lapsus stemi fix

of 36 /36
LAPORAN KASUS A. IDENTITAS PASIEN Nama : Tn. B Jenis Kelamin : Laki-laki Umur : 55 tahun Pekerjaan : POLRI Alamat : Malimbong MRS : 11/01/2016 MR : 740809 B. ANAMNESIS Keluhan utama : Nyeri dada Anamnesis terpimpin : Dialami sejak ±9 jam sebelum masuk rumah sakit. Dialami secara tiba-tiba saat sedang beristirahat. Nyeri dada terasa seperti tertekan dan tembus ke belakang. Durasi nyeri ±30 menit. Disertai keringat dingin, mual dan muntah tidak ada. Riwayat nyeri dada sebelumnya tidak ada. Sesak napas saat berbaring tidak ada, batuk tidak ada, demam tidak ada, nyeri ulu hati tidak ada. Riwayat penyakit terdahulu : Riwayat hipertensi disangkal Riwayat DM ada Riwayat penyakit jantung sebelumnya disangkal Riwayat merokok 1 bungkus/hari C. PEMERIKSAAN FISIS Status generalis Keadaan umum: Sakit sedang / Gizi baik /Compos mentis (GCS 15 E4M6V5) BB: 69 kg, Tb: 173 cm, IMT: 23,05 kg/m 2 Tanda vital Tekanan darah : 110/70 MmHg

Author: krisna-ponggalunggu

Post on 14-Jul-2016

69 views

Category:

Documents


14 download

Embed Size (px)

DESCRIPTION

xxx

TRANSCRIPT

  • LAPORAN KASUS

    A. IDENTITAS PASIEN

    Nama : Tn. B

    Jenis Kelamin : Laki-laki

    Umur : 55 tahun

    Pekerjaan : POLRI

    Alamat : Malimbong

    MRS : 11/01/2016

    MR : 740809

    B. ANAMNESIS

    Keluhan utama : Nyeri dada

    Anamnesis terpimpin : Dialami sejak 9 jam sebelum masuk rumah sakit.

    Dialami secara tiba-tiba saat sedang beristirahat. Nyeri dada terasa seperti

    tertekan dan tembus ke belakang. Durasi nyeri 30 menit. Disertai keringat

    dingin, mual dan muntah tidak ada. Riwayat nyeri dada sebelumnya tidak ada.

    Sesak napas saat berbaring tidak ada, batuk tidak ada, demam tidak ada, nyeri

    ulu hati tidak ada.

    Riwayat penyakit terdahulu :

    Riwayat hipertensi disangkal

    Riwayat DM ada

    Riwayat penyakit jantung sebelumnya disangkal

    Riwayat merokok 1 bungkus/hari

    C. PEMERIKSAAN FISIS

    Status generalis

    Keadaan umum: Sakit sedang / Gizi baik /Compos mentis (GCS 15 E4M6V5)

    BB: 69 kg, Tb: 173 cm, IMT: 23,05 kg/m2

    Tanda vital

    Tekanan darah : 110/70 MmHg

  • Nadi : 86 x/menit

    RR : 20 x/menit

    Suhu : 36,6 0C

    Pemeriksaan Kepala dan Leher

    Mata : Anemis (-), ikterus (-)

    Bibir : Sianosis (-)

    Leher : JVP R+2 cm H2O

    Pemeriksaan Thoraks

    Inspeksi : Simetris kiri dan kanan

    Palpasi : Massa tumor (-), nyeri tekan (-), vocal fremitus simetris

    kesan normal

    Perkusi :

    Paru kiri : Sonor

    Paru kanan : Sonor

    Batas paru-hepar : ICS IV dekstra

    Batas paru belakang kanan : CV Th. VIII dekstra

    Batas paru belakang kiri : CV Th. IX sinistra

    Auskultasi : Bunyi pernapasan: vesikuler

    Bunyi tambahan: ronki -/-, wheezing -/-

    Pemeriksaan Jantung

    Inspeksi : Apeks jantung tidak tampak

    Palpasi : Apeks jantung tidak teraba, thrill (-)

    Perkusi :

    Batas jantung atas : ICS II Linea parasternalis sinistra

    Batas jantung kanan : ICS IV Linea parasternalis dextra

    Batas jantung kiri : ICS V Linea aksilaris anterior sinistra

    Auskultasi : Bunyi jantung: S I/II reguler, murmur (-).

    Pemeriksaan Abdomen

  • Inspeksi : Datar, ikut gerak nafas

    Auskultasi : Peristaltik (+) kesan normal

    Palpasi : Massa tumor (-), nyeri tekan (-), hepar dan limpa tidak

    teraba

    Perkusi : Timpani (+) Ascites (-)

    PemeriksaanEkstremitas

    Extremitas hangat

    Edema pretibial -/-

    Edema dorsum pedis -/-

    D. PEMERIKSAAN PENUNJANG

    EKG (11-01-2016)

  • Interpretasi :

    Ritme : sinus rhythm

    Heart rate : 75 bpm

    Axis : normo axis

    Gelombang P : 0,08s

    PR Interval : 0,24 s

    QRS kompleks :

    ST Segmen : ST elevasi di II,III, aVF, v7, v8; ST depresi di V2-

    V6

    Gelombang T : T inverted di

    Kesimpulan : ST elevasi myocardial infarction inferoposterior + AV

    blok derajat 1

    Laboratorium (

  • TEST RESULT NORMAL

    VALUE TEST RESULT

    NORMAL

    VALUE

    WBC 15,1 x 103

    4.0 10.0 x

    103

    Ureum 39 10-50

    RBC 4,09 x 106 4.0 6.0 x 106 Kreatinin 0,89 0,5-1,2

    HGB 13,1 14 18 Troponin I >10,0

  • F. TERAPI

    Diet jantung I

    Oksigen 3 lpm via nasal

    Infus NaCl 0,9% 500cc / 24jam/ intravena

    Streptokinase 1.500.000 unit dalam Dextrose 5% 100cc habis dalam 60

    menit

    Aspilet 80mg/24jam/oral

    Clopidogrel 75 mg/24jam/oral

    Simvastatin 40mg/24jam/oral

    Enoxaparin 60mg/12jam/subcutan

    Laxadyn syrup 10cc/24jam/oral

    Alprazolam 0,5 mg/24jam/oral

  • DISKUSI

    INFARK MIOKARD AKUT

    1. DEFINISI

    Infark miokard akut (IMA) adalah kerusakan jaringan miokard

    akibat iskemia hebat yang terjadi secara tiba-tiba.1 IMA merupakan

    bagian dari spectrum sindrom koroner akut (SKA). SKA merupakan

    keadaan darurat jantung dengan manifestasi klinis rasa tidak nyaman

    di dada atau gejala lain sebagai akibat kurangnya oksigen ke otot

    jantung (miokardium). SKA terdiri dari angina pectoris tak stabil,

    IMA tanpa elevasi ST dan IMA dengan elevasi ST.2-4

    Konsensus

    internasional saat ini menyatakan bahwa istilah IMA dapat digunakan

    bila terdapat bukti adanya nekrosis miokard pada kondisi klinis yang

    konsisten dengan iskemia miokard. Definisi universal IMA menurut

    European Society of Cardiology dapat dilihat pada table di bawah ini.

    Tabel Definisi Universal IMA 5

    1. Deteksi adanya kenaikan dan/atau penurunan nilai biomarker

    kardiak (terutama troponin) dengan minimal satu nilai di atas

    persentil 99 dari batas atas nilai referensi ditambah minimal salah

    satu dari criteria di bawah ini:

    - Gejala-gejala iskemia

    - Perubahan segmen ST-T yang baru/diperkirakan baru atau

    LBBB baru

    - Perubahan gelombang Q patologis pada EKG

    - Bukti pada pemeriksaan pencitraan bahwa terdapat hilangnya

    area miokard viable yang baru, atau abnormalitas regional

    pada dinding miokard yang baru

    - Identifikasi thrombus intrakoroner menggunakan pemeriksaan

    angiografi atau otopsi

    2. Kematian kardiak dengan gejala yang mengarah kepada iskemia

  • miokard dan terdapat perubahan EKG yang diduga baru atau

    LBBB baru, namun kematian terjadi sebelum terdapat nilai

    biomarker jantung dalam darah atau sebelum nilai biomarker

    jantung mengalami peningkatan.

    3. Thrombosis pada stent yang berhubungan dengan infark miokard

    yang terdeteksi menggunakan angiografi koroner atau otopsi pada

    kondisi iskemia miokard disertai peningkatan dan/atau penurunan

    nilai biomarker jantung dengan minimal satu nilai diatas persentil

    99 dari batas atas nilai referensi.

    2. FAKTOR RISIKO

    Faktor risiko IMA dibedakan atas faktor risiko yang tidak dapat

    dimodifikasi seperti umur, jenis kelamin, dan riwayat keluarga

    penyakit keluarga, dan faktor yang dapat dimodifikasi seperti DM,

    hipertensi, hiperkolesterolemia atau dislipidemia, merokok dan

    kegemukan, hiperurisemia, aktivitas fisik yang kurang, stress, dan

    gaya hidup.3, 4

    Kejadian IMA makin sering didapatkan bertambahnya

    umur. IMA umumnya sering ditemukan pada umur 40-70 tahun.

    Telah dibuktikan bahwa merokok berhubungan dengan rusaknya endotel. 5,6

    Efek rokok adalah menambah beban miokard karena rangsangan oleh katekolamin dan menurunnya konsumsi oksigen akibat inhalasi karbonmonoksida atau dengan kata lain dapat menyebabkan takikardi, vasokonstriksi pembuluh darah, merubah permeabilitas dinding pembuluh darah, dan merubah 5-10% Hb menjadi karboksi-Hb

    sehingga meningkatkan risiko terkena sindrom koroner akut.5

    Peran rokok dalam

    patogenesis PJK merupakan hal yang kompleks, diantaranya : a. Timbulnya aterosklerosis. b. Peningkatan trombogenesis dan vasokonstriksi (termasuk spasme arteri koroner) c. Peningkatan tekanan darah dan denyut jantung. d. Provokasi aritmia jantung. e. Peningkatan kebutuhan oksigen miokard. f. Penurunan kapasitas pengangkutan oksigen. g. Risiko terjadinya PJK akibat merokok turun menjadi 50 % setelah satu tahun berhenti merokok dan menjadi normal setelah 4 tahun berhenti. Rokok juga merupakan faktor risiko utama dalam terjadinya : penyakit saluran nafas, saluran pencernaan, cirrhosis hepatis, kanker kandung kencing (47,48) dan

    penurunan kesegaran jasmani

  • Hipertensi dapat berpengaruh terhadap jantung melalui

    meningkatkan beban jantung sehingga menyebabkan hipertrofi ventrikel

    kiri dan mempercepat timbulnya aterosklerosis karena tekanan darah

    yang tinggi dan menetap akan menimbulkan trauma langsung terhadap

    dinding pembuluh darah arteri koronaria sehingga memudahkan

    terjadinya aterosklerosis koroner.

    Kolesterol, lemak, dan substansi lainnya dapat menyebabkan

    penebalan dinding pembuluh darah arteri, sehingga lumen dari

    pembuluh darah tersebut menyempit dan proses ini disebut

    aterosklerosis. Penyempitan pembuluh darah ini akan menyebabkan

    aliran darah menjadi lambat bahkan dapat tersumbat sehingga aliran

    darah pada pembuluh darah koroner yang fungsinya memberi oksigen

    ke jantung menjadi berkurang. Kurangnya oksigen akan menyebabkan

    otot jantung menjadi lemah, nyeri dada, serangan jantung bahkan

    kematian mendadak.3

    Terdapat saling keterkaitan antara obesitas dengan risiko peningkatan PJK, hipertensi, angina, stroke, diabetes dan merupakan beban penting pada kesehatan jantung dan pembuluh darah.(52). Data dari Framingham menunjukkan bahwa apabila setiap individu mempunyai berat badan optimal, akan terjadi penurunan insiden PJK sebanyak 25 % dan stroke/cerebro vascular accident (CVA) sebanyak 3,5 %.(53) Penurunan berat badan diharapkan dapat menurunkan tekanan darah, memperbaiki sensitivitas insulin, pembakaran glukosa dan menurunkan dislipidemia. Hal tersebut ditempuh dengan cara mengurangi asupan kalori dan menambah aktifitas fisik.(54) Disamping pemberian daftar komposisi makanan , pasien juga diharapkan

    untuk berkonsultasi dengan pakar gizi secara teratur.(55

    Penderita diabetes menderita PJK yang lebih berat, lebih progresif, lebih kompleks, dan lebih difus dibandingkan kelompok control dengan usia yang sesuai. Diabetes mellitus berhubungan dengan perubahan fisik-pathologi pada system kardiovaskuler. Diantaranya dapat berupa disfungsi endothelial dan gangguan pembuluh darah yang pada akhirnya meningkatkan risiko terjadinya coronary artery diseases (CAD). Kondisi ini dapat mengakibatkan terjadinya mikroangiopati,

    fibrosis

  • otot jantung, dan ketidaknormalan metabolisme otot jantung.

    Faktor familial dan genetika mempunyai peranan bermakna dalam patogenesis PJK, hal tersebut dipakai juga sebagai pertimbangan penting dalam diagnosis, penatalaksanaan dan juga pencegahan PJK.(58) Penyakit jantung koroner kadang-kadang bisa merupakan manifestasi kelainan gen tunggal spesifik yang

    berhubungan dengan mekanisme terjadinya aterosklerotik.

    Peningkatan tekanan darah sistemik meningkatkan resistensi terhadap pemompaan darah dari ventrikel kiri, sebagai akibatnya terjadi hipertropi ventrikel untuk meningkatkan kekuatan kontraksi. Kebutuhan oksigen oleh miokardium akan meningkat akibat hipertrofi ventrikel, hal ini mengakibat peningkatan beban kerja jantung yang pada akhirnya menyebabkan angina dan infark miokardium. (36) Disamping itu juga secara sederhana dikatakan peningkatan tekanan darah mempercepat aterosklerosis dan arteriosclerosis, sehingga rupture dan oklusi vaskuler

    terjadi 20 tahun lebih cepat daripada orang normotensi.

    Laki-laki memiliki risiko lebih besar terkena serangan jantung dan kejadiannya lebih awal dari pada wanita.(66) Morbiditas penyakit PJK pada laki-laki dua kali lebih besar dibandingkan dengan wanita dan kondisi ini terjadi hampir 10 tahun lebih dini pada laki-laki darpada perempuan. (31) Estrogen endogen bersifat protektif pada perempuan, namun setelah menopouse insiden PJK meningkat dengan pesat, tetapi tidak sebesar insiden PJK pada laki-laki (66). Perokok pada wanita mengalami menopouse lebih dini daripada bukan perokok. Gejala PJK pada perempuan dapat atipikal, hal ini bersama bias gender, kesulitan dalam interpretasi pemeriksaan standart (misalnya : tes latihan treadmill) menyebabkan perempuan lebih jarang diperiksa

    dibandingkan laki-laki. Selain itu manfaat prosedur revaskularisasi lebih menguntungkan pada laki-laki dan berhubungan dengan tingkat komplikasi perioperatif yang lebih tinggi pada perempuan. Faktor risiko kardiovaskuler mayor serupa pada kedua jenis kelamin, tetapi pria biasanya menderita PJK 10 sampai 15 tahun lebih awal daripadawanita. Hingga berusia 60 tahun, di Amerika Serikat, hanya 1 dari 17 wanita yang sudah mengalami kelainan koroner, sedangkan pria 1 dari 5. Sesudah usia 60 tahun, PJK menjadi

    penyebab utama kematian wanita, sama dengan pria

    Pada kelompok masyarakat kulit putih maupun kulit berwarna, laki-laki mendominasi kematian akibat PJK, tetapi lebih nyata pada kulit putih dan lebih sering

  • ditemukan pada usia muda dari pada usia lebih tua. Onset PJK pada wanita kulit

    putih umumnya 10 tahun lebih lambat disbanding pria, dan pada wanita kulit berwarna lebih lambat sekitar 7 (tujuh) tahun. (67) Insidensi kematian dini akibat PJK pada orang Asia yang tinggal di Inggris lebih tinggi dibandingkan dengan populasi lokal dan juga angka yang rendah pada ras

    Afro-Karibia. (

    Stres, baik fisik maupun mental merupakan faktor risiko untuk PJK. Pada masa sekarang, lingkungan kerja telah menjadi penyebab utama stress dan terdapat hubungan yang saling berkaitan antara stress dan abnormalitas metabolisme lipid.(31) Disamping itu juga stres merangsang sistem kardiovaskuler dengan dilepasnya catecholamine yang meningkatkan kecepatan denyut jantung dan menimbulkan

    vaso

    konstriksi.

    Pada latihan fisik akan terjadi dua perubahan pada sistem kardiovaskuler, yaitu peningkatan curah jantung dan redistribusi aliran darah dari organ yang kurang aktif ke organ yang aktif. (74) Aktivitas aerobik secara teratur menurunkan risiko PJK, meskipun hanya 11 % laki-laki dan 4 % perempuan memenuhi target pemerintah untuk berolah raga.(31) Disimpulkan juga bahwa olah raga secara teratur akan menurunkan tekanan darah sistolik, menurunkan kadar katekolamin di sirkulasi, menurunkan kadar kolesterol dan lemak darah, meningkatkan kadar HDL lipoprotein, memperbaiki sirkulasi koroner dan meningkatkan percaya diri. (75) Diperkirakan sepertiga laki-laki dan dua per tiga perempuan tidak dapat mempertahankan irama langkah yang normal pada kemiringan gradual (3 mph pada gradient 5 %). Olah raga yang teratur berkaitan dengan penurunan insiden PJK sebesar 20 40 %. (31) Dengan berolah raga secara teratur sangat bermanfaat untuk menurunkan faktor risiko seperti kenaikan HDL-kolesterol dan sensitivitas insulin serta

    menurunkan berat badan dan kadar LDL-kolesterol.(

    3. PATOFISIOLOGI.

    IMA terjadi oleh karena ketidakseimbangan antara suplai dan

    kebutuhan oksigen di miokard akibat atherosclerosis atau plak.1 Infark

    miokard akut dengan elevasi ST (STEMI) umumnya terjadi jika aliran

    darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi trombus pada

    plak aterosklerosis yang sudah ada sebelumnya. Pada sebagian besar

  • kasus, infark terjadi jika plak aterosklerosis mengalami fisura, rupture

    atau ulserasi dan jika kondisi local atau sistemik memicu

    trombogenesis, sehingga terjadi thrombus mural pada lokasi rupture

    yang mengakibatkan oklusi arteri koroner. Selanjutnya, pada lokasi

    rupture plak, berbagai agonis (kolagen, ADP, epinefrin, serotonin)

    memicu aktivasi trombosit, yang selanjutnya akan memproduksi dan

    melepaskan tromboksan A2 (vasokonstriktor local yang poten). Selain

    itu, aktivasi trombosit memicu perubahan konfirmasi reseptor

    glikoprotein IIb/IIIa. Setelah mengalami konversi fungsinya, reseptor

    mempunyai afinitas tinggi terhadap sekuen asam amino pada protein

    adhesi yang larut (integrin) seperti faktor von Willebrand (vWF) dan

    fibrinogen, dimana keduanya adalah molekul multivalent yang dapat

    mengikat 2 platelet yang berbeda secara simultan, menghasilkan ikatan

    silang platelet dan agregasi. Kaskade koagulasi diaktivasi oleh pajanan

    tissue factor pada sel endotel yang rusak. Faktor VII dan X diaktivasi,

    mengakibatkan konversi protrombin menjadi thrombin, yang

    kemudian mengkonversi fibrinogen menjadi fibrin. Arteri koroner

    yang terlibat kemudian akan mengalami oklusi oleh thrombus yang

    terdiri atas agregat trombosit dan fibrin.2 Trombus ini menyumbat

    lumen pembuluh darah koroner, baik secara total maupun parsial; atau

    menjadi mikroemboli yang menyumbat pembuluh darah koroner yang

    lebih distal. Selain itu terjadi pelepasan zat vasoaktif yang

    menyebabkan vasokontriksi sehingga memperberat gangguan aliran

    darah koroner. Berkurangnya aliran darah koroner menyebabkan

    iskemia miokardium. Pasokan oksigen yang berhenti selam kurang-

    lebih 20 menit menyebabkan miokardium mengalami nekrosis (infark

    miokard). Infark miokard tidak selalu disebabkan oleh oklusi total

    pembuluh darah koroner. Obstruksi subtotal yang disertai

    vasokontriksi yang dinamis dapat menyebabkan terjadinya iskemia dan

    nekrosis jaringan otot jantung (miokard).1, 6

    Bila terbentuk thrombus

  • yang bersifat oklusif akan terjadi STEMI, sedangkan bila thrombus

    yang terbentuk tidak bersifat oklusif akan terjadi NSTEMI atau UAP.6

    4. GEJALA

    Nyeri dada tipikal (angina) merupakan gejala cardinal pasien IMA.

    Sifat nyeri dada angina sebagai berikut :

    - Lokasi : substernal, retrosternal, dan prekordial

    - Sifat nyeri : rasa sakit seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda

    berat, seperti ditusuk, rasa diperas, dan dipelintir

    - Penjalaran : biasanya ke lengan kiri, dapat juga ke leher, rahang

    bawah, gigi, punggung/interskapula, perut, dan dapat juga ke

    lengan kanan

    - Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat, atau obat nitrat

    - Faktor pencetus : latihan fisik, stress emosi, udara dingin, dan

    sesudah makan

    - Gejala yang menyertai : mual, muntah, sulit bernapas, keringat

    dingin, cemas dan lemas 2, 6

    Nyeri dada pada STEMI biasanya berlangsung >20 menit, tidak

    berespon terhadap nitroglycerin, dan biasanya menjalar ke leher,

    rahang bawah atau lengan kiri. Nyeri yang dirasakan bisa tidak terlalu

    berat.5 Nyeri dada tidak selalu ditemukan pada STEMI. STEMI tanpa

    nyeri dada sering dijumpai pada pasien diabetes mellitus dan usia

    lanjut.2 Beberapa pasien kadang mengalami gejala yang tidak khas

    seperti mual dan muntah, sesak, lemas, palpitasi atau sinkop.5

    5. DIAGNOSIS

    Tiga kriteria untuk menegakkan diagnosis IMA adalah adanya nyeri

    dada khas infark, perubahan gambar EKG, dan kenaikan biomarker

    jantung seperti enzim creatine kinase (CK), creatine kinase myocardial

    band (CKMB), mioglobin dan troponin.1

    A. ANAMNESIS

  • Pasien yang datang dengan keluhan nyeri dada perlu dilakukan

    anamnesis secara cermat apakah nyeri dadanya berasal dari jantung

    atau luar jantung. Jika dicurigai nyeri dada yang berasal dari

    jantung, perlu dibedakan apakah nyerinya berasal dari koroner atau

    bukan. Perlu dianamnesis pula apakah ada riwayat infark miokard

    sebelumnya serta faktor-faktor risiko antara lain hipertensi,

    diabetes mellitus, dislipidemia, merokok, stress serta riwayat sakit

    jantung koroner dalam keluarga.2

    B. PEMERIKSAAN FISIS

    Pada pemeriksaan fisis, biasanya tidak ditemukan kelainan. Pemeriksaan fisik

    dilakukan untuk mengidentifikasi

    faktor pencetus iskemia, komplikasi iskemia, penyakit penyerta dan

    menyingkirkan diagnosis banding.Bila telah terjadi komplikasi seperti gagal

    jantung, maka dapat ditemukan irama gallop (S3) atau ronki basah. Bila terjadi

    aritmia dan hipotensi, maka penderita mungkin tampak pucat dan berkeringat

    dingin. Kadang-kadang pasien IMA datang dengan keluhan nyeri ulu hati, dada

    rasa terbakar, atau rasa tidak nyaman di dada yang sulit digambarkan penderita.1

    Ditemukannya tanda-tanda regurgitasi

    katup mitral akut, hipotensi, diaphoresis, ronkhi basah halus atau edema

    paru meningkatkan kecurigaan terhadap SKA. Pericardial friction rub karena

    perikarditis, kekuatan nadi tidak seimbang dan regurgitasi katup aorta akibat

    diseksi aorta, pneumotoraks, nyeri pleuritik disertai suara napas yang tidak

    seimbang perlu dipertimbangkan dalam memikirkan diagnosis

    banding SKA.

    C. PEMERIKSAAN PENUNJANG

    - EKG

    Pemeriksaan EKG 12 sandapan harus dilakukan pada

    semua pasien dengan nyeri dada atau keluhan yang dicurigai

    STEMI, dalam waktu 10 menit sejak kedatangan di IGD sebagai

    landasan dalam menentukan keputusan terapi reperfusi. Jika

  • pemeriksaan EKG awal tidak diagnostik untuk STEMI tetapi

    pasien tetap simptomatik dan terdapat kecurigaan kuat STEMI,

    EKG serial dengan interval 5-10 menit atau pemantauan EKG 12

    sandapan secara kontinyu harus dilakukan untuk mendeteksi

    potensi perkembangan elevasi segmen ST. EKG sisi kanan

    (sadapan V3R dan V4R), serta v7-v9 sebaiknya direkam pada

    semua pasien dengan perubahan EKG yang mengarah kepada

    iskemia dinding inferior, untuk mendeteksi kemungkinan infark

    ventrikel kanan atau iskemia dinding posterior. Sementara itu,

    sadapan V7-V9 juga harus direkam pada semua pasien angina yang

    mempunyai EKG awal nondiagnostik.2, 7

    Penilaian ST elevasi dilakukan pada J point dan ditemukan

    pada 2 sadapan yang berhubungan. Kriteria elevasi segmen ST

    0,25 mV untuk pria 40 tahun dan

    0,15 mV pada wanita pada sadapan V2-V3 dan/atau 0,1 mV pada

    sadapan yang lain (jika tidak ada LVH atau LBBB).6, 8

    Bagi pria

    dan wanita, nilai ambang elevasi segmen ST di sadapan V3R dan

    V4R adalah 0,05 mV, kecuali pria usia

  • Tabel Lokasi infark berdasarkan sadapan EKG7

    Sadapan dengan Deviasi Segmen ST Lokasi iskemia atau infark

    V1-V4 Anterior

    V5-V6 Lateral

    II,III,aVF Inferior

    V7-V9 Posterior

    V3R, V4R Ventrikel kanan

    - Pemeriksaan Marker Jantung

    Biomarker jantung merupakan salah satu komponen yang

    penting pada evaluasi awal pasien-pasien yang diduga menderita

    IMA. Biomarker jantung merupakan makromolekul intraseluler

    yang dikeluarkan menuju sirkulasi akibat jejas pada miokardial,

    sehingga dapat terdeteksi di darah tepi. Marker tersebut akan

    dikeluarkan dengan cepat menuju darah setelah episode IMA,

    sehingga konsentrasi biomarker pada plasma biasanya

    berhubungan dengan luasnya area infark. Biomarker jantung yang

    sering digunakan untuk evaluasi pasien-pasien dengan kecurigaan

    IMA adalah CK-MB dan Troponin (I dan T). CK-MB merupakan

    salah satu dari tiga isoenzim Creatine Kinase (CK). CK terdiri dari

    dua subunit, yaitu B yang paling banyak terdapat pada jaringan

    otak dan M yang paling banyak terdapat di jaringan otot.

    Kombinasi dari kedua subunit tersebut akan menghasilkan tiga

    isoenzim CK, yaitu CK-BB, CK-MB, dan CK-MM.6

    Kreatinin kinase-MB (CK-MB) atau troponin I/T

    merupakan marka nekrosis miosit jantung dan menjadi marka

    untuk diagnosis infark miokard. Troponin I/T sebagai marka

    nekrosis jantung mempunyai sensitivitas dan spesifisitas lebih

    tinggi dari CK-MB. Peningkatan marka jantung hanya

  • menunjukkan adanya nekrosis miosit, namun tidak dapat dipakai

    untuk menentukan penyebab nekrosis miosit tersebut (penyebab

    koroner/nonkoroner). Troponin I/T juga dapat meningkat oleh

    sebab kelainan kardiak nonkoroner seperti takiaritmia, trauma

    kardiak, gagal jantung, hipertrofi ventrikel kiri,

    miokarditis/perikarditis. Keadaan nonkardiak yang dapat

    meningkatkan kadar troponin I/T adalah sepsis, luka bakar, gagal

    napas, penyakit neurologik akut, emboli paru, hipertensi pulmoner,

    kemoterapi, dan insufisiensi ginjal. Pada dasarnya troponin T dan

    troponin I memberikan informasi yang seimbang terhadap

    terjadinya nekrosis miosit, kecuali pada keadaan disfungsi ginjal.

    Pada keadaan ini, troponin I mempunyai spesifisitas yang lebih

    tinggi dari troponin T. Kadar CK-MB yang meningkat dapat

    dijumpai pada seseorang dengan kerusakan otot skeletal

    (menyebabkan spesifisitas lebih rendah).7

    Peningkatan nilai enzim diatas dua kali nilai batas atas

    normal menunjukkan adanya nekrosis jantung:

    1) CKMB meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard dan

    mencapai puncak dalam 10-24 jam dan kembali normal dalam 2-4

    hari. Pada kondisi IMA, kadar CK-MB biasanya meningkat 10-20

    kali lipat dari nilai normal.

    2) cTn : ada dua jenis yaitu cTn T dan cTn I. Enzim ini meningkat

    setelah 2 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam

    10-24 jam dan cTn T masih dapat dideteksi setelah 5-14 hari

    sedangkan cTn I setelah 5-10 hari. Pada kasus IMA, troponin

    biasanya meningkat 20-50 kali nilai normal.2, 6

    Pemeriksaan enzim jantung yang lain yaitu mioglobin,

    creatinine kinase (CK), Lactic dehydrogenase (LDH)

  • Gambar waktu peningkatan biomarker setelah onset IMA6

    - Pemeriksaan Laboratorium Lainnya

    Data laboratorium, di samping marka jantung, yang harus

    diperiksa adalah tes darah rutin, gula darah sewaktu, status

    elektrolit, koagulasi darah, tes fungsi ginjal, dan panel lipid.7 Pada

    pemeriksaan darah rutin dapat ditemukan leukositosis. Reaksi non

    spesifik terhadap injuri miokard adalah leukositosis

    polimorfonuklear yang dapat terjadi dalam beberapa jam setelah

    onset nyeri dan menetap selama 3-7 hari. Leukosit dapat mencapai

    12.000-15.000/ul.2

    6. TATALAKSANA

    A. Tata Laksana Pra Rumah Sakit

    Sebagian besar kematian di luar rumah sakit pada STEMI

    disebabkan adanya fibrilasi ventrikel mendadak, yang sebagian

    besar terjadi dalam 24 jam pertama onset gejala. Dan lebih dari

    separuhnya terjadi pada jam pertama. Sehingga elemen utam

  • tatalaksana pra hospital pada pasien yang dicurigai STEMI antara

    lain:

    o Pengenalan gejala oleh pasien dan segera mencari

    pertolongan medis

    o Segera memanggil tim medis emergensi yang dapat

    melakukan tindakan resusitasi

    o Transportasi pasien ke Rumah Sakit yang mempunyai

    fasilitas ICCU/ICU serta staf medis dokter dan perawat

    yang terlatih

    o Melakukan terapi reperfusi. Perfusi pada pasien STEMI

    dapat dilakukan dengan farmakologis atau pendekatan

    kateter (PCI primer)

    B. Tata Laksana di Ruang Emergensi

    Tujuan tatalaksana di IGD adalah mengurangi/menghilangkan nyeri

    dada, mengidentifikasi cepat pasien yang merupakan kandidat terapi reperfusi

    segera, triase pasien risiko rendah ke ruangan yang tepat di rumah sakit dan

    menghindari pemulangan cepat pasien dengan STEMI.2, 9

    Sebelum ada hasil

    pemeriksaan EKG dan/atau marka jantung, pasien dengan diagnosis kerja

    curiga SKA atau SKA atas dasar keluhan angina di ruang emergensi, harus

    diberikan terapi awal berupa Morfin, Oksigen, Nitrat, Aspirin (disingkat

    MONA). Adapun penanganan yang bisa dilakukan adalah :

    1. Tirah baring

    2. Oksigen : suplemen oksigen harus diberikan ada pasien dengan

    saturasi oksigen

  • juga dapat menurunkan kebutuhan oksigen miokard dengan

    menurunkan preload dan meningkatkan suplai oksigen miokard

    dengan cara dilatasi pembuluh koroner yang terkena infark atau

    pembuluh kolateral. NTG intravena diberikan pada pasien yang tidak

    responsive dengan terapi 3 dosis NTG sublingual. Dalam keadaan

    tidak tersedia NTG, Isosorbid dinitrat (ISDN) dapat dipakai sebagai

    pengganti. Terapi nitrat harus dihindari pada pasien dengan tekanan

    darah sistolik

  • 15 menit sampai dosis total 20 mg bagi pasien yang tidak responsive

    dengan terapi 3 dosis NTG sublingual.

    5. Aspirin : merupakan tatalaksana dasar pada pasien yang dicurigai

    STEMI dan efektif pada spektrum sindroma koroner akut. Inhibisi

    cepat siklooksigenase trombosit yang dilanjutkan reduksi kadar

    tromboksan A2 dicapai dengan absorpsi aspirin bukal dengan dosis

    160-325 mg di ruang emergensi. Selanjutnya diberikan peroral

    dengan dosis 75-162 mg.

    6. Penyekat Beta : Jika morfin tidak berhasil mengurangi nyeri dada,

    pemberian penyekat beta intravena dapat efektif. Regimen yang

    biasa diberikan adalah metoprolol 5 mg tiap 2-5 menit sampai total 3

    dosis, dengan syarat frekuensi jantung > 60 kali permenit, tekanan

    darah sistolik > 100 mmHg, interval PR < 0,24 detik dan ronki tidak

    lebih dari 10 cm dari diafragma. Lima belas menit setelah dosis IV

    terakhir dilanjutkan dengan metoprolol oral dengan dosis 50 mg tiap

    6 jam selama 48 jam, dan dilanjutkan dengan 100 mg tiap 12 jam.2,7

    7. Penghambat reseptor ADP (adenosine diphosphate)

    a. Dosis awal ticagrelor yang dianjurkan adalah 180 mg dilanjutkan

    dengan dosis pemeliharaan 2 x 90 mg/hari kecuali pada pasien

    STEMI yang direncanakan untuk reperfusi menggunakan agen

    fibrinolitik

    Atau

    b. Dosis awal clopidogrel adalah 300 mg dilanjutkan dengan dosis

    pemeliharaan 75 mg/hari (pada pasien yang direncanakan untuk

    terapi reperfusi menggunakan agen fibrinolitik, penghambat reseptor

    ADP yang dianjurkan adalah clopidogrel)

    6.1.4 Tatalaksana di rumah sakit

    ICCU

    1) Aktivitas : pasien harus istirahat dalam 12 jam pertama

  • 2) Diet : pasien harus puasa atau hanya minum cair dengan mulut dalam 4-

    12 jam karena risiko muntah dan aspirasi segera setelah infark miokard.

    3) Sedasi : pasien memerlukan sedasi selama perawatan untuk

    mempertahankan periode inaktivitas dengan penenang. Diazepam 5mg,

    oksazepam 15-30 mg, atau lorazepam 0,5-2 mg, diberikan 3-4 kali/hari

    4) Saluran pencernaan (bowels) : istirahat di tempat tidur dan efek

    menggunakan narkotik untuk menghilangkan rasa nyeri sering

    mengakibatkan konstipasi, sehingga dianjurkan penggunaan kursi

    komod di samping tempat tidur, diet tinggi serat, dan penggunaan

    pencahar ringan secara rutin seperti dioctyl sodium sulfosuksinat (200

    mg/hari).2,7

    1.2. Terapi pada pasien STEMI

    1.2.1. Terapi Reperfusi

    Terapi reperfusi segera, baik dengan PCI atau farmakologis, diindikasikan

    untuk semua pasien dengan gejala yang timbul dalam 12 jam dengan elevasi

    segmen ST yang menetap atau Left Bundle Branch Block (LBBB) yang

    (terduga) baru. Terapi reperfusi (sebisa mungkin berupa PCI primer)

    diindikasikan apabila terdapat bukti klinis maupun EKG adanya iskemia yang

    sedang berlangsung, bahkan bila gejala telah ada lebih dari 12 jam yang lalu

    atau jika nyeri dan perubahan EKG tampak tersendat. Dalam menentukan

    terapi reperfusi, tahap pertama adalah menentukan ada tidaknya rumah sakit

    sekitar yang memiliki fasilitas PCI. Bila tidak ada, langsung pilih terapi

    fibrinolitik. BIla ada, pastikan waktu tempuh dari tempat kejadian baik rumah

    sakit atau klinik) ke rumah sakit tersebut apakah kurang atau lebih dari (2

    jam). Jika membutuhkan waktu lebih dari 2 jam, reperfusi pilihan adalah

    fibrinolitik. Setelah fibrinolitik selesai diberikan, jika memungkinkan pasien

    dapat dikirim ke pusat dengan fasilitas PCI.7 Pemilihan terapi reperfusi dapat

    melibatkan risiko perdarahan pada pasien.Jika terapi reperfusi bersama-sama

    (tersedia PCI dan fibrinolitik), semakin tinggi risiko perdarahan dengan terapi

    fibrinolitik, maka semakin kuat keputusan untuk memilih PCI.Jika PCI tidak

  • tersedia, maka terapi reperfusi farmakologis harus mempertimbangkan

    manfaat dan risiko. Adanya fasilitas kardiologi intervensi merupakan penentu

    utama apakah PCI dapat dikerjakan.2

    Percutaneous Coronary Interventions (PCI)

    Intervensi koroner perkutan (angioplasti atau stenting) tanpa didahului

    fibrinolitik disebut PCI primer (primary PCI). Stenting lebih disarankan

    dibandingkan angioplasti balon untuk PCI primer. PCI efektif dalam

    mengembalikan perfusi pada STEMI jika dilakukan beberapa jam pertama

    infark miokard akut. PCI primer lebih efektif dari fibrinolitik dalam membuka

    arteri koroner yang tersumbat dan dikaitkan dengan outcome klinis jangka

    pendek dan jangka panjang yang lebih baik. PCI primer lebih dipilih jika

    terdapat syok kardiogenik (terutama pada pasien < 75 tahun), risiko

    perdarahan meningkat, atau gejala sudah ada sekurang-kurangnya 2 atau 3 jam

    jika bekuan darah lebih matur dan kurang mudah hancur dengan obat

    fibrinolitik. Namun, PCI lebih mahal dalam hal personil dan fasilitas, dan

    aplikasinya terbatas berdasarkan tersedianya sarana, hanya di beberapa rumah

    sakit.2, 7

  • Fibrinolitik

    Fibrinolisis merupakan strategi reperfusi yang penting, terutama pada

    tempat-tempat yang tidak dapat melakukan PCI pada pasien STEMI dalam

    waktu yang disarankan. Terapi fibrinolitik direkomendasikan diberikan

    dalam 12 jam sejak awitan gejala pada pasien-pasien tanpa indikasi kontra

    apabila PCI primer tidak bisa dilakukan oleh tim yang berpengalaman

    dalam 120 menit sejak kontak medis pertama. Pada pasien-pasien yang

    datang segera (

  • dibandingkan SK. Namun, tPA harganya lebih mahal disbanding SK dan

    risiko perdarahan intrakranial sedikit lebih tinggi.9

    3) Reteplase (retevase) : INJECT trial menunjukkan efikasi dan keamanan

    sebanding SK dan sebanding tPA pada GUSTO III trial dengan dosis

    bolus lebih mudah karena waktu paruh yang lebih panjang.10

    4) Tenekteplase (TNKase) : Keuntungannya mencakup memperbaiki

    spesisfisitas fibrin dan resistensi tinggi terhadap plasminogen activator

    inhibitor (PAI-1). Laporan awal dari TIMI 1- B menunjukkan

    tenekteplase mempunyai laju TIMI 3 flow dan komplikasi perdarahan

    yang sama dibandingkan dengan tPA.11

    Indikasi terapi fibrinolitik :

    Kelas I

    1. Jika tidak ada kontraindikasi, terapi fibrinolitik harus dilakukakn pada

    pasien STEMI dengan onset gejala 0,1mV pada sekurang-kurangnya 2 sadapan prekordial atau sekurang-

    kurangnya 2 sadapan ekstremitas

    2. Jika tidak ada kontraindikasi, terapi fibrinolitik harus diberikan pada

    pasien STEMI dengan onset gejala

  • 1. Jika tidak terdapat kontraindikasi, dipertimbangkan pemberian terapi

    fibrinolitik pada pasien STEMI dengan onset gejala 110 mmHg)

    3. Riwayat strok iskemik sebelumnya >3 bulan, dementia, atau diketahui

    patologi intrakranial yang tidak termasuk kontraindikasi

    4. Resusitasi jantung paru traumatik atau lama (>10menit) atau operasi

    besar (5 hari sebelumnya

    atau reaksi alergi sebelumnya terhadap obat ini

    8. Kehamilan

  • 9. Ulkus peptikum aktif

    10. Penggunaan antikoagulan baru : makin tinggi INR makin tinggi risiko

    perdarahan.

    Terapi fibrinolitik pada STEMI akut merupakan salah satu terapi yang

    manfaatnya sudah terbukti, tetapi mempunyai beberapa risiko seperti

    perdarahan. Fibrinolitik dianggap berhasil jika terdapat resolusi nyeri dada dan

    penurunan elevasi segmen ST > 50% dalam 90 menit pemberian fibrinolitik.

    Fibrinolitik tidak menunjukkan hasil pada graft vena, sehingga pada pasien

    paska CABG datang dengan IMA, cara reperfusi yang lebih disukai adalah

    PCI.

    Koterapi antikogulan

    1. Pasien yang mendapat terapi reperfusi fibrinolisis, sebaiknya diberikan

    terapi antikoagulan selama minimum 48 jam (Kelas II-C) dan lebih baik

    selama rawat inap, hingga maksimum 8 hari (dianjurkan regimen non

    UFH bila lama terapi lebih dari 48 jam karena risiko heparin-induced

    thrombocytopenia dengan terapi UFH berkepanjangan (Kelas II-A)

    2. Pasien STEMI yang tidak mendapat terapi reperfusi, dapat diberikan terapi

    antikoagulan (regimen non-UFH) selama rawat inap, hingga maksimum 8

    hari pemberian (Kelas IIa-B)

    3. Strategi lain yang digunakan adalah meliputi LMWH (Kelas IIa-C) atau

    fondaparinuks (Kelas IIa-B) dengan regimen dosis sama dengan pasien

    yang mendapat terapi fibrinolisis.

    4. Pasien yang menjalani IKP Primer setelah mendapatkan antikoagulan

    berikut ini merupakan rekomendasi dosis:

    Bila telah diberikan UFH, berikan bolus UFH tambahan sesuai kebutuhan untuk

    mendukung prosedur, dengan pertimbangan GP

    IIb/IIIA telah diberikan (Kelas II-C).

    Bila telah diberikan enoksaparin, dosis subkutan terakhir diberikan

    dalam 8 jam, tak perlu dosis tambahan, bila dosis subkutan terakhir

    antara 8-12 jam, maka ditambahkan enoxapain intravena 0,3 mg/kg

    (Kelas II-B)

  • Bila telah diberikan fondaparinuks, diberikan antikoagulan tambahan

    dengan aktivitas anti IIa dengan pertimbangan telah diberikan GP IIb/

    IIIa (Kelas II-C)

    5. Karena adanya risiko trombosis kateter, fondaparinuks tidak dianjurkan

    digunakan sebagai antikoagulan tunggal pendukung IKP, sebaiknya

    ditambahkan antikoagulan lain dengan aktivitas anti IIa (Kelas III-C)

    6.2.2. Terapi lainnya

    ACC/AHA dan ESC merekomendasikan dalam tata laksana semua

    pasien dengan STEMI diberikan terapi dengan menggunakan anti-platelet

    (aspirin, clopidogrel, thienopyridin), anti-koagulan seperti Unfractionated

    Heparin (UFH) / Low Molecular Weight Heparin (LMWH), nitrat, penyekat

    beta, ACE-inhibitor, dan Angiotensin Receptor Blocker.7,8,12

    1) Anti platelet

    Antiplatelet dan antitrombin yang digunakan selama fase awal STEMI berperan

    dalam memantapkan dan mempertahankan patensi arteri koroner yang terkait

    infark.Aspirin merupakan antiplatelet standar pada STEMI. Menurut penelitian

    ISIS-2 pemberian aspirin menurunkan mortalitas vaskuler sebesar 23% dan infark

    non fatal sebesar 49%.13

    Aspirin harus diberikan kepada semua pasien tanda

    indikasi kontra

    dengan dosis loading 150-300 mg dan dosis pemeliharaan 75-100

    mg setiap harinya untuk jangka panjang, tanpa memandang strategi

    pengobatan yang diberikan (Kelas I-A). Penghambat reseptor ADP perlu

    diberikan bersama aspirin sesegera

    mungkin dan dipertahankan selama 12 bulan kecuali ada indikasi kontra

    seperti risiko perdarahan berlebih (Kelas I-A).

    3. Penghambat pompa proton (sebaiknya bukan omeprazole) diberikan

    bersama DAPT (dual antiplatelet therapy - aspirin dan penghambat

    reseptor ADP) direkomendasikan pada pasien dengan riwayat perdarahan

    saluran cerna atau ulkus peptikum, dan perlu diberikan pada pasien

    dengan beragam faktor risiko seperti infeksi H. pylori, usia 65 tahun,

    serta konsumsi bersama dengan antikoagulan atau steroid (Kelas I-A).

  • 4. Penghentian penghambat reseptor ADP lama atau permanen dalam 12

    bulan sejak kejadian indeks tidak disarankan kecuali ada indikasi klinis

    (Kelas I-C).

    5. Ticagrelor direkomendasikan untuk semua pasien dengan risiko kejadian

    iskemik sedang hingga tinggi (misalnya peningkatan troponin) dengan

    dosis loading 180 mg, dilanjutkan 90 mg dua kali sehari. Pemberian

    dilakukan tanpa memandang strategi pengobatan awal. Pemberian

    ini juga dilakukan pada pasien yang sudah mendapatkan clopidogrel

    (pemberian clopidogrel kemudian dihentikan) (Kelas I-B). Clopidogrel

    direkomendasikan untuk pasien yang tidak bisa menggunakan

    ticagrelor. Dosis loading clopidogrel adalah 300 mg, dilanjutkan 75 mg

    setiap hari (Kelas I-A).

    7. Pemberian dosis loading clopidogrel 600 mg (atau dosis loading 300

    mg diikuti dosis tambahan 300 mg saat IKP) direkomendasikan untuk

    pasien yang dijadwalkan menerima strategi invasif ketika tidak bisa

    mendapatkan ticagrelor (Kelas I-B).

    8. Dosis pemeliharaan clopidogrel yang lebih tinggi (150 mg setiap hari)

    perlu dipertimbangkan untuk 7 hari pertama pada pasien yang dilakukan IKP

    tanpa risiko perdarahan yang meningkat (Kelas IIa-B).

    9. Pada pasien yang telah menerima pengobatan penghambat reseptor

    ADP yang perlu menjalani pembedahan mayor non-emergensi (termasuk

    CABG), perlu dipertimbangkan penundaan pembedahan selama 5 hari

    setelah penghentian pemberian ticagrelor atau clopidogrel bila secara

    klinis memungkinkan, kecuali bila terdapat risiko kejadian iskemik yang

    tinggi (Kelas IIa-C).

    10. Ticagrelor atau clopidogrel perlu dipertimbangkan untuk diberikan (atau

    dilanjutkan) setelah pembedahan CABG begitu dianggap aman (Kelas

    IIa-B).

    11. Tidak disarankan memberikan aspirin bersama NSAID (penghambat COX-

    2 selektif dan NSAID non-selektif ) (Kelas III-C).

    Tabel 10. Jenis dan dosis antiplatelet untuk terapi IMA

  • Antiplatelet Dosis

    Aspirin Dosis loading 150-300 mg, dosis pemeliharaan 75-100 mg

    Ticagrelor Dosis loading 180 mg, dosis pemeliharaan 2x90 mg/hari

    Clopidogrel Dosis loading 300 mg, dosis pemeliharaan 75 mg/hari

    2) anti koagulan

    Antikogulan. Terapi antikoagulan harus ditambahkan pada terapi

    antiplatelet secepat mungkin.

    1. Pemberian antikoagulan disarankan untuk semua pasien yang

    mendapatkan terapi antiplatelet (Kelas I-A).

    2. Pemilihan antikoagulan dibuat berdasarkan risiko perdarahan dan

    iskemia, dan berdasarkan profil efikasi-keamanan agen tersebut. (Kelas

    I-C).

    3. Fondaparinuks secara keseluruhan memiliki profil keamanan berbanding

    risiko yang paling baik. Dosis yang diberikan adalah 2,5 mg setiap hari

    secara subkutan (Kelas I-A).

    4. Bila antikoagulan yang diberikan awal adalah fondaparinuks, penambahan

    bolus UFH (85 IU/kg diadaptasi ke ACT, atau 60 IU untuk mereka yang

    mendapatkan penghambat reseptor GP Iib/IIIa) perlu diberikan saat IKP

    (Kelas I-B).

    5. Enoksaparin (1 mg/kg dua kali sehari) disarankan untuk pasien dengan

    risiko perdarahan rendah apabila fondaparinuks tidak tersedia (Kelas I-B).

    6. Heparin tidak terfraksi (UFH) dengan target aPTT 50-70 detik atau

    heparin berat molekul rendah (LMWH) lainnya (dengan dosis yang

    direkomendasikan) diindaksikan apabila fondaparinuks atau enoksaparin

    tidak tersedia (Kelas I-C).

    7. Dalam strategi yang benar-benar konservatif, pemberian antikoagulasi

    perlu dilanjutkan hingga saat pasien dipulangkan dari rumah sakit (Kelas

    I-A).

    8. Crossover heparin (UFH and LMWH) tidak disarankan (Kelas III-B).

    Antikoagulan Dosis

    Fondaparinuks 2,5 mg subkutan

  • Enoksaparin 1mg/kg, dua kali sehari

    Heparin tidak Bolus i.v. 60 U/g, dosis

    terfraksi maksimal 4000 U.

    Infus i.v. 12 U/kg selama

    24-48 jam dengan dosis maksimal 1000 U/jam

    target aPTT 11/2-2x kontrol

    3) Penyekat Beta

    Penyekat beta pada pasien STEMI dapat memberikan manfaat yaitu manfaat yang

    terjadi segera jika obat diberikan secara akut dan yang diberikan dalam jangka

    panjang jika obat diberikan untuk pencegahan sekunder setelah infark.

    Keuntungan utama terapi penyekat

    beta terletak pada efeknya terhadap reseptor beta-1 yang mengakibatkan

    turunnya konsumsi oksigen miokardium.Penyekat beta intravena

    memperbaiki hubungan suplai dan kebutuhan oksigen miokard, mengurangi

    nyeri, mengurangi luasnya infark, dan menurunkan risiko kejadian aritmia

    ventrikel yang serius.2

    Terapi penyekat beta pasca STEMI bermanfaat untuk sebagian besar pasien

    termasuk yang mendapatkan terapi inhibitor ACE, kecuali pada pasien dengan

    kontraindikasi (pasien dengan gagal jantung atau fungsi sistolik ventrikel kiri

    sangat menurun, blok jantung, hipotensi ortostatik, atau riwayat asma).2

    Tabel

    Penyekat beta

    Selektivitas Aktivitas agonis

    parsial

    Dosis untuk

    angina

    Atenolol B1 - 50-200 mg/hari

    Bisoprolol B1 - 10 mg/hari

    Carvedilol a dan b + 2x6,25 mg/hari,

    titrasi sampai

    maksimum 2x25

  • mg/hari

    Metoprolol B1 - 50-200 mg/hari

    Propanolol Nonselektif - 2x20-80 mg/hari

    Inhibitor ACE

    Inhibitor angiotensin converting enzyme (ACE) berguna dalam mengurangi

    remodeling dan menurunkan angka kematian penderita pascainfark-miokard

    yang disertai gangguan fungsi sistolik jantung, dengan atau tanpa gagal

    jantung klinis. Inhibitor ACE menurunkan mortalitas pasca STEMI dan

    memberikan manfaat terhadap penurunan mortalitas dengan penambahan

    aspirin dan penyekat beta. Penelitian SAVE, AIRE, dan TRACE menunjukkan

    manfaat inhibitor ACE pada pasien dengan risiko tinggi (pasien usia lanjut

    atau infark anterior, riwayat infark sebelumnya, dan atau fungsi ventrikel kiri

    menurun global). Kejadian infark berulang juga lebih rendah pada pasien yang

    mendapat inhibitor ACE menahun pasca infark.

    Inhibitor ACE harus diberikan dalam 24 jam pertama pada pasien STEMI.

    Pemberian inhibitor ACE harus dilanjutkan tanpa batas pada pasien dengan bukti

    klinis gagal jantung, pada pasien dengan pemeriksaan imaging menunjukkan

    penurunan fungsi ventrikel kiri secara global, atau terdapat abnormalitas gerakan

    dinding global, atau pasien hipertensif.2

    Inhibitor ACE diindikasikan

    penggunaannya untuk jangka panjang,

    kecuali ada indikasi kontra, pada pasien dengan fraksi ejeksi ventrikel

    kiri 40% dan pasien dengan diabetes mellitus, hipertensi, atau penyakit

    ginjal kronik (PGK) (Kelas I-A).

    2. Inhibitor ACE hendaknya dipertimbangkan pada semua penderita selain

    seperti di atas (Kelas IIa-B). Pilih jenis dan dosis inhibitor ACE yang telah

    direkomendasikan berdasarkan penelitian yang ada (Kelas IIa-C).

    3. Penghambat reseptor angiotensin diindikasikan bagi pasien infark

    mikoard yang intoleran terhadap inhibitor ACE dan mempunyai fraksi

  • ejeksi ventrikel kiri 40%, dengan atau tanpa gejala klinis gagal jantung

    (Kelas I-B). Jenis dan dosis inhibitor ACE untuk IMA

    Inhibitor ACE dosis

    Captopril 2-3 x 6,25-50 mg

    Ramipril 2,5-10 mg/hari dalam 1 atau 2 dosis

    Lisinopril 2,5-20 mg/hari dalam 1 dosis

    Enalapril 5-20 mg/hari dalam 1 atau 2 dosis

    TERAPI JANGKA PANJANG

    Terapi jangka panjang yang disarankan setelah pasien pulih dari STEMI adalah:

    1. Kendalikan faktor risiko seperti hipertensi, diabetes, dan terutama merokok,

    dengan ketat (Kelas I-B)

    2. Terapi antiplatelet dengan aspirin dosis rendah (75-100 mg) diindikasikan

    tanpa henti (Kelas I-A)

    3. DAPT (aspirin dengan penghambat reseptor ADP) diindikasikan hingga 12

    bulan setelah STEMI (Kelas I-C)

    4. Pengobatan oral dengan penyekat beta diindikasikan untuk pasien-pasien

    dengan gagal ginjal atau disfungsi ventrikel kiri (Kelas I-A)

    5. Profil lipid puasa harus didapatkan pada setiap pasien STEMI sesegera

    mungkin sejak datang (Kelas I-C)

    6. Statin dosis tinggi perlu diberikan atau dilanjutkan segera setelah pasien

    masuk rumah sakit bila tidak ada indikasi kontra atau riwayat intoleransi,

    tanpa memandang nilai kolesterol inisial (Kelas I-A)

    7. ACE-I diindikasikan sejak 24 jam untuk pasien-pasien STEMI dengan gagal

    ginjal, disfungsi sistolik ventrikel kiri, diabetes, atau infark aterior (Kelas I-A).

    Sebagai alternatif dari ACE-I, ARB dapat digunakan (Kelas I-B).

    8. Antagonis aldosteron diindikasikan bila fraksi ejeksi 40% atau terdapat

    gagal ginjal atau diabetes, bila tidak ada gagal ginjal atau hiperkalemia

    (Kelas I-B).

    7. KOMPLIKASI

    1) Disfungsi Ventrikular

  • Ventrikel kiri mengalami perubahan serial dalam bentuk ukuran, dan

    ketebalan pada segmen yang mengalami infark dan non infark. Proses ini

    disebut remodelling ventricular yang sering mendahului berkembangnya

    gagal jantung secara klinis dalam hitungan bulan atau tahun pasca infark.

    Pembesaran ruang jantung secara keseluruhan yang terjadi dikaitkan

    dengan ukuran dan lokasi infark, dengan dilatasi terbesar pasca infark pada

    apeks ventrikel kiri yang mengakibatkan penurunan hemodinamik yang

    nyata, lebih sering terjadi gagal jantung dan prognosis lebih buruk.2

    2) Gangguan Hemodinamik

    Gagal pemompaan (pump failure) merupakan penyebab utama kematian di

    rumah sakit pada STEMI. Perluasan nekrosis iskemia mempunyai korelasi

    dengan tingkat gagal pompa dan mortalitas, baik pada awal (10 hari

    infark) dan sesudahnya.2

    3) Syok kardiogenik

    Syok kardiogenik ditemukan pada saat masuk (10%), sedangkan 90%

    terjadi selama perawatan. Biasanya pasien yang berkembang menjadi syok

    kardiogenik mempunyai penyakit arteri koroner multivesel.2

    4) Infark ventrikel kanan

    Infark ventrikel kanan menyebabkan tanda gagal ventrikel kanan yang

    berat (distensi vena jugularis, tanda Kussmaul, hepatomegali) dengan atau

    tanpa hipotensi.2

    5) Aritmia paska STEMI

    Mekanisme aritmia terkait infark mencakup ketidakseimbangan sistem

    saraf autonom, gangguan elektrolit, iskemi, dan perlambatan konduksi di

    zona iskemi miokard.2

    6) Ekstrasistol ventrikel

    Depolarisasi prematur ventrikel sporadis terjadi pada hampir semua pasien

    STEMI dan tidak memerlukan terapi. Obat penyekat beta efektif dalam

    mencegah aktivitas ektopik ventrikel pada pasien STEMI.2

    7) Takikardia dan fibrilasi ventrikel

  • Takikardi dan fibrilasi ventrikel dapat terjadi tanpa bahaya aritmia

    sebelumnya dalam 24 jam pertama. 2

    8) Fibrilasi atrium

    9) Aritmia supraventrikular

    10) Asistol ventrikel

    11) Bradiaritmia dan Blok

    12) Komplikasi Mekanik

    Ruptur muskulus papilaris, ruptur septum ventrikel, ruptur dinding

    ventrikel.2

    8. PROGNOSIS

    Mortalitas STEMI dipengaruhi oleh beberapa faktor, di antaranya :

    usia, kelas Killip, kecepatan mendapatkan pengobatan, jenis terapi

    yang diterima, riwayat infark miokard sebelumnya, diabetes mellitus,

    kegagalan ginjal, fraksi ejeksi, dsb.5

    Terdapat beberapa sistem untuk menentukan prognosis paska IMA11 :

    1) Klasifikasi Killip berdasarkan pemeriksaan fisik bedside sederhana, S3

    gallop, kongesti paru dan syok kardiogenik

    Tabel 1. Klasifikasi Killip pada Infark Miokard Akut

    Kelas Definisi Mortalitas (%)

    I Tak ada tanda gagal

    jantung 6

    II +S3 dan atau ronki basah 17

    III Edema Paru 30-40

    IV Syok kardiogenik 60-80

    2) Klasifikasi Forrester berdasarkan monitoring hemodinamik indeks

    jantung dan pulmonary capillary wedge pressure (PCWP)

  • Tabel 2. Klasifikasi Forrester pada Infark Miokard Akut

    Kelas Indeks Kardiak

    (L/min/m2)

    PCWP (mmHg) Mortalitas (%)

    I >2,2 2,2 >18 9

    III