refrat ketoasidosis diabetikum

8/9/2019 Refrat Ketoasidosis diabetikum

http://slidepdf.com/reader/full/refrat-ketoasidosis-diabetikum 1/20

Kata Pengantar

Assalamu’alaikum Wr.Wb.

Puji syukur kami ucapkan kehadirat Allah SWT karena atas rahmat dan karunia-Nya kami

dapat menyelesaikan referat yang berjudul KETOASIDOSIS DIABETIK dengan baik.

Referat ini disusun untuk memenuhi sebagian syarat dalam mengikuti dan menyelesaikan

kepaniteraan klinik SM Penyakit !alam di RS"! !r.Slamet #arut. !alam kesempatan ini

penulis ingin mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada $

% Dr. Shelvi Febrianti, Sp.PD& selaku d'kter pembimbing.

( Para Pera)at dan Pega)ai di *agian SM Penyakit !alam RS"! !r.Slamet #arut.

+ Teman-teman seja)at d'kter muda di lingkungan RS"! !r.Slamet #arut.

Segala daya upaya telah di 'ptimalkan untuk menghasilkan referat yang baik dan

bermanfaat& dan terbatas sepenuhnya pada kemampuan dan )a)asan berpikir penulis. Pada

akhirnya penulis menyadari bah)a tulisan ini masih jauh dari sempurna& untuk itu penulis

mengharapkan saran dan kritik dari para pembaca agar dapat menghasilkan tulisan yang lebih

baik di kemudian hari.

Akhir kata penulis mengharapkan referat ini dapat memberikan manfaat bagi pembaca&

khususnya bagi para d'kter muda yang memerlukan panduan dalam menjalani aplikasi ilmu.

Wassalamu’alaikum Wr. Wb.

#arut& Agustus (,%

Penulis

2



DAFTAR ISI

1 COVER…………………………………………………………………………........…....1

KATA PE!"A!TAR………………………………………………….……….....….....

# DAFTAR ISI………………………………………………………………………......….#

$ PE!DA%&'&A!………………………………………………………………….....…..$

( DIABETES )E'IT&S……………………………………………………………………(

* KETOASIDOSIS DIABETIK……………………………………………………………+

DAFTAR P&STAKA.......................................................................................................1+

3



BAB I

PE!DA%&'&A!

!iabetes melitus !M/ merupakan penyakit degeneratif tidak menular yang jumlahnya

meningkat setiap tahunnya. World Health Organization W01/ memperkirakan pada tahun (,,,

jumlah pengidap diabetes di atas usia (, tahun berjumlah %2, juta 'rang dan dalam kurun )aktu

(2 tahun kemudian jumlahnya akan meningkat sampai +,, juta 'rang.

3et'asid'sis !iabetik 3A!/ adalah k'mplikasi akut !iabetes Melitus yang serius dan

butuh penanganan segera. !3A bertanggung ja)ab atas lebih dari 2,,.,,, kasus di rumah sakit

Amerika Serikat per tahunnya. #angguan metab'lik ini adalah akibat dari k'mbinasi defisiensi

insulin dan peningkatan h'rm'n k'ntra regulat'r glukag'n& katek'lamin& k'rtis'l dan h'rm'n

pertumbuhan/. 3ebanyakan pasien dengan !3A memiliki penyakit diabetes aut'imun tipe %&

)alaupun diabetes tipe ( juga beresik' terutama jika terjadi stres katab'lik akibat trauma dan

infeksi.

4



BAB II

PE)BA%ASA!

!45N5S5 !5A*4T4S M465T"S

!iabetes adalah penyakit end'krin yang paling banyak ditemukan& secara harfiah

diabetes artinya 7mengalirkan8& yang menunjukkan pengeluaran urin dalam jumlah besar pada

penyakit ini. Melitus artinya 7manis8 maka masyarakat lebih mengenal dengan kencing manis.%

!iabetes melitus adalah sindr'm kr'nik gangguan metab'lisme karb'hidrat& pr'tein dan

lemak akibat sekresi insulin yang tidak mencukupi atau adanya resistensi insulin di jaringan

target.(

!iabetes melitus adalah gangguan metab'lisme secara genetis dan klinis termasuk

heter'gen dengan manifestasi berupa hilangnya t'leransi karb'hidrat. 9ika telah berkembang

penuh secara klinis& maka diabetes melitus ditandai dengan hiperglikemia puasa dan

p'stprandial& ater'skler'tik& penyakit mikr':askular mikr'angi'pati/& dan neur'pati.+

Menurut American Diabetes Association A!A/ tahun (,%,& diabetes melitus merupakan

suatu kel'mp'k penyakit metab'lik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena

kelainan sekresi insulin& kerja insulin& atau keduanya.

36AS553AS5 !5A*4T4S M465T"S

3lasifikasi diabetes melitus berdasarkan eti'l'gi menurut A!A (,,;& yaitu<

a. !iabetes Melitus Tipe % insulin dependen diabetes mellitus/

Merupakan tipe diabetes melitus dengan gejala yang tiba-tiba dan a)itan seringkali pada usia

remaja 3amus 3ed'kteran !1R6AN!/. !M tipe % ini disebabkan 'leh penyakit aut'imun

atau idi'patik yang menyebabkan defisiensi insulin akibat destruksi sel = pankreas 'lehlimf'sit T aktif sehingga pr'duksi insulin sedikit atau tidak ada sama sekali. Pada penderita

diabetes melitus tipe % memerlukan insulin eks'gen untuk bertahan hidup.%&

b. !iabetes Melitus Tipe ( non-insulin dependen diabetes mellitus/

5



Merupakan tipe diabetes melitus dengan a)itan puncak 2, sampai >, tahun& ditandai dengan

'nset yang bertahap dan beberapa gejala gangguan metab'lik yang dapat dik'ntr'l dengan

diet.( ;,? pengidap diabetes melitus mengalami diabetes melitus tipe (. Masalah dasar pada

pasien diabetes melitus tipe ( bukan kekurangan insulin tetapi penurunan kepekaan sel-sel

sasaran terhadap keberadaan insulin. Pada a)al penyakit& terjadi penurunan kepekaan

terhadap insulin yang diatasi 'leh peningkatan sekresi insulin. Meskipun sekresi insulin bisa

n'rmal atau sedikit meningkat namun& timbul gejala insufisiensi insulin karena jumlah

insulin tetap kurang memadai dibanding dengan jumlah gluk'sa. 1besitas adalah fakt'r

resik' terbesar& banyak pasien dengan diabetes melitus tipe ( yang mengalami sindr'm

metab'lik dengan gambaran 'besitas& lingkar pinggang besar bentuk apel/& kadar trigliserida

yang tinggi& kadar 0!6 rendah& kadar gluk'sa tinggi dan tekanan darah tinggi.%

c. !iabetes Melitus Tipe 6ain

!iabetes melitus tipe lain dapat diakibatkan karena defek genetik fungsi sel beta& defek

genetik kerja insulin& penyakit end'krin pankreas& end'krin'pati& karena 'bat atau @at kimia&

infeksi& sebab imun'l'gi yang jarang& dan sindr'ma genetik yang berkaitan dengan !M.

d. !iabetes Melitus #estasi'nal

Merupakan tipe diabetes melitus yang 'nsetnya diketahui ketika dalam masa kehamilan(.

MAN54STAS5 365N5S !5A*4T4S M465T"S

iri utama pada penderita !M adalah hiperglikemia& hal ini berkaitan dengan tingginya

kadar gula dalam darah serta kadar insulin yang tidak adekuat untuk meng'lah kelebihan gula

tersebut.%

3etika gluk'sa darah meningkat ke kadar di mana jumlah gluk'sa yang tersaring

melebihi melebihi kemampuan sel tubulus melakukan reabs'rpsi maka gluk'sa ikut keluar

bersama urin Glukosuria/. #luk'suria ini akan mengakibatkan efek 'sm'tik yang menarik 0 (1

bersamanya menyebabkan diuresis 'sm'tik yang ditandai dengan peningkatkan pengeluaran urin

poliuria/. *esarnya cairan yang keluar menyebabkan tubuh mengalami dehidrasi dan sebagai

k'mpensasi akan timbul rasa haus berlebih polidipsia/. Rasa lapar semakin besar polifagia/

akan timbul sebagai akibat dari kehilangan kal'ri karena gluk'sa hilang bersama urin dan

6



menyebabkan keseimbangan kal'ri negatif. 4fek dari defisiensi insulin pada metab'lisme lemak

dan pr'tein serta keadaan keseimbangan kal'ri negatif akan menyebabkan penurunan berat

badan.%

Pasien dengan diabetes tipe % sering memperlihatkan a)itan gejala yang ekspl'sif dengan

polidipsia& poliuria& berat badan turun& polifagia& lemah& s'mn'len yang terjadi selama beberapa

hari atau beberapa minggu. Pasien dapat menjadi sakit berat dan timbul ket'asid'sis& serta dapat

meninggal kalau tidak mendapatkan pert'l'ngan segera. Sebaliknya pada pasien dengan diabetes

tipe ( mungkin sama sekali tidak memperlihatkan gejala apapun& pada hiperglikemia berat akan

mengalami polidipsia poliuria& lemah& dan somnolen.%

31MP653AS5 !5A*4T4S M465T"S

3'mplikasi !iabetes Melitus dapat dibagi menjadi dua kateg'ri may'r< %/ 3'mplikasi

metab'lik akut& dan (/ 3'mplikasi-k'mplikasi :askular jangka panjang kr'nik/.

%. 3'mplikasi Metab'lik Akut

Pada diabetes melitus tipe % yang paling serius adalah ketoacidosis diabetic !3A/.

0iperglikemia dan glik'suria berat& penurunan lip'genesis& peningkatan lip'lisis& dan

peningkatan 'ksidasi asam lemak bebas disertai pembentukan benda ket'n aset'asetat&

hidr'sibutirat& dan aset'n/ dapat terjadi akibat insulin yang sangat rendah. *enda ket'n

dalam plasma dapat menyebabkan ket'sis. Peningkatan pr'duksi ket'n meningkatkan beban

i'n hidr'gen dan asid'sis metab'lik. #lik'suria dan ket'nuria yang jelas juga dapat

mengakibatkan diuresis 'sm'tik dengan hasil akhir dehidrasi dan kehilangan elektr'lit yang

dapat menyebabkan hip'tensi dan sy'k.+

0iperglikemia& hyper'sm'lar& k'ma n'nket'tik 00N3/ adalah k'mplikasi

metab'lik yang terjadi pada diabetes melitus tipe ( akibat kehilangan insulin relatif. +

(. 3'mplikasi 3r'nik 9angka Panjang

3'mplikasi :askular jangka panjang dari diabetes melitus melibatkan pembuluh

darah kecil mikr'ang'pati/ dan pembuluh darah sedang dan besar makr'angi'pati/.

Mikr'angi'pati diabetes yang menyerang kapiler dan arteri'la retina retinopati diabetik /&

gl'merulus ginjal nefropati diabetik /& neuropati perifer dan 'rgan lainnya. Makr'angi'pati

diabetik mempunyai gambaran hist'pat'l'gis berupa ater'skler'sis dan dapat meningkatkan

risik' penyakit infark mi'kard& str'ke dan amputasi bagian tubuh ba)ah.+

7



Penjelasan mengenai pat'genesis neur'pati masih k'ntr':ersial& ada yang

mengatakan bah)a neur'pati diakibatkan 'leh terhambatnya aliran darah sehingga terhambat

juga aliran nutrisi ke saraf. akt'r lain adalah gangguan metab'lisme baik itu metab'lisme

gluk'sa& lipid dan :itamin yang menghasilkan stres 'ksidatif.2

Mikr'angi'pati adalah sebuah keadaan dimana dinding kapiler pembuluh darah

kecil/ menjadi sangat tebal& aliran darah terhambat sehingga aliran nutrisi menjadi

terhambat.2

0iperglikemia menyebabkan kerusakan jaringan yang luas& terutama k'lagen& end'tel

pembuluh darah atau jaringan saraf dan matriks ekstraseluler. Selain itu terdapat gangguan baik

pada saraf sens'rik maupun saraf m't'rik yang berupa lesi pada sel sch)ann& degenerasi myelin

dan kerusakan aB'n. 0iperglikemia menginisiasi perubahan kaskade bi'kimia dalam

metab'lisme sese'rang. Ada empat/ k'nsekuensi dari peningkatan gula darah& yaitu $

%. #likasi n'n-en@imatik. Pr'ses ini dia)ali dengan menempelnya gluk'sa pada gugus asam

amin'& yang berlanjut dengan serangkaian reaksi bi'kimia dengan hasil terbentuknya

amadory product & reaksi selanjutnya menghasilkan pr'duk akhir yang dinamakan advanced

glicosilation end products A#4P/ yang bersifat irre:ersible. Reaksi glik'silasi ini terjadi

pada long live protein& antara lain jaringan k'lagen dan membran basalis pembuluh darah.

Salah satu bentuk A#4P pada !M adalah ( fur'yl-2/-(furanyl/-%-0-imida@'le atau 5

yang banyak tertimbun dalam jaringan-jaringan tubuh penderita !M. !alam reaksi

glik'silasi ini terbentuk pula radikal bebas sebagai hasil dari 't'-'ksidasi gluk'sa yang

berlangsung pada )aktu pembentukan A#4P dari amadory product & yang bersifat highly

reactive oidant yang memiliki sifat sit't'ksis antara lain efek denaturasi dan agregasi yang

menyebabkan ater'skler'sis dan perubahan fungsi'nal dan m'rf'l'gi dari pembuluh

darah.%&(&+

(. 0iperglikemia intrasel persisten menyebabkan akti:asi jalur p'li'l meningkat& yaitu terjadi

akti:asi en@im ald'se-reduktase& yang merubah gluk'sa menjadi s'rbit'l. Akumulasi s'rbit'l

dalam sel saraf menyebabkan keadaan hipert'nik intraseluler sehingga mengakibatkan edema

saraf. Peningkatan sintesis s'rbit'l menghambat mi'in'sit'l sehingga menimbulkan stres

'sm'tik yang akan merusak mit'k'ndria dan merusak struktur sel dan mengaktifkan jalur

pr'tein kinase .+&

Reaksi jalur p'li'l ini juga menyebabkan turunnya persediaan NA!P0 saraf yang

8



merupakan k'fakt'r penting dalam metab'lime 'ksidatif. Sehingga kekurangan NA!P0

dapat menyebabkan kemampuan untuk mengurangi radikal bebas.+

+. !iabetes menyebabkan peningkatan stres 'ksidatif yang memegang peran penting dalam

pat'genesis k'mplikasi diabetes. Stres 'ksidatif timbul terjadi karena hiperglikemia persisten

merangsang pr'duksi radikal bebas 'ksidatif yang disebut reactive oygen species R1S/

melebihi kemampuan sel dalam mengatasi radikal bebas. Radikal bebas ini membuat

kerusakan end'tel :askular dan menetralisasi N1& yang berefek menghalangi :as'dilatasi

mikr':askular. Mekanisme kelainan mikr':askular tersebut dapat menghambat aliran darah.+

. Akti:asi pr'tein kinase akan menekan fungsi NA⁺-3 ⁺-ATP-ase& sehingga kadar Na⁺

intraseluler menjadi berlebihan& yang berakibat terhambatnya jalur mi'in'sit'l masuk ke

dalam saraf sehinngga mengganggu transduksi sinyal intraseluler. 0ip'tesis ini yang

merusak pembuluh darah dari mata& ginjal& jantung dan pembuluh darah besar lainnya.

+&

Akti:asi pr'tein kinase juga akan meningkatkan akti:itas :as'k'nstrikt'r end'thelin-%

dan penurunan akti:itas :as'dilat'r end'telial nitrit 'ksida sintetase eN1S/.+&

!ari perubahan di atas dapat menyebabkan aliran darah pada pembuluh darah kecil

mikr':askuler/ terhambat. 3'mplikasi yang timbul seperti nefr'pati& neur'pati& retin'pati dan

lainnya dipengaruhi 'leh fakt'r lain yaitu fakt'r genetik sehingga pasien dengan hiperglikemia

akan berbeda risik' dan k'mplikasinya. akt'r genetik yang berpengaruh akibat mutasi

mit'k'ndria tRNA dan mutasi mit'k'ndria !NA yang diturunkan secara maternal 'leh ibu yang

menderita diabetes. Akan tetapi untuk predikt'r keparahan k'mplikasi dipengaruhi 'leh ( hal

yaitu durasi dan keparahan penyakit. %&+

34T1AS5!1S5S !5A*4T53"M

!45N5S5

3et'asid'sis diabetik 3A!/ adalah keadaan dek'mpensasi kekacauan metab'lik yang ditandai

'leh trias hiperglikemia& asid'sis& dan ket'sis& terutama disebabkan 'leh defisiensi insulin

abs'lut atau relatif.> 3A! dan hip'glikemia merupakan k'mplikasi akut !M yang serius dan

membutuhkan pengel'laan ga)at darurat.%%

4P5!4M5161#5

9



!ata k'munitas di Amerika Serikat& R'chester& menunjukkan bah)a insiden 3A!

sebesar CD%,,, pasien !M pertahun untuk semua kel'mp'k umur& sedangkan untuk kel'mp'k

umur kurang dari +, tahun sebesar %+&D%,,, pasien !M per tahun. Sumber lain menyebutkan

insiden 3A! sebesar &> E CD%,,, pasien !M pertahun. 3A! dilap'rkan bertanggungja)ab

untuk lebih dari %,,.,,, pasien yang dira)at pertahun di Amerika Serikat. Walaupun data

k'munitas di 5nd'nesia belum ada& agaknya insiden 3A! di 5nd'nesia tidak sebanyak di Negara

barat& mengingat pre:alensi !M tipe% yang rendah.>

Pada penelitian retr'spektif 'leh Wachtel dan ka)an-ka)an ditemukan bah)a dari >%+

pasien yang diteliti& ((? adalah pasien 3A!. Tingkat kematian pasien dengan ket'asid'sis

3A!/ adalah F2? pada sentrum yang berpengalaman& bila m'rtalitas akibat 3A! distratifikasi

berdasarkan usia maka m'rtalitas pada kel'mp'k usia >,->; tahun adalah C?& kel'mp'k usia

G,-G; tahun (G?& dan ++? pada kel'mp'k usia H G; tahun.G

4T5161#5

a. Penghentian pemberian insulin terjadi (,?-,? kasus 3A! pada !M tipe%

b. Penyakit atau keadaan yang meningkatkan kenaikan metab'lisme sehingga kebutuhan

insulin meningkat& seperti <

%. 5nfeksi $ Pneum'nia& 5nfeksi traktus urinarius& Abses& Sepsis& 6ain-lain.

(. Penyakit :ascular akut $ Penyakit serebr':askuler& infark mi'kard akut& emb'li paru&thr'mb'sis :.mesenterika

+. Peningkatan kadar h'rm'n anti insulin glukag'n& epinefrin& k'rtis'l/.

. Trauma& luka bakar& hemat'm subdural

2. 3elainan gastr'intestinal $ Pankreatitis akut& 3h'lesistitis akut& 'bstruksi intestinal

>. 1bat-'batan c'rtic'ster'ids& thia@ides& phenyt'in& =-bl'ckers& d'pamine/

c. Pasien baru !M tipe %.C&;

Menurut Musey et al melap'rkan G2? telah diketahui !M sebelumnya dan >G? kasus karena

penghentian insulin. *eberapa alasan penghentian insulin adalah< tidak punya uang untuk

membeli& nafsu makan menurun& psik'l'gis& tidak paham mengatasi masalah akut. %%

PAT15S5161#5

10



Pada semua krisis hiperglikemik& hal yang mendasarinya adalah defisiensi insulin& relatif

ataupun abs'lut& pada keadaan resistensi insulin yang meningkat. 3adar insulin tidak adekuat

untuk mempertahankan kadar gluk'sa serum yang n'rmal dan untuk mensupres ket'genesis.

0iperglikemia sendiri selanjutnya dapat melemahkan kapasitas sekresi insulin dan menambah

berat resistensi insulin sehingga membentuk lingkaran setan dimana hiperglikemia bertambah

berat dan pr'duksi insulin makin kurang. 3eadaan hiperglikemia tidak menentukan berat-

ringannya 3A!.G&%%

3A! ditandai 'leh adanya hiperglikemia& asid'sis metab'lik& dan peningkatan

k'nsentrasi ket'n yang beredar dalam sirkulasi. 3et'asid'sis merupakan akibat dari kekurangan

atau inefektifitas insulin yang terjadi bersamaan dengan peningkatan h'rm'n k'ntra regulat'r

glukag'n& katek'lamin& k'rtis'l& dan gro!th hormone/. 3edua hal tersebut mengakibatkan

perubahan pr'duksi dan pengeluaran gluk'sa dan meningkatkan lip'lisis dan pr'duksi benda

ket'n. 0iperglikemia terjadi akibat peningkatan pr'duksi gluk'sa hepar dan ginjal

gluc'ne'genesis dan glik'gen'lisis/ dan penurunan utilisasi gluk'sa pada jaringan perifer.

Peningkatan gluk'ne'genesis akibat dari tingginya kadar substrat n'nkarb'hidrat alanin& laktat&

dan gliser'l pada hepar& dan glutamin pada ginjal/ dan dari peningkatan akti:itas en@im

gluk'ne'genik f'sf'en'l piru:at karb'ksilaseDP4P3& frukt'se%& >bif'sfat& dan piru:at

karb'ksilase/. Peningkatan pr'duksi gluk'sa hepar menunjukkan pat'genesis utama yang

bertanggungja)ab terhadap keadaan hiperglikemia pada pasien dengan 3A!. Selanjutnya&

keadaan hiperglikemia dan kadar ket'n yang tinggi menyebabkan diuresis 'sm'tik yang akan

mengakibatkan hip':'lemia dan penurunan glomerular filtration rate #R/. 3eadaan yang

terakhir akan memperburuk hiperglikemia. Mekanisme yang mendasari peningkatan pr'duksi

benda ket'n telah dipelajari selama ini. 3'mbinasi defisiensi insulin dan peningkatan k'nsentrasi

h'rm'n k'ntra regulat'r menyebabkan akti:asi h'rm'n lipase yang sensitif pada jaringan lemak.

Peningkatan akti:itas ini akan memecah trigliserid menjadi gliser'l dan asam lemak bebas free

fatty acid DA/. !iketahui bah)a gliser'l merupakan substrat penting untuk gluk'ne'genesis pada hepar& sedangkan pengeluaran asam lemak bebas yang berlebihan diasumsikan sebagai

prekurs'r utama dari ket'asid. Pada hepar& asam lemak bebas di'ksidasi menjadi benda ket'n

yang pr'sesnya distimulasi terutama 'leh glukag'n. Peningkatan k'nsentrasi glukag'n

menurunkan kadar malonyl coenzyme A 'A/ dengan cara menghambat k'n:ersi piru:at

menjadi acetyl "oA melalui inhibisi acetyl "oA carboylase& en@im pertama yang dihambat pada

11



sintesis asam lemak bebas. Malonyl "oA menghambat camitine palmitoyl-transferase # PT 5/&

en@im untuk transesterifikasi dari fatty acyl "oA menjadi fatty acyl camitine& yang

mengakibatkan 'ksidasi asam lemak menjadi benda ket'n. Transferase 5 PT 5/& en@im untuk

transesterifikasi dari fatty acyl "oA menjadi fatty acyl camitine& yang mengakibatkan 'ksidasi

asam lemak menjadi benda ket'n. PT 5 diperlukan untuk perpindahan asam lemak bebas ke

mit'k'ndria tempat dimana asam lemak ter'ksidasi. Peningkatan akti:itas fatty acyl "oA dan

PT 5 pada 3A! mengakibatkan peningkatan ket'ngenesis.>

#ambar %. Pat'fisi'l'gi 3A!

MAN54STAS5 365N5S

3eadaan dek'mpensasi metab'lik didahului 'leh gejala diabetes tidak terk'ntr'l yang

cepat& biasanya kurang dari ( jam tapi biasanya terdapat tanda dan gejala dari diabetes tidak

terk'ntr'l beberapa hari sebelumnya. #ejala-gejala tersebut antara lain lemah badan& pandangan

kabur& p'liuria& p'lidipsia dan penurunan berat badan. Mual& muntah& dan nyeri perut yang

terjadi pada 3A! biasanya perbaikan setelah k'reksi asid'sis. Nyeri perut yang men'nj'l hal ini

menjelaskan gastr'paresis-dilatasi lambung. 3A! berkembang dengan cepat dalam )aktu

beberapa jam& gejala tipikal untuk dehidrasi hip':'lemia/ adalah membran muk'sa yang kering&turg'r kulit menurun& hip'tensi dan takhikardia. Pada pasien tua mungkin sulit untuk menilai

turg'r kulit. !emikian juga pasien dengan neur'pati yang lama mungkin menunjukkan resp'ns

yang berbeda terhadap keadaan dehidrasi. !erajat kesadaran dapat ber:ariasi dari sadar penuh&

letargi& sampai k'ma. *ila dijumpai kesadaran k'ma perlu dipikirkan penyebab penurunan

kesadaran lain misalnya uremia& trauma& infeksi& minum alk'h'l/. *au nafas seperti buah

12



mengindikasikan adanya aset'n yang dibentuk dengan ket'genesis. Mungkin terjadi pernafasan

3ussmaul cepat dan dalam/ sebagai mekanisme k'mpensasi terhadap asid'sis metab'lik.G&C&%%

!5A#N1S5S

6angkah pertama yang harus diambil pada pasien 3A! terdiri dari anamnesis dan

pemeriksaan fisik yang cepat dan teliti terutama memperhatikan patensi jalan napas& status

mental& status ginjal dan kardi':askular& dan status hidrasi. 6angkah-langkah ini harus dapat

menentukan jenis pemeriksaan lab'rat'rium yang harus segera dilakukan& sehingga

penatalaksanaan dapat segera dimulai tanpa adanya penundaan.C&%%

4:aluasi 6ab'rat'rium a)al pasien dengan kecurigaan 3A! meliputi penentuan kadar

gluk'sa plasma& urea nitr'genDkreatinin serum& ket'n& elektr'lit dengan ani'n gap/& 'sm'laritas&

analisa urine& benda ket'n urin dengan dipstik& analisa gas darah pemeriksaan sel darah lengkap

dengan hitung jenis& dan elektr'kardi'gram.%,

3ultur bakteri dari air seni& darah& dan tengg'r'kan dan lain-lain harus dilakukan dan

antibi'tik yang sesuai harus diberikan jika dicurigai ada infeksi. A%c mungkin bermanfaat untuk

menentukan apakah epis'de akut ini adalah akumulasi dari suatu pr'ses e:'lusiner yang tidak

didiagn'sis atau !M yang tidak terk'ntr'l& atau suatu epis'de akut pada pasien yang terkendali

dengan baik. 't' th'raB harus dikerjakan jika ada indikasi. 3'nsentrasi natrium serum pada

13



umumnya berkurang 'leh karena perubahan 'sm'tik yang terjadi terus menerus dari intrasellular

ke eBtracellular dalam keadaan hiperglikemia. 3'nsentrasi kalium serum mungkin meningkat

'leh karena pergeseran kalium eBtracellular yang disebabkan 'leh kekurangan h'rm'n insulin&

hypert'nisitas& dan asidemia. Pasien dengan k'nsentrasi kalium serum rendah atau l')-n'rmal

pada saat masuk& mungkin akan kekurangan kalium yang berat pada saat pera)atan sehingga

perlu diberi kalium dan perlu m'nit'ring jantung yang ketat& sebab terapi krisis hiperglikemia

akan menurunkan kalium lebih lanjut dan dapat menimbulkan disritmia jantung.%,

Adanya stup'r atau k'ma pada pasien !M tanpa peningkatan 'sm'lalitas efektif H+(,

m1smDkg/ perlu pertimbangan kemungkinan lain penyebab perubahan status mental. Pada

may'ritas pasien !3A kadar amilase meningkat& tetapi ini mungkin berkaitan dengan sumber

n'npankreatik. Serum lipase bermanfaat untuk menentukan diagn'sa banding dengan

pankreatitis.%,

TATA6A3SANA

3eberhasilan peng'batan 3A! membutuhkan k'reksi dehidrasi& hiperglikemia dan

gangguan keseimbangan elektr'lit< identifikasi k'm'rbid yang merupakan fakt'r presipitasi< dan

yang sangat penting adalah perlu dilakukan m'nit'ring pasien yang ketat.C&;

Prinsip penatalaksanaan 3A!& adalah <

a. Penggantian cairan dan garam yang hilang

b. Menekan lip'lysis sel lemak dan menekan gluc'ne'genesis sel hati dengan pemberian

insulin

c. Mengatasi stress sebagai pencetus

d. Mengembalikan keadaaan fisi'l'gi n'rmal dan menyadari pentingnya pemantauan serta

penyesuaian peng'batan.%%

Ada > hal yang harus diberikan< 2 diantaranya adalah cairan& garam& insulin& kalium& dan

gluk'sa. Terakhir dan sangat menentukan adalah asuhan kepera)atan.%%

Terapi airan

Terapi cairan pada a)alnya ditujukan untuk memperbaiki :'lume intra:askular dan

eBtra:askular dan mempertahankan perfusi ginjal. Terapi cairan juga akan menurunkan kadar

gluk'sa darah tanpa bergantung pada insulin& dan menurunkan kadar h'rm'n k'ntra insulin

14



dengan demikian memperbaiki sensiti:itas terhadap insulin/. Pada keadaan tanpa kelainan

jantung& Nal ,.;? diberikan sebanyak %2E(, mlDkg berat badanDjam atau lebih besar pada jam

pertama %E%.2 6 untuk rata-rata 'rang de)asa/. Pilihan yang berikut untuk mengganti cairan

tergantung pada status hidrasi& kadar elektr'lit darah& dan banyaknya urin. Secara umum& cairan

fisi'l'gis Nal ,&;?/ diberikan dengan kecepatan %2 E (,mlDkg**Djam atau lebih selama jam

pertama I% E %&2 liter/. Nal ,.2? diberikan sebanyak E% mlDkgDjam jika s'dium serum

meningkat atau n'rmal< Nal ,.;? diberikan dengan jumlah yang sama jika Na serum rendah.

Selama fungsi ginjal diyakini baik& maka perlu ditambahkan (,E+, m4JDl kalium (D+ 3l dan

%D+ 3P1/ sampai pasien stabil dan dapat diberikan secara 'ral. Resusitasi cairan hendaknya

dilakukan secara agresif. Targetnya adalah penggantian cairan sebesar 2,? dari kekurangan

cairan dalam C E %( jam pertama dan sisanya dalam %( E %> jam berikutnya. Menurut perkiraan

banyak ahli& t'tal kekurangan cairan pada pasien 3A! sebesar %,,mlDkg**& atau sebesar 2 E C

liter.

Osmolaritasserumtotal :

{na

(

mmol

l

) x2

}+

glukosa(mg

dl )18

+

bun(mg

dl )2,8

3eberhasilan penggantian cairan dapat dilihat dengan pemantauan hem'dinamik

perbaikan dalam tekanan darah/& pengukuran inputD'utput cairan& dan pemeriksaan fisik.

Penggantian cairan diharapkan dapat mengk'reksi defisit dalam ( jam pertama. Serum

k'nsentrasi Na dapat dik'reksi dengan menambahkan %&> m4JDl tiap kenaikan %,,mgDdl kadar

gula darah diatas kadar gula %,,mgDdl. Nilai corrected serum sodium concentration H%, dan

'sm'lalitas serum t'tal H++,m1smDkg air menunjukkan defisit cairan yang berat. Pada pasien

dengan gangguan ginjal atau jantung& pemantauan 'sm'laritas serum dan penilaian jantung&

ginjal& dan status mental harus sering dilakukan selama pemberian cairan untuk menghindari

':erl'ad yang iatr'genik. 3etika kadar gula darah mencapai F(,,-(2,mgDdl& cairan diganti atau

ditambahkan dengan cairan yang mengandung deBtr'se seperti deBtr'se2?& deBtr'se2? pada

15



Nal,&;?& atau deBtr'se 2? pada Nal ,&2?/ untuk menghindari hip'glikemia dan

mengurangi kemunginan edema serebral akibat penurunan gula darah yang terlalu cepat.;.%,&%%

Terapi 5nsulin

Terapi insulin pada krisis hiperglikemia dilakukan dengan pemberian insulin reguler

melalui infus intra:ena& subkutan maupun intramuskular setelah status rehidrasi yang memadai.

Pemberian insulin akan menurnkan k'nsetrasi h'rm'n glukag'n& sehingga dapat menekan benda

ket'n di hati& pelepasan asam lemak bebas dari jaringan lemak& pelepasan asam amin' dari

jaringan 't't dan meningkatkan utilisasi gluk'sa 'leh jaringan.

Sejak pertengahan tahun %;G,-an pr't'k'l pengel'laan 3A! dengan drip insulin

intra:ena d'sis rendah mulai digunakan dan menjadi p'pular. ara ini dianjurkan karena lebih

mudah meng'ntr'l d'sis insulin& menurunkan kadar gluk'sa darah lebih lambat& efek insulin

cepat menghilang& masuknya kalium ke intrasel lebih lambat& k'mplikasi hip'glikemia dan

hip'kalemia lebih sedikit. 9ika tidak terdapat hip'kalemia 3F+&+m4JDl/& dapat diberikan insulin

regular ,&%2 uDkg **& diikuti dengan infus k'ntinu ,&% uDkg**Djam 2EG uDjam/. 9ika kadar

kalium F+&+ m4JDl& maka harus dik'reksi dahulu untuk mencegah perburukan hip'kalemia yang

akan dapat mengakibatkan aritmia jantung. !'sis insulin inisial ini dimaksudkan untuk menekan

pr'duksi badan ket'n di hepar. Pada keadaan n'rmal& infus insulin intra:ena tersebut dapat

menurunkan kadar gluk'sa darah 2,-G2 mgDd6 setiap jamnya. 9ika kadar gluk'sa darah

mencapai (2,mgDdl& turunkan infus insulin menjadi ,&,2-,&% uDkg**Djam +-> uDjam/& dan

tambahkan infus deBtr'se 2E%,?. Pada keadaan ini& deBtr'se 2? dapat diberikan bersamaan

dengan infus insulin untuk mencegah hip'glikemia. Pasien dengan 3A! ringan harus

mendapatkan 7 priming dose8 insulin regular ,&-,&> uDkg**& setengah d'sis sebagai b'lus dan

setengah d'sis dengan subkutan atau injeksi intramuskular. Selanjutnya diberikan insulin

subkutan atau intramuscular ,&% uDkg**Djam.G&C&;

Pada pasien !M yang baru& insulin a)al hendaknya ,&2-%&,uDkg**Dhari& diberikan

terbagi menjadi sekurangnya ( d'sis dalam regimen yang termasuk short dan long acting insulin

sampai d'sis 'ptimal tercapai& dua pertiga d'sis harian ini diberikan pagi hari dan sepertiganya

diberikan s're hari sebagai split-mied dose.G&C&;

16



4fek kerja insulin terjadi dalam beberapa menit setelah insulin berkaitan dengan resept'r.

3emudian resept'r yang telah berikatan akan mengalami internalisasi dan akan mengalami

destruksi. !alam keadaan h'rm'n k'ntraregulat'r masih tinggi dalam darah& dan untuk

mencegah terjadinya lip'lisis dan ket'genesis& pemberian insulin tidak b'leh dihentikan tiba-tiba

dan perlu dilanjtkan beberapa jam setelah k'reksi hiperglikemia tercapai bersamaan dengan

pemberian larutan mengandung gluk'sa untuk mencegah hip'glikemia.%%

#ambar +. Panduan pemberian insulin

Tujuan pemberian insulin bukan hanya untuk menurunkan gula darah tapi untuk

mengatasi keadaan ket'nemia. 1leh karena itu bila k'nsentrasi gluk'sa kurang dari (,, mg?&

insulin diteruskan untuk mencegah hip'glikemia diberi cairan mengandung gluk'sa sampai

asupan kal'ri 'ral pulih.%%

3'reksi elektr'lit

a. 3alium

0iperkalemia adalah keadaan yang sering ditemui pada pasien krisis hiperglikemia

sebelum dilakukannya terapi. Terapi insulin& k'reksi asid'sis& dan rehidrasi dapat

menurunkan k'nsentrasi kalium tersebut. Pada elektr'kardi'grafi ditemukan gel'mbang T

yang tinggi. "ntuk mencegah terjadinya hip'kalemia akibat pemberian terapi insulin& dapat

diberikan (,-+, m4J kalium jika kadar di dalam serum kurang dari n'rmal n'rmal 2&,-2&(

17



m4JD6/. Pada keadaan tertentu& terapi kalium diberikan bersamaan dengan pemberian cairan

rehidrasi dan terapi insulin ditunda hingga k'nsentrasi kalium H+&+ m4JD6 untuk mencegah

aritmia dan kelemahan 't't-'t't pernafasan.;&%%

b. *ikarb'nat

Penggunaan bikarb'nat pada pasien !3A masih k'ntr':ersi. 0al ini dikarenakan

'leh te'ri beberapa ahli yang mengatakan bah)a seiring dengan penurunan benda ket'n saat

terapi berlangsung terdapat cukup bikarb'nat di dalam tubuh& kecuali pada asid'sis

metab'lik yang berat. *erdasarkan penelitian& tidak didapatkan manfaat dalam perbaikan

fungsi kardiak dan neur'l'gis pada pemberian bikarb'nat pasien !3A. *ikarb'nat diberikan

jika terjadi asid'sis yang berat p0 F >&;/ dengan %,, mm'l natrium bikarb'nat dalam ,,

ml cairan is't'nik hingga p0 mencapai G.;&%,

Alasan keberatan pemberian bikarb'nat& adalah<

% Menurunkan p0 intraseluler akibat difusi 1( yang dilepas bikarb'nat&

( 4fek negatif pada diss'siasi 'ksigen di jaringan

+ 0ipert'nis dan kelebihan natrium

Meningkatkan insidensi hyp'kalemia

2 #angguan fungsi serebral

> Terjadi alkalemia bila bikarb'nat terbentuk dari asam ket'

Saat ini bikarb'nat hanya diberikan pada p0 kurang dari G&% )alaupun demikian k'mplikasi

asid'sis laktat dan hiperkalemi yang mengancam tetap merupakan indikasi pemberian

bikarb'nat.%%

P4N#1*ATAN "M"M

!i samping hal tersebut di atas peng'batan umum tak kalah penting. Peng'batan umum

diantaranya<

% Ant'bi'tik yang adekuat

( 1ksigen bila p1(FC,mm0g

+ 0eparin bila ada !5 atau hyper'sm'lar H+C, m1smDl/

18



#ambar (. !iagram penatalaksanaan 3A!

19



31MP653AS5

0ip'glikemia dan hip'kalemia adalah k'mplikasi yang paling sering terjadi pada

peng'batan insulin krisis hiperglikemia. Akan tetapi k'mplikasi ini dapat dicegah bila digunakan

terapi insulin d'sis rendah dengan cara titrasi dan m'nit'ring gula darah yang ketat tiap %-( jam/. 4dema serebral juga bisa terjadi pada ,&%-+ ? kasus !3A pada anak-anak tetapi jarang

pada de)asa. #ejalanya berupa nyeri kepala& penurunan kesadaran bertahap& kejang& dan tanda-

tanda peningkatan T53. Pencegahan dapat dilakukan dengan menghindari rehidrasi yang

berlebihan& menurunkan 'sm'laritas plasma secara perlahan-lahan dan menjaga kadar gluk'sa

antara (2,-+,, mgDd6.%,

P4N4#A0AN

akt'r pencetus utama 3A! ialah pemberian d'sis insulin yang kurang memadai dan

kejadian infeksi. Pada beberapa kasus& kejadian tersebut dapat dicegah dengan akses pada sistem

pelayanan kesehatan lebih baik termasuk edukasi !M/ dan k'munikasi efektif terutama pada

saat penyandang !M mengalami sakit akut misalnya batuk pilek& diare& demam& luka/. "paya

pencegahan merupakan hal penting pada penatalaksanaan !M secara k'mprehensif. "paya

pencegahan sekunder untuk mencegah terjadinya k'mplikasi !M kr'nik dan akut& melalui

edukasi sangat penting untuk mendapatkan ketaatan ber'bat pasien yang baik. 3husus mengenai

pencegahan 3A! dan hip'glikemia& pr'gram edukasi memerlukan penekanan pada cara-caramengatasi sakit akut.%%

20



!ATAR P"STA3A

%. Sher)''d 6. (,,;. 3elenjar 4nd'krin Perifer. isi'l'gi Manusia !ari Sel ke Sistem.

4disi >. 4#. 9akarta. 0al GG>-GCC.

(. 3amus Saku 3ed'kteran !1R6AN!. (,,C. 4disi (C.

+. Schteingart !4. (,,+. Pankreas$ Metab'lisme #luk'sa dan !iabetes Melitus.

Pat'fisi'l'gi 3'nsep 3linis Pr'ses-pr'ses Penyakit. 4disi >. 4#. 9akarta. 0al %(2;-

%(G.

. Perkumpulan 4nd'krin'l'gi 5nd'nesia P4R34N5/. (,%%. 3'nsensus Pengendalian dan

Pencegahan !iabetes Mellitus Tipe ( di 5nd'nesia. 9akarta.

2. WebsterKs ne) )'rld. Medical dicti'nary. (,,C. 4disi +. Wiley Publishing 5nc.

>. #'tera W& *udiyasa !#A. (,%,. Penatalaksanaan 3et'asid'sis !eabetik. *agianDSM

5lmu Penyakit !alam& 3 "nudDRS"P Sanglah !enpasar. 9 Peny !alam& L'lume %%

N'm'r (. 0al %(>-%+C.

G. #aglia 96& Wyck'ff 9& Abrahams'n M9. Acute hyperglycemic crisis in elderly. Med li N

Am CC$ %,>+-%,C& (,,.

C. ehia *R& 3elly & #'lden S0. (,,C. !iagn'sis and Management 'f !iabetic

3et'acid'sis in Adults. Resident grand r'unds. P (%-(>.

;. Sa:age MW& !hatariya 33& 3il:ert A& Rayman #& Rees 9A4& 'urtney 0& 0ilt'n 6&

!yer P0 and 0amersley MS. (,%%. 9'int *ritish !iabetes S'cieties #uideline f'r the

Management 'f !iabetic 3et'acid'sis. !iabetic Medecine. P %>-2;%

%,. 0yperglycemic crises in patients )ith diabetes mellitus. American !iabetes Ass'ciati'n.

!iabetes are :'l (G supplement% (,,& S;-S%,(.

11. S'e)'nd' P. 3et'asid'sis !iabetik. *uku Ajar 5lmu Penyakit !alam. 9ilid 555 edisi 2.

5nterna Publishing. 9akarta. (,,;.

21

refrat ketoasidosis diabetikum

Documents