak Sakit Ringan/ Compos Mentis

S: 36,9o C, N: 100x/menit, P: 30x/menit

Status Generalis

Kepala : Normocephali, ubun-ubun cekung (-)

Mata: Ca +/+, SI -/-, RCL +/+, RCTL +/+, mata cekung -/-

Thoraks: Cor : S1-S2 regular, murmur (-), gallop (-)

Pulmo : SN vesikular +/+, Rhonki -/-, Wheezing -/-

Abdomen: Perut datar, bising usus (+), supel, hepatomegali (-), splenomegali (-)

Ekstremitas atas: oedem -/-, akral hangat +/+, pucat -/-

Ekstremitas bawah : oedem -/-, akral hangat +/+, pucat -/-

A : Pasca diare akut dengan dehidrasi berat

Pasca kejang demam sederhana

P : Besok baik boleh pulang

Medikamentosa :

19

IVFD RL

Ceftriaxone 1x1 gram IV (5)

Fenobarbital 2x25 mg per oral

Rantin 2x0,5 cc

Paracetamol 100 mg k/p

Zinckid 2x1 cth per oral

Lacto Bio 2x1 sachet per oral

BAB III

ANALISIS KASUS

Pada pasien ini diagnosis diare akut dengan dehidrasi berat et causa infeksi virus dan

kejang demam sederhana ditegakkan dari anamnesis, pemeriksaan fisik, maupun pemeriksaan

penunjang.

Tabel. Perbandingan data pasien dengan penegakan diagnosis

diare akut dengan dehidrasi berat et causa infeksi virus dan kejang demam sederhana

Pasien Diare akut dengan dehidrasi berat ec

infeksi virus dan kejang demam

Anamnesis Usia 9 bulan Rotavirus sebagai patogen penyebab

20

BAB cair sejak 1 hari

SMRS, BAB cair lebih

dari 10 kali

Volume setengah gelas

belimbing setiap BAB

Konsistensi cair dan

terdapat sedikit ampas

berwarna kekuningan

Tanpa lendir, tanpa darah

dan bau seperti asam

Muntah (+) lebih dari 5

kali

Demam (+)

Lemah lesu dan malas

minum

BAK jumlah dan frekuensi

berkurang

Kejang 1 kali sejak 10 jam

SMRS, durasi < 15 menit,

kesadaran menurun saat

kejang, kejang seperti

gemetar pada kedua kaki

dan tangan, mata mendelik

ke atas dan keluar busa

dari mulut. Setelah kejang

os menangis dan kemudian

diare akut tersering pada usia 6-24

bulan.1

Diare akut : perubahan konsistensi tinja

yang terjadi tiba-tiba akibat kandungan

air dalam tinja > 10 cc/kg/hari,

menyebabkan peningkatan frekuensi

defekasi > 3 kali/hari, berlangsung < 14

hari2,4

Infeksi virus : Volume sedang5

Infeksi virus : Konsistensi cair, warna

kuning-kehijauan5

Infeksi virus : Lendir (-), darah (-), bau

asam/langu5

Infeksi virus : Muntah sering5

Infeksi virus : Demam (+)5

Dehidrasi berat : lesu/lunglai/tidak

sadar, malas minum/tidak bisa minum

Dehidrasi berat : urin tidak ada dalam 6

jam5

Kejang demam sederhana : bangkitan

kejang yang terjadi pada kenaikan suhu

tubuh (suhu rektal >38oC) dan

disebabkan oleh suatu proses

ekstrakranial, berlangsung singkat < 15

menit, bangkitan kejang tonik, atau

tonik klonik, tanpa gerakan fokal, tidak

berulang dalam waktu 24 jam, pasca

kejang anak sadar3

21

tertidur

Pemeriksaan

Fisik

Lethargi, takikardi,

takipnoe, febris, ubun-ubun

cekung, mata cekung, bibir

tampak kering, bising usus

meningkat, turgor kulit

kembali lambat, dan akral

dingin pada keempat

ekstremitas.

Dehidrasi berat : terdapat dua atau lebih

tanda dibawah ini 7

- Lethargis/tidak sadar

- Mata cekung

- Tidak bisa minum/malas minum

- Cubitan kulit perut kembali sangat

lambat ≥ 2 detik

Pemeriksaan

Penunjang

Pemeriksaan Laboratorium

natrium 133 mmol/L

kalium 3,3 mmol/L

klorida 111 mmol/L

GDS 98 mg/dl

Pemeriksaan laboratorium

Dapat terjadi hipokalemi dan hiponatremi

akibat diare, selain itu pemeriksaan kadar

natrium dan kalium untuk menyingkirkan

diagnosis kejang akibat gangguan

elektrolit, GDS diperiksa untuk

menyingkirkan kemungkinan kejang

karena hipoglikemi8,10

BAB IV

TINJAUAN PUSTAKA

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

22

Penyakit campak adalah suatu penyakit berjangkit. Campak atau rubeola adalah suatu

infeksi virus yang sangat menular, yang ditandai dengan demam, batuk, konjungtivitis dan ruam

kulit.

Campak ialah penyakit infeksi virus akut, menular yang ditandai dengan 3 stadium, yaitu:

stadium kataral, stadium erupsi dan, stadium konvalesensi.

Campak adalah suatu penyakit akut menular, ditandai oleh tiga stadium:

1.         Stadium kataral

Di tandai dengan enantem (bercak koplik) pada mukosa bukal dan faring, demam ringan sampai

sedang, konjungtivitis ringan, koryza, dan batuk.

2.         Stadium erupsi

Ditandai dengan ruam makuler yang muncul berturut-turut pada leher dan muka, tubuh, lengan

dan kaki dan disertai oleh demam tinggi.

3.         Stadium konvalesensi

Ditandai dengan hilangnya ruam sesuai urutan munculnya ruam, dan terjadi hiperpigmentasi.

2.2 Etiologi

Campak disebabkan oleh virus RNA dari famili paramixoviridae, genus Morbillivirus.

Selama masa prodormal dan selama waktu singkat sesudah ruam tampak, virus ditemukan dalam

sekresi nasofaring, darah dan urin. Virus dapat aktif sekurang-kurangnya 34 jam dalam suhu

kamar. Virus campak dapat diisolasi dalam biakan embrio manusia atau jaringan ginjal kera

rhesus. Perubahan sitopatik, tampak dalam 5-10 hari, terdiri dari sel raksasa multinukleus dengan

inklusi intranuklear. Antibodi dalam sirkulasi dapat dideteksi bila ruam muncul.

Penyebaran virus maksimal adalah melalui percikan ludah (droplet) dari mulut selama

masa prodormal (stadium kataral). Penularan terhadap penderita rentan sering terjadi sebelum

diagnosis kasus aslinya. Orang yang terinfeksi menjadi menular pada hari ke 9-10 sesudah

23

pemajanan, pada beberapa keadaan dapat menularkan hari ke 7. Tindakan pencegahan dengan

melakukan isolasi terutama di rumah sakit atau institusi lain, harus dipertahankan dari hari ke 7

sesudah pemajanan sampai hari ke 5 sesudah ruam muncul.

2.3 Epidemiologi

Berdasarkan hasil penyelidikan lapangan KLB campak yang dilakukan Subdit Surveilans dan

Daerah, kasus-kasus campak terjadi karena anak belum mendapat imunisasi cukup tinggi,

mencapai sekitar 40–100 persen dan mayoritas adalah balita (>70 persen).

Frekuensi KLB campak pada tahun 1994-1999 berdasarkan laporan seluruh provinsi se-

Indonesia ke Subdit Surveilans, berfluktuasi dan cenderung meningkat pada periode 1998–1999:

dari 32 kejadian menjadi 56 kejadian. Angka frekuensi itu sangat dipengaruhi intensitas laporan

dari provinsi atau kabupaten/kota. Daerah-daerah dengan sistern pencatatan dan pelaporan yang

cukup intensif dan mempunyai kepedulian cukup tinggi terhadap pelaporan KLB, mempunyai

kontribusi besar terhadap kecenderungan meningkatnya frekuensi KLB campak di Indonesia,

seperti Jawa Barat, NTB, Jambi, Bengkulu dan Yogyakarta.

Dari sejumlah KLB yang dilaporkan ke Subdit Surveilans, diperkirakan KLB campak

sesungguhnya terjadi jauh lebih banyak. Artinya, masih banyak KLB campak yang tidak

terlaporkan dari daerah dengan berbagai kendala. Walaupun frekuensi KLB campak yang

dilaporkan itu mengalami peningkatan, tapi jumlah kasusnya cenderung menurun dengan rata-

rata kasus setiap KLB selama 1994–1999, yaitu sekitar 15–55 kasus pada setiap kejadian. Berarti

besarnya jumlah kasus setiap episode KLB campak selama periode itu, rata-rata tidak lebih dari

15 kasus.

Dari 19 lokasi KLB campak yang diselidiki Subdit Surveilans, daerah dan mahasiswa FETP

(UGM) selama 1999, terlihat attack-rate pada KLB campak dominan pada kelompok umur

balita. Angka proporsi penderita pada KLB campak 1998–1999 juga menunjukkan proporsi

terbesar pada kelompok umur 1–4 tahun dan 5–9 tahun bila dibandingkan kelompok umur lebih

tua (10–14 tahun).

2.4 Patofisiologi

24

Virus campak ditularkan lewat infeksi droplet lewat udara, menempel dan berkembang

biak pada epitel nasofaring. Tiga hari setelah invasi, replikasi dan kolonisasi berlanjut pada

kelenjar limfe regional dan terjadi viremia yang pertama. Virus menyebar pada semua sistem

retikuloendotelial dan menyusul viremia kedua setelah 5-7 hari dari infeksi awal. Adanya giant

cells dan proses peradangan merupakan dasar patologik ruam dan infiltrat peribronchial paru.

Juga terdapat udema, bendungan dan perdarahan yang tersebar pada otak. Kolonisasi dan

penyebaran pada epitel dan kulit menyebabkan batuk, pilek, mata merah (3 C : coryza, cough

and conjuctivitis) dan demam yang makin lama makin tinggi. Gejala panas, batuk, pilek makin

lama makin berat dan pada hari ke 10 sejak awal infeksi (pada hari penderita kontak dengan

sumber infeksi) mulai timbul ruam makulopapuler warna kemerahan.Virus dapat berbiak juga

pada susunan saraf pusat dan menimbulkan gejala klinik encefalitis. Setelah masa konvelesen

pada turun dan hipervaskularisasi mereda dan menyebabkan ruam menjadi makin gelap, berubah

menjadi desquamasi dan hiperpigmentasi. Proses ini disebabkan karena pada awalnya terdapat

perdaraha perivasculer dan infiltrasi limfosit.

Manusia merupakan satu- stunya inang alamiah untuk virus campak, walaupun banyak

spesies lain, termasuk kera, anjing, tikus, dapat terinfeksi secara percobaan. Virus masuk ke

dalam tubuh melalui system pernafasan, dimana mereka membelah diri secara setempat;

kemudian infeksi menyebar ke jaringan limfoid regional, dimana terjadi pembelahan diri

selanjutnya. Viremia primer menyebabkan virus, yang kemudian bereplikasi dalam system

retikuloendotelial. Akhirnya, viremia sekunder bersemai pada permukaan epitel tubuh, termasuk

kulit, saluran pernafasan, dan konjungtiva, dimana terjadi replikaksi fokal. Campak dapat

bereplikasi dalam limfosit tertentu, yang membantu penyebarannya di seluruh tubuh. Sel datia

berinti banyak dengan inklusi intranuklir ditemukan dalam jaringan limfoid di seluruh tubuh

(limfonodus, tonsil, appendik). Peristiwa tersebut di atas terjadi selama masa inkubasi, yang

secara khas berlangsung 9- 11 hari tetapi dapat diperpanjang hingga 3 minggu pada orang yang

lebih tua. Mula timbul penyakit biasanya mendadak dan ditandai dengan koriza (pilek), batuk,

konjungtivitis, demam, dan bercak koplik dalam mulut. Bercak koplik- patognomonik untuk

campak- merupakan ulkus kecil, putih kebiruan pada mukosa mulut, berlawanan dengan molar

bawah. Bercak ini mengandung sel datia, antigen virus, dan nukleokapsid virus yang dapat

dikenali.

25

Selama fase prodromal, yang berlangsung 2- 14 hari, virus ditemukan dalam air mata,

sekresi hidung dan tenggorokan, urin, dan darah. Ruam makulopopuler yang khas timbul setelah

14 hari tepat saat antibody yang beredar dapat dideteksi, viremia hilang, dan demam turun. Ruam

timbul sebagai hasil interaksi sel T imun dengan sel terinfeksi virus dalam pembuluh darah kecil

dan berlangsung sekitar seminggu. Pada pasien dengan cacat imunitas berperantara sel, tidak

timbul ruam.

Keterlibatan system saraf pusat lazim terjadi pada campak. Ensefalitis simptomatik

timbul pada sekitar 1:1000 kasus. Karena virus penular jarang ditemukan di otak, maka diduga

reaksi autoimun merupakan mekanisme yang menyebabkan komplikasi ini. Sebaliknya,

ensefalitis menular yang progresif akut dapat timbul pada pasien dengan cacat imunitas

berperantara sel. Ditemukan virus yang bereplikasi secara katif dalam otak dan hal ini biasanya

bentuk fatal dari penyakit. Komplikasi lanjut yang jarang dari campak adalah peneesefalitis

sklerotikkans subakut. Penyakit fatal ini timbul bertahun- tahun setelah infeksi campak awal dan

disebabkan oleh virus yang masih menetap dalam tubuh setelah infeksi campak akut. Jumlah

antigen campak yang besar ditemukan dalam badan inklusi pada sel otak yang terinfeksi, tetapi

paartikel virus tidak menjadi matang. Replikasi virus yang cacat adalah akibat tidak adanya

pembentukan satu atau lebih produk gen virus, sering kali protein maatriks. Tidak diketahui

mekanisme apa yang bertanggung jawab untuk pemilihan virus patogenik cacat ini. Adanya virus

campak intraseluler laten dalam sel otak pasien dengan panensefalitis sklerotikans subakut

menunjukkan kegagalan system imun untuk membasmi infeksi virus. Ekspresi antigen virus pasa

permukaan sel dimodulasi oleh penambahan antibosi campak terhadap sel yang terinfeksi dengan

virus campak. Dengan menngekspresikan lebih sedikit antigen virus pada permukaan, sel- sel

dapat menghindarkan diri agar tidak terbunuh oleh reaksi sitotoksik berperantara sel atau

berperantara antibody tetapi dapat tetap mempertahankan informasi genetic virus.

Anak- anak yang diimunisasi dengan vaksi campak yang diinaktivasi kemudian dipaparkan

dengan virus campak alamiah, dapat mengalami sindroma yang disebut campak atipik. Prosedur

inaktivasi yang digunakan dalam produksi vaksin akan merusak imunogenisitas protein F virus;

walaupun vaksin mengembangkan respon antibody yang baik terhadap protein H, tanpa adanya

infeksi antibody F dapat dimulai dan virus dapat menyebar dari sel ke sel melalui penyatuan.

Keadaan ini akan cocok untuk reaksi patologik imun yang dapat memperantarai campak atipik.

26

2.5 Gejala Klinis

Masa inkubasi 10-12 hari dan kemudian timbul gejala-gejala yang dibagi dalam 3 stadium, yaitu:

1. Stadium kataral (prodormal).

Stadium ini berlangsung selama 4-5 hari disertai gambaran klinis seperti demam, malaise, batuk,

fotopobia, konjungtivitis, dan coryza. Menjelang akhir dari stadium kataral dan 24 jam sebelum

timbul enantem, terdapat bercak koplik berwarna putih kelabu sebesar ujung jarum dan

dikelilingi oleh eritema. Lokasinya di mukosa bukal yang berhadapan dengan molar bawah.

Gambaran darah tepi leukopeni dan limfositosis.

2. Stadium erupsi

Coryza dan batuk bertambah. Timbul enantem atau titik merah di palatum durum dan palatum

mole. Kadang – kadang terlihat bercak koplik. Terjadi eritem bentuk makulopapuler disertai

naiknya suhu badan. Diantara macula terdapat kulit yang normal. Mula-mula eritema timbul

dibelakang telinga, bagian atas lateral tengkuk sepanjang rambut dan bagian belakang bawah.

Kadang-kadang terdapat perdarahan ringan pada kulit. Rasa gatal, muka bengkak. Ruam

mencapai anggota bawah pada hari ke 3, dan menghilang sesuai urutan terjadinya.

Terdapat pembesaran kelenjar getah bening di sudut mandibula dan di daerah leher belakang.

Sedikit terdapat splenomegali, tidak jarang disertai diare dan muntah.

Variasi yang biasa terjadi adalah Black Measless, yaitu morbili yang disertai dengan perdarahan

di kulit, mulut, hidung, dan traktus digestivus.

3. Stadium konvalesensi

Erupsi berkurang menimbulkan bekas yang berwarna lebih tua atau hiperpigmentasi (gejala

patognomonik) yang lama kelamaan akan hilang sendiri. Selain itu ditemukan pula kelainan kulit

bersisik. Hiperpigmentasi ini merupakan gejala patognomonik untuk morbilli. Pada penyakit-

penyakit lain dengan eritema atau eksantema ruam kulit menghilang tanpa hiperpigmentasi. Suhu

menurun sampai normal kecuali bila ada komplikasi.

27

2.6 Diagnosis Banding

Diagnosis banding penyakit campak yang perlu dipertimbangkan adalah campak jerman, infeksi

enterovirus, eksantema subitum, meningokoksemia, demam skarlantina, penyakit riketsia dan

ruam kulit akibat obat, dapat dibedakan dengan ruam kulit pada penyakit campak.

1. Campak jerman.

Pada penyakit ini tidak ada bercak koplik, tetapi ada pembesaran kelenjar di daerah suboksipital,

servikal bagian posterior, belakang telinga.

2. Eksantema subitum.

Perbedaan dengan penyakit campak. Ruam akan timbul bila suhu badan menurun.

3. Infeksi enterovirus

Ruam kulit cenderung kurang jelas dibandingkan dengan campak. Sesuai dengan derajat demam

dan berat penyakitnya.

4. Penyakit Riketsia

Disertai batuk tetapi ruam kulit yang timbul biasanya tidak mengenai wajah yang secara khas

terlihat pada penyakit campak.

5. Meningokoksemia

Disertai ruam kulit yang mirip dengan campak, tetapi biasanya tidak dijumpai batuk dan

konjungtivits.

6. Ruam kulit akibat obat

Ruam kulit tidak disertai dengan batuk dan umumnya ruam kulit timbul setelah ada riwayat

penyuntikan atau menelan obat.

28

7. Demam skarlantina.

Ruam kulit difus dan makulopapuler halus, eritema yang menyatu dengan tekstur seperti kulit

angsa secara jelas terdapat didaerah abdomen yang relatif mudah dibedakan dengan campak.

2.7 Diagnosis

Diagnosis dibuat dari gambaran klinis, selama stadium prodormal, sel raksasa

multinuklear dapat ditemukan pada apusan mukosa hidung. Virus dapat diisolasi pada biakan

jaringan. Angka leukosit cenderung rendah dengan limfositosis relatif. Pungsi lumbal pada

penderita dengan ensefalitis campak biasanya menunjukkan kenaikan protein dan sedikit

kenaikan limfosit. Kadar glukosa normal. Bercak koplik dan hiperpigmentasi adalah

patognomonis untuk rubeola/campak.

2.8 Komplikasi

Pada penyakit campak terdapat resistensi umum yang menurun sehingga dapat terjadi

alergi (uji tuberkulin yang semula positif berubah menjadi negatif). Keadaan ini menyebabkan

mudahnya terjadi komplikasi sekunder seperti:

1. Bronkopnemonia

Bronkopneumonia dapat disebabkan oleh virus campak atau oleh pneumococcus, streptococcus,

staphylococcus. Bronkopneumonia ini dapat menyebabkan kematian bayi yang masih muda,

anak dengan malnutrisi energi protein, penderita penyakit menahun seperti tuberkulosis,

leukemia dan lain-lain. Oleh karena itu pada keadaan tertentu perlu dilakukan pencegahan.

2. Komplikasi neurologis

Kompilkasi neurologis pada morbili seperti hemiplegi, paraplegi, afasia, gangguan mental,

neuritis optica dan ensefalitis.

3. Encephalitis morbili akut

29

Encephalitis morbili akut ini timbul pada stadium eksantem, angka kematian rendah. Angka

kejadian ensefalitis setelah infeksi morbili ialah 1:1000 kasus, sedangkan ensefalitis setelah

vaksinasi dengan virus morbili hidup adalah 1,16 tiap 1.000.000 dosis.

4. SSPE (Subacute Scleroting panencephalitis)

SSPE yaitu suatu penyakit degenerasi yang jarang dari susunan saraf pusat. Ditandai oleh gejala

yang terjadi secara tiba-tiba seperti kekacauan mental, disfungsi motorik, kejang, dan koma.

Perjalan klinis lambat, biasanya meninggal dalam 6 bulan sampai 3 tahun setelah timbul gejala

spontan. Meskipun demikian, remisi spontan masih dapat terjadi. Biasanya terjadi pada anak

yang menderita morbili sebelum usia 2 tahun. SSPE timbul setelah 7 tahun terkena morbili,

sedang SSPE setelah vaksinasi morbili terjadi 3 tahun kemudian.

Penyebab SSPE tidak jelas tetapi ada bukti-bukti bahwa virus morbilli memegang peranan dalam

patogenesisnya. Anak menderita penyakit campak sebelum umur 2 tahun, sedangkan SSPE bisa

timbul sampai 7 tahun kemudian SSPE yang terjadi setelah vaksinasi campak didapatkan kira-

kira 3 tahun kemudian. Kemungkinan menderita SSPE setelah vaksinasi morbili adalah 0,5-1,1

tiap 10.000.000, sedangkan setelah infeksi campak sebesar 5,2-9,7 tiap 10.000.000.

5. Immunosuppresive measles encephalopathy

Didapatkan pada anak dengan morbili yang sedang menderita defisiensi imunologik karena

keganasan atau karena pemakaian obat-obatan imunosupresif.

2.9 Prognosis

Prognosis baik pada anak dengan keadaan umum yang baik, tetapi prognosis buruk bila

keadaan umum buruk, anak yang sedang menderita penyakit kronis atau bila ada komplikasi.

Angka kematian kasus di Amerika Serikat telah menurun pada tahun-tahun ini sampai tingkat

rendah pada semua kelompok umur, terutama karena keadaan sosioekonomi membaik.

30

Campak bila dimasukkan pada populasi yang sangat rentan, akibatnya bencana. Kejadian

demikian di pulau Faroe pada tahun 1846 mengakibatkan kematian sekitar seperempat, hampir

2000 dari populasi total tanpa memandang umur5.

2.10 Penatalaksaan

Pengobatan bersifat suportif, terdidiri dari :

o Pemberian cairan yang cukup

o Pemberian kalori yang sesuai dan jenis makanan yang disesuaikan dengan tingkat

kesadaran dan adanya komplikasi.

o Suplemen nutrisi

o Antibiotic diberikan bila terjadi infeksi sekunder

o Antikonvulsi apabila terjadi kejang

o Pemberian vitamin A

Indikasi rawat inap: hiperpireksia (>39ºC), dehidrasi, kejang, asupan oral sulit, atau

adanya komplikasi.

Campak Tanpa komplikasi:

Tirah baring

Diet cukup

Vitamin A 100.000 IU, apabila malnutrisi dilanjutkan 1500 IU perhari

Campak dengan komplikasi :

o Ensefalopati/ensefalitis

Antibiotika bila diperlukan, antivirus dan lainya sesuai dengan PDT ensefalitis

Kortikosteroid, bila diperlukan sesuai dengan PDT ensefalitis

Kebutuhan jumlah cairan disesuaikan dengan kebutuhan serta koreksi terhadap

gangguan elektrolit

o Bronkopneumonia :

Antibiotika sesuai dengan PDT pneumonia

Oksigen nasal atau dengan masker

Koreksi gangguan keseimbangan asam-basa, gas darah dn elektrolit

31

o Enteritis : koreksi dehidrasi sesuai derajat dehidrasi (lihat Bab enteritis dehidrasi).

o Pada kasus campak dengan komplikasi bronkhopneumonia dan gizi kurang perlu

dipantau terhadap adanya infeksi TB laten. Pantau gejala klinis serta

lakukan uji Tuberkulin setelah 1-3 bulan penyembuhan.

o Pantau keadaan gizi untuk gizi kurang/buruk.

2.11 Pencegahan

Vaksin campak merupakan bagian dari imunisasi rutin pada anak-anak. Vaksin biasanya

diberikan dalam bentuk kombinasi dengan gondongan dan campak Jerman (vaksin

MMR/mumps, measles, rubella), disuntikkan pada otot paha atau lengan atas. Jika hanya

mengandung campak, vaksin dibeirkan pada umur 9 bulan. Dalam bentuk MMR, dosis pertama

diberikan pada usia 12-15 bulan, dosis kedua diberikan pada usia 4-6 tahun. Selain itu penderita

juga harus disarankan untuk istirahat minimal 10 hari dan makan makanan yang bergizi agar

kekebalan tubuh meningkat.

Macam imunisasi pada campak:

1. Imunisasi aktif.

Imunisasi campak awal dapat diberikan pada usia 12-15 bulan tetapi mungkin diberikan

lebih awal pada daerah dimana penyakit terjadi (endemik). Imunisasi aktif dilakukan dengan

menggunakan strain Schwarz dan Moraten. Vaksin tersebut diberikan secara subcutan dan

menyebabkan imunitas yang berlangsung lama. Dianjurkan untuk memberikan vaksin morbili

tersebut pada anak berumur 10 – 15 bulan karena sebelum umur 10 bulan diperkirakan anak

tidak dapat membentuk antibodi secara baik karena masih ada antibodi dari ibu. Akan tetapi

dianjurkan pula agar anak yang tinggal di daerah endemis morbili dan terdapat banyak

tuberkulosis diberikan vansinasi pada umur 6 bulan dan revaksinasi pada umur 15 bulan. Di

Indonesia saat ini masih dianjurkan memberikan vaksin morbili pada anak berumur 9 bulan ke

atas. Vaksin morbili tersebut dapat diberikan pada orang yang alergi terhadap telur. Hanya saja

pemberian vaksin sebaiknya ditunda sampai 2 minggu sembuh. Vaksin ini juga dapat diberikan

pada penderita tuberkulosis aktif yang sedang mendapat tuberkulosita. Akan tetapi vaksin ini

32

tidak boleh diberikan pada wanita hamil, anak dengan tuberkulosis yang tidak diobati, penderita

leukemia dan anak yang sedang mendapat pengobatan imunosupresif.

2. Imunisasi pasif.

Imunisasi pasif dengan kumpulan serum orang dewasa, kumpulan serum konvalesens,

globulin plasenta atau gamma globulin kumpulan plasma adalah efektif untuk pencegahan dan

pelemahan campak. Campak dapat dicegah dengan menggunakan imunoglobulin serum dengan

dosis 0,25 mL/kg diberikan secara intramuskuler dalam 5 hari sesudah pemajanan tetapi lebih

baik sesegera mungkin. Proteksi sempurna terindikasi untuk bayi, anak dengan penyakit kronis

dan untuk kontak dibangsal rumah sakit anak.

3. Isolasi

Isolasi ditujukan pada penderita pada stadium infeksius, agar tidak menularkan melalui

droplet yang sudah terinfeksi.

DAFTAR PUSTAKA

1. Subagyo B, Santoso N.B. Diare Akut dalam Buku Ajar Gastroenterologi-Hepatologi.

Jilid 1. Jakarta: Badan Penerbit IDAI. 2010.

2. WHO. Guidelines for The Management of Common Illnesses with Limited Resources in

Pocket Book of Hospital Care for Children. 2005.

3. Pickering LK, Snyder JD. Gastroenteritis dalam Ilmu Kesehatan Anak Nelson. Edisi 15.

Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2000.

4. Tasker RC, McClure RJ, Acerini CL. Diarrhea in Oxford Handbook of Paediatrics. New

York: Oxford University Press. 2008.

5. Abdoerrachman MH, Affandi MB, Agusman S, Alatas H, Ali D, Asril A, et al.

Gastroenterologi. Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak. Vol. 1. Jakarta: Penerbit Bagian

Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2000.

33

6. Tim Adaptasi Indonesia. Diare dalam Pelayanan Kesehatan Anak di Rumah Sakit.

Jakarta: World Health Organization. 2008.

7. Tatalaksana Rasional Diare Akut. Proceedings Workshop Pediatricians Society. Jakarta:

Ikatan Dokter Anak Indonesia Cabang DKI Jakarta. 2011.

8. Raftery AT, Lim E, Őstör AJ. Diarrhea in Churchill’s Pocketbooks of Differential

Diagnosis. 3rd Edition. London: Churchill Livingstone Elsevier. 2010.

9. Departemen Kesehatan RI. Buku Saku Petugas kesehatan. Jakarta : Departemen

Kesehatan RI. 2011.

10. Sanjaya GN, Suraatmaja S, Aryasa KN. Effects of probiotics supplementation for infants

with acute diarrhea: a randomized double blind clinical trial. Volume 47. 2007.

11. Hatta M, Supriatmo, Ali M, Sinuhaji AB, Hasibuan B, Nasution FL. Comparison of zinc -

probiotic combination theraphy to zinc theraphy alone in reducing the severity of acute

diarrhea. Volume 52. 2011.

34