LAPORAN PENDAHULUAN

ABSES PARU

Abses paru adalah suatu kavitas dalam jaringan paru yang berisi material

purulent berisikan sel radang akibat proses nekrotik parenkim paru oleh proses

terinfeksi .

Bila diameter kavitas < 2 cm dan jumlahnya banyak (multiple small

abscesses) dinamakan “necrotising pneumonia”. Abses besar atau abses kecil

mempunyai manifestasi klinik berbeda namun mempunyai predisposisi yang

sama dan prinsip diferensial diagnose sama pula. Abses timbul karena aspirasi

benda terinfeksi, penurunan mekanisme pertahanan tubuh atau virulensi kuman

yang tinggi. Pada umumnya kasus Abses paru ini berhubungan dengan karies

gigi, epilepsi tak terkontrol, kerusakan paru sebelumnya dan penyalahgunaan

alkohol. Pada negara-negara maju jarang dijumpai kecuali penderita dengan

gangguan respons imun seperti penyalahgunaan obat, penyakit sistemik atau

komplikasi dari paska obstruksi. Pada beberapa studi didapatkan bahwa kuman

aerob maupupn anaerob dari koloni oropharing yang sering menjadi penyebab

abses paru. (1, 2, 3, 6)

Penelitian pada penderita Abses paru nosokonial ditemukan kuman aerob seperti

golongan enterobacteriaceae yang terbanyak. Sedangkan penelitian dengan

teknik biopsi perkutan atau aspirasi transtrakeal ditemukan terbanyak adalah

kuman anaerob. (4, 6, 7)

Pada umumnya para klinisi menggunakan kombinasi antibiotik sebagai

terapi seperti penisilin, metronidazole dan golongan aminoglikosida pada abses

paru. Walaupun masih efektif, terapi kombinasi masih memberikan beberapa

permasalahan sebagai berikut : (4)

1. Waktu perawatan di RS yang lama

2. Potensi reaksi keracunan obat tinggi

3. Mendorong terjadinya resistensi antibiotika.

4. Adanya super infeksi bakteri yang mengakibatkan Nosokonial Pneumoni.

Terapi ideal harus berdasarkan penemuan kuman penyebabnya secara kultur

dan sensitivitas. Pada makalah ini akan dibahas Abses paru mulai patogenesis,

terapi dan prognosa sebagai penyegaran teori yang sudah ada.

1

I. EPIDEMIOLOGI

1. Faktor Predisposisi

Ada bebreapa kondisi yang menyebabkan atau mendorong terjadinya abses

paru. Janet et al tahun 1995 melakukan penelitian di rumah perawatan

intensive RS di Afrika Selatan, didapatkan beberapa faktor predisposisi abses

paru seperti berikut : (1, 2, 3, 4, 7)

Tabel 1. Faktor predisposisi Abses paru

No Faktor Predisposisi 1

2

3

4

5

6

7

8

9

10

Alkoholik

Aspirasi benda asing

Karies gigi

TB paru lama

Epilepsi

Penyalahgunaan obat

Penyakit paru obstuktif

SLE

Ca Bronkogenik

Nihil

Tabel di kutip dari Chest/108/4/Okt’95 hal 938.

ASHER DAN BEAUDRY tahun 1992 melaporkan beberapa faktor

predisposisi Abses paru yang terjadi pada anak-anak sebagai berikut :

Tabel 2. Faktor predisposisi abses paru pada anak-anak.

i. Con

diti

on

Contoh

Infeksi berat Bronchopneumonia

Meningitis

Osteomyelitis

Septicemia

Infected aczema

Septic arthritis

Abdominal wall abscess

Peritonsillar abscess

Endocarditis

1

Immunodeficiency atau

immunosuppression

disorder

Conditiopn leading to

repeated aspiration

Yang lain

{miscellcellaneous jarang)

Measles

Burns

Prematurity

Blood dyscrasias

Leukimia

Hepatitis

Dysgammaglobulinemia

Nephrotic syndrome

Chronic granulamatous disease

Steroid therapy

Malnutrition

Seozure disorders

Mental deficiency

Altered consciousness

Dysphagia

Priodonitis, Carries, gingiva desease

Riley-Day syndrome

Cystic fibrosis

Misplaced central nervouse catheter

Alpha-antitrypsin deficicency

Foreign body in respiration tract

Eroded foreign body in the esophagus

Tabel 2 dikutip dari (1)

Tabel 1. Presdeposisi factor dari Abses Paru

No Presdeposisi factor dari Abses Paru1

2

3

4

5

6

7

Aspirasi dari oropring

Obstruksi bronkial

Pneumonia

Blood-borne infection

Infark paru yang terinfeksi

Ruda paksa (trauma)

Penyebaran transdiapragmatika

Tabel 2. Diferensial Diagnosis Abses Paru

2

No Diferensial Diagnosis Abses Paru 1

2

3

4

5

6

7

8

9

Cavitas Tumor

Bula atau kista bronkial

Bronkiektasa seculea

Aspersiloma

Wegener’s gramulomatasi

Kista hydaditosa

Pneumekoniosis caplan’s sipidron

Cavitas rheumatoid nodule

Gas fluid level in oesopkagus, Stomach or bowel

Aspirasi dari derah orofaring yang paling sering penyebab terjadinya abses.

Freton predesposisi yang menyebabkan aspirasi orofaring seperti tabel III,

kadang-kadang satu orang lebih dari satu faktor.

Tabel 3. Presdeposisi Aspirasi Orofaring

Presdeposisi Aspirasi Orofaring ganguan kesadaran - Alkohol

- drug abuse

- epilepsi

- atuastesiganguan inervasi otot - faring

- laring

- oesepagosInfeksi nasal - penyakit sinus

Infeksi oral - dental carries

- ginigival desease

Infeksi farigeal - pouch

Infeksi caryugeal - tumor

Infeksi ocsepekageal - stricture

- hiatus kernea

obstruksi Bronkus disebabkan oleh tanda umumnya keganasan, atau benda

asing

3

Tabel 3 dikutip dari (1)

2. Etiologi

Kuman atau bakteri penyebab terjadinya Abses paru bervariasi sesuai dengan

peneliti dan teknik penelitian yang digunakan. Finegolal dan fisliman

mendapatkan bahwa organisme penyebab abses paru lebih dari 89 % adalah

kuman anaerob. Asher dan Beandry mendapatkan bahwa pada anak-anak

kuman penyebab abses paru terbanyak adalah stapillococous aureus (1).

Dibawah ini ada 3 tabel kuman penyebab abses dari 3 penelitian yang

berbeda.

Tabel 3. Spektrum organisme penyebab Abses paru menurut Asher dan

Beaudry

Type of Abscess Organisms Primary

Secondary

1. Staphylococcus aureus

Haemophilus influenzae types B, C, F, and nontypable

Streptococcus viridans, pneumoniae

Alpha-hemolytic streptococci

Neisseria sp.

Mycoplasma pneumoniae

Aerobes

a. All those

listed for

primary

abscess

Haemophilus aphropilus, parainfluenzae

Streptococcus group B, intermedius

Klebsiella penumoniae

Escherichia coli, freundii

Pseudomonas pyocyanea, aeruginosa, denitrificsns

Aerobacter aeruginosa

Candida

Rhizopus sp.

Aspergillus fumigatus

Nocardia sp

Eikenella corrodens

Serratia marcescens

4

Anaerobes

b. Peptostreptococcus constellatus, intermedius,

saccharolyticus

c. Veillonella sp., alkalenscenens

d. Bacteroides melaninogenicus, oralis, fragilis,

corrodens, distasonis, vulgatus, ruminicola,

asaccharolyticus

e. Fusobacterium necrophorum, nucleatum

f. Bifidobacterium sp.

Tabel 3 dikutip dari (1)

Tabel 4. Spektrum isolasi bakteri Abses paru akut menurut Hammond et al.

No. of Isolates %Anaerobs

Provetella sp

Porphyromonas sp

Unspectiated pigmented anaerobs

i. Bac

tero

ides

sp

Fusobacterium sp

Anaerobic cocci

Microaerophilic streptococci

Veilonella sp

Clostridium sp

Nonsporing Gran-positive anaerobes

“Mixed anaerobes”

total

Aerobs

ii. Viri

dan

s

stre

pto

coc

17

7

4

4

4

4

7

1

1

9

1

59

7

5

3

2

1

2

20

22

9

5

5

5

5

9

1

1

11

1

74

9

6

4

3

1

3

26

5

ci

iii. Sta

phy

loc

occ

us

sp

iv. Cor

yne

bact

eriu

m

sp

Klebsiella sp

Haemophilus sp

Gram-negative cocci

Total

Tabel 4 dikutip dari (6)

Tabel 5. Organisme dan kondisi yang berhubungan dengan Abses paru

menurut Finegold dan Fishmans

1. Noninfectious and

Predisposing Conditions Bacteria

Anaerobes; Staphylococcus aureus,

Enterbacteriaceae, Pseudomanas

aeruginosa, streptocicci, Legonella

spp, Nocardia asteroides,

Burkholdaria pseudomallei

Mycobacteria (often multifocal)

M. tuberculosis, M. avium complex, M.

kansasii, other mycobacteria

Fungi

Aspergillus spp, Mucoraceae,

Histoplasma capsulatum,

Pneumocystis carinii, Coccidioides

immitis, Blastocystis hominis

Anatomis

Fluid-filled cysts, bland

infraction

Bronchiectasis

Vasculitis

Goodpasture’s syndrome,

Wegener’s granulomatosis,

periateritis

Obstruction (neoplasm, foreign

body)

Pulmonary sequestration

Pulmonary contusion

Carcinoma

6

Parasites

Entamoeba histolytical, Paragonimus

westermani, Stronglyoides

stercoralis (post-obstructive)

Empyema (with air-fluid level)

Septic embolism (endocarditis)

Tabel 5 dikutip dari (4)

3. Insidens

Angka kejadian Abses Paru berdasarkan penelitian Asher et al tahun 1982

adalah 0,7 dari 100.000 penderita yang masuk rumah sakit hampir sama

dengan angka yang dimiliki oleh The Children’s Hospital of eastern ontario

Kanada sebesar 0,67 tiap 100.000 penderita anak-anak yang MRS. Dengan

rasio jenis kelamin laki-laki banding wanita adalah 1,6 : 1 (1, 8).

Angka kematian yang disebabkan oleh Abses paru terjadi penurunan dari

30 – 40 % pada era preantibiotika sampai 15 – 20 % pada era sekarang (7).

7

II. PATHOFISIOLOGI

1. PATHOLOGI

Abses paru timbul bila parenkim paru terjadi obstruksi, infeksi kemudian

proses supurasi dan nekrosis.

Perubahan reaksi radang pertama dimulai dari suppurasi dan trombosis

pembuluh darah lokal, yang menimbulkan nekrosis dan likuifikasi.

Pembentukan jaringan granulasi terjadi mengelilingi abses, melokalisir proses

abses dengan jaringan fibrotik. Suatu saat abses pecah, lalu jaringan nekrosis

keluar bersama batuk, kadang terjadi aspirasi pada bagian lain bronkus

terbentuk abses baru. Sputumnya biasanya berbau busuk, bila abses pecah ke

rongga pleura maka terjadi empyema (2, 3, 10).

2. PATHOFISIOLOGI

Garry tahun 1993 mengemukakan terjadinya abses paru disebutkan sebagai

berikut : (5)

a. Merupakan proses lanjut pneumonia inhalasi bakteria pada penderita

dengan faktor predisposisi. Bakteri mengadakan multiplikasi dan merusak

parenkim paru dengan proses nekrosis. Bila berhubungan dengan bronkus,

maka terbentuklah air fluid level bakteria masuk kedalam parenkim paru

selain inhalasi bisa juga dengan penyebaran hematogen (septik emboli)

atau dengan perluasan langsung dari proses abses ditempat lain

(nesisitatum) misal abses hepar.

b. Kavitas yang mengalami infeksi. Pada beberapa penderita tuberkolosis

dengan kavitas, akibat inhalasi bakteri mengalami proses keradangan

supurasi. Pada penderita emphisema paru atau polikisrik paru yang

mengalami infeksi sekunder.

c. Obstruksi bronkus dapat menyebabkan pneumonia berlajut sampai proses

abses paru.

Hal ini sering terjadi pada obstruksi karena kanker bronkogenik. Gejala

yang sama juga terlihat pada aspirasi benda asing yang belum keluar.

Kadang-kadang dijumpai juga pada obstruksi karena pembesaran kelenjar

limphe peribronkial.

d. Pembentukan kavitas pada kanker paru.

Pertumbuhan massa kanker bronkogenik yang cepat tidak diimbangi

peningkatan suplai pembuluh darah, sehingga terjadi likuifikasi nekrosis

sentral. Bila terjadi infeksi dapat terbentuk abses.

1

III.MANIFESTASI KLINIS.

1. Gejala klinis : (1, 2, 3, 4, 5, 6)

Gejala klinis yang ada pada abses paru hampir sama dengan gejala pneumonia

pada umumnya yaitu:

a. Panas badan

Dijumpai berkisar 70% - 80% penderita abses paru. Kadang dijumpai

dengan temperatur > 400C.

b. Batuk, pada stadium awal non produktif. Bila terjadi hubungan rongga

abses dengan bronkus batuknya menjadi meningkat dengan bau busuk

yang khas (Foetor ex oroe (40-75%).

c. Produksi sputum yang meningkat dan Foetor ex oero dijumpai berkisar 40

– 75% penderita abses paru.

d. Nyeri dada (± 50% kasus)

e. Batuk darah (± 25% kasus)

f. Gejala tambahan lain seperti lelah, penurunan nafsu makan dan berat

badan.

Pada pemeriksaan dijumpai tanda-tanda proses konsolidasi seperti redup,

suara nafas yang meningkat, sering dijumpai adanya jari tabuh serta takikardi.

2. Gambaran Radiologis (1, 2, 9)

Pada foto torak terdapat kavitas dengan dinding tebal dengan tanda-tanda

konsolidasi disekelilingnya. Kavitas ini bisa multipel atau tunggal dengan

ukuran φ 2 – 20 cm.

Gambaran ini sering dijumpai pada paru kanan lebih dari paru kiri. Bila

terdapat hubungan dengan bronkus maka didalam kavitas terdapat Air fluid

level. Tetapi bila tidak ada hubungan maka hanya dijumpai tanda-tanda

konsolidasi (opasitas).

3. Pemeriksaan laboratorium (2, 3, 5)

a. Pada pemeriksaan darah rutin. Ditentukan leukositosis, meningkat lebih

dari 12.000/mm3 (90% kasus) bahkan pernah dilaporkan peningkatan

sampai dengan 32.700/mm3. Laju endap darah ditemukan meningkat > 58

mm / 1 jam.

Pada hitung jenis sel darah putih didapatkan pergeseran shit to the left

b. Pemeriksaan sputum dengan pengecatan gram tahan asam dan KOH

merupakan pemeriksaan awal untuk menentukan pemilihan antibiotik

secara tepat.

c. Pemeriksaan kultur bakteri dan test kepekaan antibiotikan merupakan cara

terbaik dalam menegakkan diagnosa klinis dan etiologis.

1

IV.DIAGNOSA

Diagnosa abses paru tidak bisa ditegakkan hanya berdasarkan kumpulan gejala

seperti pneumonia dan pemeriksaan phisik saja.

Diagnosa harus ditegakkan berdasarkan : (1, 2, 3, 4, 5, 6)

1. Riwayat penyakit sebelumnya.

Keluhan penderita yang khas misalnya malaise, penurunan berat badan, panas

badan yang ringan, dan batuk yang produktif.

Adanya riwayat penurunan kesadaran berkaitan dengan sedasi, trauma atau

serangan epilepsi. Riwayat penyalahgunaan obat yang mungkin teraspirasi

asam lambung waktu tidak sadar atau adanya emboli kuman diparu akibat

suntikan obat.

2. Hasil pemeriksaan fisik yang mendukung adanya data tentang penyakit dasar

yang mendorong terjadinya abses paru.

3. Pemeriksaan laboratorium sputum gram, kultur darah yang dapat mengarah pada

organisme penyebab infeksi.

4. Gambaran radiologis yang menunjukkan kavitas dengan proses konsolidasi

disekitarnya, adanya air fluid level yang berubah posisi sesuai dengan gravitasi.

5. Bronkoskopi

Fungsi Bronkoskopi selain diagnostik juga untuk melakukan therapi drainase

bila kavitas tidak berhubungan dengan bronkus.

Diagnosa Banding (2) :

1. Karsimoma bronkogenik yang mengalami kavitasi, biasanya dinding kavitas

tebal dan tidak rata. Diagnosis pasti dengan pemeriksaan sitologi/patologi.

2. Tuberkulosis paru atau infeksi jamur

3. Gejala klinisnya hampir sama atau lebih menahun daripada abses paru. Pada

tuberkulosis didapatkan BTA dan pada infeksi jamur ditemukan jamur.

4. Bula yang terinfeksi, tampak air fluid level. Di sekitar bula tidak ada atau hanya

sedikit konsolidasi.

5. Kista paru yang terinfeksi. Dindingnya tipis dan tidak ada reaksi di sekitarnya.

6. Hematom paru. Ada riwayat trauma. Batuk hanya sedikit.

7. Pneumokoniosis yang mengalami kavitasi. Pekerjaan penderita jelas di daerah

berdebu dan didapatkan simple pneumoconiosis pada penderita.

8. Hiatus hernia. Tidak ada gejala paru. Nyeri restrosternal dan heart burn

bertambah berat pada waktu membungkuk. Diagnosis pasti dengan pemeriksaan

barium foto.

9. Sekuester paru. Letak di basal kiri belakang. Diagnosis pasti dengan bronkografi

atau arteriografi retrograd.

1

V. PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan Abses paru harus berdasarkkan pemeriksaan mikrobiologi dan

data penyakit dasar penderita serta kondisi yang mempengaruhi berat ringannya

infeksi paru. Ada beberapa modalitas terapi yang diberikan pada abses paru : (2,

4, 5, 9, 10)

1. Medika Mentosa

Pada era sebelum antibiotika tingkat kematian mencapai 33% pada era

antibiotika maka tingkat kkematian dan prognosa abses paru menjadi lebih

baik.

Pilihan pertama antibiotika adalah golongan Penicillin pada saat ini dijumpai

peningkatan Abses paru yang disebabkan oleh kuman anaerobs (lebih dari

35% kuman gram negatif anaerob). Maka bisa dipikrkan untuk memilih

kombinasi antibiotika antara golongan penicillin G dengan clindamycin atau

dengan Metronidazole, atau kombinasi clindamycin dan Cefoxitin.

Alternatif lain adalah kombinasi Imipenem dengan B Lactamase inhibitase,

pada penderita dengan pneumonia nosokomial yang berkembang menjadi

Abses paru.

Waktu pemberian antibiotika tergantung dari gejala klinis dan respon

radiologis penderita. Penderita diberikan terapi 2-3 minggu setelah bebas

gejala atau adanya resolusi kavitas, jadi diberikan antibiotika minimal 2-3

minggu.

2. Drainage

Drainase postural dan fisiotherapi dada 2-5 kali seminggu selama 15 menit

diperlukan untuk mempercepat proses resolusi Abses paru.

Pada penderita Abses paru yang tidak berhubungan dengan bronkus maka

perlu dipertimbangkan drainase melalui bronkoskopi.

3. Bedah

Reseksi segmen paru yang nekrosis diperlukan bila:

a. Respon yang rendah terhadap therapi antibiotika.

b. Abses yang besar sehingga mengganggu proses ventilasi perfusi

c. Infeksi paru yang berulang

d. Adanya gangguan drainase karena obstruksi.

1

VI.KOMPLIKASI DAN PROGNOSA

1. Beberapa komplikasi yang timbul adalah : (4, 5)

a. Empyema

b. Abses otak

c. Atelektasis

d. Sepsis

2. Prognosa

Abses paru masih marupakan penyebab morbiditas dan mortalitas yang

signifikan. Angka kematian Abses paru berkisar antara 15-20% merupakan

penurunan bila dibandingkan dengan era pre antibiotika yang berkisar antara

30-40% (7).

Pada penderita dengan beberapa faktor predisposisi mempunyai prognosa

yang lebih jelek dibandingkan dengan penderita dengan satu fakktor

predisposisi. Perlman et al menemukan bahwa 2% angka kematian pada

penderita dengan satu faktor predisposisi dibandingkan 75% pada penderita

dengan multi predisposisi. Muri et al melaporkan 2,4% angka kematian

Abses paru karena CAP dibanding 66% Abses paru karena HAP. Beberapa

faktor yang memperbesar angka mortalitas pada Abses paru sebagai

berikut : (7)

a. Anemia dan Hipo Albuminemia

b. Abses yang besar (φ > 5-6 cm)

c. Lesi obstruksi

d. Bakteri aerob

e. Immune Compromised

f. Usia tua

g. Gangguan intelegensia

h. Perawatan yang terlambat

1

VII.RINGKASAN

Abses paru adalah suatu kavitas dalam jaringan paru yang berisi material

purulent dan sel radang akibat proses nekrotik parenkim paru oleh proses

infeksi. Abses paru timbul karena faktor predisposisi seperti gangguan fungsi

imun karena obat-obatan, gangguan kesadaran (anestesi, epilepsi), oral higine

yang kurang serta obstruksi dan aspirasi benda asing.

Pada abses paru memberikan gejala klinis panas, batuk, sputum purulen dan

berbau, disertai malaise, naspu makan dan berat badan yang turun. Pada

pemeriksaan fisik didapatkan takikardia, tanda-tanda konsolidasi. Pada

pemeriksaan foto polos dada didapatkan gambaran kavitas dengan air fluid

level atau proses konsolidasi saja bila kavitas tidak berhubungan dengan

bronkus.

Diagnosis pasti bila didapatkan biakan kuman penyebab sehingga dapat

dilakukan terapi etiologis.

Pemberian antibiotika merupakan pilihan utama disamping terapi bedah dan

terapi suportif fisio terapi.

1

DAFTAR PUSTAKA

Asher MI, Beadry PH ; Lung Abscess in infections of Respicatory tract ; Canada ;

1990 : 429 – 34.

Assegaff H. dkk ; Abses Paru dalam Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Paru ; AUP ;

Surabaya ; 136 – 41.

Barlett JG ; Lung Abscess in : Cecil text book of Medicine 19th ed ; Phildelphia ;

1992 ; 413 – 15.

Finegold SM, Fishman JA ; Empyema and Lung Abscess ; in Fishman’s pulmonary

Diseases and disorders 3rd ed ; Philadelphia ; 1998 ; 2021 – 32.

Garry et al ; Lung Abscess in a Lange Clinical Manual : Internal Medicina :

Diagnosis and Therapy 3rd ; Oklahoma ; 1993 ; 119 – 120.

Hammond JMJ et al ; The Ethiology and Anti Microbial Susceptibility Patterns of

Microorganism in acute Commuity – Acquired Lung Abscess ; Chest ;

108 ; 4 ; 1995 ; 937 – 41.

Hirshberg B et al ; Factors predicting mortality of patients with lung Abscsess ; Chest

; 115 ; 3 ; 1999 ; 746 – 52.

Johnson KM, Huseby JS ; Lung Abscess Caused by Legionella micdadei ; Chest

111 ; 1 ; 1997 ; 109 – 13.

Klein JS et al ; Interventional Radiology of The Chest : Image Guided Percutaneons

Drainage of Pleural Effusions, Lung Abscess, and Pneumothorax ; AJR ;

1995 ; 164 ; 581 – 88.

Ricaurte KK et al ; Allergic broucho pulumonary aspergillosis with multiple

Streptococceus pneumonie Lung Abscess : an unussual insitial case

presentation ; joutnal of allergy and clinical imonoligy ; 104 ; 1 1999 ;

238 – 40.

2

Tabel – 1

Predisposisi Factor dari Abses Paru

1. Aspirasi dari orofaring

2. Obstruksi bronkial

3. Pneumonia

4. Blood borne infection

5. Infark paru yang terinfeksi

6. Ruda paksa (trauma)

7. Penyebaran transdiapragmatika.

Tabel – 2

Difernsial Diagnosis Abses Paru

1. Cavitas tumor

2. Bula atau kista bronkial

3. Bronkiektase seculer

4. Aspergiloma

5. Wegener’s granulomatosis

6. Kiska hydaditosa

7. Pneumochoniosis caplan’s syndrom

8. Cavitas rheumatoid nodule

9. Gas fluid level in oesophgus stomach or bowel.

Aspirasi dari daerah orofaring yang paling sering penyebab terjadinya abses. Faktor

predisposisi yang menyebabkan aspirasi orofaring seperti Tabel III, kadang-kadang

satu orang lebih dari satu faktor.

Tabel –3

Predisposisi Aspirasi Orofaring

1. Gangguan kesadaran : - Alkohol

- Penyalagunaan obat

- Epilepsi

- Anastesi

2. Gangguan inervasi otot : - Faring

- Laring

- Oesophagus

3. Infeksi Nasal : - Sinusitis

4. Infeksi Oral : - Dental caries

3

- Ginggival desease

5. Infeksi Faringel : - Pouch

6. Infeksi Laringel : - Tumor

7. Infeksi Oesophangeal : - Stricture

- Hiatus hernia

Obstruksi Bronchus disebabkan oleh tanda umumnya keganasan atau benda asing.

4