clasificación de las enfermedades periodontales

Clasificación de las Enfermedades y

Condiciones Periodontales

Por: Carlos Domínguez VíllelaTepic, Nayarit.

CLASIFICACIÓN DE LAS ENFERMEDADES PERIODONTALES, APROBADA POR LA ACADEMIA AMERICANA DE PERIODONTOLOGÍA EN 1999. (AAP)

Periodontología clinica, Carranza. 10ma edición. Parte 3. Capitulo 7. pág 101.

Enfermedades gingivales

-Enfermedades gingivales inducidas por placa

-Lesiones gingivales no inducidas por placa

Periodontitis crónica

-Localizada

-Generalizada

Periodontitis agresiva-Localizada-GeneralizadaPeriodontitis como manifestación de enfermedades sistémicas

Enfermedades periodontales necrosantes-Gingivitis ulcerativa necrosante (NUG)-Periodontitis ulcerativa necrosante (NUP)

Periodontología Clínica, Carranza. 10ma edición. Parte 3. Capitulo 7. pág 101.

Abscesos del periodoncio-Absceso gingival-Absceso periodontal-Absceso periocoronario

Periodontitis relacionada con lesiones endodónticas-Lesión endodóntica-periodontal-Lesión periodontal-endodontica-Lesión combinada


Malformaciones y lesiones congénitas o adquiridas- Factores localizados y relacionados con dientes predisponen a enfermedades gingivales inducidas por placa o periodontitis-Malformaciones mucogingivales y lesiones alrededor de los dientes-Malformaciones mucogingivales y lesiones en rebordes desdentados-Trauma oclusivoPeriodontología Clínica, Carranza. 10ma edición. Parte 3. Capitulo 7. pág 101.

DEFINICIÓN DE CALCULO DENTALConsta de una placa bacteriana mineralizada que se forma en la superficie de los dientes naturales y las prótesis dentales.


Clasificación

Cálculo

Supragingival Subgingival


CARACTERÍSTICASCalculo supragingival Calculo subgingival

Localización: coronal al margen gingival.

Visible en cavidad bucal. Color: blanco o amarillo

blancuzco, duro Consistencia: tipo arcilla Se desprenden con

facilidad. Zonas mas comunes: caras

vestibulares de molares superiores y superficies linguales de anteriores inferiores.

Localización: por debajo de la cresta encía marginal.

No visible en cavidad bucal

Se evalúa con instrumento (explorador)

Suele ser duro, ser adhiere a la superficie dental

Color: café oscuro o negro verdusco.


Varón de raza blanca de 31 años con

depósitos de cálculo supragingival y

subgingival

Mismo paciente, un año después de recibir raspado y alisado radicular.

COMPOSICIÓN DEL CALCULO

Contenido InorgánicoEl calculo supragingival consta de componentes inorgánicos (70-90%) y orgánico.La porción inorgánica esta integrada por 75.9% de fosfato de calcio, Ca, (PO); 3.1% de carbono de calcio y otros rastros de fosfato de magnesio y otros metales.

Los principales componentes inorgánicos son calcio 39%. Fosforo 19%. Dióxido de carbono 1.9%. Magnesio 0.8% y vestigios de sodio, cinc, estroncio, bromo, manganeso, oro, aluminio. Silicona, hierro y flúor.


Por lo menos dos terceras partes de los componentes inorgánicos tienen estructura cristalina. Las 4 principales formas cristalinas y sus porcentajes son:

Hidroxiapatita, casi 58% Whitlockita de magnesio, casi 21% Fosfato Octacálcico, casi 21% Brushita, casi 9%


Contenido orgánicoEl componente orgánico del calculo consta de una mezcla de complejos proteína-polisacárido, células epiteliales descamadas, leucocitos y varios tipos de microorganismos.


Entre 1.9% y 9.1% de los componentes orgánicos son carbohidratos, que están integrados por galactosa, glucosa, ramnosa, manosa, acido glucuoronico, galactosamina, y a veces, arabinosa, acido galacturonico y glucosamina.


Todo estos compuestos orgánicos están presentes en la lucoproteina salival, excepto arabinosa y ramnosa.

Las proteínas salivales son responsables de 5.9-8.2% de los compuestos orgánicos del calculo e incluyen casi todo los aminoácidos.


Los lípidos abarcan 0.2% del contenido orgánico en forma de grasas neutrales, ácidos grasos libres, colesterol, esteres de colesterol y fosfolípidos

La composición del calculo subgingival es similar a la del calculo supragingival, con algunas diferencias.


El calculo subgingival tiene el mismo contenido de hidroxipatita, además de Whitlockita de magnesio y menos Brushita y fosfato octacálcico que el calculo supragingival


FORMACIÓN DE CALCULO DENTAL

El calculo es la placa dental que ha sufrido una mineralización. La placa suave se endurece por la precipitación de sales de minerales, que suele empezar entre 1 y el 14 dia de la formación de placa. Sin embargo, se ha reportado que la calcificación se presenta en tan solo 4 a 8 hrs.


Las placas calcificadas pueden mineralizarse en 50% en 2 días y en 60 a 90% en 12 días

No toda la placa presenta calcificación.


La saliva es la fuente de mineralización de los cálculos supragingivales, mientras que el trasudado sérico llamado liquido crevicular gingival aporta los minerales para el calculo subgingival


La calcificación implica la unión de iones de calcio a complejos de carbohidratos y proteínas de matriz orgánica y la precipitación de sales cristalinas de fosfato de calcio.


Los cristales se forman al principio en la matriz intercelular y sobre las superficies bacterianas y por ultimo dentro de las bacterias


La calcificación empieza a lo largo de la superficie interna de la placa supragingival y en el componente adherido de la placa subgingival adyacente al diente. Focos separados de calcificación aumentan en tamaño y coalescen para formar masas solidas de calcio.


La calcificación puede estar acompañada de alteraciones en el contenido bacteriano y las propiedades tincionales de la placa. Conforme avanza la calcificación, aumenta el numero de bacterias filamentosas y cambian los focos de calcificación de basofilicos a eosinofilicos.


El calculo se forma en capas, las cuales suelen estar separadas con una cutícula delgada que queda incluida en el calculo conforme progresa la calcificación


MECANISMOS DE FORMACIÓN DEL CALCULO DENTALTEORÍAS Los mecanismos teóricos por medio de

los cuales se mineraliza la placa pueden clasificarse en dos grandes categorías principales:

La precipitación de minerales y Los agentes de Siembra


1.- LA PRECIPITACIÓN DE MINERALES: Es el resultado de una elevación local en

el grado de saturación de los iones de calcio y fosfato, que pueden originarse de varias maneras:

1.- Un aumento en el pH salival2.- Las proteínas coloidales3.- La fosfatasa


AUMENTO EN EL PH SALIVAL Produce la precipitación de sales de

fosfato de calcio al reducir la constante de precipitación. El pH puede elevarse por la perdida de dióxido de carbono y la formación de amoniaco por las bacterias de la placa dental.


LAS PROTEÍNAS COLOIDALES En la saliva los iones de calcio y fosfato,

mantienen una solución sobresaturada con respecto a las sales de fosfato de calcio. Con el estancamiento de la saliva, se sedimentan los coloides y ya no se mantienen el estado sobresaturado, lo que lleva a la precipitación de sales de fosfato de calcio.


LA FOSFATASA Liberada de la placa dental, las células

epiteliales descamadas o bacterias precipita fosfato de calcio por medio de la hidrolizacion de fosfatos orgánicos en la saliva, lo que aumenta la concentración de iones libres de fosfato


2.- LOS AGENTES DE SIEMBRA Originan pequeños focos de calcificación

que se agrandar y coalescen para formar una masa calcificada

Se desconocen los agentes de siembra en la formación de cálculos, pero se sospecha que la matriz intercelular de la placa juega un papel activo.


Los complejos de carbohidratos y proteínas inician la calcificación por medio de la eliminación de calcio de la saliva (quelación) y uniéndose a éste para formar núcleos que inducen el deposito posterior de minerales


MECANISMOS DE ACCIÓN DEL CALCULO DENTAL La mineralización de la placa inicia fuera

de las células alrededor de los microorganismos Gram positivos y gramnegativos, también puede iniciar dentro de las células.


Los microrganismos filamentosos, difteroides y las especies bacterionema y veillonella tienen la capacidad para formar cristales de apatita de forma intracelular


La placa bacteriana participa de manera activa en la mineralización del calculo al formar fosfatasas que cambian el pH de la placa e inducen la mineralización, pero la opinión mas extendida es que estas bacterias solo participan de forma pasiva y se calcifican con otros componentes de la placa.


La placa no mineralizada en la superficie del calculo es el principal irritante, pero la porción calcificada subyacente puede ser un factor con una distribución importante.

No irrita la encía de manera directa, pero proporciona un nido fijo para la acumulación bacteriana


El aumento en el flujo de liquido gingival relacionado con la inflamación gingival da los minerales que convierten la placa que se acumula de manera continua en calculo subgingival.


El calculo juega un papel importante en el mantenimiento y acentuación de la enfermedad periodontal al mantener la placa en contacto cercano al tejido gingival y al crear áreas donde es imposible la eliminación de la placa.


MATERIA ALBA Concentración de microorganismos,

células epiteliales descamadas, leucocitos y una mezcla de proteínas y lípidos salivales, con pocas o sin partículas de comida


Deposito amarillo o blanco grisáceos, suave y pegajoso , poco adherente

Efecto irritante sobre la encía es provocado por las bacterias y sus productos


Casi todos los residuos de alimentos se hacen líquidos rápidamente mediante enzimas bacterianas y se desalojan de la cavidad bucal por medio del flujo salival y la acción mecánica de la lengua, los carrillos y los labios.


El índice de despeje de la cavidad bucal varia de acuerdo al tipo de alimento y el individuo

Las soluciones acuosas por lo general se despejan en 15 min. Mientras que los alimentos pegajosos pueden adherirse por mas de 1 hr.


La placa dental es un derivado de los residuos de alimenticios y estos no son una causa importante de gingivitis.


La microflora oral es el principal determinante del estado gingival, los ácidos carboxílicos de cadena corta que se encuentran en las partículas retenidas de alimentos también pueden afectar el estado periodontal.


MANCHAS DENTALES

Son los depósitos pigmentados sobre la superficie dental. Son un problema primordialmente estético y no producen inflamación en la encía.


El uso de productos de tabaco, café, té, ciertos enjuagues bucales y pigmentos en los alimentos pueden contribuir a esta formación.


OTROS FACTORES LOCALES QUE FACILITAN EL ACUMULO DE LA PLACA DENTAL Y ACTÚAN DE FORMA SECUNDARIA EN LA GENERACIÓN DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL Higiene bucal incorrecta Factores yatrogenos Mal oclusión Restauraciones defectuosas Prótesis fijas y removibles defectuosas. Aparatos de ortodoncia


HIGIENE BUCAL INCORRECTA

El cepillado agresivo en forma horizontal o en círculos puede generar abrasiones en la encía así como alteraciones en la estructura del diente.


El efecto perjudicial del cepillado excesivo se acentúa cuando se usan dentífricos abrasivos. Los cambios gingivales que se atribuyen al trauma por cepillado pueden ser agudos o crónicos.


Los cambios agudos varían en apariencia y duración, desde rayas en la superficie epitelial hasta la denudación del tejido conectivo subyacente con formación de una ulcera gingival dolorosa.

- El eritema difuso y la denunciación de la encía insertada en toda la boca puede ser secuela impresionante del cepillado excesivo.


Suelen observarse signos de abrasivo gingival aguda cuando el paciente usa por primera vez un cepillo nuevo.

Se pueden generar lesiones puntiformes cuando se aplica una fuerte presión con cerdas duras alineadas de forma perpendicular a la superficie de la encía.


Una cerda del cepillo retenida en la encía puede provocar un absceso gingival agudo

El uso inapropiado del hilo dental puede producir laceraciones de las papilas interdentales.


FACTORES YATROGENOS Mala calidad en las restauraciones o

prótesis dentales son factores que contribuyen a la inflamación gingival y destrucción periodontal


Las características de las restauraciones dentales y prótesis parciales removibles importantes para el mantenimiento de la salud incluyen:

1.- la ubicación del margen gingival para la restauración


2.- el espacio entre el margen de la restauración y el diente no tallado.

3.- el contorno de las restauraciones 4.- la oclusión 5.- materiales usados en la restauración


6.- el proceso de la restauración 7.- el diseño de la prótesis parcial

removible.


MÁRGENES DE RESTAURACIONES Las márgenes desbordantes de las

restauraciones dentales contribuyen al desarrollo de la enfermedad periodontal por que cambian el balance ecológico del surco gingival a un área que favorece el crecimiento de microorganismos relacionados con enfermedad


CONTORNOS Y CONTACTOS ABIERTOS Las coronas y las restauraciones con

contornos exagerados tienen a acumular placa y tal vez, evitan los mecanismos de auto limpieza de carrillos, labios y lengua.


Las restauraciones que no restablecen los espacios adecuados de los nichos interproximal se asocian con inflamación papilar.

DISEÑOS DE PRÓTESIS PARCIALES REMOVIBLES Después de la inserción de prótesis

parciales, aumenta la movilidad de los dientes pilares, inflamación gingival y formación de bolsas. Debido a que las prótesis parciales favorecen la acumulación de placa, sobre todo si cubren el tejido gingival.


Las prótesis parciales que se usan durante el día y la noche inducen mas formación de placa que las que solo se usan durante el día.


PROCEDIMIENTOS DE ODONTOLOGÍA RESTAURADORA El uso de sujetadores (clamps) para

dique de hule (goma), bandas matrices y fresas que laceran la encía produce diferentes grados de trauma mecánico e inflamación.

Aunque tales lesiones transitorias suelen sanar, son fuentes innecesarias de malestar para el pacientes.


MALOCLUSION La alineación irregular de los dientes

que se observa en casos de maloclusion pueden hacer mas difícil el control de placa.


ORTODONCIA El tx ortodontico puede afectar el

periodoncio al favorecer la retención de placa, por una lesión directa a la encía como resultado de la sobretensión de bandas y la creación de fuerzas excesivas, fuerzas desfavorables o ambas, sobre el diente o las estructuras de soporte.


Los aparatos de ortodoncia no solo suelen retener placa bacteriana y desechos alimenticios, lo que causa la gingivitis. Sino también son capaces de modificar el ecosistema gingival.


ENFERMEDADES GINGIVALES

Relacionadas con placa

No inducidas por placa


INDUCIDAS POR PLACA BACTERIANA Por placa bacteriana Factores sistémicos Por medicamentos Malnutrición

Periodontología Clínica, Carranza. 10ma edición. Parte 3. Capitulo 7.

POR PLACA BACTERIANA Interacción entre los microorganismos

que se encuentran en la biopelicula y los tejidos y células inflamatorias del huésped.

Placa-huesped modifica mediante los factores locales y sistémicos.

Control de placa.


FACTORES SISTÉMICOS Cambios endocrinos; pubertad,

embarazo, cicle menstrual y el diabetes Se agrava debido a una alteración en la

respuesta inflamatoria gingival a la placa.


POR MEDICAMENTOS Anticonvulsivos: fenitoina, Inmunosupresores: cefalosporina Bloqueadores de canal de calcio:

nifedipina, el verapamilo, el diltiazem y valproato de sodio

Anticonnceptibos orales, premenopausica


MALNUTRICIÓN Encías rojas brillantes, tumefactas y

hemorrágicas relacionadas con deficiencia de vitamina c o escorbuto.


NO INDUCIDAS POR PLACA

• Bacterianos especifico

• Viral• Micotico• Genético

• Trastornos sistémicos

• Lesiones traumáticas

• Reacción ante cuerpos extraños


BACTERIANOS ESPECIFICO ETS gonorrea, sifilis, directa o

secundarias. Gingivostomatitis aguda, fiebre,

malestar, dolor, difusa, roja y tumefacta aumento en la hemorragia y formacion de abscesos.

Puede estar procedidas por amigdalitis y se relaciona con infecciones estreptococicas del grupo Aβ-hemolitco


VIRAL DNA Y RNA; herpes- redice la funcion

inmune.


MICOTICO Px inmunodeprimidos y con alteraciones

de la flora bucal por antibióticos de amplio espectro,

Candidiasis esteroides tópicos, px con poco flujo salival, mayor glucosa salival o menor PH en saliva.


GENÉTICO Afecta al tejido del

periodoncio. Fibromatosis gingival

hereditaria, que presenta los modos dominante autosómico, o recesivo autosómico. La encía puede agrandarse, retrasa la erupción y presenta como fenómeno aislado o junto con muchos síndromes.


TRASTORNOS SISTÉMICOS Lesiones descamativas, ulceraciones en

la encía. Manifestación alérgica, relacionada a materiales de restauración.

Antecedentes amplios y eliminación selectiva de posibles culpables.


LESIONES TRAUMÁTICAS

artificiales, sin intencion, que puede causar ulceración gingival, la recesión; yatrogenicas.


REACCIÓN ANTE CUERPOS EXTRAÑOS

Lleva a una inflamación localizada de la encía y son provocadas por la introducción de materiales extraños al tejido conectivo.


CLASIFICACIÓN DE ENFERMEDADES PERIODONTALES

Crónica

Agresiva

Manifiesta de enfermedades sistémicas


PERIODONTITIS Enfermedad inflamatoria de los tejidos

de soporte del diente provocada por microorganismos, que tiene como resultado la destrucción progresiva de ligamento periodontal y el hueso alveolar con formación de bolsas, recesión.


PERIODONTITIS CRÓNICA Acumulación de placa y cálculos y por lo

general, tiene un rango lento a moderado de avance, pero se puede observar periodos de destrucción mas rápida.


Puede darse como localizada en que menos de 30% de los sitios muestren perdida osea y de insercion.

Generalizada +30% de los sitios muestren perdida.


Ligera, moderada o grave Con base en la cantidad de perdida de

la inserción clinica.


HALLAZGOS CLINICOS Periodontitis crónica > prevalencia en

adultos, también individuos de cualquier edad.

• La magnitud de la destrucción clínica es proporcional a los niveles de higiene oral, factores predisponentes locales y factores sistémicos de riesgo.


• La composición de la placa microbiana es variable.

• La clasificación en función de su extensión y severidad.

• La progresión sólo puede confirmarse por exámenes continuos, normalmente en localizaciones en las que el tratamiento ha sido inadecuado o nulo


PERIODONTITIS AGRESIVA Menores 30 años, se distingue siempre

de la crónica por la edad de inicio, avance rápido, ausencia de acumulación de placa y calcio, alteraciones de la reacción inmunitaria del huésped y grupos familiar de individuos enfermos.


PERIODONTITIS AGRESIVA LOCALIZADA Se distingue por presentación localizada

en incisivos y molares, con perdida de inserción interproximal en por lo menos dos dientes, no afecta mas de dos piezas dentales además de los incisivos y primero molares.


CARACTERISTICAS CLINICAS Después de la colonización inicial de los

primeros dientes, actinobacillus actinomycetemcomitans evaden las defensas del huésped mediante diferentes mecanismos, como la produccion de factores inhibidores de la quimiotaxis de leucocitos polimorfo nucleares, endotoxina, colagenasas leucotoxinas y otros factores que favorecen la colonización de bacteriana en las bolsas y desencadenan la destrucción de los tejidos periodontales. Luego de este primer ataque, las defensas inmunitarias.

Intensa reacción de anticuerpo a los agentes infectantes.


HALLAZGOS RADIOGRAFICOS La perdida vertical de huso en torno de

los primeros molares e incisivos, que comienza alrededor de la pubertad de, sanos, es signo tipico,

Perdida arciforme de hueso alveolar que se extiende desde la cara distal de segundo molar hasta la cara mesial del segundo molar


PERIODONTITIS AGRESIVA GENERALIZADA Menores de 30 años, Perdida de insercion interproximal

generalizada que afecta por lo menos 3 dientes, que no son incisivos y 1eros molares.


Grave con inflamación aguda intensa, proliferante y ulcerada, de color rojo intenso. Sangra de forma espontanea o al menor estimulo.

Destructiva en la cual hay perdida de inserción y ósea activa.


ENFERMEDADES SISTEMICAS Es el principal factor predisponente y no

son evidentes los factores locales, como grandes cantidades de placa u cálculos. En caso q la destrucción periodontal es resultado evidente de factores locales.

«Periodontitis crónica modificada» por el padecimiento sistémico


ENFERMEDADES PERIODONTALES NECROSANTES

Características clínicas se incluyen ulceras y necrosis en la encía papilar y marginal cubiertas por una seudomembrana o esfacelo blanco amarillento, papilas romas, hemorragias espontanea o provocado, dolor y aliento fétido,, fiebre, mal estar general y linfadenopatia.


GUN Bacteriasnas Lesion aguda que responde bien a la

terapia antimicrobiana combinada con una eliminación de la placa y calculo y mejoramiento de la higiene.


Estrés, habito de fumar y mala nutrición.


PERIODONTITIS ULCERONECROSANTE Signos y sintomas; necrosis y ulceracion

de la porcion coronaria de las papilas interdentales o del margen gingival, encia marginal roja brillante y dolorosa, que sangra facilmente, alitosis,

Fiebre, malestar y linfadenopatia.


PUN. NO RELACIONADA CON SIDA Caracteriza por zonas de ulceración y

necrosis en el margen gingival que quedan cubiertas con un material blando, blanquecino y amarillento, (seudomembrana).

un halo eritematoso rodea al margen ulcerado. Las lesiones son dolorosas y sangran,


Ulceración local y necrosis del tejido gingival, con exposición y destrucción rápida de hueso junto con sangrado espontaneo y dolor agudo.


PROGRESIÓN

La perdida osea relacionada con la pun vih+ puede ser acelerada.


ETIOLOGIACándida albicans y prevalencia superior de actinobacillus actinomycetemcomitans, prevotella intermedia, porphyromonas gingivales, fusobacterium nucleatum y especies de campylobacter.


PERIODONTITIS RELACIONADA CON

LESIONES ENDODONCIAS


LESIONES ENDODONTICAS-PERIODONTALES Una lesión periapical que se origina en

la infección pulpar y la necrosis pueden drenarse hacia la cavidad bucal a trabes del ligamento periodontal y el hueso alveolar adyacente. Esto se presenta como bolsa periodontal profunda y localizada que se extiende al ápice del diente.


LESIONES PERIODONTALES-ENDODONTICAS

La infección bacteriana de una bosa periodontal relacionada con la perdida de la inserción y exposición radicular, puede esparcirse a trabes de los conductos accesorio hacia la pula, lo que lleva a necrosis pulpar..


periodontal avanzada la infección llega a la pulpa por medio de foramen apical. El raspado y alisado retira el cemento y la dentina, y pueden provocar pulpitis crónica mediante la penetración bacteriana de los túbulos dentinarios.


COMBINADAS Se dan cuando hay

necrosis pulpar y una lesión periapical en un diente que también esta afectado periodontal mente. Un defecto infraoseo evidente en la radiografía cuando la infección de origen pulpar coincide con la de el origen periodontal.


en todos los casos de periodontitis relacionado con lesiones endodonticas, la infección endodontica debe controlarse antes de iniciar el manejo definitivo de la lesión periodontal, sobre todo cuando se planea técnicas de regeneración o de injertos óseos.


MALFORMACIONES Y LESIONES CONGÉNITAS O

ADQUIRIDAS


Factores localizados con un diente que modifica o predispone a enfermedades gingivales inducidas por placa o periodontitis.


se considera que son factores que contribuyen al inicio y progreso de la enfermedad periodontal por que fomenta la acumulación de placa o evita la eliminación efectiva de placa por medidas normales de higiene. Se divide en 4:


FACTORES ANATÓMICOS DEL DIENTE malformaciones en el desarrollo y

formación del diente. Los factores anatómicos como las proyecciones cervicales de esmalte y perlas adamantinas sean relacionado con la perdida de inserción clínica, sobretodo en áreas de furcaciones.


Los surcos palatogingivales que se encuentran principalmente en los incisivos superiores, se observan en 8.5% de los sujetos y se relacionan con un aumento de la acumulación de placa, perdida de inserción clínica y ósea.


Los surcos radiculares proximales en los incisivos y premolares superiores también predisponen a la acumulación de placa , inflamación y perdida de inserción clínica y hueso.


la ubicación de diente es importante en el inicio del desarrollo de la enfermedad. La mala alineación del diente predispone a la acumulación de placa y a la inflamación en niños y puede predisponer a la perdida de inserción clínica en adultos, sobretodo junto con una mala higiene.


Además, los contactos abiertos pueden relacionarce con un aumento de la perdida de hueso alveolar, con mayor porvabilidad debido a la impactacion de la comida.


RESTAURACIONES O APARATOS DENTALES se ralaciona con el desarrollo de

inflamación gingival, sobre todo cuando se localizan subgingival mente eso puede aplicarse a las incrustaciones, coronas, obturaciones y bandas de ortodoncia colocadas subgingibal.


Esto puede producir infalmacion y perdida osea y de la incercion clínica, con migración apical del apical del epitelio de unión y restablecimiento del aparato de incercion a un nivel mas apical.


FRACTURAS RADICULARES Provocadas por fuerzas o

procedimientos endodonticos o de restauración pueden provocar afectación peridontalmente mediante la migración apical de placa a lo largo de la fractura, cuando esta se origina frontalmente a la incercion clínica y se expone al medio bucal.


RESORCIÓN RADICULAR CERVICAL Y DESGARROS SEGMENTARIOS

Pueden llevar a destrucción peridontal cuando la lesión se comunica con la cavidad bucal y permite que las bacterias migren subgingivalmente.


DEFORMIDADES MUCOGINGIVALES

Y LESIONES ALREDEDOR DE LOS DIENTES


Mucogingival se define como un termino genérico usado para describir la unión mucogingival y su relación con la encía, la mucosa alveolar, frenillo, las inserciones musculares, el vestíbulo bucal y el piso de la boca.


Una deformidad mucogingival se define como una desviación significativa de la forma normal de la encía y de la mucosa alveolar y puede afectar al hueso alveolar. Cirugía mucogingival procedimiento quirúrgico periodontal para corregir defectos en la morfología, la posición y la cantidad de encía, o todos los anteriores.


DEFORMIDADES MUCONGINGIVALES Y LESIONES EN LOS REBORDES

DESDENTADOSS

Suelen necesitar intervención quirúrgica correctiva para restaurar la forma y función antes del reemplaso prostético de dientes ausentes o la colocación de implantes.


TÉCNICA DE ELIMINACIÓN DE

BOLSA


LAS TÉCNICAS DE NUEVA INSERCIÓN Reúne la encía con el diente en una

posición coronaria al fondo de la bolsa preexistente.


LA ELIMINACION DE LA PARED DE LA BOLSA La pared en tejido blando y hueso.

Retracción o concentración: el raspado y alisado radicular resuelven la inflamación y en consecuencia la encía se contrae.

Eliminación quirúrgica: mediante gingivectomia o un colgajo no desplazado

Desplazamiento apical: con un colgajo desplazado hacia apical


2.1.1RASPADO Y ALISADO Raspado es el proceso por el cual se

elimina placa y calculo de la superficie radicular supra y subgingivales.

Alisado es el proceso por el cual se elimina el calculo residual incluido y partes de cemento de las raíces para dejar una superficie lisa, dura y limpia


El objetivo es restablecer la salud gingival al eliminar por completo elementos que causan inflamación gingival.


DESTREZA Y DETECCIÓN Para hacer la valoración inicial precisa

antes del raspado y alisado hace falta tener destreza visual y de detección táctil.

Periodontología Clínica, Carranza. 10ma edición. Parte 3. Capitulo 7. Periodontología Clínica, Carranza. 10ma edición. Parte 3. Capitulo 7.

EXAMEN VISUAL

Los cálculos supra y subgingivales que se hallan justo por debajo del margen no es difícil con buena Iluminacion y un campo limpio.

Puede ser difícil ver depósitos pequeños cuando esta mojado por saliva.


EXPLORACIÓN TÁCTIL Procura sensibilidad táctil para detectar

cálculos subgingivales y otras irregularidades.

Las yemas del pulgar y los demás dedos, deben percibir las vibraciones leves transmitidas por el mango del instrumento conforme se encuentran irregularidades.


CONTRAINDICACIONES DE LA CIRUGÍA PERIODONTAL El paciente con mal control de placa y

no cooperante Fumador paciente trasplantado y/o

inmunodeprimido con trastornos hemáticos (Los pacientes

que padecen leucemia aguda, agranulocitosis y linfogranulomatosis no deben realizar cirugía periodontal.)


con trastornos endocrinos (Diabetes mellitus)

El paciente con enfermedad cardiovascular (Hipertensión arterial, Angina de pecho, Infarto de miocardio, Tratamiento con anticoagulantes, Endocarditis reumática, cardiopatías congénitas e implantes cardíacos/vasculares.)


clasificación de las enfermedades periodontales

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