LAPORAN KASUS: SEORANG ANAK 4 TAHUN DENGAN DEMAM 5 HARI

KELOMPOK VI

03008061 Birri Ifkar 03008064 Calvindra Leenesa 03009165 Nadia Anggun Mowlina 03009176 Nyimas Ratih Amandhita NP 03010046 Ayu Nabila Kusuma P. 03010047 Bagus Dwi Putranto 03010048 Bayu Adiputro 03010049 Beatrix Tiara Indie 03010050 Bela Amanda Putri 03010051 Bella Ammara Karlinda

Jakarta

25 Januari 2012

DAFTAR ISI

Bab I :Pendahuluan………………………………………………………… 3

Bab II :Laporan Kasus………………………………………………………. 4

Bab III :Pembahasan…………………………………………………………. 6

Bab IV :Tinjauan Pustaka………………………………………………….... 16

Bab V :Kesimpulan………………………………………………………… 27

Daftar Pustaka……………………………………………………………………… 28

BAB I

PENDAHULUAN

Campak adalah endemik pada sebagian besar dunia. Dahulu, epidemic

cenderung terjadi secara irregular, tampak pada musim semi di kota-kota besar

dengan interval 2 sampai 4 tahun ketika kelompok anak yang rentan terpajan. Campak

sangat menular, sekitar 90% kontak keluarga yang rentan mendapat penyakit. Campak

jarang subklinis. Sebelum penggunaan vaksin campak, puncak insiden pada umur 5-

10 tahun, kebanyakan orang dewasa imun.

Campak adalah penyakit yang sangat menular. Pada tahun 1980, sebelum

vaksinasi meluas, campak menyebabkan kira-kira 2,6 juta kematian setiap tahun.

Diperkirakan 164 000 orang meninggal akibat campak di tahun 2008 - kebanyakan

anak-anak di bawah usia lima tahun.

Campak disebabkan oleh virus RNA dari jenis Morbillivirus dalam famili

Paramyxovirus. Virus campak biasanya tumbuh di sel-sel yang melapisi bagian

belakang tenggorokan dan paru-paru. Kegiatan imunisasi memiliki dampak besar

pada mengurangi kematian akibat campak. Dari 2001-2011 diperkirakan satu milyar

anak-anak berusia 9 bulan sampai 14 tahun yang tinggal di negara-negara berisiko

tinggi divaksinasi terhadap penyakit. Secara global kematian akibat campak telah

menurun sebesar 78% dari 733.000 di tahun 2000, menjadi 164 000 pada tahun 2008.1

BAB II

LAPORAN KASUS

Seorang anak berusia tahun diantar ibunya berusia 22 tahun ke RS Pendidikan

Trisakti dengan keluhan demam selama 5 hari. Keluhan lainnya batuk, pilek, nafsu

makan berkurang, mata merah, dan badan terasa lemah. Anamnesis lebih lanjut yang

dilakukan oleh mahasiswa Trisakti yang bertugas adalah sebagai berikut: 5 hari yang

lalu anak mulai demam, timbul mendadak, naik turun, waktu malam demam lebih

tinggi disertai batuk dan pilek. Batuknya kering tidak berdahak dan tenggorokan

terasa sakit. Pilek disertai lender encer, bening, tidak berdarah. Pada hari berikutnya

mata mulai berwarna merah disertai banyak keluar air mata. Pasien kemudian muntah

2 kali berisi makanan, jumlahnya tidak banyak dan tidak berdarah. Makan dan minum

berkurang dan di dalam mulut terdapat sariawan. Pada hari kedua pasien dikompres

dengan air hangat, tetapi demam tidak berkurang. Pasien kemudian dibawa berobat ke

Puskesmas, mendapat obat turun panas, panas turun tetapi kemudian naik lagi. Mulai

hari keempat timbul bercak merah di leher dan orang tua khawatir maka esok harinya

dibawa berobat ke RS Pendidikan Trisakti.

Pada Pemeriksaan fisik didapatkan bahwa anak tampak sakit sedang,

kesadaran compos mentis, gizi kurang, anemia (-), sianosis (-), dispnoe (+).

Tanda vital: suhu 380C, Nadi 120x/menit, teratur, isi tegangan cukup, tekanan

darah110/7mmHg, rr 36x/menit, teratur, tipe abdominothorakal, dan dangkal.

Data antropometri: BB 13,2 kg, TB 98 cm, LK 49 cm, LLA 15 cm.

Kepala normosefal, rambut hitam tidak mudah dicabut.

Mata berair (+), agak cekung (+), anemia (-), strabismus (-), nystagmus (-),

reflex cahaya langsung/tidak langsung +/+.

Hidung sianosis (-), secret (+) bening, nafas cuping hidung (+)

Telinga secret (-), nyeri tekan/tarik (-)

Bibir kering (+), sianosis (-), fisura (-)

Mukosa bucalis ulcus kecil (+), faring hiperemis, tonsil tenang, lidah tidak

kotor.

Jantung bunyi jantung 1 dan 2 murni, murmur (-)

Thorax simetris kanan kiri, retraksi subcostal (+), perkusi pekak, suara nafas

bronchovesikuler, dan ronchi basah halus di paru kanan dan kiri.

Abdomen datar, nyeri tekan (-), shifting dullness (-), hati dan limpa tidak

teraba, bising usus terdengar biasa.

Kulit bercak maculopapula (+), diseluruh tubuh, petechiae (-), ulcus (-)

Pada Pemeriksaan penunjang, dilakukan pemeriksaan laboraturium

darah, yaitu:

Hb 12,2 g/dL

Ht 36%

Leukosit 4100/L

Trombosit 212/L

Gula darah sewaktu 108 mg/dL

Elektrolit darah : Na 142 mmol/L, K 3,5 mmol/L, Cl 108 mmol/L

Radiografi Paru: Terdapat bercak infiltrat di paru kanan dan kiri.

BAB III

PEMBAHASAN

Identitas pasien

Nama: X

Umur: 4 tahun

Jenis kelamin: Perempuan

Masalah

Demam selama 5 hari

Batuk

Pilek

Nafsu makan menurun

Mata merah

Badan lemah

Hipotesis

1. Morbili: dilihat dari gejala anak yaitu: demam selama 5 hari, batuk dan pilek,

mata merah

2. Rubella

3. Faringitis: adanya gejala batuk dan pilek

4. Konjungtivitis: adanya mata yang merah

Anamnesis

1. Apakah pasien sudah mendapatkan vaksin, terutama vaksin MMR?

2. Bagaimana sifat demam pasien? Apakah turun-naik atau tinggi terus?

3. Bagaimana intake makanan pasien?

4. Apakah ada diare dan muntah? Karena biasanya pasien morbili juga

mengalami diare dan muntah

5. Apakah batuknya berlendir atau kering?

6. Apakah ada sakit tenggorokan?

7. Apakah ada terpajan gas iritan yang menyebabkan mata merah?

8. Bagaimana riwayat tumbuh kembang anak?

Pemeriksaan Fisik

Pada pemeriksaan fisik didapatkan:

No Penilaian Hasil Pemeriksaan fisik Hasil Normal

1 Keadaan Umum Gizi kurang

2 Kesadaran Compos mentis Compos mentis

3 Data antopometri Berat Badan: 13,2 kg

Tinggi Badan: 98 cm

LK: 49 cm

LLA: 15 cm

4 Tekanan Darah 110/70mmHg Normal

5 Respiratory rate 36x/menit meningkat

6 Frekuensi Nadi 120x/menit Normal

7 Suhu 38°C Subfebris

8 Kepala Normosefali, rambut hitam

tidak mudah dicabut

Normal

9 Mata Mata berair (+), agak

cekung (+), anemia (-),

strabismus (-), nystagmus

(-), reflex cahaya

langsung/tidak langsung

+/+

10 Telinga Sekret (-), nyeri tekan/tarik

(-)

-

11 Hidung Hidung sianosis (-), sekret

(+) bening, nafas cuping

hidung (+)

Napas spontan,

tanpa sekret

12 Mulut Bibir kering (+),

sianosis (-), fisura (-),

mukosa bukalis ulcus

kecil (+), lidah tidak kotor

13 Tenggorokan Faring hiperemis, tonsil

tenang

14 Leher -

15 Toraks BJ I dan II murni, murmur

(-), thorax simetris kanan

kiri, retraksi subcosta (+),

perkusi pekak, suara nafas

bronchovesikuler, ronchi

basar halus di paru kanan

dan kiri

16 Kulit Bercak makulopapula (+)

diseluruh tubuh, petechiae

(-), ulcus (-)

17 Abdomen dan

Viscera

Abdomen datar, nyeri

tekan (-), shifting dullness

(-), hati dan limpa tidak

teraba, bising usus

terdengar biasa

18 Genitalia

Eksterna

-

19 Ektremitas Atas

dan Bawah

-

Pemeriksaan Penunjang

Untuk menegaskan hasil temuan klinik yang diperoleh dari anamnesis dan

pemeriksaan fisik, telah dilakukan pemeriksaan penunjang berupa pemeriksaan

laboratorium dan radiografi paru pada pasien ini. Adapun hasil pemeriksaan

penunjangnya adalah sebagai berikut:

Laboratorium:

Hb : 12,2 g/dL

Ht : 36%

Leukosit : 4100 /μL

Trombosit : 212 /μL

Gula darah

sewaktu

: 108 mg/dL

Elektrolit darah :

Na : 142 mmol/L

K : 3,5 mmol/L

Cl : 108 mmol/L

Radiografi Paru:

Terdapat bercak infiltrat di paru kanan dan kiri.

Dari data di atas, dapat ditemukan bahwa kadar Hb pada anak ini normal,

sekalipun mendekati ambang batas (batas: 12,0 g/dL). Hal ini dapat dikaitkan dengan

keadaan gizi pasien yang buruk seperti yang didapatkan pada hasil pemeriksaan fisik.

Hal ini disebabkan karena defisiensi suatu faktor yang dibutuhkan untuk eritropoiesis.

Pembentukan sel darah merah bergantung pada pasokan adekuat bahan-bahan

esensial, yang sebagian di antaranya tidak disintesis di tubuh, tetapi harus disediakan

melalui makanan.2

Nilai hematokrit merupakan volume eritrosit dalam 100 ml darah yang

dinyatakan dalam %. Nilai hematokrit dipakai untuk mengetahui ada tidaknya anemia

dan digunakan juga untuk menghitung nilai eritrosit rata-rata (NER).3 Nilai normal

hematokrit untuk balita adalah 28-42%, dan pada hasil pemeriksaan laboratorium

pasien ini masih ditemukan dalam nilai normal.4

Nilai leukosit ditemukan menurun pada pasien ini. Gula darah sewaktu

ditemukan normal. Dari pemeriksaan ketiga elektrolit darah, ditemukan kadar Cl

mengalami penaikan, dari ambang batas atas yang seharusnya 106 mmol/L.4

Bercak infiltrat pada paru menunjukkan bahwa pada pasien ini telah terjadi

komplikasi pneumonia. Komplikasi ini merupakan salah satu dari komplikasi morbili

yang timbul secara dini, yakni otitis media, pneumonia, dan ensefalitis. Pneumonia

interstisial mungkin disebabkan oleh virus campak (pneumonia giant-cell).

Pneumonia campak pada pasien terinfeksi HIV sering fatal dan tidak selalu disertai

dengan ruam. Superinfeksi bakteri dan bronkopneumonia lebih sering, biasanya

karena Pneumococcus, Streptokokus kelompok A, Staphylococcus aureus, dan

Haemophilus influenzae tipe B. Laringitis, tracheitis, dan bronkitis yang umum dan

mungkin karena virus morbili saja. Morbili dapat memperburuk infeksi

Mycobacterium tuberculosis yang mendasarinya, dan menyebabkan kehilangan

sensitivitas terhadap uji kulit tuberkulin.4

Diagnosis

Ditegakkan berdasarkan adanya anamnesis, tanda klinik dan tanda yang

patognomonik maka kelompok kami mendiagnosa Morbilli disertai komplikasi

Pneumonia. Dengan diagnosis banding Rubela.

Patofisiologi

Campak merupakan infeksi virus yang sangat menular, dengan sedikit virus

yang infeksius sudah dapat menimbulkan infeksi pada seseorang. Lokasi utama

infeksi virus campak adalah epitel saluran nafas nasofaring. Infeksi virus pertama

pada saluran nafas sangat minimal. Kejadian yang lebih penting adalah penyebaran

pertama virus campak ke jaringan limfatik regional yang menyebabkan terjadinya

viremia primer. Setelah viremia primer, terjadi multiplikasi ekstensif dari virus

campak yang terjadi pada jaringan limfatik regional maupun jaringan limfatik yang

lebih jauh. Multiplikasi virus campak juga terjadi di lokasi pertama infeksi.5

Selama lima hingga tujuh hari infeksi terjadi viremia sekunder yang

ekstensif dan menyebabkan terjadinya infeksi campak secara umum. Kulit,

konjungtiva, dan saluran nafas adalah tempat yang jelas terkena infeksi, tetapi organ

lainnya dapat terinfeksi pula. Dari hari ke-11 hingga 14 infeksi, kandungan virus

dalam darah, saluran nafas, dan organ lain mencapai puncaknya dan kemudian

jumlahnya menurun secara cepat dalam waktu 2 hingga 3 hari. Selama infeksi virus

campak akan bereplikasi di dalam sel endotel, sel epitel, monosit, dan makrofag.6

Daerah epitel yang nekrotik di nasofaring dan saluran pernafasan memberikan

kesempatan serangan infeksi bakteri sekunder berupa bronkopneumonia, otitis media,

dan lainnya. Dalam keadaan tertentu, adenovirus dan herpes virus pneumonia dapat

terjadi pada kasus campak.

Hari Manifestasi

0 Virus campak dalam droplet kontak dengan permukaan epitel nasofaring

atau kemungkinan konjungtiva

Infeksi pada sel epitel dan multiplikasi virus

1-2 Penyebaran infeksi ke jaringan limfatik regional

2-3 Viremia primer

3-5 Multiplikasi virus campak pada epitel saluran nafas di tempat infeksi

pertama, dan pada RES regional maupun daerah yang jauh

5-7 Viremia sekunder

7-11 Manifestasi pada kulit dan tempat lain yang bervirus, termasuk saluran

nafas

11-14 Virus pada darah, saluran nafas dan organ lain

15-17 Viremia berkurang lalu hilang, virus pada organ menghilang

Komplikasi

a) Bronkopneumonia

Merupakan salah satu penyulit tersering pada infeksi campak. Dapat

disebabkan oleh invasi langsung virus campak maupun infeksi sekunder oleh

bakteri (Pneumococcus, Streptococcus, Staphylococcus, dan Haemophyllus

influenza). Ditandai dengan adanya ronki basah halus, batuk, dan

meningkatnya frekuensi nafas. Pada saat suhu menurun, gejala pneumonia

karena virus campak akan menghilang kecuali batuk yang masih akan

bertahan selama beberapa lama. Bila gejala tidak berkurang, perlu dicurigai

adanya infeksi sekunder oleh bakteri yang menginvasi mukosa saluran nafas

yang telah dirusak oleh virus campak. Penanganan dengan antibiotik

diperlukan agar tidak muncul akibat yang fatal.7

b) Encephalitis

Komplikasi neurologis tidak jarang terjadi pada infeksi campak. Gejala

encephalitis biasanya timbul pada stadium erupsi dan dalam 8 hari setelah

onset penyakit. Biasanya gejala komplikasi neurologis dari infeksi campak

akan timbul pada stadium prodromal. Tanda dari encephalitis yang dapat

muncul adalah : kejang, letargi, koma, nyeri kepala, kelainan frekuensi

nafas, twitching dan disorientasi. Dugaan penyebab timbulnya komplikasi ini

antara lain adalah adanya proses autoimun maupun akibat virus campak

tersebut.

c) Subacute Slcerosing Panencephalitis (SSPE)

Merupakan suatu proses degenerasi susunan syaraf pusat dengan

karakteristik gejala terjadinya deteriorisasi tingkah laku dan intelektual yang

diikuti kejang. Merupakan penyulit campak onset lambat yang rata-rata baru

muncul 7 tahun setelah infeksi campak pertama kali. Insidensi pada anak laki-

laki 3x lebih sering dibandingkan dengan anak perempuan. Terjadi pada

1/25.000 kasus dan menyebabkan kerusakan otak progresif dan fatal. Anak

yang belum mendapat vaksinansi memiliki risiko 10x lebih tinggi untuk

terkena SSPE dibandingkan dengan anak yang telah mendapat vaksinasi.8

d) Konjungtivitis

Konjungtivitis terjadi pada hampir semua kasus campak. Dapat terjadi

infeksi sekunder oleh bakteri yang dapat menimbulkan hipopion, pan

oftalmitis dan pada akhirnya dapat menyebabkan kebutaan.

e) Otitis Media

Gendang telinga biasanya hiperemi pada fase prodromal dan stadium erupsi.

f) Diare

Diare dapat terjadi akibat invasi virus campak ke mukosa saluran cerna

sehingga mengganggu fungsi normalnya maupun sebagai akibat menurunnya

daya tahan penderita campak.

g) Laringotrakheitis

Penyulit ini sering muncul dan kadang dapat sangat berat sehingga

dibutuhkan tindakan trakeotomi.

h) Jantung

Miokarditis dan perikarditis dapat menjadi penyulit campak. Walaupun

jantung seringkali terpengaruh efek dari infeksi campak, jarang terlihat gejala

kliniknya.

i) Black measles

Merupakan bentuk berat dan sering berakibat fatal dari infeksi campak

yang ditandai dengan ruam kulit konfluen yang bersifat hemoragik. Penderita

menunjukkan gejala encephalitis atau encephalopati dan pneumonia. Terjadi

perdarahan ekstensif dari mulut, hidung dan usus. Dapat pula terjadi koagulasi

intravaskuler diseminata.

Penatalaksanaan

Pengobatan bersifat suportif dan simptomatis, terdiri dari istirahat, pemberian

cairan yang cukup, suplemen nutrisi, antibiotik diberikan bila terjadi infeksi sekunder,

anti konvulsi apabila terjadi kejang, antipiretik bila demam, dan vitamin A 100.000

Unit untuk anak usia 6 bulan hingga 1 tahun dan 200.000 Unit untuk anak usia >1

tahun. Vitamin A diberikan untuk membantu pertumbuhan epitel saluran nafas yang

rusak, menurunkan morbiditas campak juga berguna untuk meningkatkan titer IgG

dan jumlah limfosit total.

Indikasi rawat inap bila hiperpireksia (suhu >39,5˚C), dehidrasi, kejang,

asupan oral sulit atau adanya penyulit. Pengobatan dengan penyulit disesuaikan

dengan penyulit yang timbul.9

Prognosis

Campak merupakan penyakit self limiting disease sehingga bila tanpa disertai

dengan penyulit maka prognosisnya baik.

Ad Vitam : Dubia Ad Bonam

Ad Fungtionam : Ad Bonam

Ad Sanationam : Dubia Ad Bonam

BAB IV

TINJAUAN PUSTAKA

MORBILI

Campak, measles, morbili atau rubeola adalah  penyakit virus akut yang

disebabkan oleh virus campak. Penyakit ini sangat infeksius, menular  sejak awal

masa prodromal sampai lebih kurang 4 hari setelah munculnya ruam. Infeksi

disebarkan lewat udara (airborne).

ETIOLOGI

Virus campak berada di sekret nasofaring dan di dalam darah, minimal selama

masa tunas dan dalam waktu yang singkat sesudah timbulnya ruam. Virus tetap aktif

minimal 34 jam pada temperatur kamar, 15 minggu di dalam pengawetan beku,

minimal 4 minggu di semain dalam temperatur 350C, dan beberapa hari pada suhu

00C, virus tidak aktif pada pH rendah.

PATOFISIOLOGI

Virus campak ditularkan lewat infeksi droplet lewat udara, menempel dan

berbiak pada epitel nasofaring. Tiga hari setelah invasi, replikasi dan kolonisasi

berlanjut pada kelenjar limfe regional dan terjadi viremia yang pertama. Virus

menyebar pada semua sistem retikuloendotelial dan menyusul viremia kedua setelah

5-7 hari dari infeksi awal. Adanya giant cells dan proses keradangan merupakan dasar

patologik ruam dan infiltrat peribronchial paru. Juga terdapat edema, bendungan dan

perdarahan yang tersebar pada otak. Kolonisasi dan penyebaran pada epitel dan kulit 

menyebabkan batuk, pilek, mata merah (3C : coryza, cough and conjuctivitis) dan

demam yang makin lama makin tinggi. Gejala panas, batuk, pilek makin lama makin

berat dan pada hari ke 10 sejak awal infeksi (pada hari penderita kontak dengan

sumber infeksi) mulai timbul ruam makulopapuler warna kemerahan.Virus dapat

berbiak juga pada susunan saraf pusat dan menimbulkan gejala klinik encefalitis.

Setelah masa konvelesen pada turun dan hipervaskularisasi mereda dan menyebabkan

ruam menjadi makin gelap, berubah menjadi desquamasi dan hiperpigmentasi. Proses

ini disebabkan karena pada awalnya terdapat perdarahan perivaskuler dan infiltrasi

limfosit. 

GEJALA KLINIK

Panas meningkat dan mencapai puncaknya pada hari ke 4-5, pada saat ruam

keluar.

Coryza yang terjadi sukar dibedakan dengan common cold yang berat.

Membaik dengan cepat pada saat panas menurun.

Conjunctivitis ditandai dengan mata merah pada conjunctiva disertai dengan

keradangan disertai dengan keluhan fotofobia.

Cough merupakan akibat radang pada epitel saluran nafas, mencapai puncak

pada saat erupsi dan menghilang setelah beberapa minggu.

Munculnya Koplik’s spot umumnya pada sekitar 2 hari sebelum munculnya

ruam (hari ke  3-4) dan cepat menghilang setelah beberapa jam atau hari.

Koplik’s spot adalah sekumpulan noktah  putih pada daerah epitel bucal yang

merah (a grain of salt in the sea of red), yang merupakan tanda klinik yang

pathognomonik untuk campak.

Ruam makulopapular semula bewarna kemerahan. Ruam ini muncul pertama

pada daerah batas rambut dan dahi, serta belakang telinga, menyebar ke arah

perifer sampai pada kaki. Ruam umumnya saling rengkuh sehingga pada muka

dan dada menjadi confluent. Ruam ini membedakan dengan rubella yang

ruamnya discrete dan tidak mengalami desquamasi. Telapak tangan dan kaki

tidak mengalami desquamasi.

Gejala klinis terjadi setelah masa tunas 10-12 hari, terdiri dari tiga stadium :

Stadium prodromal, berlangsung 2-4 hari, ditandai dengan demam yang

diikuti dengan batuk, pilek, faringitis, nyeri menelan, stomatitis, dan

konjungtivitis. Tanda patognomonik timbulnya enantema mukosa pipi di

depan molar tiga disebut bercak Koplik.

Stadium erupsi, ditandai dengan timbulnya ruam makulo-papular yang

bertahan selama 5-6 hari. Timbulnya ruam dimulai dari batas rambut di

belakang telinga, kemudian menyebar ke wajah, leher, dan akhirnya ke

ekstrimitas.

Stadium penyembuhan (konvalesens), setelah 3 hari ruam berangsur-angsur

menghilang sesuai urutan timbulnya. Ruam kulit menjadi kehitaman dan

mengelupas yang akan menghilang setelah 1-2 minggu.

Sangat penting untuk menentukan status gizi penderita, untuk mewaspadai

timbulnya komplikasi. Gizi buruk merupakan risiko komplikasi berat.

Laboratorium

·        Darah tepi : jumlah leukosit normal atau meningkat apabila ada komplikasi

Infeksi bakteri

·        Pemeriksaan antibodi IgM anti campak

·        Pemeriksaan untuk komplikasi :

1.      Ensefalopati/ensefalitis : dilakukan pemeriksaan cairan serebrospinalis, kadar

elektrolit darah dan analisis gas darah

2.      Enteritis : feses lengkap

3.      Bronkopneumonia : dilakukan pemeriksaan foto dada dan analisis gas darah.

PENATALAKSANAAN

Tatalaksana medik

a. Pengobatan bersifat suportif, terdiri dari :

1. Pemberian cairan yang cukup

2. Kalori yang sesuai dan jenis makanan yang disesuaikan dengan tingkat

kesadaran dan adanya komplikasi

3. Suplemen nutrisi

4. Antibiotik diberikan apabila terjadi infeksi sekunder

5. Anti konvulsi apabila terjadi kejang

6. Pemberian vitamin A.

Indikasi rawat inap : hiperpireksia (suhu > 39,00 C), dehidrasi, kejang, asupan oral

sulit, atau adanya komplikasi.

Campak tanpa komplikasi :

1. Hindari penularan

2. Tirah baring di tempat tidur

3. Vitamin A 100.000 IU, apabila disetai malnutrisi dilanjutkan 1500 IU tiap hari

4. Diet makanan cukup cairan, kalori yang memadai. Jenis makanan disesuaikan

dengan tingkat kesadaran pasien dan ada tidaknya

Campak dengan komplikasi :

1. Ensefalopati/ensefalitis

a. Antibiotika bila diperlukan, antivirus dan lainya sesuai dengan PDT

ensefalitis

b. Kortikosteroid, bila diperlukan sesuai dengan PDT ensefalitis

c. Kebutuhan jumlah cairan disesuaikan dengan kebutuhan serta koreksi

terhadap gangguan elektrolit

2. Bronkopneumonia :

a. Antibiotika sesuai dengan PDT pneumonia

b. Oksigen nasal atau dengan masker

c. Koreksi gangguan keseimbangan asam-basa, gas darah dn elektrolit

3. Enteritis : koreksi dehidrasi sesuai derajat dehidrasi (lihat Bab enteritis

dehidrasi).

4. Pada kasus campak dengan komplikasi bronkhopneumonia dan gizi kurang

perlu dipantau terhadap adanya infeksi TB laten. Pantau gejala klinis serta

lakukan uji Tuberkulin setelah 1-3 bulan penyembuhan.

5. Pantau keadaan gizi untuk gizi kurang/buruk.

Langkah Preventif

1. Imunisasi campak termasuk dalam program imunisasi nasional sejak tahun

1982, angka cakupan imunisasi menurun < 80% dalam 3 tahun terakhir

sehingga masih dijumpai daerah kantong risiko tinggi transmisi virus

campak.

2. Strategi reduksi campak terdiri dari :

a. Pengobatan pasien campak dengan memberikan vitamin A 

b. Imunisasi campak

PPI : diberikan pada umur 9 bulan.

Imunisasi campak dapat diberikan bersama vaksin MMR pada umur 12-

15 bulan

Mass campaign, bersamaan dengan Pekan Imunisasi nasional

Catch-up immunization, diberikan pada anak sekolah dasar kelas 1-6,

disertai dengan keep up dan strengthening.

c. Survailans10

PNEUMONIA

DEFINISI

Pneumonia adalah penyakit peradangan parenkim paru yang disebabkan oleh

bermacam etiologi seperti bakteri, virus, mikoplasma, jamur atau bahan kimia/benda

asing yang teraspirasi dengan akibat timbulnya ketidakseimbangan ventilasi dengan

perfusi (ventilation perfusion mismatch).

PATOFISIOLOGI

Paru terlindung dari infeksi melalui beberapa mekanisme : filtrasi partikel di

hidung, pencegahan aspirasi dengan refleks epiglotis, ekspulsi benda asing melalui

refleks batuk, pembersihan ke arah kranial oleh mukosilier, fagositosis kuman oleh

makrofag alveolar, netralisasi kuman oleh substansi imun lokal dan drainase melalui

sistem limfatik. Faktor predisposisi pneumonia : aspirasi, gangguan imun, septisemia,

malnutrisi, campak, pertusis, penyakit jantung bawaan, gangguan neuromuskular,

kontaminasi perinatal dan gangguan klirens mukus/sekresi seperti pada fibrosis kistik,

benda asing atau disfungsi silier.

Mikroorganisme mencapai paru melalui jalan nafas, aliran darah, aspirasi

benda asing, transplasental atau selama persalinan pada neonatus. Umumnya

pneumonia terjadi akibat inhalasi atau aspirasi mikroorganisme, sebagian kecil terjadi

melalui aliran darah (hematogen). Secara klinis sulit membedakan pneumonia bakteri

dan virus. Bronkopneumonia merupakan jenis pneumonia tersering pada bayi dan

anak kecil. Pneumonia lobaris lebih sering ditemukan dengan meningkatnya umur.

Pada pneumonia yang berat bisa terjadi hipoksemia, hiperkapnea, asidosis

respiratorik, asidosis metabolik dan gagal nafas.

DIAGNOSIS

Anamnesis

- Gejala yang timbul biasanya mendadak tetapi dapat didahului dengan infeksi

saluran nafas akut bagian atas. Gejalanya antara lain batuk, demam tinggi terus

menerus, sesak, kebiruan disekitar mulut, menggigil (pada anak), kejang (pada bayi)

dan nyeri dada. Biasanya anak lebih suka berbaring pada sisi yang sakit. Pada bayi

muda sering menunjukkan gejala non spesifik seperti hipotermi, penurunanan

kesadaran, kejang atau kembung sehingga sulit dibedakan dengan meningitis, sepsis

atau ileus.

Pemeriksaan fisis

- Tanda yang mungkin ada adalah suhu ≥ 39 C, dispnea : inspiratory effort

ditandai dengan takipnea, retraksi (chest indrawing), nafas cuping hidung dan

sianosis. Gerakan dinding toraks dapat berkurang pada daerah yang terkena, perkusi

normal atau redup. Pada pemeriksaan auskultasi paru dapat terdengar suara nafas

utama melemah atau mengeras, suara nafas tambahan berupa ronki basah halus di

lapangan paru yang terkena.

Pemeriksaan penunjang

- Pada pemeriksaan darah tepi dapat terjadi leukositosis dengan hitung jenis

bergeser ke kiri.

- Bila fasilitas memungkinkan pemeriksaan analisis gas darah menunjukkan

keadaan hipoksemia (karena ventilation perfusion mismatch). Kadar PaCO2 dapat

rendah, normal atau meningkat tergantung kelainannya. Dapat terjadi asidosis

respiratorik, asidosis metabolik, dan gagal nafas.

- Pemeriksaan kultur darah jarang memberikan hasil yang positif tetapi dapat

membantu pada kasus yang tidak menunjukkan respon terhadap penanganan awal.

- Pada foto dada terlihat infiltrat alveolar yang dapat ditemukan di seluruh

lapangan paru. Luasnya kelainan pada gambaran radiologis biasanya sebanding

dengan derajat klinis penyakitnya, kecuali pada infeksi mikoplasma yang gambaran

radiologisnya lebih berat daripada keadaan klinisnya. Gambaran lain yang dapat

dijumpai :

Konsolidasi pada satu lobus atau lebih pada pneumonia lobaris

Penebalan pleura pada pleuritis

Komplikasi pneumonia seperti atelektasis, efusi pleura, pneumomediastinum,

pneumotoraks, abses, pneumatokel

TATALAKSANA

1. Indikasi MRS :

a. Ada kesukaran nafas, toksis

b. Sianosis

c. Umur kurang 6 bulan

d. Ada penyulit, misalnya :muntah-muntah, dehidrasi, empiema

e. Diduga infeksi oleh Stafilokokus

f. Imunokompromais

g. Perawatan di rumah kurang baik

h. Tidak respon dengan pemberian antibiotika oral

2. Pemberian oksigenasi : dapat diberikan oksigen nasal atau masker, monitor

dengan pulse oxymetry. Bila ada tanda gagal nafas diberikan bantuan ventilasi

mekanik.

3. Pemberian cairan dan kalori yang cukup (bila perlu cairan parenteral). Jumlah

cairan sesuai berat badan, kenaikan suhu dan status hidrasi.

4. Bila sesak tidak terlalu hebat dapat dimulai diet enteral bertahap melalui selang

nasogastrik.

5. Jika sekresi lendir berlebihan dapat diberikan inhalasi dengan salin normal

6. Koreksi kelainan asam basa atau elektrolit yang terjadi.

7. Pemilihan antibiotik berdasarkan umur, keadaan umum penderita dan dugaan

penyebab Evaluasi pengobatan dilakukan setiap 48-72 jam. Bila tidak ada perbaikan

klinis dilakukan perubahan pemberian antibiotik sampai anak dinyatakan sembuh.

Lama pemberian antibiotik tergantung : kemajuan klinis penderita, hasil laboratoris,

foto toraks dan jenis kuman penyebab :

· Stafilokokus : perlu 6 minggu parenteral

· Haemophylus influenzae/Streptokokus pneumonia : cukup 10-14 hari

Pada keadaan imunokompromais (gizi buruk, penyakit jantung bawaan, gangguan

neuromuskular, keganasan, pengobatan kortikosteroid jangka panjang, fibrosis kistik,

infeksi HIV), pemberian antibiotik harus segera dimulai saat tanda awal pneumonia

didapatkan dengan pilihan antibiotik : sefalosporin generasi 3.

Dapat dipertimbangkan juga pemberian :

- Kotrimoksasol pada Pneumonia Pneumokistik Karinii

- Anti viral (Aziclovir , ganciclovir) pada pneumonia karena CMV

- Anti jamur (amphotericin B, ketokenazol, flukonazol) pada pneumonia karena

jamur

- Imunoglobulin

PATOFISIOLOGI

Paru terlindung dari infeksi melalui beberapa mekanisme : filtrasi partikel di hidung,

pencegahan aspirasi dengan refleks epiglotis, ekspulsi benda asing melalui refleks

batuk, pembersihan ke arah kranial oleh mukosilier, fagositosis kuman oleh makrofag

alveolar, netralisasi kuman oleh substansi imun lokal dan drainase melalui sistem

limfatik. Faktor predisposisi pneumonia : aspirasi, gangguan imun, septisemia,

malnutrisi, campak, pertusis, penyakit jantung bawaan, gangguan neuromuskular,

kontaminasi perinatal dan gangguan klirens mukus/sekresi seperti pada fibrosis kistik,

benda asing atau disfungsi silier.

Mikroorganisme mencapai paru melalui jalan nafas, aliran darah, aspirasi benda

asing, transplasental atau selama persalinan pada neonatus. Umumnya pneumonia

terjadi akibat inhalasi atau aspirasi mikroorganisme, sebagian kecil terjadi melalui

aliran darah (hematogen). Secara klinis sulit membedakan pneumonia bakteri dan

virus. Bronkopneumonia merupakan jenis pneumonia tersering pada bayi dan anak

kecil. Pneumonia lobaris lebih sering ditemukan dengan meningkatnya umur. Pada

pneumonia yang berat bisa terjadi hipoksemia, hiperkapnea, asidosis respiratorik,

asidosis metabolik dan gagal nafas.

BAB V

KESIMPULAN

Indonesia sebagai negara berkembang masih harus berusaha meningkatkan

kualitas hidup masyarakatnya. Insidens campak harus terus ditekan dikarenakan

angka kematian di negara berkembang sekitar 7-25% karena status gizi yang rendah

dan manifestasi penyakit lebih berat. Jadi kita bisa mencegah dengan pemberian

vaksin serta meningkatkan kualitas gizi terutama pada balita.

DAFTAR PUSTAKA

1. World Health Organization. Measles. 2011. Available at:

http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs286/en/. Accessed January 24,

2012.

2. Sherwood L. Sistem Pernapasan. In: Santoso BI, Editors. Fisiologi Manusia

dari Sel ke Sistem. 6th ed. Jakarta: EGC; 2011.p.427.

3. Priyana A. Hematokrit dan Laju Endap Darah (LED). In: Priyana A, Editors.

Patologi Klinik untuk Kurikulum Pendidikan Dokter Berbasis Kompetensi.

Jakarta: Penerbit Universitas Trisakti; 2010.p.21.

4. Maldonado Y. Viral Infections. In: Behrman RE, Kliegman RM, Jenson HB,

Editors. Nelson Textbook of Pediatrics. 17th ed. Singapore: Elsevier; 2006.

p. 1029, 2398, 2403.

5. Tumbelaka AR. Pendekatan Diagnostik Penyakit Eksantema Akut. In:

Sumarmo S. Poorwo Soedarmo, et al, Editors. Buku Ajar Ilmu Kesehatan

Anak Infeksi & Penyakit Tropis. Edisi I. Jakarta: Balai Penerbit

FKUI;2002.p.113.

6. Cherry JD. Measles Virus. In: Feigin, Cherry, Demmler, Kaplan, Editors.

Textbook of Pediatrics Infectious Disease. 5th edition. Vol 3. Philadelphia:

Saunders; 2004.p.2283–98

7. Phillips CS. Measles. In: Behrman R.E., Vaughan V.C. (eds) Nelson Textbook

of Pediatrics. 12th edition. Japan: Igaku-Shoin/Saunders; 1983.p.743

8. Soegijanto S. Vaksinasi Campak. In: Ranuh IGN, et al, Editors. Buku

Imunisasi di Indonesia. Jakarta: Pengurus Pusat Ikatan Dokter

Anak Indonesia; 2001.p.105

9. Soegijanto S. Campak. In: Sumarmo S. Poorwo Soedarmo, et al, Editors.

Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak Infeksi & Penyakit Tropis. Edisi I. Jakarta:

Balai Penerbit FKUI; 2002.p.125

10. Soedarmo, Hadinegoro, et al. Campak. In: Garna H, Satari, et al, Editors.

Buku Ajar Infeksi & Pediatri Tropis. 3th ed. Jakarta: Ilmu Kesehatan Anak

FKUI; 2002.p.109-10.