LAPORAN KASUS KELOMPOKDIABETES MELLITUS DENGAN KAD DAN ASIDOSIS METABOLIK

Oleh:

Aulia Kurnia Fanani (2013204011123)Hikmatul Maghfiroh (201320401011119)Rani Puji Rahayu (201320401011144)Pembimbing:

dr. Fajar Atmayana, Sp. PDFAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MALANG

RUMAH SAKIT MUHAMMADIYAH LAMONGAN

2014BAB I

PENDAHULUANKetoasidosis diabetikum sudah menjadi kondisi kegawat daruratan medis dalam 2 dekade ini yang diikuti dengan meningkatnya diabetes tipe 2, telah dilaporkan dalam penelitian retrospektif pada pasien dewasa dengan kondisi ketoasidosis diabetikum, 47% diketahui diabetes tipe 1, 26% diketahui diabetes tipe 2 dan 27 % dengan diagnosis diabetes yang lain. Meningkatnya kasus KAD dengan diabetes tipe 2 ini dalam 2 dekade ini dikaitkan dengan inadekuat terapi insulin atau ketidak patuhan dalam meminum obat pada pasien diabetes melitus. KAD sering muncul pada pasien diabetes tipe 2 dibandingkan diabetes tipe 1 karena resisten insulin lebih sering jatuh pada kondisi KAD daripada defisiensi insulin (Ming Valerie Lin, et all, 2010)

Menurut studi epidemiologi indikasi pasien DKA masuk rumah sakit di USA meningkat mulai tahun 1996 sampai 2006 dengan presentase 35% kasus dengan total 136.510 kasus dengan diagnosis KAD pada tahun 2006. Usia pasien yang sering mengalami KAD antara usia 18 tahun sampai 44 tahun 56%, 45 tahun sampai 65 tahun 24% dan 18% pada usia 500 mg/dl

Keton

6,1Be

15,9Beecf

18,9

HCO3

7,0 mmol/L

Ionized Calsium1,208 mmol/L

O2 saturasi

97,4%

pCO2

13,4 mmHg

pH

7,335

pO2

109,6 mmHgII.5 DIAGNOSIS

DM tipe II+KAD+Asidosis MetabolikII.7 PENATALAKSANAAN IGD: O2 NRM 10 lpm Loading PZ 2 liter/2jam ( 80 tpm/4jam ( 20 tpm/18jam Inj. Ceftriaxon 2x1 amp Pump insulin 4 iu/jam ( bila GDA 100-200, pump insulin diturunkan 2 iu/jam Inj. Metamizole 3x1 amp Inj. Ranitidin 2x1 amp Inj. Ondansentron 2x1 amp Konsul Sp.PD ( dr.Fajar Sp.PD15 September 2014

SubjectObjectAssesmentPlanning DxPlanning Tx

Nyeri pada luka di kaki kiri dan kanan, bengkak, sesak

KU: Lemah

GCS: 456TD 109/54mmHg

N 113x/menit

t 36,6 cluka pada kakiO2 nasal 4 lpmGDA: 406 mg/dl

DM type 2

KADUlcus pedis d/s GDA, HbA1c, elektroit, BGA profil lipid (LDL, TG)C/ Sp.BVisite dr Fajar Sp,PD:Nabiq 200 mEq/24 jam dlm PZ300cc.

IVFD RA2500 cc/24jamInj Metamizole 3x1 ampInj Ranitidine 2x1 ampInj Ceftazidine 3x1 gramInj Trichodazole 3x500 mg

Inj Ondansentron 3x1 amp

Lavemit 15-0-0

16 September 2014

SubjectObjectAssesmentPlanning DxPlanning Tx

Nyeri pada luka di kaki kiri dan kanan, bengkak, sesak

KU: Lemah

GCS: 456TD 120/70mmHg

N 82x/menit

t 36,4 cluka pada kakiO2 nasal 4 lpmGDA: 112 mg/dl

DM type 2

KADUlcus pedis d/s GDA/6-8 jam BGA, DL dan kreatinin post nabiq

Visite dr Fajar Sp,PD:Nabiq 200 mEq/24 jam dlm PZ 300cc.

IVFD RA2500 cc/24jam

KCL 50 mg/24 jamInj Metamizole 3x1 ampInj Ranitidine 2x1 ampInj Ceftazidine 3x1 gram

Inj Trichodazole 3x500 mg

Inj Ondansentron 3x1 ampLavemit 15-0-0

Darah Lengkap

Diffcount

1/2/72/10/15

Hct

25,5%

Hb

8,2 mg/dL

LED

109/117Leukosit

7.800 mg/dL

Trombosit

276.000 mg/dL

Kalium serum

2,61 mmol/l

Natrium serum

128 mmol/l

Creatinine serum 1,4 mg/dl

GDA

242 mg/dl

Be

-2,0Beecf

-2,6

cHCO3

20,7 mmol/L

Clorida

102,2 mmol/L

Hct

26,3%

iCa

1,168mmol/L

pCO2

27,9 mmHg

pH

7,488pO2

58,6 mmHg

SO2

91,9 mmol/L

tHb

8,7g/dL17 September 2014

SubjectObjectAssesmentPlanning DxPlanning Tx

Nyeri pada luka di kaki kiri dan kanan, bengkak, mual, batuk

KU: Lemah

GCS: 456TD 134/84 mmHg

N 109x/menit

t 37 cluka pada kakiGDA: 167 mg/dl 6.10 am268 mg/dl 11.00 am

192 mg/dl 22.00

DM type 2

Sepsis KADUlcus pedis d/s

GDA/6-8 jam BGA, DL dan kreatinin post nabiq

Visite dr Fajar Sp,PD:Nabiq 200 mEq/24 jam dlm PZ 300cc.

KCL 75 mg/24 jam dalam asering 1500 cc/24 jamInj Metamizole 3x1 ampInj Ranitidine 2x1 ampInj Ceftazidine 3x1 gram

Inj Trichodazole 3x500 mg

Inj Ondansentron 3x1 ampLavemit 15-0-0

Kalium serum

2,67 mmol/l

Natrium serum131 mmol/l

Be

0,4Beecf

0,1cHCO3

23,1 mmol/L

Clorida

100,9 mmol/L

Hct

26,6%

pCO2

29,6 mmHg

pH

7,510pO2

120,5 mmHg

SO2

99 mmol/L

tHb

8,5g/dL

18 September 2014

SubjectObjectAssesmentPlanning DxPlanning Tx

Batuk, nyeri pada kaki

KU: Lemah

GCS: 456TD140/80mmHg

N 105/menit

t 37 c

luka pada kakiGDA: 90 mg/dl 04.10 pm181 mg/dl 6.45

DM type 2

Sepsis KADUlcus pedis d/s HipokalemiFoto thorax ulang PA GDA/6-8 jam, DL dan kreatinin post nabiq

Iv fd asering 2000 cc/24 jamKCL 75 mg/24 jam dalam asering 500 cc/24 jam

p.o codein 3x20 mgInj Metamizole 3x1 amp

Inj Ranitidine 2x1 ampInj Ceftazidine 3x1 gram

Inj Trichodazole 3x500 mg

Inj Ondansentron 3x1 amp

Lavemit 15-0-0

Diffcount

3/0/82/7/8

Hct

33,6%

Hb

11,7 mg/dL

LED

89/102

Leukosit

13.200 mg/dL

Trombosit

288.000 mg/dL

Kalium serum

2,9 mmol/l

Natrium serum 136 mmol/l

Cl

101 mmol/l

Creatinine serum 1,5 mg/dl19 September 2014

SubjectObjectAssesmentPlanning DxPlanning Tx

Batuk, nyeri pada kaki

KU: Lemah

GCS: 456TD 140/72 mmHg

N 98/menit

t 36.9 c

luka pada kakiGDA: 214 mg/dl 6.10 am182 mg/dl 11.00 am

74 mg/dl 19.35 pm

104 mg/dl 20.05 pmDM type 2

Sepsis KADUlcus pedis d/s hipokalemiFoto thorax ulang PA, elektrolit GDA/6-8 jam, DL dan kreatinin post nabiq

Iv fd asering 2000 cc/24 jam

KCL 75 mg/24 jam dalam asering 1500 cc/24 jam

p.o codein 3x20 mg

Inj Metamizole 3x1 ampInj Ranitidine 2x1 ampInj Ceftazidine 3x1 gram

Inj Trichodazole 3x500 mg

Inj Ondansentron 3x1 ampLavemit 15-0-0

Albumin 2,7 mg/dl

Cl 99 mmol/L

K 3,2 mmol/L

Na 137 mmol/L

PT 18,7

aPTT 37

20 September 2014

SubjectObjectAssesmentPlanning DxPlanning Tx

Batuk, nyeri pada kaki, mual, kembung, flatus +.

KU: cukupGCS: 456TD 109/71mmHg

N 101/menit

t 36.4 c

luka pada kakiGDA: 235 mg/dlTerpasang nasal O2 4 lpmTerpasang DKDM type 2

Sepsis KADUlcus pedis d/s HipokalemiFoto thorax ulang PA, elektrolit GDA/6-8 jam, DL dan kreatinin post nabiq

Iv fd asering 1000 cc/24 jamKCL 50 mg/24 jam dalam asering 1500 cc/24 jam

Inj metronidazole 3x500 mgInj Ranitidine 2x1 ampInj Ceftriaxone 3x1 gram

Inj Ondansentron 3x1 amp

Inj novorapid 3x6 iuLavemit 20-0-0

Cl 99 mmol/lK 3,3 mmol/l

Na 135

22 September 2014

SubjectObjectAssesmentPlanning DxPlanning Tx

Batuk, nyeri pada kaki, kembungKU: cukupGCS: 456TD 149/81mmHg

N 91/menit

t 36 c

luka pada kakiGDA: 103 mg/dl 6.10 am59 mg/dl 12.20 pm

92 mg/dl 01.40 pm

52 mg/dl 04.00 pm

110 mg/dl 07.00 pm

67 mg/dl 11.00 pm

DM type 2

Sepsis KADUlcus pedis d/s

GDA/6-8 jamIv fd asering 2000 cc/24 jam

Jam 12.00 D40 2 flash -> cek GDA

KCL 50 mg/24 jam dalam asering 1500 cc/24 jam

p.o codein 3x20 mgInj metronidazole 3x500 mgInj Ranitidine 2x1 ampInj ceftriaxone 2x1 gramInj novorapid 2x1p.o spinorolakton 25-0-0

p.o canderin 8-0-0

23 September 2014SubjectObjectAssesmentPlanning DxPlanning Tx

nyeri pada kaki, mual, kembung, kerungat dingin

KU: cukupGCS: 456TD 116/72 mmHg

N 97/menit

t 36 c

luka pada kakiGDA: 150 mg/dl 1.15 pm161 mg/dl 6.10 pm

DM type 2

Sepsis KADUlcus pedis d/s

GDA/6-8 jamIv fd asering 2000 cc/24 jam

KCL 50 mg/24 jam dalam asering 1500 cc/24 jam

p.o codein 3x20 mgInj Metamizole 3x1 ampInj Ranitidine 2x1 ampInj Ceftazidine 3x1 gram

Inj Trichodazole 3x500 mg

Inj Ondansentron 3x1 amp

Inj novorapid 3x4 iu bila GDA > 200

24 September 2014SubjectObjectAssesmentPlanning DxPlanning Tx

Nyeri pada kaki, batuk KU: cukupGCS: 456TD 117/69 mmHg

N 98/menit

t 36.7 c

luka pada kakiGDA: 256 mg/dl 04.30 pm

329 mg/dl 11.10 am

DM type 2

Sepsis KADUlcus pedis d/s

GDA/6-8 jamRCI 2x4 iuInj Ranitidine 2x1 ampInj ceftriaxone 2x1 gram

Inj novorapid 2x1

Inj lavemir 20-0-0

p.o spinorolakton 25-0-0

p.o canderin 8-0-8

codein 3x20 mg

fluimacyl 3x1 tab

ondansentron 3x1

Cl 98 mmol/lK 3,9 mmol/l

Na 134 mmol/l

GDA 324 mg/dl

25 September 2014

SubjectObjectAssesmentPlanning DxPlanning Tx

nyeri pada kakiKU: cukupGCS: 456TD 124/72mmHg

N 98/menit

t 37 c

luka pada kakiGDA: 290 mg/dl 06.05 amTerpasang NGT

DM type 2

Sepsis KADUlcus pedis d/s

GDA/6-8 jamIv fd asering 2000 cc/24 jam

Inj Ranitidine 2x1 ampInj ceftriaxone 2x1 gram

Inj novorapid 2x1

Inj lavemir 20-0-0

p.o spinorolakton 25-0-0

p.o canderin 8-0-8

codein 3x20 mg

fluimacyl 3x1 tab

ondansentron 3x1

PEMBAHASAN

Ketoasidosis diabetikum adalah suatu keadaan komplikasi dari diabetes tipe 1 atau tipe 2 dengan triad biochemical criteria yakni hiperglikemia (blood glucose> 11 mmol/L [200mg/dl] ), asidosis metabolik venous pH< 7,3 dan atau bicarbonate< 15 mmol/L, serta ketonemia dan ketonuria. (Sheeren A., 2013)Epidemiologi dari KAD di Australia hampir ditemukan 4.6-13.4 per 1000 kasus tiap tahun, lalu Nepean ICU mencatat 25 pasien dengan KAD pada tahun 2005 dan 18 pasien pada tahun 2006.(Eva Elisabeth O.RN and Dr. Louise Cole, 2007). Selain itu menurut studi epidemiologi indikasi pasien DKA masuk rumah sakit di USA meningkat mulai tahun 1996 sampai 2006 dengan presentase 35% kasus dengan total 136.510 kasus dengan diagnosis KAD pada tahun 2006. Usia pasien yang sering mengalami KAD antara usia 18 tahun sampai 44 tahun 56%, 45 tahun sampai 65 tahun 24% dan 18% pada usia 11 mmol/L [200mg/dl] ), asidosis metabolik venous pH< 7,3 dan atau bicarbonate< 15 mmol/L, serta ketonemia dan ketonuria. (Sheeren A., 2013)Pemeriksaan laboratorium yang paling penting dilakukan setelah anamnesis dan pemeriksaan fisik adalah pemeriksaan kadar glukosa darah dengan glucose sticks dan pemeriksaan darah untuk melihat kadar bicarbonate, PH, elektrolit, keton dan anion gap. Pemeriksaan laboratorium lengkap untuk dapat menilai karakteristik dan tingkat keparahan KAD.Kriteria diagnosis KAD: kadar glukosa 200-300 mg%, pH < 7,30, HCO3-500 mg/dl (1005mg/dL), PH darahnya 7.335, HCO3 7,0 meq/l dan keton serum positif. Dari hasil lab yang didapatkan pada pasien ini menunjang bahwa pasien ini mengalami ketoasidosis metabolik dikarenakan didapatkannya hasil peningkatan kadar glukosa darah sewaktu melebihi normal, PH yang asam, kadar bicarbonate yang rendah dalam darah, serta didapatkannya keton dalam serum 6,1. Kesimpulan dari hasil lab ini adalah didapatkan hiperglikemia, asidosis, dan ketonemia. Ketiga hasil lab ini merupakan trias dari ketoasidosis metabolik (van zyl, 2010).

Pada pasien didapatkan kadar glukosa darahnya adalah 1005 mg/dl. Pasien ini terjadi peningkatan kadar glukosa darah sewaktu. Hal ini disebabkan suatu keadaan dimana glukosa darah tidak terkontrol yang menyebabkan beberapa klinis yang nanti akan dibahas selanjutnya. Pada pasien ini terjadi defisiensi insulin relative dan peningkatan hormone kontra regulator (glucagon, katekolamin, kortisol dan hormone pertumbuhan). Karena insulin berfungsi sebagai transport glukosa ke dalam sel, memberikan signal untuk proses perubahan glukosa dan glikogen, menghambat lipolisis lemak dan menghambat glukoneogenesis pada sel hati. Keadaan ini menyebabkan produksi glukosa hati yang meningkat dan terjadi peningkatan pemecahan lemak. Menurunnya transport glukosa ke dalam jaringan - jaringan tubuh akan menimbulkan hiperglikemia yang meningkatkan glycosuria. Meningkatnya lipolisis akan menyebabkan over-produksi asam asam lemak, yang sebagian diantaranya akan dikonversi (dirubah) menjadi ketone, menimbulkan ketonemia, asidosis metabolik dan ketonuria (Pradana, 2009). Pada pasien ini terjadi peningkatan keton dalam darah yaitu 6,1. Kondisi peningkatan keton dalam darah akan menyebabkan suatu kondisi asidosis metabolik. Pada pasien ini ditandai dengan PH 7.335. Kondisi asidosis metabolik pada pasien ini, tubuh akan mengkompensasinya dengan peningkatan respirasi menjadi cepat dan dalam (kussmaul) untuk menurunkan konsentrasi CO2 dalam darah untuk menyeimbangkan PH dalam darah, hal ini ditandai dengan respiratory rate 44x/menit (Cerroni, 2010).Glycosuria akan menyebabkan diuresis osmotik, yang menimbulkan kehilangan air dan elektrolit seperti sodium, potassium, kalsium, magnesium, fosfat dan klorida. Dehidrasi, bila terjadi secara hebat, akan menimbulkan uremia pra renal dan dapat menimbulkan shock hipovolemik. Asidosis metabolik yang hebat sebagian akan dikompensasi oleh peningkatan derajat ventilasi (pernapasan Kussmaul). Muntah-muntah juga biasanya sering terjadi dan akan mempercepat kehilangan air dan elektrolit. Sehingga, perkembangan KAD adalah merupakan rangkaian dari iklus interlocking vicious yang seluruhnya harus diputuskan untuk membantu pemulihan metabolisme karbohidrat dan lipid normal (Cerroni, 2010).Faktor-faktor pemicu pada pasien diabetes mellitus yang dapat menyebabkan komplikasi menjadi ketoasidosis metabolik adalah infeksi, infark miokard, pancreatitis akut, penggunaan obat golongan steroid, menghentikan atau mengurangi dosis insulin. Pada pasien ini faktor yang mungkin menjadi penyebab komplikasi Ketoasidosis diabetikum nya adalah penghentian dari pemberian insulin. Menghentikan atau mengurangi dosis insulin merupakan salah satu pencetus terjadinya KAD. Data seri kasus KAD tahun 1998-1999 di RS.Ciptomangunkusumo menunjukkan 5% kasus menyuntik atau menghentikan dosis insulin.(Pradana, 2009). Dari anamnesis, pemeriksaan fisik dan laboratorium yang didapatkan, dapat disimpulkan bahwa pada pasien ini mengalami suatu kondisi yang disebut ketoasidosis metabolik. Ketoasidosis metabolik ini merupakan suatu komplikasi dari penyakit diabetes mellitus. Yaitu suatu keadaan dekompensasi kekacauan metabolic yang ditandai hiperglikemia, asidosis, dan ketosis yang disebabkan oleh defisiensi insulin absolute dan relative (Savage, 2010).

Begitu diagnosis ketoasidosis ditegakkan, segera pengelolaannya ditegakan. Prinsipprinsip pengelolaan ketoasidosis adalah: 1). Penggantian cairan dan garam yang hilang 2.) Menekan lipolisis sel lemak dan menekan glukoneogenesis sel hati dengan pemberian insulin. 3). Mengatasi faktor pencetus dari kondisi ketosidosis. Ada 6 hal yang harus diberikan dalam pengobatan ketoasidosis, 5 diantaranya adalah cairan, garam, insulin, kalium dan glukosa (Pradana, 2009)..

Pada pasien ini diberikan cairan untuk mengatasi dehidrasinya. Pemberian cairan pada pasien ini adalah loading PZ sebanyak 2000 cc pada satu jam pertama, 80 tpm dalam 3 jam kemudian dilanjutkan 60 tpm dalam 18 jam. tujuan dalam pemberian rehidrasi pada pasien ini adalah: memperbaiki perfusi jaringan dan menurunkan hormone kontraregulator insulin. Selanjutnya pemberian insulin, pada pasien ini diberikan insulin diberikan pada pasien ini karena kadar glukosa darah yang tinggi. Pemberian insulin akan menurunkan konsentrasi hormone glucagon, sehingga dapat menrunkan produksi benda keton di hati, pelepasan asam lemak bebas dari jaringan lemak, pelepasan asam amino dari jaringan otot dan meningkatkan penggunaan glukosa oleh jaringan (Pradana, 2009).Pemantauan merupakan bagaan yang terpenting dalam pengobatan KAD mengingat penyesuaian terapi perlu dilakukan selama terpai berlangsung, unutk itu perlu dilksanakan pemeriksaan: 1). Pemeriksaan konsentrasi glukosa dalam darah tiap jam 2). Elektrolit setiap 6 jam selama 24 jam selanjutnya tergantung keadaan 3). Analisa gas darah setiap hari 4). Tekanan darah, nadi, suhu dan frekuensi pernafasan 5). Keadaan hidrasi dan balance cairan (Pradana, 2009). Pada pasien ini juga mengeluhkan mual-muntah pada perutnya. Hal ini dapat disebabkan oleh peningkatan asam lambung pada pasien ini sehingga diberikan terapi yaitu ondansentron. Pemberian ondasentron disini bertujuan untuk anti muntah dengan mekanisme Antagonis serotonin 5-HT3, yang bekerja dengan menghambat secara selektif serotonin 5-hydroxytriptamine (5HT3) berikatan pada reseptornya yang ada di CTZ (chemoreseceptor trigger zone) dan di saluran cerna. Disertai dengan pemberian ranitidin untuk menurunkan asam lambung dengan mekanisme antagonis reseptor H2 yang menghambat kerja histamin secara kompetitif pada reseptor H2 dan mengurangi sekresi asam lambung (katzung, 2008).

Pada pasien diberikan terapi bicarbonate sebanyak 200meq/24jam dalam PZ 300cc. Alasan pemberian bicarbonate disini adalah untuk mengoreksi asidosis yang terdapat pada pasien ini. Akan tetapi terapi bikarbonat pada KAD menjadi topik perdebatan selama beberapa tahun. Pemberian bikarbonat hanya dianjurkan pada KAD yang berat. Adapun alasan keberatan pemberian bikarbonat adalah menurunkan pH intraselular akibat difusi CO2 yang dilepas bikarbonat, Efek negatif pada disosiasi oksigen di jaringan, Hipertonis dan kelebihan natrium, Meningkatkan insidens hipokalemia, Terjadi hiperkalemia bila bikarbonat terbentuk dari asam keton. Saat ini bikarbonat hanya diberikan bila pH kurang dari 7,1 walaupun demikian komplikasi asidosis laktat dan hiperkalemia yang mengancam tetap merupakan indikasi pemberian bikarbonat.

Komplikasi yang didapatkan pada pasien ini adalah dalam pemantauan kadar elektroli didapatkan nilai kadar kalium yang di bawah normal pada 5 hari di rumah sakit dengan kadar elektrolit kalium 2.4-3.2meq/l. ion kalium terutama terdapat di intrasel. Pada keadaan KAD, ion K bergerak bergerak keluar sel dan selanjutnya dikeluarkan bersama urin. Selama terapi KAD ion K kembali ke dalam sel. Untuk mengantisipasi masuknya ion K ke dalam sel serta mempertahankan konsentrasi K serum dalam batas normal, perlu pemberian kalium. Pada pasien ini diberikan KCL 25 mEq/12jam dengan tujuan dapat meningkatkan kalium serum sekitar 0.5meq/l setiap pemberianya (van zyl, 2010).DAFTAR PUSTAKA

Abbas E.Kitabchi, PHD.MD, Guilermo E. Umpierrez, MD., John M.Miles, MD and Joseph N. Fisher, MD., 2009, Hyperglicemic Crises in Adult Patients With Diabetes.

American Diabetes Associaton, 2009, Diabetes Care.

Cerroni, Muller, Piacevol. Spontaneous pneumomediastinum in diabetic ketoacidosis; a case report.Journal of Diabetology, 2013.

Eva Elisabeth O.,RN and Dr. Louise Cole, Senior Staff Specialist, 2007, Diabetic Ketoacidosis DKA.

Katzung, Betram G. Farmakologi Dasar & Klinik.Penerbit buku Kedokteran EGC. Jakarta. 2009.Ming Valerie Lin,MD, Gene Bishop, MD, and Maria Benito-Herrero,MD, 2010, Diabetic Ketoacidosis in Type 2 Diabetics.

Pradana, 2009, Ketoasidosis Diabetikum, In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi Idrus, et al, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid III edisi 5, InternaPublishing, jakarta, hal 1906-1911

Savage M, Hilton L. Managing diabetic ketoacidosis in adults: New national guidance from the JBDS. Journal of Diabetes Nursing Vol 14 No 6. 2010Shereen Abdelghaffar, 2013, Diabetic Ketoacidosis:Clinical Practise Guidlines.

Sindhu, Aditi S, Vandana J, Rakesh L, Management of Diabetic Ketoacidosis. Department of Pediatrics, All India institute of Medical Sciences, 2010

Van Zyl DG,article diagnosis and treatment of diabetic ketoacidosis. Department of Internal Medicine, Kalafong Hospital, Faculty of Health Sciences, University of Pretoria, 2008.

American Diabetic Associaton, 2009

25