clasificaciÓn clÍnica de las enfermedades periodontales

Sandra Murillo Cosio 10º Semestre

CLASIFICACIÓN CLÍNICA DE LAS ENFERMEDADES PERIODONTALES

Introducción:

Entre las principales enfermedades que afectan al periodonto, vamos a dividirlas en dos grupos. Unas consideradas; enfermedades gingivales y otras enfermedades periodontales propiamente dichas.

ENFERMEDADES GINGIVALES

Enfermedades gingivales inducidas por placa dental

La gingivitis se caracterizaba antes por la presencia de signos clínicos de inflamación confinados a la encía y en relación con dientes que no presentan pérdida de inserción. Así mismo se observó que la gingivitis afecta la encía de dientes con periodontitis que perdieron inserción con anterioridad pero que recibieron tratamiento periodontal para estabilizar la pérdida de inserción. En estos casos tratados la inflamación gingival inducida por placa puede recidivar pe ro sin manifestaciones de que la pérdida de inserción prosiga. A la luz de estas evidencias se llegó a la conclusión de que la gingivitis inducida por placa puede aparecer en un periodoncio sin pérdida de inserción previa o en uno con pérdida de inserción previa pero estabilizada y que no avanza. Esto implica que la gingivitis puede ser el diagnóstico de tejidos gingivales inflamados en torno a un diente que no sufrió pérdida de inserción con anterioridad o a uno que perdió inserción y hueso (reducción del soporte periodontal) pero que en la actualidad no pierde inserción o hueso aunque se observe inflamación gingival. Para establecer este diagnóstico es necesario contar con registros longitudinales del estado periodontal, incluso de los niveles de inserción clínica.

Gingivitis vinculada sólo con placa dental

La enfermedad gingival inducida por placa es producto de la interacción entre microorganismos que se hallan en la biopelícula de la placa dental y los tejidos y células inflamatorias del huésped. La interacción placa-huésped puede alterarse por los efectos de factores locales, generales, o ambos, los medicamentos y la desnutrición que influye sobre la intensidad y la duración de la respuesta. Los factores locales que intervienen en la gingivitis, además de la formación de cálculos retentivos de placa en superficies de coronas y raíces, se analizan en "Lesiones congénitas o adquiridas". Estos factores

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coadyuvan por su capacidad de retener microorganismos de la placa e impedir su eliminación mediante técnicas de remoción de placa iniciadas por el paciente.

Enfermedades gingivales modificadas por factores sistémicos

Los factores sistémicos que influyen en la gingivitis, como alteraciones endocrinas de la pubertad, ciclo menstrual, embarazo y diabetes, pueden exacerbarse por alteraciones en la respuesta inflamatoria gingival a la placa. Ello se genera a causa de los efectos de las enfermedades sistémicas sobre las funciones celulares e inmunológicas del huésped. Tales modificaciones son más evidentes durante el embarazo, cuando la prevalencia y la intensidad de la inflamación se incrementan incluso con poca cantidad de placa. Discrasias sanguíneas como la leucemia modifican la función inmunitaria al perturbar el equilibrio normal de los leucocitos inmuno competente del periodoncio. El agrandamiento y la hemorragia gingivales son signos frecuentes en los tejidos tumefactos y blandos por la infiltración excesiva de células sanguíneas.

Enfermedades gingivales modificadas por medicamentos

La prevalencia de enfermedades gingivales modificadas por medicamentos es creciente a causa del empleo de fármacos anticonvulsivos que producen agrandamientos gingivales como la fenitoína, fármacos inmunosupresores como la ciclosporina A y bloqueadores de los canales del calcio como la nifedipina, el verapamilo, el diltiacem y el valproato de sodio. La evolución y la gravedad del agrandamiento e n respuesta a medicamentos son específicas de cada paciente y pueden sufrir la influencia de la acumulación incontrolada de placa. El consumo creciente de anticonceptivos orales por mujeres premenopáusicas se relaciona con una mayor incidencia de inflamación gingival y aparición de agrandamientos gingivales, que remiten una vez que la ingesta de los mismos se suspende.

Enfermedades gingivales modificadas por desnutrición

Las enfermedades gingivales modificadas por la desnutrición llamaron la atención por las descripciones clínicas de encía roja y brillante, tumefacta y hemorrágica en la deficiencia grave de ácido ascórbico (vitamina C) o escorbuto. Se sabe que las deficiencias nutricionales afectan la función inmunitaria y pueden impactar sobre la capacidad del huésped para protegerse contra los efectos deletéreos de productos celulares como los radicales de oxígeno. Por desgracia se cuenta con pocas pruebas científicas que avalen la participación de

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deficiencias nutricionales específicas en el origen o agravamiento de la inflamación gingival o periodontitis en seres humanos.Lesiones gingivales no inducidas por placa

Las manifestaciones bucales de enfermedades sistémicas que producen lesiones en los tejidos del periodoncio son raras. Se observan en grupos socioeconómicos bajos, países en desarrollo e individuos inmunocomprometidos.

Enfermedades gingivales de origen bacteriano específico

La prevalencia de enfermedades gingivales de origen bacteriano específico va en aumento en especial como resultado de enfermedades de transmisión sexual como gonorrea (Neisseria gonorrhoeae) y en menor grado sífilis (Treponema pallidum). Las lesiones bucales son secundarias a una infección sistémica o bien ocurren por infección directa. La gingivitis o gingivoestomatitis estreptocócica también es una afección rara y puede presentarse como un cuadro agudo con fiebre, malestar general y dolor relacionado con inflamación aguda de la encía que aparece roja, tumefacta, hemorrágica y, en ocasiones, con absceso gingival. Las infecciones gingivales suelen ir precedidas por amigdalitis y se vinculan con infecciones por estreptococos del grupo A B -hemolítico.

Enfermedades gingivales de origen viral

Las enfermedades gingivales de origen viral se deben a una variedad de virus de ácido desoxirribonucleico (DNA) y ácido ribonucleico (RNA) entre los que los virus herpes son los más comunes. Las lesiones suelen ser reactivaciones de virus latentes, en especial consecuencia de la función inmunitaria comprometida. Se cuenta con revisiones exhaustivas de las manifestaciones bucales de infecciones virales.

Enfermedades gingivales de origen micótico

Las enfermedades gingivales de origen micótico son hasta cierto punto raras en personas inmuno competentes, pero más frecuentes en las inmuno comprometidas o en quienes la flora bucal normal se alteró por el consumo prolongado de antibióticos de amplio espectro. La infección micótica bucal más común es la candidiasis por Candida Albicans, que también se observa debajo de aparatos prostéticos, pacientes que utilizan esteroides tópicos o personas con menor flujo salival, glucosa salival incrementada o pH salival bajo. La infección generalizada por Candida se manifiesta como placas blancas en encía, lengua o mucosa bucal, que se desprenden con gasa y dejan una superficie roja hemorrágica. En infectados por HIV se presenta como

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eritema de la inserción gingival y se denomina eritema gingival lineal o gingivitis de HIV. El diagnóstico de candidiasis se establece mediante cultivo, extendido y biopsia. Se describen diversas infecciones micóticas menos frecuentes además de la candidiasis.

Enfermedades gingivales de o rigen genético

Las enfermedades gingivales de origen genético afectan los tejidos del periodoncio. Una de las afecciones más evidentes desde el punto de vista clínico es la fibromatosis gingival hereditaria que presenta los modos dominante autosómico (raras veces) o recesivo autosómico. El agrandamiento gingival puede cubrir por completo los dientes, retardar la erupción y ocurrir como fenómeno aislado o junto con varios síndromes generalizados.

Manifestaciones gingivales sistémicas

Las manifestaciones gingivales de enfermedades sistémicas aparecen como lesiones descamativas, ulceraciones de la encia, o ambas. Las reacciones alérgicas que se manifiestan con alteraciones gingivales son poco frecuentes pero se observan en relación con diversos materiales de restauración, dentífricos, enjuagues bucales, goma de mascar y alimentos. El diagnóstico de estas lesiones suele ser difícil y exige una historia completa y la eliminación selectiva de los culpables potenciales.

Lesiones traumáticas

Las lesiones traumáticas pueden ser artificiales (producidas por medios artificiales; producidas sin intención) como en el caso de la agresión por cepillado que genera úlceras o recesión de la encía, o ambas cosas; yatrógenas (lesiones generadas por el odontólogo o profesionales de la salud) corno la atención preventiva o restauradora que puede ocasionar una lesión traumática de la encía, o accidentales como las pequeñas quemaduras producidas por comidas y bebidas.

Reacciones de cuerpo extraño

Las reacciones de cuerpo extraño producen inflamación localizada de la encía y se generan por la introducción de un material extraño en los tejidos conectivos gingivales a través de roturas del epitelio. Son ejemplos comunes la introducción de amalgama en la encía al realizar una restauración o extraer un diente, dejar un tatuaje de amalgama o la introducción de una sustancia abrasiva durante el pulido.

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PERIODONTITIS

La periodontitis se define como "una enfermedad inflamatoria de los tejidos de soporte de los dientes causada por microorganismos o grupos de microorganismos específicos que producen la destrucción progresiva del ligamento periodontal y el hueso alveolar con formación de bolsa, recesión o ambas". La característica clínica que distingue la periodontitis de la gingivitis es la presencia de pérdida ósea detectable. A menudo esto se acompaña de bolsas y modificaciones en la densidad y altura del hueso alveolar subyacente. En ciertos casos, junto con la pérdida de inserción ocurre recesión de la encia marginal, lo que enmascara la progresión de la enfermedad si se loma la medida de la profundidad de bolsa sin la medición de los niveles de inserción clínica. Los signos clínicos de inflamación, como cambios de color, contorno y consistencia, y hemorragia al sondeo, no siempre son indicadores positivos de la pérdida de inserción. Sin embargo, la persistencia de hemorragia al sondeo en visitas sucesivas resultó ser un indicador confiable de la presencia de inflamación y el potencial de ulterior pérdida de inserción en el sitio de la hemorragia.

Si bien durante los últimos 20 años se presentaron muchas clasificaciones de las diferentes manifestaciones clínicas de periodontitis, los talleres de consenso realizados en Estados Unidos en 1989 y en Europa en 1993 identificaron que la periodontitis puede presentarse en formas de inicio temprano, aparición adulta y necrosante. Además el consenso de la AAP concluyó que la periodontitis puede relacionarse con enfermedades generales como diabetes e infecciones por HIV, y que algunas formas de periodontitis pueden ser refractarias al tratamiento convencional. La enfermedad de inicio temprano se diferencia de la adulta por la edad de aparición, la velocidad de progresión de la enfermedad y la presencia de alteraciones en las defensas del huésped.

Además la periodontitis de inicio temprano se sub-clasificó en las formas prepuberal juvenil y rápidamente progresiva con distribuciones localizada o generalizada.

Se observó que la destrucción periodontal crónica, por acumulación de factores locales como placa y cálculos, puede aparecer antes de los 35 años de edad y que la enfermedad agresiva vista en pacientes jóvenes puede ser independiente de la edad por tener una asociación familiar (genética). Con respecto a la periodontitis refractaria, pocas son las pruebas que sostienen con certeza que es una entidad

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clínica distinta, porque las causas de la pérdida continua de inserción clínica y ósea que persiste después del tratamiento periodontal generalmente están mal definidas y se aplican a muchas entidades patológicas.

La clasificación resultante de las diferentes formas de periodontitis se simplificó para describir tres manifestaciones clínicas generales de periodontitis: periodontitis crónica, periodontitis agresiva y periodontitis como manifestación de enfermedades sistémicas.

Periodontitis crónica

La periodontitis crónica es la forma más frecuente de periodontitis.La periodontitis crónica es más prevalente en adultos pero puede presentarse en niños; por tanto es posible descartar el rango de > 35 años de edad fijado para la clasificación de esta enfermedad. La periodontitis crónica se vincula con la acumulación de placa y cálculos, y suele tener un ritmo de progresión lento a moderado, pero se observan periodos de destrucción más rápida. Las aceleraciones del ritmo de la enfermedad pueden deberse al impacto de los factores loca les, sistémicos y ambientales que influyen la interacción normal entre huésped y bacterias. Los factores locales ejercen influencia sobre la acumulación de placa; las enfermedades sistémicas como diabetes mellitus y HIV influyen sobre las defensas del huésped; factores ambienta les como fumar cigarrillos y el estrés también modifican la reacción del huésped a la acumulación de placa. La periodontitis crónica ocurre como una enfermedad localizada en la que < 30% de los sitios valorados presenta pérdida de inserción y de hueso o como una enfermedad más generalizada en la que> 30% de los sitios está afectado. La enfermedad también puede describirse por su intensidad como leve, moderada y grave sobre la base de la magnitud de la pérdida de inserción clínica de hueso.

Periodontitis agresiva

La periodontitis agresiva difiere de la forma crónica básicamente por la rapidez de la progresión en personas por lo demás sanas, ausencia de grandes acumulaciones de placa y cálculos, y antecedentes familiares de enfermedad agresiva que señala un rasgo genético. En el pasado esta forma de periodontitis se clasificó como periodontitis de inicio temprano y por tanto aún incluye muchas de las características que antes se identificaron con las formas de la periodontitis de inicio temprano. Aunque la presentación clínica de la enfermedad agresiva es universal, los factores causales no siempre aparecen con regularidad.

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Como ya se describió para la periodontitis de inicio temprano, las formas agresivas afectan a jóvenes en la pubertad o después de ella y pueden observarse durante el segundo y el tercer decenios (esto es, de 10 a 30 anos de edad). La enfermedad puede ser localizada, como la periodontitis juvenil localizada (PJL) descrita antes o periodontitis juvenil generalizada (PJG) y periodontitis rápidamente progresiva (PRP).

ENFERMEDADES PERIODONTALES NECROSANTES

Las características clínicas de las enfermedades periodontales necrosantes incluyen encía marginal y papilar ulcerada y necrosada cubierta por una seudomembrana o esfacelo blanco amarillento, papilas romas o con cráteres, hemorragia espontánea o provocada, dolor y aliento fétido, pero no se limitan a estos signos. Estas enfermedades pueden acompañarse de fiebre, malestar general y linfadenopatía, pero estas características no son consistentes. Se describen dos formas de enfermedad periodontal necrosante: gingivitis ulcerativa necrosante (GUN) y periodontitis ulcerativa necrosante (PUN). En el pasado la GUN se clasificaba entre las enfermedades gingivales o gingivitis porque la pérdida de inserción no era un rasgo regular, mientras que la PUN se consideraba como periodontitis porque ocurría pérdida de inserción. Revisiones recientes de las características causales de la GUN y la PUN indican que las dos enfermedades constituyen manifestaciones clínicas de la misma enfermedad, excepto que las características distintivas de la PUN son pérdida de inserción clínica y ósea.

GINGIVITIS ULCERATIVA NECROSANTE

Las características definitorias de la GUN son su origen bacteriano, su lesión necrótica y factores predisponentes como estrés psicológico, tabaquismo e inmunosupresión. Además la desnutrición es un factor complementario en los países en desarrollo. La GUN se presenta como una lesión aguda que responde bien al tratamiento antimicrobiano combinado con la eliminación profesional de placa y cálculos y el mejoramiento de la higiene bucal.

PERIODONTITIS ULCERATIVA NECROSANTE

La PUN difiere de la GUN en que la pérdida de inserción clínica y de hueso es un rasgo constante. Todas las demás características son las mismas en las dos formas de enfermedad necrosante.

La PUN se observa en pacientes con infección por I-IIV y se manifiesta como ulceración local y necrosis del tejido gingival con exposición y rápida destrucción del hueso subyacente, hemorragia espontánea y dolor intenso. Los pacientes infectados por HIV con PUN

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son 20.8 veces más propensos a tener carga celular CD4+ menor de 200 cel/mm3 de sangre periférica que los pacientes infectados por HIV sin PUN, lo que sugiere que la inmunosupresión es un factor importante. Además el valor predictivo de la PUN para pacientes infectados por HIV con carga celular CD4+ menor de 200 cel/mm3 fue 95. 1% y la probabilidad acumulativa de muerte dentro de 24 meses del diagnóstico de PUN fue de 72.9%. En países en desarrollo la PUN se vincula con desnutrición grave que en algunos casos lleva a la inmunosupresión.

PERIODONTITIS RELACIONADA CON LESIONES ENDODÓNTICAS

Lesiones endodónticas-periodontales

En las lesiones endodónticas-periodontales la necrosis pulpar precede a las alteraciones periodontales. Las lesiones periapicales que se originan en una infección y las necrosis pulpares pueden drenar a la cavidad bucal a través del ligamento periodontal y el hueso alveolar adyacente. Esto se presenta como una bolsa periodontal profunda, localizada, que se extiende hasta el ápice del diente. Asimismo la infección pulpar puede drenar por conductos accesorios, sobre todo en la zona de furcaciones, y generar lesiones de furcación por pérdida de Inserción clínica y hueso alveolar.

Lesiones periodontales-endodónticas

En las lesiones periodontales-endodónticas la infección bacteriana de una bolsa periodontal relacionada con pérdida ósea y exposición radicular puede difundirse por los conductos accesorios de la pulpa y causar necrosis pulpar. En el caso de enfermedad periodontal avanzada, la infección llegaría a la pulpa por el foramen apical. El raspado y alisado quita el cemento y la dentina subyacentes, y puede originar pulpitis crónica mediante penetración bacteriana por los túbulos dentinarios. Sin embargo, muchos dientes con periodontitis que se rasparon y alisaron no presentan signos de lesión pulpar.

Lesiones combinadas

Las lesiones combinadas ocurren cuando la necrosis pulpar y una lesión periapical se presentan en un diente que también tiene lesión pcriodonta1. La radiografía revela un defecto infraóseo evidente cuando la infección de origen pulpar coincide con la de origen periodontal. En todos los casos de periodontitis relacionada con lesiones endodónticas, la infección endodóntica debe controlarse antes de iniciar el tratamiento definitivo de la lesión periodontal, en especial cuando se planea realizar técnicas regenerativas o de injerto óseo.

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