presusssssss obsgyn

of 56 /56
BAB I PENDAHULUAN A. Latar Belakang Masalah Sampai saat ini angka kematian ibu melahirkan tidak dapat turun seperti yang diharapkan. Menurut laporan BKKBN pada bulan Juli 2005, AKI masih berkisar 307 pe 100.000 kelahiran hidup. Pemerintah sebenarnya telah bertekad untuk emnurunkan AKI dari 309 per 100.000 kelahiran hidup (SDKI 19994) menjadi 225 per 100.000 kelahiran hidup pada tahun 1999 dan menurunkannya kembali menjadi 125 per 100.000 kelahiran hidup pada tahun 2010. Telah diketahui bahwa tiga penyebab utama kematian ibu dalam bidang obstetri adalah perdarahan (45%), infeksi (15%). Dan hipertensi dalam kehamilan (preeklampsi) sebanyak 13%. Sisanya terbagi atas penyebab partus macet, abortus yang tidak aman dan penyebab tidak langsung lainnya. Dalam perjalanannya berkat kemajuan dalam bidang anestesi, teknik operasi, pemberian cairan infus dan transfusi, dan peranan antibiotik yang semakin meningkat, amak penyebab kematian ibu karena perdarahan dan infeksi dapat diturunkan dengan nyata. Sebaliknya, pada penderita preeklampsia, karena ketidaktahuan dan sering terlambat mencari pertolongan setelah gejala klinis berkembang menjadi preeklampsia berat dengan segala komplikasinya, angka kematian ibu bersalin belum dapat diturunkan. Pada tahun 1996 di RSUP Dr. Kariadi Semarang preeklampsia dan eklampsia masih merupakan penyebab utama kematian

Author: endah-warroza-putri

Post on 03-Jul-2015

159 views

Category:

Documents


10 download

Embed Size (px)

TRANSCRIPT

BAB I PENDAHULUAN A. Latar Belakang Masalah Sampai saat ini angka kematian ibu melahirkan tidak dapat turun seperti yang diharapkan. Menurut laporan BKKBN pada bulan Juli 2005, AKI masih berkisar 307 pe 100.000 kelahiran hidup. Pemerintah sebenarnya telah bertekad untuk emnurunkan AKI dari 309 per 100.000 kelahiran hidup (SDKI 19994) menjadi 225 per 100.000 kelahiran hidup pada tahun 1999 dan menurunkannya kembali menjadi 125 per 100.000 kelahiran hidup pada tahun 2010. Telah diketahui bahwa tiga penyebab utama kematian ibu dalam bidang obstetri adalah perdarahan (45%), infeksi (15%). Dan hipertensi dalam kehamilan (preeklampsi) sebanyak 13%. Sisanya terbagi atas penyebab partus macet, abortus yang tidak aman dan penyebab tidak langsung lainnya. Dalam perjalanannya berkat kemajuan dalam bidang anestesi, teknik operasi, pemberian cairan infus dan transfusi, dan peranan antibiotik yang semakin meningkat, amak penyebab kematian ibu karena perdarahan dan infeksi dapat diturunkan dengan nyata. Sebaliknya, pada penderita preeklampsia, karena ketidaktahuan dan sering terlambat mencari pertolongan setelah gejala klinis berkembang menjadi preeklampsia berat dengan segala komplikasinya, angka kematian ibu bersalin belum dapat diturunkan. Pada tahun 1996 di RSUP Dr. Kariadi Semarang preeklampsia dan eklampsia masih merupakan penyebab utama kematian maternal (40%) diikuti infeksi (26,6%) dan perdarahan (24,4%). Sedangkan pada tahun 1999-2000 preeklampsia dan eklampsia juga merupakan penyebab utama kematian maternal (52,9%) diikuti perdarahan (26,5%) dan infeksi (14,7%). Penyebab preeklampsia sampai saat ini belum diketahui secara pasti sehingga penyakit ini oleh Zweifel (1916) disebut the disease of theories. Oleh karena itu berbagai penelitian terus dilakukan untuk mengetahui patogenesis preeklampsia, dengan hasil berbagai temuan baru yang terungkap. Penelitian membuktikan bahwa plasenta penderita preeklampsia ternyata mengalami iskemia akibat menurunnya aliran darah ke plasenta yang disebabkan karena perubahan pada arteria spiralis.

B. TUJUAN Tujuan dari penyusunan presentasi kasus ini adalah: a. Sebagai sarana pembelajaran bagi para mahasiswa, sehingga diharapkan memiliki kompetensi yang bisa diandalkan ketika kelak terjun di masyarakat. b. Mengetahui penegakan diagnosis, dan penatalaksanaan preeklampsia berat. c. Mengetahui penatalaksanaan induksi. d. Mengetahui indikasi medis operatif wanita.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA Menurut Report on The National High Blood Pressure Education Program Working Group on High Blood Pressure in Pregnancy, hipertensi dalam kehamilan diklasifikasikan sebagai berikut: 1. Hipertensi Gestasional Pada kehamilan dijumpai tekanan darah 140/90, tanpa disertai proteinuria dan biasanya tekanan darah akan kembali normal sebelum 12 minggu pasca-persalinan 2. Preeklampsia Apabila dijumpai tekanan darah 140/90, setelah kehamilan 20 minggu disertai proteinuria 300 mg/24 jam atau pemeriksaan dengan dipstick 1+ 3. Eklampsia Ditemukan kejang-kejang pada penderita preeklampsia, dapat disertai koma. 4. Hipertensi Kronis Dari sebelum kehamilan atau sebelumkehamilan 20 minggu ditemukan tekanan darah 140/90 dan tidak menghilang setelah 12 minggu pasca-persalinan 5. Hipertensi kronis dengan Super Imposed Preeklampsia Pada wanita hamil dengan hipertensi kronis, muncul proteinuria 300 mg/24 jam setelah kehamilan 20 minggu, dapat disertai gejala dan tanda preeklampsia lainnya. Preeklampsia merupakan suatu diagnosis klinis. Definisi klasik preeklampsia meliputi 3 elemen, yaitu onset baru hipertensi (didefinisikan sebagai suatu tekanan darah yang menetap 140/90 mmHg pada wanita yang sebelumnya normotensif), onset baru proteinuria ( didefinisikan sebagai 300 mg/24 jam atau +2 pada urinalisis bersih tanpa infeksi traktus urinarius), dan onset baru edema yang bermakna. Pada beberapa konsensus terakhir dilaporkan bahwa edema tidak lagi dimasukkan sebagai kriteria diagnosis. Faktor resiko terjadinya preeklampsia: 1. Primigravida

2. Hiperplasentosis : mola hidatidosa, kehamilan ganda, diabetes mellitus, hidrops fetalis, bayi besar. 3. Umur yang ekstrem 4. Riwayat preeklampsia-eklampsia pada kehamilan sebelumnya 5. Riwayat keluarga dengan preeklampsia-eklampsia 6. Penyakit ginjal dan hipertensi yang sudah ada sebelum kehamilan 7. Obesitas 8. Trombofilia, yakni sindrom antifosfolipid, mutasi faktor V Leiden, resistensi protein C aktif, dan hiperhomosisteinemia. 9. Dislipidemia

Pada saat ini ada beberapa hipotesa yang mendasari patogenesa: 1. Iskemia plasenta Peningkatan deportasi sel trofoblas yang akan menyebabkan kegagalan invasi arteria spiralis menyebabkan iskemia plasenta. Pada kehamilan normal, invasi trofoblas ke dalam sel desidua menghasilkan perubahan fisiologis arteri spiralis. Hasil akhir dari perubahan tersebut adalah arteri spiralis yang tadinya tebal dan muskularis menjadi lebih lebar berupa pembuluh darah yang berdinding tipis, lemas, dan berbentuk seperti kantong yang memungkinkan terjadinya dilatasi secara pasif untuk menyesuaikan dengan kebutuhan aliran darah yang meningkat. Pada preeklampsia proses plasentasi tersebut tidak berjalan sebagaimana mestinya oleh karena tidak semua arteri spiralis mengalami invasi oleh trofoblas. Plasenta pada penderita preeklampsi menunjukkan ekspresi abnormal dari molekul integrin yang mengatur interaksi antar matriks sel sehingga perubahan hanya terjadi pada sebagian arteri spiralis segmen desidua, sementara arteri spiralis segmen miometrium masih diselubungi oleh sel-sel otot polos. Selain itu ditemukan juga adanya hiperplasia tunika media dan trombosis. Garis tengah arteri spiralis 40% lebih kecil dibandingkan denga kehamilan normal, hal ini menyebabkan

insufisiensi dan iskemia. Teori tentang bagaimana sel-sel trofoblas gagal mengadakan invasi arteri spiralis sampai saat ini belum jelas. 2. Mal Adaptasi imun Terjadinya maladaptasi imun dapat menyebabkan dangkalnya invasi sel trofoblas pada arteri spiralis. Dan terjadinya disfungsi endotel dipicu oleh

pembentukan sitokin, enzim proteolitik, dan radikal bebas. Para ahli mengemukakan pendapat bahwa preeklampsi urni adalah terjadi pada

kehamilan pertama kali. Ini didasarkan pada data bahwa angka kejadian preeklampsia lebih rendah pada wanita yang sebelumnya telah pernah mengalami kehamilan normal. Tetapi resiko akan meningkat bila wanita tersebut berganti pasangan seksual. Paparan berulang terhadap sperma dari individu yang sama juga merupakan faktor pencegah terjadinya preeklampsia. Walaupun belum jelas dipahami, hipotesis yang mendasari efek protektif dari sperma yaitu bahwa sel T dalam traktus genitalis dapat mengenali antigen tanpa adanya human leucocyt antigen (HLA) kelas 1 pada antigen precenting cell (APC), sehingga trofoblas yang mengandung sedikit HLA klasik dapat dikenali. Selain itu, limfosit T kurang respon terhadap HLA kelas I paternal, yang mungkin berpengaruh terhadap reaksi imun. Maladaptasi imun diduga mengakibatkan terjadinya kegagalan invasi trofoblas ke desidua, tetapi mekanisme yang mendasari belum diketahui dengan jelas. 3. Genetic Inprenting Terjadinya preeklampsia dan eklampsia mungkin didasarkan pada gen resesif tunggal atau gen dominan dengan penetrasi yang tidak sempurna. Penetrasi mungkin tergantung pada genotip janin. 4. Perbandingan VLDL ( Very Low Density Lipoprotein) dan TxPa (Toxicity Preventing Activity) Sebagai kompensasi untuk peningkatan ebergi selama kehamilan, asam lemak non-esterifikasi akan dimobilisasi. Pada wanita hamil dengan kadar albumin yang rendah, pengangkatan kelebihan asam lemak non-esterifikasi dari jaringan lemak ke dalam hepar akan menurunkan aktivitas antitoksik albumin sampai pada titik di mana VLDL terekspresikan. Jika kadar VLDL melebihi TxPA maka efek toksik dari VLDL akan muncul. 5. Disfungsi endotel Salah satu teori mengenai patogenesis preeklampsi yang saat ini dianggap penting yaitu teori mengenai disfungsi endotel. Disfungsi endotel diduga menjadi dasar dari timbulnya manifestasi klinis pada preeklampsia. Teori ini tidak bisa lepas dari teori patogenesis preeklampsi yang lain, salah satunya yaitu teori iskemia plasenta. Pada saat plasenta mengalami iskemia maka plasenta menghasilkan peroksida lipid yang selanjutnya akan masuk dalam

sirkulasi darah dan terikat dengan lipoprotein, khususnya low density lipoprotein (LDL). Dalam kadar yang rendah peroksidasi lipid merupakan peristiwa normal dalam kehidupan sel maupun jaringan. Pada preeklampsia berat dijumpai perubahan ultrastruktur mitokondria pada pembuluh darah uterina dan jaringan plasenta. Mitokondria adalah sumber oksigen radikal dan diperkaya oleh asam lemak tak jenuh. Maka plasenta dapat merupakan sumber terbesar dari produksi peroksida lipid pada kehamilan. Proses peroksidasi lipid meningkat sesuai dengan meningkatnya umur kehamilan, bahkan pada akhir kehamilan aktivitas menjadi dua kali lipat. Dalam keadaan normal peroksida lipid selalu dijaga dalam keadaan seimbang melalui peran antioksidan. Bila kadar antioksidan rendah maka peroksida lipid menjadi tidak terkendali dan timbulah stres oksidatif. Sekali terjadi peroksidasi lipid yang tidak terkendali, maka proses akan berlangsung terus. Karena lapisan sel endotel merupakan lapisan yang terpapar langsung darah arterial, maka sel endotel menjadi sangat rentan terhadap proses peroksidasi lipid. Kontak sel endotel dengan peroksida lipid akan menimbulkan kerusakan peroksidatif membran sel endotel. Endotel diketahui berfungsi memelihara integritas dan patensi kompartemen vaskular, mengatur fluiditas darah, mengatur trombosis dan koagulasi intravaskuler, regulasi inflamasi, regulasi pertumbuhan sel, oksidasi LDL, dan menjaga tonus vaskuler serta mengatur permeabilitas dinding pembuluh darah terhadap berbagai sel dan molekul, kerusakan sel endotel menimbulkan diskontinuitas lapisan pembuluh darah sebelah dalam. Kerusakan sel endotel ini bila dibiarkan akan menimbulkan kebocoran, khususnya pada sistem vaskuler ikro. Secara alamiah, tubuh akan meutup tempat kerusakan endotel tersenut dengan agregasi trombosit. Dalam keadaan normal, sel endotel memproduksi PGI2 yang relatif tinggi. Sedang trombosis akan memproduksi TXA. PGI2 adalah bahan vasodilator kuat sedang TXA adalah vasokonstriktor kuat. Akibat rasio PGI2/TXA yang menurun maka vasokonstriksi akan meningkat dan menyebabkan hipertensi menyeluruh. Selain itu terjadi penurunan NO dan EDRF, sehingga menimbulkan peningkatan tahanan perifer dan peningkatan kepekaan terhadap agonis vasopresor sehingga terjadi hipertensi. Inilah yang disebut disfungsi endotel suatu keadaan dimana terjadi ketidakseimbangan antara vasodilator dan vasokonstriktyor. Disfungsi endotel mengakibatkan

keluarnya zat-zat mediator inflamasi seperti TNF- , IL-1, IL-6, IL-8, IL-10, dan fibronektin, serta mikropartikel endotel yang terbukti meningkat pada preeklampsia. Membran sel lain yang juga peka terjadi peroksidasi lipid yaitu mebran eritrosit, sehingga akan menyebabkan hemolisis yang akan meningkatkan kadar zat besi serum pada preeklampsia sampai dua kali lipat. Zat besi bersama hematin merupakan katalis untuk proses peroksidasi lipid. Peroksidasi lipid yang dipicu oleh zat besi serum, dipermudah oleh keadaan hiperlipidemia dalam kehamilan. Peroksidasi lipid yang merusak sel endotel kapiler glomerulus meningkatkan permeabilitas kapiler terhadap protein sehingga menyebabkan proteinuria, sedangkan peningkatan permeabilitas sel endotel menyebabkan edema. 6. Stres oksidatif Stres oksidatif yaitu ketidakseimbangan antara jumlah oksidan dan antioksidan. Dalam keadaan normal tubuh manusia dilengkapi dengan berbagai mekanisme untuk mempertahankan keseimbangan antara oksidan dan antioksidan. Jika jumlah radikal bebas yang terbentuk melampaui batas kemampuan mekanisme pertahanan antioksidan yang dimiliki tubuh maka rangkaian reaksi yang terjadi akan bersifat destruktif dan menyebabkan kerusakan sel. Ketidak seimbangan antara oksidan dan antioksidan ini dijumpai pada preeklampsia dan eklampsia dan diduga merupakan awal dari berbagai reaksi yang kompleks yang menimbulkan sindrom klinis dari preeklampsia.

Dalam pengelolaan klinis, preeklampsia dibagi sebagai berikut: 1. Preeklampsia ringan jika ditemukan: a) Tekanan darah 140/90 mmHg, tetapi kurang dari 160/110 mmHg. b) Proteinuria 300 mg/ 24 jam, atau pemeriksaan dipstick 1 + 2. Preeklamsia berat jika ditemkan tanda dan gejala a) Tekanan darah dalam keadaan istirahat: sistolik 160 mmHg dan diastolik 110 mmHg b) Proteinuria 5 gr/ 24 jam atau dipstick 2 + c) Oliguria < 500 ml/ 24 jam d) Serum kreatinin meningkat e) Oedema paru atau sianosis

3. Impending Eklampsia apabila ditemukan keluhan: a) Nyeri epigastrium b) Nyeri kepala frontal, scotoma, dan pandangan kabur (gangguan syaraf pusat) c) Gangguan fungsi hepar dengan meningkatnya alanine atau asparttate aminitransferase d) Tanda-tanda hemolisis dan mikroangiopatik e) Trombositopenia < 100.000/ mm3 f) Munculnya komplikasi sindrom HELLP 4. Eklampsia jika pada penderita preeklampsia berat dijumpai kejang klonik dan tonik dapat disetai adanya koma. Penatalaksanaan Pada dasarnya penanganan penderita preeklampsia dan eklampsia yang definitif adalah segera melahirkan bayi dan seluruh hasil konsepsi, tetapi dalam penatalaksanaannya kita harus mempertimbangkan keadaan ibu dan janinnya, antara lain umur kehamilan, proses perjalanan penyakit, dan seberapa jauh keterlibatan organ. Tujuan penatalaksanaan preeklampsia dan eklampsia adalah: a) Melahirkan bayi yang cukup bulan dan dapat hidup di luar, disamping itu mencegah komplikasi yang dapat terjadi pada ibu. b) Mencegah terjadinya kejang/eklampsia yang akan memperburuk keadaan ibu hamil. Pada dasarnya pada pengelolaan preeklampsia berat, kita sedapat mungkin harus berusaha mempertahankan kehamilan sampai aterm. Pada kehamilan aterm persalinan pervaginam adalah yang terbaik bila dibandingkan dengan seksio sesarea. Jika perjalanan penyakitnya memburuk dan dijumpai tanda-tanda impending eklampsi, kehamilan harus diakhiri tanpa memandang umur kehamilan. Di samping itu pemeriksaan terhadap kesejahteraan janin harus dilakukan secara ketat, bila keadaan janin memburuk terminasi kehamilan harus segera dilakukan. Pada kehamilan preterm yang akan dilakukan terminasi keamilan kortikosteroid seperti dexametason atau betametason diberikan untuk pematangan paru. Pada preeklampsia berat obat-obat yang dapat diberi untuk memperbaiki keadaan ibu dan janin adalah: 1. Magnesium Sulfat Tujuan utama pemberian magnesium sulfat adalah untuk mencegah dan mengurangi terjadinya kejang. Di samping itu, juga untuk mengurangi komplikasi yang terjadi

pada ibu dan janin. Cara kerja magnesium sulfat sampai saat ini belum sepenuhnya diketahui, diduga bekerja sebagai N-methyl D Aspartate (NDMA) reseptor inhibitor, untuk menghambat masuknya ion kalsium ke dalam neuron pada sambungan neuro muskuler (Neuromuscular junction) ataupun pada susunana syaraf pusat. Dengan menurunnya kalsium yang masuk maka penghantaran impuls akan menurun dan kontraksi otot berupa kejang dapat dicegah. Magnesim sulfat dapat diberikan sebagai berikut: a) Awalnya diberikan 4 gram secara intravena selama 4 menit dan 10 gram -5 secara intramuskuler. Selanjutnya diberikan 5 gram setiap 4 jam secara intramuskuler. Atau b) Awalnya diberikan 6 gram secara intavena selama 5-10 menit, kemudian dilanjutkan dengan dosis pemeliharaan 1-2 gram/ jam melalui infus. Pada pemberian magnesium sulfat harus berhati-hati akan terjadinya keracunan yang ditandai dengan munculnya: a) Reflek patella yang menurun atau menghilang b) Pernafasan < 16 kali per menit c) Rasa panas dimuka, bicara sulit, kesadaran menurun d) Cardiac arrest Antidotum pada keracunan magnesium sulfat adalah kalsium glukonas 10% dalam 10 cc diberikan secara intravena. 2. Antihipertensi Pada preeklampsia berat antihipertensi diberikan jika tekanan darah 180/110 mmHg. Tujuan pemberian anti hipertensi adalah untuk mencegah terjadinya cardiovaskuler dan cerebrovaskuler accident. Banyak pilihan antihipertensi yang dapat diberikan, tetrapi pilihan pertama adalah hydralazine. Mekanisme kerjanya adalah dengan merelaksasi otot pada arteriol sehingga terjadi penurunan tahanan perifer. Hydralazine dapat diberikan peroral atau parenteral. Kerjanya cepat, bila diberikan intravena efeknya dicapai 5-15 menit. Efek samping hydralazine adalah sakit kepala, takikardia, dan gelisah. Obat antihipertensi yang banyak digunan adalah labetalol, termasuk beta bloker yang dapat diberikan per oral atau intravena 3. Kortikosteroid.

Pada preeklampsia berat kortikosteroid hanya diberikan pada kehamilan preterm < 34 minggu dengan tujuan untuk mematangkan paru janin. Semua kehamilan preterm yang akan diakhiri diberikan kortikosteroid dalam bentuk dexamethason atau betamethason. National Institute of health (NIH) menganjurkan pemberian kortikosteroid pada semua wanita dengan usia kehamilan 24-34 minggu yang beresiko melahirkan preterm, termasuk penderita preeklampsi berat. Pemberian betamethason 12 mg intramuskuler dua dosis dengan interval 24 jam atau pemberian dexamethason 6 mg intravena empat dosis dengan interval 12 jam.

Komplikasi 1. Eklampsia Eklampsia ditandai dengan terjadinya kejang umum dan atau koma pada preeklampsia tanpa adanya kondisi neurologik lainnya. Dahulu, eklampsia dikatakan sebagai hasil akhir dari preeklampsia, sesuai dengan asal katanya. Penyebab pasti dari kejang pada wanita dengan eklampsia tidak diketahui. Penyebab yang dikemukakan meliputi vasospasme serebral dengan iskemia lokal, hipertensi ensefalopati dengan hiperperfusi, edema vasogenik dan kerusakan endotelial. Meskipun terdapat kemajuan pesat dalam deteksi dan penatalaksanaan, preeklampsia/eklampsia tetap menjadi penyebab umum kematian ibu yang kedua di Amerika Serikat ( sesudah penyakit tromboemboli), sekitar 15 % dari seluruh kematian. Bahkan, diperkirakan 50.000 kematian maternal di seluruh dunia disebabkan oleh eklampsia. Manifestasi klinis dan diagnosis Diagnosis klinis eklampsia didasarkan pada timbulnya kejang umum dan atau koma pada wanita dengan preeklampsia tanpa adanya kondisi neurologis lainnya. Kejang eklampsia hampir selalu hilang sendiri dan jarang terjadi lebih dari 3-4 menit. Kejang eklamptik secara klinis dan elektroensefalografik tidak dapat dibedakan dari kejang tonik klonik umum lainnya. Secara umum, wanita dengan kejang eklamptik tipikal tanpa defisit neurologik fokal atau koma yang berlangsung lama, tidak dianjurkan untuk dilakukan pemeriksaan

elektroensefalografik atau pencitraan serebral. Sekitar separuh dari seluruh kasus eklampsia terjadi sebelum aterm, lebih dari 20% terjadi sebelum kehamilan 31 minggu. Tiga perempat dari kasus terjadi pada

kehamilan aterm, berkembang saat intrapartum atau selama 48 jam postpartum. Kejang karena eklampsia dapat muncul kembali pada saat postpartum. Sering selama beberapa jam sampai beberapa hari post partum. Diuresis (> 4 L/ hari) diyakini sebagai indikator klinis yang paling akurat dari pulihnya preeklampsia atau eklampsia, tetapi hal ini tidak menjamin tidak berulangnya kejang. Dapat pula terjadi eklampsia postpartum lanjut (kejang eklamptik yang berkembang > 48 jam postpartum, namun < 4 minggu postpartum) pada 25% kasus postpartum dan > 16% dari seluruh kasus eklampsia. Penatalaksanaan Sejumlah strategi penatalaksanaan telah dikembangkan untuk mencegah komplikasi eklampsia terhadap ibu dan janin selama periode peripartum. Cara terbaru pada penatalaksanaan wanita dengan eklampsia meliputi beberapa aspek, yaitu mempertahankan fungsi vital ibu, mencegah kejang dan mengontrol tekanan darah, 5

mencegah kejang berulang dan evaluasi untuk persalinan. Bila terjadi kejang, langkah pertama yang harus dilakukan adalah menjaga jalan nafas tetap terbuka dan mencegah terjadinya aspirasi. Ibu berbaring miring ke kiri dan penahan lidah diletakkan di dalam mulutnya. A. Mengontrol Kejang Walaupun kejang pada eklampsia membaik tanpa pengobatan dalam 3-4 menit, obat anti kejang dapat digunakan untuk mengurangi kejang. Obat-obat terpilih untuk mengatasi kejang pada eklampsia adalah magnesium sulfat (MgSO ).4

Pada wanita yang telah mendapat pengobatan MgSO profilaksis, kadar4

magnesium plasma harus dipertahankan dengan pemberian infus MgSO 1-24

gram secara cepat. Pada penderita yang tidak mendapatkan pengobatan profilaksis tersebut, harus diberikan infus 2-6 gram MgSO secara cepat, diulang4

setiap 15 menit. Dosis awal ini memungkinkan untuk diberikan pada ibu-ibu dengan insufisiensi renal. Sedangkan mekanisme kerja MgSO dalam mereduksi4

kejang belum diketahui secara pasti. Beberapa mekanisme kerja MgSO adalah4

memberikan efek vasodilatasi selektif pada pembuluh darah otak juga memberikan perlindungan terhadap endotel dari efek perusakkan radikal bebas, mencegah pemasukan ion kalsium ke dalam sel yang iskemik dan atau memiliki efek antagonis kompetitif terhadap reseptor glutamat N-metil-Daspartat (yang merupakan fokus epileptogenik). Benzodiazepin juga digunakan pada waktu lampau untuk pengobatan kejang eklampsia. Diazepam memasuki susunan saraf pusat secara cepat dimana efek anti konvulsan akan tercapai dalam waktu 1 menit dan efek diazepam ini akan mengontrol kejang >80% pasien dalam waktu 5 menit. Akan tetapi saat ini banyak peneliti menganjurkan untuk tidak menggunakan benzodiazepin karena sangat berpotensi untuk menyebabkan depresi pada janin. Secara klinis, efek ini menjadi bermakna ketika dosis total benzodiazepin pada ibu > 30 mg. B. Penatalaksanaan hipertensi Gangguan serebrovaskular terjadi pada 15-20% dari seluruh kematian pada eklampsia. Risiko terjadinya strok hemoragik memiliki hubungan secara langsung

dengan derajat peningkatan tekanan darah sistolik dan sedikit berhubungan dengan tekanan darah diastolik. Terapi emergensi pada keadaan terjadinya peningkatan tekanan darah tersebut masih belum jelas. Sebagian besar peneliti menganjurkan untuk menggunakan anti hipertensi yang poten untuk mengatasi tekanan darah diastolik pada kadar 105-110 mmHg dan tekanan darah sistolik > 160 mmHg, walaupun hal ini belum diuji secara prospektif. Pada wanita yang telah mengalami hipertensi kronik, pembuluh darah otaknya lebih toleran terhadap tekanan darah sistolik yang lebih tinggi tanpa terjadinya kerusakan pada pembuluh darahnya, sedangkan pada orang dewasa dengan tekanan darah yang normal atau rendah mungkin akan menguntungkan jika terapi dimulai pada kadar tekanan darah yang lebih rendah. Peningkatan tekanan darah yang berat dan persisten (>160/110 mmHg) harus diatasi untuk mencegah perdarahan serebrovaskular. Penatalaksanaannya termasuk pemberian hidralazin (5 mg IV, diikuti dengan pemberian 5-10 mg bolus sesuai kebutuhan dalam waktu 20 menit) atau labetalol (10-20 mg IV, diulang setiap 10-20 menit dengan dosis ganda, namun tidak lebih dari 80 mg pada dosis tunggal, dengan dosis kumulatif total 300 mg). Pada keadaan yang tidak menunjukkan perbaikan dengan segera setelah mendapat terapi untuk kejang dan hipertensinya atau mereka yang memiliki kelainan neurologis harus dievaluasi lebih lanjut. C. Pencegahan kejang berulang Sekitar 10% wanita eklampsia akan mengalami kejang berulang walaupun telah ditanggulangi secara semestinya. Ada kesepakatan umum bahwa wanita dengan eklampsia membutuhkan terapi anti konvulsan untuk mencegah kejang dan komplikasi dari berulangnya aktivitas kejang tersebut, seperti: asidosis, pnemonitis aspirasi, edema pulmonal, neurologik dan kegagalan respirasi. Namun, pemilihan jenis obat untuk keadaan ini masih kontroversial. Ahli obstetrik telah lama menggunakan MgSO4 sebagai obat pilihan untuk mencegah berulangnya eklampsia, sementara ahli neurologi memilih anti konvulsan tradisional yang digunakan pada wanita yang tidak hamil seperti fenitoin atau diazepam. Permasalahan ini telah disepakati oleh sejumlah penelitian klinis terakhir dengan hasil seperti dibawah ini: The Eclampsia Trial Collaborative Group melakukan penelitian prospektif terhadap 905 wanita eklampsia yang secara random dipilih untuk mendapat Magnesium atau Diazepam dan 775 wanita eklampsia yang dipilh secara random menerima

Magnesium atau Fenitoin. Pengukuran keluaran primer adalah kejang rekuren dan kematian maternal. Wanita dengan terapi Magnesium mendapatkan separuh angka kejang rekuren dibandingkan dengan diazepam (13% dan 28%). Tidak ada perbedaan yang bermakna pada kematian maternal atau perinatal atau angka komplikasi diantara kedua kelompok. Wanita yang diberi magnesium memiliki sepertiga angka kejang rekuren dibandingakan dengan fenitoin (6% dan 17%). Dalam rangkaian penelitian ini wanita yang menerima magnesium 4 S2, reguler, bising (-), gallop (-)

Extremitas Superior Inferior : Edem (-/-) : Edema tungkai kanan dan kiri, reflek patella (+/+)

B. Pemeriksaan Obstetri 1. Pemeriksan Luar Inspeksi Palpasi : Tampak perut membesar membuncit : TFU : 32 cm

HIS (+) jarang Pemeriksaan Leopold L1 L2 : teraba besar, bulat dan lunak. : teraba tahanan memanjang sebelah kiri .

L3 L4

: teraba dua bagian besar,bulat dan keras. : sudah masuk masuk PAP.

Auskultasi : DJJ I (11,11,12) 2. His : Jarang Pemeriksaan Dalam (vagina toucher) - Vagina dan vulva tenang IV. a. b. Pembukaan (2 jari) Kepala turun Hodge II Kulit ketuban (+) Lendir dan darah (-) PEMERIKSAAN PENUNJANG Usulan USG Usulan Laboratorium lengkap

V.

DIAGNOSIS G4P3 A0, 35 tahun, hamil 39 minggu +2hari, janin tunggal hidup intrauterin, letak memanjang, presentasi kepala, punggung kiri, belum inpartu dengan Pre Eklampsia Berat dengan gagal drip 2 kali

VI.

PENATALAKSANAAN - Infus RL 20 tpm. - Monitor vital sign, DJJ, his - Hasil laboratorium tanggal 16 juli 2010 Hb Ht Leukosit Eritrosit Trombosit SGOT SGPT Ureum Kreatinin PT APTT : 13,0 gr/dl : 38 % : 13.100/Q : 4,3 juta : 57.000 : 50 UI : 42 UI : 9,4 mg/dl : 0,8 mgdl : 12,7 detik : 36,9 detik

Laboratorium Urin Lengkap Warna Kekeruhan Bau : cokelat kemerahan : agak keruh : khas

Protein urin : 75 mg/dl Leukosit pH Erytrosit Keton : 25 : 6,0 : 250 : negative

VII.

PROGNOSA

Prognosa kehamilan : Dubia ad bonam Prognosa persalinan : Dubia ad bonam

a.

Persalinan Kala I Lembar Monitoring di VK

TGL

Tekanan darah (mmHg)

Nadi / menit

DJJ

HIS

VT

15-7-2010 14.30 15.00 15.30 16.00 16.30 17.00 17.30 18.00 18.30 19.00 19.30 20.00 20.30 150/90 94 150/100 92 12-12-12 11-12-11 11-12-11 11-11-11 11-12-11 11-11-11 12-11-11 12-12-11 11-11-12 12-12-12 12-13-12 12-12-12 11-12-11 (+), jarang (+), jarang (+), jarang (+), jarang (+), jarang (+), jarang (+), jarang (+), jarang (+), jarang (+), jarang (+), jarang (+), jarang (+), jarang Pembukaan 2 cm, KK (+), kepala turun hodge I Pembukaan 2 cm

b.

Persalinan Kala II Pukul 20.30 Instruksi dokter, dilakukan sectio cesarea dan operasi MOW. Pukul 22.00

Bayi lahir spontan, APGAR score 7-8-9, jenis kelamin perempuan.Drip Synto pada ibu 20 iu c.Pukul

Persalinan Kala IVTD N to

RR

KONTRAKSI

UTERUS

PERDAR AHAN

VU

22.15

150/90

80 x/menit

36 Co

16 x/

Keras

Setinggi pusat

(+) dbn

1500 cc

22.30

150/90

80 x/menit

36 Co

16 x/

Keras

Setinggi pusat

(+) dbn

1500 cc

22.45

140/90

88x/menit

36 Co

20 x/

Keras

1 jr bwh pusat

(+) dbn

1500 cc

23.00

140/90

86x/menit

36 Co

20 x/

Keras

1 jr bwh pusat

(+) dbn

1500 cc

23.30

140/90

88x/menit

36 Co

20 x/

Keras

1 jr bwh pusat

(+) dbn

1500 cc

24.00

140/90

88x/menit

36 C

20 x/

Keras

2 jr bwh pusat

(+) dbn

1500 cc

Bayi lahir hidup kembar perempuan By. : As BB PB LK LD : 7-8-9 : 2950 gram. : 47 cm. : 33 cm. : 34 cm.

Anus : (+). Kelainan : (-). e. Catatan perkembangan Pasien selama di bangsal: Tanggal 16-7-2010 S O Ku: sedang /cm TD : 140/80 N: 80 x/menit RR: 24x/menit S: 36 oC CA-/- SI -/Thorak: C/p dbn Abd: A P4A0 usia 35 thn Post Sectio cesarea atas indikasi gagal induksi, preeklampsia berat dan medis operatif P Infus RL 20 tpm Asam mefenamat 3 x 500 mg Vit B complek 2 x 1 tablet Diet lunak Pengawasan KU Pengawasan VS

I: Cembung, Pal: TFU 2 jari bawah pusat, Per: tympani Aus : BU (+)

wanita

Pengawasan ppv Pengawasan TFU Pengawasan ASI BAB/BAK Mobilisasi

17-7-2010

-

Ku: sedang /cm TD : 140/80 N: 80 x/menit RR: 20x/menit S: 36,3oC CA-/- SI -/Thorak: C/p dbn Abd: I: Cembung, Pal : TFU 2 jari bawah pusat, Per: tympani Aus : BU (+)

P4A0 usia 35 thn Post Sectio cesarea atas indikasi gagal induksi, preeklampsia berat dan medis operatif wanita

Infus RL 20 tpm Infus RL 20 tpm Asam mefenamat 3 x 500 mg Vitamin B complek 2 x 1 tablet Diet lunak Pengawasan KU Pengawasan VS Pengawasan ppv Pengawasan TFU Pengawasan ASI BAB/BAK Mobilisasi

BAB IV

KESIMPULAN DAN SARAN

KESIMPULAN Tujuan utama penanganan preeklamsi berat adalah secepat mungkin mengakhiri kehamilan untuk menyelamatkan ibu dan janin. Prioritas penanganan pada ibu. Tindakan terminasi pada kasus ini dilakukan induksi persalinan. Pengawasan secara berkala penting his dan DJJ penting dilakukan untuk memantau adanya kegawatan. Sebelum dilakukan induksi, keadaan umum ibu harus distabilkan dan jika terdapat kejang, prioritaskan penanganan kejang.

SARAN Pentingnya peningkatan pengetahuan ibu tentang antenatal care (ANC) selama kehamilan dan deteksi dini faktor resiko preeklamsia berat pada ibu hamil dapat menurunkan morbiditas dan mortalitas ibu dan janin.