curs cardiologie

Download Curs Cardiologie

Post on 18-Feb-2015

290 views

Category:

Documents

5 download

Embed Size (px)

TRANSCRIPT

Curs AMG-II. CARDIOLOGIE Prof. Dr. Alexandru Croitoru

Nota 1 medic (pentru ncheierea legal a situaiei colare, aceasta trebuie s fie >5): Recapitulare anul I 1. Noiuni de anatomie i fiziologie a sistemului cardiovascular 2. Semiologia afeciunilor aparatului cardiovascular. Examenul obiectiv 3. Farmacologia bolilor sistemului circulator la copil, adult, vrstnici i femeia nsrcinat

Nota 2 medic (pentru ncheierea legal a situaiei colare, aceasta trebuie s fie >5):

Analiza semnelor i simptomelor specifice afeciunilor aparatului cardiovascularINSUFICIENA CARDIAC (IC)IC este condiia patologic n care inima nu este capabil s preia i/sau s trimit mai departe cantitatea de snge adecvat necesitilor tisulare. IC este un sindrom clinic caracterizat prin semne de staz venoas i debit cardiac (DC) sczut aprute de cele mai multe ori printr-o boal de inim. Clasificri: Dup ritmul de instalare IC acut n IC acut procesul patologic cauzal acioneaz brutal i rapid. Se pot activa doar mecanismele compensatorii de urgen: Mecanismul diastolic sau legea Starling. Stimularea simpatic. Aceasta induce tahicardie, crete inotropismul i redistribuie DC prin centralizarea circulaiei. IC cronic ntr-o IC cronic procesul patologic determinant acioneaz mai lent, n mod progresiv. Au timp s intre n aciune i celelalte mecanisme compensatorii: Hipertrofia ventricular Retenia hidrosalin Creterea desaturrii hemoglobinei Utilizarea metabolismului anaerob

1|

Dup momentele i condiiile de manifestare IC latent n IC latent cordul este compensat n repaus, dar se decompenseaza la efort. IC manifest IC manifest apare i n repaus. Dup zona n care predomin manifestrile IC retrograd Insuficiena ventricular stng (IVS) induce staz pulmonar cu apariia edemului interstiial sau edemului pulmonar acut (EPA). n insuficiena ventricular dreapt (IVD) se produce staz venoas periferic manifestat prin edeme periferice i cianoz. IC anterograd IVS i scderea DC duc la ischemie tisular cu hipoperfuzie renal, care contribuie la retenia hidrosalin prin stimularea sistemului renin-angiotensin.

Dup localizarea dominant a deficitului de pomp IC stng IC stng (ICS) este dominat de manifestrile IVS, anterograde i mai ales retrograde - dispneea produs prin staza pulmonar. IC dreapt IC dreapt (ICD) este dominat de manifestrile IVD, n special de edemele periferice produse prin staza venoas sistemic. n realitate s-a demonstrat c edemele se produc n primul rnd prin retenia hidrosalin renal indus de hipoperfuzie, deci sunt n principal urmarea IVS. IC global n IC global (ICG) se asociaz ambele tipuri de manifestri. Ea poate fi de la nceput global, de exemplu n miocardite, tulburri de ritm sau infarctele biventriculare. Frecvent IC este iniial stng i apoi, prin suprasolicitarea VD, devine global.

Clasificarea etiopatogenic a IC: IC poate apare prin: Afectarea funciei sistolice, de ejecie. Afectarea funciei diastolice, printr-o umplere insuficient. 1. IC prin afectarea funciei sistolice datorit suprasolicitri hemodinamice Suprancrcarea se poate produce prin creterea presarcinii (suprancrcarea de volum) sau a postsarcinii (suprancrcarea de rezisten). Presarcina Presarcina reprezint gradul de alungire a fibrei musculare cardiace imediat nainte de contracie, la finele diastolei. Ea este direct proporional cu volumul telediastolic (VTD) i este determinat de presiunea de umplere ventricular. Creterea presarcinii antreneaz creterea alungirii sarcomerelor. Conform legii Frank-Starling urmeaz o cretere a forei de contracie. Creterea presarcinii este un mecanism important de compensare n IC acut, pentru c el intr n aciune imediat, fr laten. Importana lui scade mult n IC cronic, atunci cnd cavitile cardiace sunt dilatate.

2|

Postsarcina Postsarcina reprezint sarcina care trebuie nvins de ctre contracia fibrelor miocardice pentru ca ele s realizeze ejecia sngelui n sistol. Practic postsarcina nseamn suma forelor care se opun ejeciei sngelui n artere. Ea depinde de mai multe elemente: Tensiunea arterial i din trunchiul pulmonar Rezistena vascular periferic (RVP) Suprafaa de seciune a valvelor aortice i pulmonare Rezistena elastic a arterelor Cantitatea de snge din aort i arterele mari Vscozitatea sngelui n situaia creterii cronice i progresive a postsarcinii cavitile cordului se adapteaz prin hipertofie. O lung perioad hipertrofia evolueaz cu contractilitate normal. Dup un timp apar modificri morfofuncionale i metabolice, iar cavitatea suprasolicitat se decompenseaz. 2. IC prin afectarea funciei diastolice n aceast categorie intr deficitele umplerii ventriculare de cauz cardiac. IC hipodiastolic poate fi cauzat de afeciuni miocardice, pericardice, endocardice, valvulare sau tulburri funcionale. 2.1. Afeciunile miocardice Bolile infiltrative ale miocardului ventricular. Cicatricile ventriculare, de exemplu dup un infarct miocardic. Fibrozele ventriculare. 2.2. Afeciunile pericardice Pericardita constrictiv. Pericardita lichidian cu lichid abundent care duce la tamponad cardiac. 2.3. Afeciunile endocardice, valvulare i intracavitare Stenozele valvelor atrioventriculare. Trombii voluminoi intracavitari. Tumorile intracavitare, cum este mixomul atrial. 2.4. Tulburrile funcionale Pierderea pompei atriale prin fibrilaie atrial. Tahicardiile extreme. Mecanismele compensatorii n IC: Cnd apar tulburri morfologice sau funcionale, inima se adapteaz prin intrarea n aciune a unor mecanisme compensatorii centrale i periferice. Crescnd fora i eficiena contraciei aceste mecanisme menin o perioad funcia de pomp la nivelul cerinelor tisulare. Cnd mecanismele compensatorii sunt depite apare IC manifest clinic. Mecanismele compensatorii centrale: Dilataia cardiac Hipertrofia ventricular Creterea stimulrii simpatice a cordului 3|

Dilataia cardiac i creterea stimulrii simpatice pot intra n aciune rapid, n IC acute, pe cnd hipertrofia ventricular se instaleaz n timp, n evoluia IC cronice. Factorii care limiteaz eficiena HV: Scade contractilitatea. Crete distana dintre patul capilar i centrul fibrelor miocardice. Scade oxigenarea i apare hipoxia miocardic. Crete rigiditatea peretelui, scad relaxarea i umplerea diastolic ventricular i implicit scade DC. Mecanismele compensatorii periferice: Redistribuirea debitului VS. Creterea desaturrii Hb. Utilizarea metabolismului anaerob. Creterea presiunii de umplere diastolic ventricular prin retenie hidrosalin.

Mecanismele edemelor sistemice n ICCreterea presiunii hidrostatice n capilarele sistemice Prin retenie hidrosalin la nivel renal i prin hipervolemie. n ICD si ICG apare staz venoas n amonte de VD care se transmite retrograd pn la capatul venos al capilarelor. Scderea presiunii coloidosmotice a plasmei Prin diluie, datorat reteniei hidrice. Staza hepatic din ICD determin n timp hipoxia hepatocitelor, distrugerea lor i fibroz hepatic. Procesul poart numele de ciroz cardiac i induce sindromul de insuficien hepatic, n cadrul cruia scade producia de albumine. Scderea drenajului limfatic Limfa se deverseaz n venele mari. Staza din aceste vene determin scderea drenajului limfatic. Hipoxia tisular n IC sever hipoxia tisular duce la leziuni celulare. Din celulele lezate se elibereaz mediatori (PG, histamina, kinine) care cresc permeabilitatea capilar i favorizeaz edemele. Edemele agraveaz hipoxia tisular pentru c cresc distana dintre capilare i celule.

HIPERTENSIUNEA ARTERIALHipertensiunea arterial (HTA) se caracterizeaz prin valori crescute ale TA peste valorile considerate normale: TA sistolic peste 140 mm Hg; TA diastolic peste 90 mm Hg. HTA sistolic apare de obicei la pacienii n vrst, cu ateroscleroz avansat, la care aorta este rigid. La aceti pacieni valorile tensionale trebuie sczute cu mare pruden pentru ca s nu apar fenomene de ischemie cerebral.

4|

Dup etiopatogenie se descriu dou forme importante de HTA: HTA esenial (HTAE), numit i primar sau idiopatic. HTA secundar (HTAS), care apare n diverse boli care altereaz secundar TA.

Complicaiile HTA: Complicaiile cardiace: cardiopatia hipertensiv Iniial apare HVS concentric prin suprancrcarea de presiune, urmat dup un interval variabil de IVS. Se asociaz fenomene de cardiopatie ischemic. Tromboza pe placa de aterom poate duce la obstrucia complet a vasului i IMA. Complicaiile renale: nefroangioscleroza hipertensiv Boala vascular hipertensiv duce la fibroza i ngustarea vaselor din rinichi. Sunt afectate mai ales arteriolele aferente i capilarele glomerulare. n timp scade filtrarea glomerular i se ajunge la IRC. Complicaiile cerebrale La nivelul SNC complicaiile HTA pot lua mai multe forme: AVC hemoragic AVC hemoragic se prioduce prin ruperea unei artere, din cauza presiunii mari sangvine. AVC ischemic AVC ischemic duce la infarct cerebral i se produce prin: ngustarea lumenului arterelor cerebrale. Obstrucia unei artere prin tromboz pe placa de aterom.

Stadiile HTAE: Stadiul I Pacientul are HTA uoar sau moderat i nu prezint modificri la nivelul organelor la risc: cord, SNC, rinichi. Stadiul II HTA moderat se asociaz cu cel puin una din urmtoarele manifestri: HVS obiectivat clinic, radiologic, electrocardiografic sau ecografic. Fund de ochi de gradul I sau II. Microproteinurie, eventual creatinina uor crescut. Stadiul III HTA sever se asociaz cu complicaii majore n organele int: HVS sau dilataie a VS cu IVS. Cardiopatie ischemic sever, eventual infarct de miocard. Fund de ochi de gradul III. Eventual AVC hipertensiv. Creatinina plasmatic peste 2 mg/dl. HTA malign Este o form de HTA cu: Valori tensionale foarte mari: TA sistolic peste 200 mm Hg, TA diastolic peste 120-130 mm Hg. 5|

IVS. Fund de ochi de gradul III-IV. Microproteinurie, microhematurie i alterarea funciilor renale (insuficien renal).

ELECTROCARDIOGRAMA NORMALElectrocardiograma (EKG) este reprezentarea grafic a activitii electrice a inimii. Se obine cu ajutorul electrocardiogra