cr obsgyn karin

of 76 /76
1 Tanggal masuk: 13 Agustus 2012 No. Rekam Medis : 189756 Pukul: 17.30 WIB G 1 P 0 A 0 Ruangan: III A. IDENTITAS Nama : Ny. D Umur : 20 tahun Suku : Jawa Agama : Islam Pendidikan : SMP Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga Alamat : Sumber Rejo Kota Gajah Dusun III , Nambah Rejo Nama suami : Tn. S Umur : 30 Tahun Suku : Jawa Agama : Islam Pendidikan : SD

Author: syahrul-hamidi-nasution

Post on 31-Dec-2015

16 views

Category:

Documents


2 download

Embed Size (px)

DESCRIPTION

hhkjlkjjhj

TRANSCRIPT

12

Tanggal masuk: 13 Agustus 2012No. Rekam Medis : 189756Pukul: 17.30 WIBG1P0A0Ruangan: III

A. IDENTITAS

Nama : Ny. DUmur : 20 tahunSuku : JawaAgama : Islam Pendidikan : SMPPekerjaan : Ibu Rumah TanggaAlamat : Sumber Rejo Kota Gajah Dusun III , Nambah Rejo

Nama suami : Tn. SUmur : 30 TahunSuku : JawaAgama: Islam Pendidikan : SDPekerjaan: SwastaAlamat : Sumber Rejo Kota Gajah Dusun III , Nambah Rejo

B. ANAMNESIS

Keluhan Utama Keluhan Utama: Keluar cairan dari kemaluan sejak sekitar 6 jam SMRSKeluhan tambahan: -

Riwayat Penyakit Sekarang (LOKKKMM)Lokasi : PervaginamOnset: Sejak 6 jam sebelum masuk rumah sakitKualitas: Cairan yang keluar berwarna agak keruh dan berbau khasCairan keluar merembes awalnya jumlahnya banyak, lama-lama menjadi sedikit.Kuantitas: 2 kali ganti sarungKronologis: Seorang ibu mengaku hamil 37-38 minggu datang ke UGD RSUAY pada hari Senin tanggal 13 Agustus 2012 pukul 17.00 WIB dengan keluhan telah keluar air dari kemaluannya sejak 6 jam sebelum masuk rumah sakit. Air yang keluar agak keruh dan berbau khas. Karena khawatir akan kondisi diri dan janinnya, pasien ini memeriksakan dirinya ke bidan di dekat rumahnya dan dikatakan ketuban telah pecah, sehingga bidan tersebut merujuk ke RSAY, Kota Metro.Menyertai: -Mempengaruhi: Cairan semakin sering keluar setiap kali pasien berjalan dan berpindah posisi saat tidur maupun duduk. Riwayat Menstruasi Menarche: 12 tahunSiklus haid : 28 hari, teraturJumlah: 3x ganti pembalutLama: 7 hari

Riwayat Perkawinana. Kawin ke: satub. Lamanya Perkawinan: menikah sejak tahun 2011

Riwayat Kehamilan SekarangHPHT: 21-11-2011 TTP: 28-08-2012 ANC: Teratur, Frekuensi 2 kali per bulan di BidanKeluhan: Mual dan muntah di awal kehamilan

Riwayat Kehamilan, Persalinan yang LaluTidak Ada

Riwayat GinekologiTidak Ada Kelainan

Riwayat Keluarga BerencanaPasien belum pernah menggunakan alat kontrasepsi apapun.Riwayat Penyakit Dahulu Pasien menyangkal mempunyai penyakit darah tinggi, kencing manis, penyakit jantung, ginjal dan asma.

Riwayat Penyakit KeluargaTidak ada anggota keluarga pasien yang menderita darah tinggi. Pasien menyangkal jika di keluarga ada yang menderita penyakit jantung, ginjal, asma, dan kencing manis.

C. PEMERIKSAAN FISIK Status Present Keadaan Umum: BaikKesadaran: Compos MentisStatus Emosional: StabilTanda VitalTD : 110/70 mmHgN : 80 x / mentRR: 20 x / menitSuhu : 36,8 C Muka Edema: TakKonjungtiva: tidak anemisSklera Mata: tidak ikterikLeher: Dalam batas normalDada: simetrisParu: vesikuler (+), Rhonki (-), wheezing (-)Jantung: BJ I-II Murni, murmur (-), gallops (-)Pinggang: tidak ada nyeriEktremitasOdema tangan dan jari: TakOdema tibia, kaki: TakVarices tungkai: TakRefleks patela kanan : dalam batas normalReflek patela kiri: dalam batas normalAbdomenBekas: tidak ada bekas luka operasiPembesaran perut: (+)Asites: tak

Status Obstetri/GinekologiPalpasi Abdomen menurut leopoldLeopold I: tinggi fundus uteri 31 cm, pada bagian fundus teraba satu bagian bulat, besar, dan tidak melenting.Leopold II: pada bagian kiri teraba bagian memanjang, sedangkan bagian kanan teraba bagian kecil-kecil dan banyak tonjolanLeopold III: pada bagian segmen bawah rahim teraba satu bagian bulat, besar, dan melenting.Leopold IV: divergenHIS: (+) jarangDenyut jantung janin: 128 kali/ menitTaksiran berat janin: dengan menggunakan Rumus Johnson (31-12) x 155 = 2945 gramPeriksa DalamVulva: slimeVagina: teraba peermukaan licinPortioArah: retroKonsistensi: kakuPenipisan: masih tebalPembukaan: 1 jari sempitKetuban: sulit dinilai(namun saat bagian terendah janin digoyangkan sedikit dengan menggunakan tangan kiri, terasa keluar cairan agak keruh serta berbau khas keluar melalui ostium uterine eksternum)

BISHOP SCOREDilatation: 1cm (score : 1)Effacement: 25 cm. Selain itu harus juga diperhatikan garis pengukuran pada layar monitor. Kesalahan yang sering terjadi adalah tidak membuat garis tegak lurus lantai atau garis yang dibuat menabrak tubuh janin atau tali pusat.

D.Distribusi Cairan Amnion1. Urin JaninSumber utama cairan amnion adalah urin janin. Ginjal janin mulai memproduksi urin sebelum akhir trimester pertama, dan terus berproduksi sampai kehamilan aterm. Wladimirof dan Campbell mengukur volume produksi urin janin secara 3 dimensi setiap 15 menit sekali, dan melaporkan bahwa produksi urin janin adalah sekitar 230 ml / hari sampai usia kehamilan 36 minggu, yang akan meningkat sampai 655 ml/hari pada kehamilan aterm.Rabinowitz dan kawan-kawan, dengan menggunakan teknik yang sama dengan yang dilakukan Wladimirof dan Campbell, namun dengancara setiap 2 sampai 5 menit, dan menemukan volume produksi urin janin sebesar1224 ml/hari. Pada tabel menunjukkan rata-rata volume produksi urin per hari yang didapatkan dari beberapa penelitian. Jadi, produksi urin janin rata-rata adalah sekitar 1000-1200 ml/ hari pada kehamilan aterm.

2. Cairan ParuCairan paru janin memiliki peran yang penting dalam pembentukan cairan amnion. Pada penelitian dengan menggunakan domba, didapatkan bahwa paru-paru janin memproduksi cairan sampai sekitar 400 ml/hari, dimana 50% dari produksi tersebut ditelan kembali dan 50% lagi dikeluarkan melalui mulut. Meskipun pengukuran secara langsung ke manusia tidak pernah dilakukan, namun data ini memiliki nilai yang representratif bagi manusia. Pada kehamilan normal, janin bernafas dengan gerakan inspirasi dan ekspirasi, atau gerakan masuk dan keluar melalui trakea, paru-paru dan mulut.Jadi jelas bahwa paru-paru janin juga berperan dalam pembentukan cairan amnion.

3. Gerakan menelanPada manusia, janin menelan pada awal usia kehamilan. Pada janin domba, proses menelan semakin meningkat seiring dengan meningkatnya usia kehamilan. Sherman dan teman-teman melaporkan bahwa janin domba menelan secara bertahap dengan volume sekitar 100-300 ml/kg/hari.Banyak teknik berbeda yang dicoba untuk mengukur rata-rata volume cairan amnion yang ditelan dengan menggunakan hewan, namun pada manusia, pengukuran yang tepat sangat sulit untuk dilakukan. Pritchard meneliti proses menelan pada janin dengan menginjeksi kromium aktif pada kompartemen amniotik, dan menemukan rata-rata menelan janin adalah 72 sampai 262 ml/kg/hari.Abramovich menginjeksi emas koloidal pada kompartemen amniotikdan menemukan bahwa volume menelan janin meningkat seiring dengan bertambahnya usia kehamilan. Penelitian seperti ini tidak dapat lagi dilakukan pada masa sekarang ini karena faktor etik, namun dari penelitian diatas jelas bahwa kemampuan janin menelan tidak menghilangkan seluruh volume cairan amnion dari produksi urindan paru-paru janin, karena itu, harus ada mekanisme serupa dalam mengurangi volume cairan amnion.

Gambar 4. Distribusi cairan amnion pada kehamilan dikutip dari Gilbert

4. AbsorpsiIntramembranSatu penghalang utama dalam memahami regulasi cairan amnionadalah ketidaksesuaian antara produksi cairan amnion oleh ginjal dan paru janin, dengan konsumsinya oleh proses menelan. Jika dihitung selisih antara produksi dan konsumsi cairan amnion, didapatkan selisih sekitar 500-750 ml/hari, yang tentu saja ini akan menyebabkan polihidramnion. Namun setelah dilakukan beberapa penelitian, akhirnya terjawab bahwa sekitar 200-500 ml cairan amnion diabsorpsi melalui intramembran. Gambar 4 menunjukkan distribusi cairan amnion pada fetus. Dengan ditemukan adanya absorbsi intramembran ini, tampak jelas bahwa terdapat keseimbangan yang nyata antara produksi dan konsumsi cairan amnion pada kehamilan normal.

E.Kandungan Cairan AmnionPada awal kehamilan, cairan amnion adalah suatu ultrafiltrat plasma ibu. Pada awal trimester kedua, cairan ini terdiri dari cairan ekstrasel yang berdifusi melalui kulit janin sehingga mencerminkan komposisi plasma janin. Namun setelah 20 minggu, kornifikasi kulit janin menghambat difusi ini dan cairan amnion terutama terdiri dari urin janin.Urin janin mengandung lebih banyak urea, kreatinin, dan asam urat dibandingkan plasma. Selain itu juga mengandung sel janin yang mengalami deskuamasi, verniks, lanugo dan berbagai sekresi. Karena zat-zat ini bersifat hipotonik, maka seiring bertambahnya usia gestasi, osmolalitas cairan amnion berkurang. Cairan paru memberi kontribusi kecil terhadap volume amnion secara keseluruhandan cairan yang tersaring melalui plasenta berperan membentuk sisanya. 98% cairan amnion adalah air dan sisanya adalah elektrolit, protein, peptid, karbohidrat, lipid, dan hormon.Terdapat sekitar 38 komponen biokimia dalam cairan amnion, di antaranya adalah protein total, albumin, globulin, alkalin aminotransferase, aspartat aminotransferase, alkalinfosfatase, -transpeptidase,kolinesterase, kreatinin kinase, isoenzim keratin kinase, dehidrogenase laktat, dehidrogenase hidroksibutirat, amilase, glukosa, kolesterol, trigliserida,High Density Lipoprotein (HDL), low-density lipoprotein (LDL), very-low-density lipoprotein (VLDL), apoprotein A1 dan B, lipoprotein, bilirubin total, bilirubin direk, bilirubin indirek, sodium, potassium, klorid, kalsium, fosfat, magnesium, bikarbonat, urea, kreatinin,anion gap, urea, dan osmolalitas.Faktor pertumbuhan epidermis (epidermal growth factor, EGF) dan factor pertumbuhan mirip EGF, misalnya transforming growth factor-,terdapat di cairan amnion. Ingesti cairan amnion ke dalam paru dan saluran cerna mungkin meningkatkan pertumbuhan dan diferensiasi jaringan-jaringan ini melalui gerakan inspirasi dan menelan cairan amnion.Beberapa penanda(tumor marker)juga terdapat di cairan amnion termasuk -fetoprotein (AFP), antigen karsinoembrionik (CEA), feritin, antigen kanker 125 (CA-125), dan 199 (CA-199).

1.ALFA FETO PROTEIN(AFP)Merupakan suatu glikoprotein yang disintesa yolk sac janin pada awal kehamilan. Konsentrasinya dalam cairan amnion meningkat sampai kehamilan 13 minggu dan kemudian akan berkurang.Jika kadarAFPini meningkat dan diiringi dengan peningkatan kadar asetil kolin esterase menunjukan adanya kelainan jaringan syaraf sepertineural tube defectatau defek janin lainnya.Jika peningkatan kadarAFPtidak diiringi dengan peningkatan kadar asetilkolinesterase menunjukan adanya kemungkinan etiologi lain atau adanya kontaminasi dari darah janin.

2.Lesitin SfingomielinLesitin( dipalmitoyl phosphatidycholine)merupakan suatu unsur yang penting dalam formasi dan stabilisasi dari lapisan surfaktan yang mempertahankan alveolar dari kolaps dan respiratori distress, sebelum minggu ke34 kadar lesitin dan sfingomielindalam cairan amnion sama konsentrasinya.Setelah minggu ke 34 konsentrasi lesitin terhadap sfingomielin relatif meningkat.Jika konsentrasi lesitin dalam cairan amnion lebih dari dua kali kadarsfingomielin( L/S Ratio ), menunjukan resiko terjadinya gawat nafas pada janin sangat rendah. Tetapi jika perbandingan kadar lesitin-sfingomielinkecil dari dua resiko terjadinya gawat nafas pada janin meningkat. Karena lesitin dan sfingomielinjuga ditemukan pada darah dan mekonium, kontaminasi oleh kedua substansi tersebut dapat membiaskan hasil.Selama kehamilan sejumlah agen bioaktif bertumpuk di cairan amnion, kompartemen cairan amnion merupakan suatu tempat penyimpanan yang luar biasa yang khususnya bermanfaat dalam kehamilan dan persalinan.Banyaknya agen bioaktif yang terakumulasi dalam cairan amnion selama kehamilan merupakan suatu hal yang tipikal dari inflamasi jaringan. Suatu hal yang unik dari agen agen bioaktif ini adalah bersifat uterotonik seperti PGE2, PGF2, PAF dan endothelin-1, produk-produk ini dapat dilihat pada vaginadan cairan amnion setelah proses persalinan dimulai. Agen-agen inflamasi ini penting peranannya dalam proses dilatasi servik.

3.SitokinMakrofag terdapat dalam cairan amnion dalam jumlah yang kecil sebelum proses persalinan, sebenarnya leukosit tidak dapat melakukan penetrasi normal melalui membran janin baik secara in vivo atau in vitro, tetapi dengan adanya inflamasi dari desidua pada partuspreterm, leukosit ibu akan diambil menuju cairan amnion, fenomena juga pada partus yang aterm, aktivasi leukosit diakselerasi oleh inflamasi dan memungkinkan melewati membran janin.

4.Interleukin -1Interleukin -1 merupakan sitokin primer, yang diproduksi secara cepat sebagai respon dari infeksi dan perubahan imunologi dan Interleukin -1 akan merangsang sitokin lain dan mediator inflamasi lainnya.Interleukin -1 secara normal tidak terdeteksi sebelum proses persalinan, Interleukin -1 baru akan muncul pada cairan amnion pada persalinan yang pretermatau sebagai reaksi dari infeksi pada cairan amnion.Pada kehamilan aterm, seperti prostaglandin, Interleukin -1 diproduksi pada desidua setelah induksi persalinan atau dilatasi servik, yang kemudian akan didistribusikan pada cairan amnion dan vagina.Sitokin lainnya yang terdapat dalam cairan amnion adalah Interleukin -6 atau Interleukin 8.

5.ProstaglandinProstaglandin terutama PGE2juga PGF2di dapatkan pada cairan amnion pada semua tahap persalinan . Sebelum proses persalinan dimulai prostanoid dalam cairan amnion dihasilkan dari ekskresi urine janin dan mungkin juga oleh kulit , paru-paru dan tali pusat. Seiring dengan pertumbuhan janin , kadar prostaglandin dalam cairan amnion meningkat secara bertahap.Walaupun demikian tidak ada pertambahan kadar prostaglandin yang dapat dihubungkan atau diinterprestasikan sebagai pertanda pre partus.Faktanya jumlah total kadar prostaglandin dalam cairan amnion pada saat kehamilan cukup bulan sebelum persalinan dimulai sangat kecil (sekitar 1g) , karena waktu paruh prostaglandin dalam cairan amnion sangat lama yaitu 6 12 jam jumlah dari prostaglandin yang memasuki cairan amnion sangat kecil.Hubungan antara peningkatan kadar prostaglandin dalam cairan amnion dan inisiasi dari persalinan menjadi suatu tanda tanya selama lebih 30 tahun terakhir.

DEFINISI KETUBAN PECAH DINIPengertian Ketuban Pecah Dini menurut WHO yaitu Rupture of the membranes before the onset of labour. Hacker (2001) mendefinisikan KPD sebagai amnioreksis sebelum permulaan persalinan pada setiap tahap kehamilan. Sedangkan Mochtar (1998) mengatakan bahwa KPD adalah pecahnya ketuban sebelum in partu, yaitu bila pembukaan pada primi kurang dari 3 cm dan pada multipara kurang dari 5 cm. Hakimi (2003) mendefinisikan KPD sebagai ketuban yang pecah spontan 1 jam atau lebih sebelum dimulainya persalinan.

Ketuban pecah dini adalah pecahnya amnion atau khorion sebelum terdapat tanda mulai persalinan. Arti klinis Ketuban Pecah Dini adalah : 1. Bila bagian terendah janin masih belum masuk pintu atas panggul maka kemungkinan terjadinya prolapsus talipusat atau kompresi talipusat menjadi besar.2. Peristiwa KPD yang terjadi pada primigravida hamil aterm dengan bagian terendah yang masih belum masuk pintu atas panggul seringkali merupakan tanda adanya gangguan keseimbangan feto pelvik..3. KPD seringkali diikuti dengan adanya tanda-tanda persalinan sehingga dapat memicu terjadinya persalinan preterm dengan segala akibatnya.4. Peristiwa KPD yang berlangsung lebih dari 24 jam ( prolonged rupture of membrane) seringkali disertai dengan infeksi intrauterine dengan segala akibatnya.5. Peristiwa KPD dapat menyebabkan oligohidramnion dan dalam jangka panjang kejadian ini akan dapat menyebabkan hilangnya fungsi amnion bagi pertumbuhan dan perkembangan janin.Istilah ketuban pecah dini memiliki arti yang sama dengan Premature Rupture of Membran (PROM). Istilah Preterm Premature of Membran (PPROM) menunjukkan bahwa terjadi robekan pada membran amnion sebelum usia kehamilan mencapai 37 minggu. Sedangkan istilah Prolonged Premature of Membran dapat didefinisikan sebagai robeknya membran amnnion sebelum ada tanda-tanda inpartu selama lebih dari 12 jam.

EPIDEMIOLOGIInsidensi Ketuban Pecah Dini berkisar 3% sehingga 18.5% dari semua kehamilan.Preterm Premature Rupture of Membran berlaku dalam setiap 3% kehamilan dan menyebabkan 1/3 dari kelahiran prematur.Ketuban pecah dini lebih banyak terjadi pada kehamilan yang cukup bulan dari pada yang kurang bulan, yaitu sekitar 95 %, sedangkan pada kehamilan tidak cukup bulan atau Preterm Prematurre Rupture of Membran terjadi sekitar 34 % semua kelahiran prematur. Ketuban pecah dini merupakan komplikasi yang berhubungan dengan kehamilan kurang bulan, dan mempunyai kontribusi yang besar pada angka kematian perinatal pada bayi yang kurang bulan. Pengelolaan ketuban pecah dini pada kehamilan kurang dari 34 minggu sangat komplek, bertujuan untuk menghilangkan kemungkinan terjadinya prematuritas dan repiratory distress syndrome (RDS)Sebanyak 8% hingga10% wanita dengan Premature Rupture of Membran adalah aterm dan akan diikuti dengan persalinan dalam tempoh 24 jam selepas ruptur membran dalam 90% kasus. Bila Preterm Premature Rupture of Membran yang berlaku pada minggu ke 28 hingga minggu ke-34, 50% pasien akan melahirkan dalam tempoh 24 jam dan 80-90% pasien akan melahirkan dalam tempoh satu minggu. Jika pada minggu kurang dari 26 sering diikuti dengan persalinan dalam tempoh satu minggu.

FAKTOR RISIKOBerbagai faktor risiko berhubungan dengan timbulnya ketuban pecah dini. Ras kulit hitam cenderung memiliki risiko lebih tinggi dibandingkan dengan ras kulit putih. Pasien dengan status sosio-ekonomi rendah , perokok, riwayat penyakit menular seksual, riwayat persalinan preterm sebelumnya, perdarahan pervaginam atau distensi uteri (misal polihidramnion dan gemelli) memiliki risiko tinggi. Tindakan prosedural seperti amniosentesis juga dapat memicu ketuban pecah dini.

ETIOLOGIKetuban pecah dini disebabkan oleh karena berkurangnya kekuatan membran atau meningkatnya tekanan intrauterin atau oleh kedua faktor tersebut. Berkurangnya kekuatan membran disebabkan oleh adanya infeksi yang dapat berasal dari vagina dan serviks. Selain itu ketuban pecah dini merupakan masalah kontroversi obstetri. Penyebab lainnya adalah sebagai berikut :1. Serviks inkompeten, kanalis sevikalis yang selalu terbuka oleh karena kelainan pada serviks uteri (akibat persalinan, kuretase).Inkompetensia serviks adalah istilah untuk menyebut kelainan pada otot-otot leher atau leher rahim (serviks) yang terlalu lunak dan lemah, sehingga sedikit membuka ditengah-tengah kehamilan karena tidak mampu menahan desakan janin yang semakin besar. Adalah serviks dengan suatu kelainan anatomi yang nyata, disebabkanlaserasi sebelumnya melalui ostium uteri atau merupakan suatu kelainan congenital pada serviks yang memungkinkan terjadinya dilatasi berlebihantanpa perasaan nyeri dan mules dalam masa kehamilan trimester kedua atau awal trimester ketiga yang diikuti dengan penonjolan dan robekan selaput janin serta keluarnya hasil konsepsi (Manuaba, 2002).2. Tekanan intra uterin yang meningkat secara berlebihan (overdistensi uterus).Tekanan intra uterin yang meninggi atau meningkat secara berlebihan dapat menyebabkan terjadinya ketuban pecah dini. Misalnya :a. Trauma : Hubungan seksual, pemeriksaan dalam, amniosintesisb. Gemelli(Kehamilan kembar) adalah suatu kehamilan dua janin atau lebih. Pada kehamilan gemelli terjadi distensi uterus yang berlebihan, sehingga menimbulkan adanya ketegangan rahim secara berlebihan. Hal ini terjadi karena jumlahnya berlebih, isi rahim yang lebih besar dan kantung (selaput ketuban ) relative kecil sedangkan dibagian bawah tidak ada yang menahan sehingga mengakibatkan selaput ketuban tipis dan mudah pecah. (Saifudin. 2002).c. Makrosomia adalah berat badan neonatus >4000 gram kehamilan dengan makrosomia menimbulkan distensi uterus yang meningkat atau over distensi dan menyebabkan tekanan pada intra uterin bertambah sehingga menekan selaput ketuban, manyebabkan selaput ketuban menjadi teregang,tipis, dan kekuatan membrane menjadi berkurang, menimbulkan selaput ketuban mudah pecah. (Winkjosastro, 2006)d. Hidramnion atau polihidramnion adalah jumlah cairan amnion >2000mL. Uterus dapat mengandung cairan dalam jumlah yang sangat banyak. Hidramnion kronis adalah peningaktan jumlah cairan amnion terjadi secara berangsur-angsur. Hidramnion akut, volume tersebut meningkat tiba-tiba dan uterus akan mengalami distensi nyata dalam waktu beberapa hari saja.3. Trauma oleh beberapa ahli disepakati sebagai faktor predisposisi atau penyebab terjadinya KPD. Trauma yang didapat misalnya hubungan seksual, pemeriksaan dalam, maupun amniosintesis menyebabkan terjadinya KPD karena biasanya disertai infeksi.4. Penyakit infeksi adalah penyakit yang disebabkan oleh sejumlah mikroorganisme yangmeyebabkan infeksi selaput ketuban. Infeksi yang terjadi menyebabkanterjadinya proses biomekanik pada selaput ketuban dalam bentuk proteolitik sehingga memudahkan ketuban pecah.5. Kelainan letak misalnya lintang, sehingga tidak ada bagian terendah yang menutupi pintu atas panggul (PAP) yang dapat menghalangi tekanan terhadap membran bagian bawah.6. Keadaan sosial ekonomi yang berhubungan dengan rendahnya kualitas perawatan antenatal, penyakit menular seksual misalnya disebabkan oleh Chlamydia trachomatis dan Neisseria gonorrhoeae.7. Faktor lain yaitu: Faktor disproporsi antar kepala janin dan panggul ibu Faktor multi graviditas, merokok dan perdarahan antepartum Defisiensi gizi dari tembaga dan vitamin C

PATOGENESISPenelitian terbaru mengatakan PPROM terjadi karena meningkatnya apoptosis dari komponen sel dari membrane fetal dan juga peningkatan dari enzim protease tertentu. Kekuatan membran fetal adalah dari matriks extraselular amnion. Kolagen amnion interstisiel terutama tipe I dan III yang dihasilkan oleh sel mesenkim juga penting dalam mempertahankan kekuatan membran fetal.Matrix metalloproteinase (MMP) adalah kumpulan proteinase yang terlibat dalam remodelling tisu dan degradasi dari kolagen. MMP-2, MMP-3 dan MMP-9 ditemukan dengan konsentrasi yang tinggi pada kehamilan dengan PPROM. Aktivitas MMP ini diregulasi oleh tissue inhibitors of matrix metalloproteinases (TIMPs). TIMPs ini pula ditemukan rendah dalam cairan amnion pada wanita dengan PPROM. Peningkatan enzim protease dan dan penurunan dari inhibitor mendukung teori yang enzim-enzim ini mempengaruhi kekuatan dari membran fetal.Selain itu terdapat teori yang mengatakan meningkatnya marker-marker apoptosis di membran fetal pada PPROM berbanding dengan membran pada kehamilan yang normal.Banyak penelitian yang mengatakan bahawa PPROM terjadi karenagabungan dari aktivasi aktititas degradasi kolagen dan kematian sel yang membawa kepada kelemahan dinding membran fetal.Infeksi dan inflamasi dapat menyebabkan ketuban pecah dini dengan menginduksi kontraksi uterus dan atau kelemahan fokal kulit ketuban. Banyak mikroorganisme servikovaginal, menghasilkan fosfolipid A2 dan fosfolipid C yang dapat meningkatkan konsentrasi secara local asam arakidonat, dan lebih lanjut menyebabkan pelepasan PGE2 dan PGF2 alfa dan selanjutnya menyebabkan kontraksi miometrium. Pada infeksi juga dihasilkan produk sekresi akibat aktivasi monosit/ makrofag, yaitu sitokin, interleukin 1, factor nekrosis tumor dan interleukin 6. Platelet activating factor yang diproduksi oleh paru-paru janin dan ginjal janin yang ditemukan dalam cairan amnion, secara sinergis juga mengaktifasi pembentukan sitokin. Endotoksin yang masuk ke dalam cairan amnion juga akan merangsang sesl-sel desidua untuk memproduksi sitokin dan kemudian prostaglandin yang menyebabkan dimulainya persalinan.Adanya kelemahan local atau perubahan kulit ketuban adalah mekanismelain terjadinya ketuban pecah dini akibat infeksi dan inflamasi. Enzim bacterial dan atau produk host yang disekresikan sebagai respon untuk infeksi dapat menyebabkan kelemahan dan ruptur kulit ketuban. Banyak flora servikovaginal komensal dan patogenik mempunyai kemampuan memproduksi protease dan kolagenase yang menurunkan kekuatan tegangan kulit ketuban. Elastase leukosit polimorfonuklear secara spesifik dapat memecah kolagen tipe III pada manusia, membuktikan bahwa infiltrasi leukosit pada kulit ketuban yang terjadi karena kolonisasi bakteri atau infeksi dapat menyebabkan pengurangan kolagen tipe III dan menyebabkan ketuban pecah dini.Enzim hidrolitik lain, termasuk katepsin B, katepsin N, dan kolagenase yang dihasilkan netrofil dan makrofag, nampaknya melemahkan kulit ketuban. Sel inflamasi manusia juga menguraikan aktifator plasminogen yang mengubah plasminogen menjadi plasmin, potensial menjadi penyebab ketuban pecah dini.

DIAGNOSISAnamnesis Dari anamnesis sahaja bisa menegakkan 90% dari diagnosis.Kadangkala cairan seperti urin dan vaginal discharge bisa dianggap cairan amnion.Penderita merasa basah pada vagina, atau mengeluarkan cairan yang banyak secara tiba-tiba dari jalan lahir.Cairan berbau khas, dan perlu juga diperhatikan warna, keluanya cairan tersebut tersebut his belum teratur atau belum ada, dan belum ada pengeluaran lendir darah.

InspeksiPengamatan dengan mata biasa akan tampak keluarnya cairan dari vagina, bila ketuban baru pecah dan jumlah air ketuban masih banyak, pemeriksaan ini akan lebih jelas.

Pemeriksaan inspekuloLangkah pertama dalam mendiagnosis KPD karena pemeriksaan dalam seperti vaginal toucher dapat meningkatkan resiko infeksi. Cairan yang keluar dari vagina perlu diperiksa : warna, konsentrasi, bau dan pH nya. Yang dinilai adalah:Keadaan umum dari cervix, juga dinilai dilatasi dan pendataran dari cervix.Dilihat prolaps dari tali pusat atau extrimitas bayi. Bau dari amnion yang khas juga diperhatikan. Pooling dari cairan amnion pada fornix posterior mendukung diagnosis ketuban pecah dini. Melakukan perasat vasalva atau menyuruh pasien batuk untuk memudahkan melihat pooling.

Pemeriksaan DalamDidapat cairan di dalam vagina dan selaput ketuban sudah tidak ada lagi. Mengenai pemeriksaan dalam vagina dengan tocher perlu dipertimbangkan, pada kehamilan yang kurang bulan yang belum dalam persalinan tidak perlu diadakan pemeriksaan dalam karena pada waktu pemeriksaan dalam, jari pemeriksa akan mengakumulasi segmen bawah rahim dengan flora vagina yangnormal. Mikroorganisme tersebut bisa dengan cepat menjadi patogen. Pemeriksaan dalam vagina hanya dilakukan kalau ketuban pecah dini yang sudah dalam persalinan atau yang dilakukan induksi persalinan, dan bila akan dilakukan penanganan aktif (terminasi kehamilan), dan dibatasi sedikit mungkin.

Pemeriksaan Penunjang1. Pemeriksaan Alpha-fetoprotein (AFP) . Mempunyai konsentrasi tinggi didalam cairan amnion tetapi tidak di semen atau urin.2. Pemeriksaan darah lengkap 3. Tes PakisMikroskopik (tes pakis). Jika dengan pooling dan tes nitrazine masih samar dapat dilakukan pemeriksaan mikroskopik dari cairan yang di ambil dari fornix posterior. Cairan di swab kemudian dikeringkan diatas gelas objek dan dilihat dibawah mikroskop gambaran ferning yang menandakan cairan amnion.

Hasil positif pada Ferning Test

4. Tes Lakmus (Nitrazine test)Cairan amnion di konfirmasikan dengan menggunakan nitrazine test. Kertas nitrazine akan berubah kepada biru jika ph cairan diatas 6.0-6.5. Sekret vagina ibu hamil adalah pH 4-5, dengan kertas nitrazin tidak berubah warna, tetap kuning Tes ini bisa memberikan hasil positif palsu bila tersamarkan dengan cairan seperti darah, semen, atau vaginitis seperti trichomonas.5. Kultur dari swab untuk Chlamydia,gonorrhea,dan Group B streptococcus.6. Pemeriksaan ultrasonogarphy (USG)Pemeriksaan ini dimaksudkan untuk melihat jumlah cairan ketuban dalam kavum uteri. Selain itu dinilai Amniotic fluid index (AFI), presentasi janin,berat janin, dan usia janin. Ultrasonografi dapat mengindentifikasikan kehamilan ganda, abnormalitas janin atau melokalisasi kantong cairan amnion pada amniosintesis dan sering digunakan dalam mengevaluasi janin. Ultrasound guided amnionfusion dengan menggunakan indigo carmine, dapat dilakukan apabila semua pemeriksaan masih memberikan hasil yang meragukan. Kemudian tampon dimasukkan kedalam vagina dan dikeluarkan lalu cairan yang keluar diobservasi.

PENATALAKSANAANPrinsip penatalaksanaan pada kehamilan dengan ketuban pecah dini harus memperhatikan usia kehamilan dan ada tidaknya kegawatdaruratan obstetri (seperti amnionitis, khorioamnionitis, perdarahan ante partum, dan sebagainya)

A. Kehamilan yang disertai Amnionitis. :Kehamilan yang disertai Amnionitis. Pada kasus Ketuban Pecah Dini yang disertai dengan adanya tanda-tanda infeksi chorioamnionitis harus dilakukan terminasi kehamilan tanpa memperhatikan usia kehamilan. Sebelum terminasi kehamilan, diberikan antibiotika spektrum luas untuk terapi amnionitis.

B. Kehamilan aterm tanpa disertai Amnionitis. :Kehamilan aterm tanpa disertai Amnionitis. Pada kehamilan aterm, penatalaksanaan Ketuban Pecah Dini tanpa disertai amnionitis dapat bersifat : aktif (segera melakukan terminasi kehamilan) atau konservatif (menunda persalinan sampai maksimum 12 jam).1. Konservatif Rawat di rumah sakit Jika ada perdarahan pervaginam dengan nyeri perut, pikirkan solusio plasenta Jika ada tanda-tanda infeksi (demam dan cairan vagina berbau), berikan antibiotika sama halnya jika terjadi amnionitosis.

2. Aktif Kehamilan lebih dari 37 mg, induksi dengan oksitosin Bila ada tanda-tanda infeksi berikan antibiotika dosis tinggi dan persalinan diakhiri. Bila gagal Seksio Caesaria C. Kehamilan preterm tanpa amnionitis :Prinsip penatalaksanaan pada kehamilan preterm tanpa disertai amnionitis dapat dilakukan secara konservatif ataupun aktif, tergantung pada kondisi ibu dan janin tersebut. Jika tidak ada infeksi dan kehamilan < 37 minggu: Berikan antibiotika untuk mengurangi morbiditas ibu dan janin Ampisilin 4x 500mg selama 7 hari ditambah eritromisin 250mg per oral 3x perhari selama 7 hari. Jika usia kehamilan 32 - 37 mg, belum inpartu, tidak ada infeksi, beri dexametason, dosisnya IV 10 mg setiap 12 jam sebanyak 4x, observasi tanda-tanda infeksi dan kesejahteraan janin. Jika usia kehamilan sudah 32 - 37 mg dan sudah inpartu, tidak ada infeksi maka berikan tokolitik ,dexametason, dan induksi setelah 24 jam.Penatalaksanaan lanjutan1. Kaji suhu dan denyut nadi setiap 2 jam. Kenaikan suhu sering kali didahului kondisi ibu yang menggigil.2. Lakukan pemantauan DJJ. Pemeriksaan DJJ setiap jam sebelum persalinan adalah tindakan yang adekuat sepanjang DJJ dalam batas normal. Pemantauan DJJ ketat dengan alat pemantau janin elektronik secara kontinu dilakukan selama induksi oksitosin untuk melihat tanda gawat janin akibat kompresi tali pusat atau induksi. Takikardia dapat mengindikasikan infeksiuteri.3. Hindari pemeriksaan dalam yang tidak perlu.4. Ketika melakukan pemeriksaan dalam yang benar-benar diperlukan, perhatikan juga hal-hal berikut:a. Apakah dinding vagina teraba lebih hangat dari biasab. Bau rabas atau cairan di sarung tanagn andac. Warna rabas atau cairan di sarung tangan5. Beri perhatian lebih seksama terhadap hidrasi agar dapat diperoleh gambaranjelas dari setiap infeksi yang timbul. Seringkali terjadi peningkatan suhu tubuh akibat dehidrasi.

Algoritma Penatalaksanaan Ketuban Pecah Dini

PENGOBATANKortikosteroidRegimen 12 mg Betamethason tiap 24 jam selama dua hari atau Dexamethasone 10mg/tiap 12 jam secara intravena selama dua hari.Kortikosteroid direkomendasikan dibawah 32 minggu.Pemberian pada 32-34 minggu masih menjadi kontorversi manakala untuk kehamilan 34 minggu keatas tidak dianjurkan kecuali terbukti paru janin masih belum matang dengan amniosintesis. Pemberian kortikosteroid pada penderita ketuban pecah dini dengan kehamilan kurang bulan diharapkan tercapainya pematangan paru janin, mengurangkan komplikasi pada neonatal seperti pendarahan intraventrikular dan Respiratory Dystress Syndrome.

AntibiotikAmpicillin 1g secara intravena diberikan tiap 6 jam bersamaan dengan erythromycin 250 mg tiap 6 jam selama dua hari. Diikuti dengan pemberian antibiotik oral, amoxicillin 250mg tiap 8 jam dan erythromycin 333 mg tiap 8 jam selama lima hari.Pemberian antibiotik terbukti memperpanjangkan masa laten dan mengurangi resiko infeksi seperti postpartum endometritis, chorioamnionitis, neonatal sepsis, neonatal pneumonia, dan pendarahan intraventricular. Pemberian antibiotik profilaksis dapat menurunkan infeksi pada ibu. Walaupun antibiotik tidak berfaeadah terhadap janin dalam uterus namun pencegahan terhadap chorioamninitis lebih penting dari pada pengobatanya sehingga pemberian antibiotik profilaksis perlu dilakukan.

Terapi TokolitikTerapi tokolitik bisa memperpanjang masa laten sementara tetapi tidak memberikan efek yang lebih baik pada janin pada pemberiannya. Penelitian tentang pemberian tokolitik dalam menangani kasus Preterm Premature Rupture of Membran masih kurang sehinggakan pemberiannya bukanlah indikasi.

KOMPLIKASI KETUBAN PECAH DINIKomplikasi yang timbul akibat Ketuban Pecah Dini bergantung pada usia kehamilan. Dapat terjadi Infeksi Maternal ataupun neonatal, persalinan prematur, hipoksia karena kompresi tali pusat, deformitas janin, meningkatnya insiden SC, atau gagalnya persalinan normal.1. Persalinan PrematurSetelah ketuban pecah biasanya segera disusul oleh persalinan. Periode laten tergantung umur kehamilan. Pada kehamilan aterm 90% terjadi dalam 24 jam setelah ketuban pecah. Pada kehamilan antara 28-34 minggu 50% persalinan dalam 24 jam. Pada kehamilan kurang dari 26 minggu persalinan terjadi dalam 1 minggu.2. InfeksiRisiko infeksi ibu dan anak meningkat pada Ketuban Pecah Dini. Pada ibu terjadi Korioamnionitis. Pada bayi dapat terjadi septikemia, pneumonia, omfalitis. Umumnya terjadi korioamnionitis sebelum janin terinfeksi. Pada ketuban Pecah Dini premature, infeksi lebih sering dari pada aterm. Secara umum insiden infeksi sekunder pada KPD meningkat sebanding dengan lamanya periode laten.3. Hipoksia dan asfiksia. Dengan pecahnya ketuban terjadi oligohidramnion yang menekan tali pusat hingga terjadi asfiksia atau hipoksia. Terdapat hubungan antara terjadinya gawat janin dan derajat oligohidramnion, semakin sedikit air ketuban, janin semakin gawat.4. Syndrom deformitas janin.Ketuban Pecah Dini yang terjadi terlalu dini menyebabkan pertumbuhan janin terhambat, kelainan disebabkan kompresi muka dan anggota badan janin, serta hipoplasi pulmonal

Complications of Preterm PROM

ComplicationsIncidence (%)

Delivery within one week50 to 75

Respiratorydistresssyndrome35

Cord compression32 to 76

Chorioamnionitis13 to 60

Abruptio placentae4 to 12

Antepartum fetal death1 to 2

\

DAFTAR PUSTAKA

Chandranita Manuaba, Ida Ayu, dkk. 2009. Buku Ajar Patologi Obstetri . Jakarta. EGCCunningham Gary F, Leveno J Kenneth , Bloom L Steven , Hauth C John , III Gilstrap Larry , Wenstrom D Katharine . Williams Obstetrics 22ND EDITION 2005 .Dee Harney M Alan & Pernoll L Martin . Current Obstetric Gynecologic Diagnostic & Treatment , Lange Medical Book .High Risk Pregnancy, Premature Rupture of The Membranes(PROM). http//www. healthsystem.virginia.edu/uvahealth/pedshrpregnant/online.cfmhttp://emedicine.medscape.com/article/261137-overviewhttp://www.aafp.org/afp/2006/0215/p659.htmlPrawirohardjo, Sarwono. 2008. Ilmu Kebidanan. Jakarta:PT. Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo, Saifuddin, Abdul Bari. 2006. Buku Panduan Praktis Pelayanan Kesehatan Maternal dan Neonatal. Jakarta: YBP-SPPrawirohardjo. S. Buku Panduan Praktis Pelayanan Kesehatan Maternal Dan Neonatal. Jakarta: Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. 2002.Prawirohardjo. S. Ilmu Kebidanan. Ed. III, Jakarta : Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. 2008.Premature Rupture of The Membranes with Intrauterine Spread. http//lpig.doe report.com.Premature Rupture of The Membranes. http//www.eMedicine.com.Varney, Hellen,dkk. 2008. Buku Ajar Asuha Kebidanan, Volume 2. . Jakarta: EGCWiknjosastro Hanifa, Saifuddin Bari Abdul, Rachimhadhi Trijatmo. Ilmu Kebidanan, edisi ketiga, cetakan keempat; Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo, 1997.CASE REPORT

Ibu G1P0A0 umur 31 tahun, gravid 38 minggu JTH intrauterinememanjang preskep belum masuk PAP belum in partudengan ketuban pecah dini

Oleh :Karina Permata Sari0818011025

Preceptor :dr. Wahdi, Sp. OG

SMF OBSTETRI DAN GINEKOLOGIRSUD JENDERAL AHMAD YANI METROAGUSTUS 2012