dm tipe 2+ulkus diabetikum+neuropati diabetikum+retinopati diabetikum
TRANSCRIPT
PRESENTASI KASUS
DM Tipe 2 + Ulkus Diabetikum + Neuropati Diabetikum + Retinopati Diabetikum
DISUSUN OLEH
SRI FATMAWATI 110.2009.273
PEMBIMBING
Dr. HAMI ZULKIFLI ABBAS, Sp.PD, M.HKes, FINASIM
Dr.SIBLI, Sp.PD
Dr.SUNHADI, MM.SDM
Kepaniteraan Klinik Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas YARSI
Bagian Ilmu Penyakit DalamBRSUD Arjawinangun
Juni 2013
1
KATA PENGANTAR
Segala puji dan syukur penulis panjatkan kepada Allah SWT atas segala rahmat-Nya
dan karunia-Nya yang telah memberikan kesempatan kepada penulis untuk
menyusun tugas presentasi kasus yang berjudul DM Tipe 2 + Ulkus Diabetikum +
Neuropati Diabetikum + Retinopati Diabetikum. Penyusunan tugas ini masih
jauh dari sempurna baik isi maupun penyajiaannya sehingga diharapkan saran dan
kritik yang membangun dari pihak pembaca agar dikesempatan yang akan datang
penulis dapat membuat karya tulis yang lebih baik lagi.
Pada kesempatan ini penulis mengucapkan terima kasih kepada Dr. Hami Zulkifli
Abbas, Sp.PD, MH.Kes, FINASIM, Dr. Sibli, Sp.PD, dan Dr.Sunhadi MM.SDM
yang telah membantu menyelesaikan tugas presentasi kasus ini.
Semoga tugas ini dapat bermanfaat bagi kita semua.
Arjawinangun, Juni 2013
Penulis
2
DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR………………………………………………………..1
DAFTAR ISI………………………………………………………………....2
BAB I ………………………………………………………………................3
Identitas Pasien……………………………………………………………….3
Anamnesis………….…………………………………………………………3
Pemeriksaan Fisik…………………………….……………………………...5
Resume……………………………………….………………… …………...9
BAB II……………………………………………………………………....14
Diskusi dan Pembahasan …………………………………………………..14
BAB III …………………………………………………………………….20
Tinjauan Pustaka Diskusi…………………………………………………...20
DAFTAR PUSTAKA……………………………………………………….32
3
BAB I
KASUS
A. IDENTITAS
Nama : Ny.S
Jenis Kelamin : Perempuan
Umur : 54 tahun
Alamat : Tangkil
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Agama : Islam
Status Pernikahan : Menikah
Tgl. Masuk : 11 Juni 2013
B. PEMERIKSAAN
B.1 ANAMNESIS (Autoanamnesis)
B.1.1 Keluhan Utama :
Luka pada kaki kanan
B.1.2 Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien datang dengan keluhan luka pada kaki kanan sejak 2 minggu yang
lalu. Luka seukuran uang logam, mengeluarkan nanah dan bau yang busuk. Pasien
mengaku tidak pernah menyadari bahwa kaki nya pernah tertusuk paku atau benda
tajam lainnya. Pasien merasakan kesemutan pada kedua kakinya sejak 1 tahun yang
lalu. Rasa kesemutan dan baal terjadi terus menerus dan tidak menghilang ataupun
berkurang dengan istirahat. Pasien mengeluhkan nyeri dan bengkak disekitar luka.
Keluhan tidak disertai adanya demam.
Sejak 2 bulan yang lalu pasien mulai merasa pandangannya menjadi agak
kabur, terutama melihat objek yang jauh. Sejak 2 tahun yang lalu pasien mulai
merasakan peningkatan dalam makan dan minum yang diikuti dengan lebih
seringnya buang air kecil pada malam hari yaitu sebanyak 3-4 kali . Selain itu pasien 4
juga mengeluhkan terjadinya penurunan berat badan dan sering merasa lemah dan
pusing. Karena keluhan tersebut lalu penderita berobat ke poliklinik RS.
Arjawinangun dan dilakukan pemeriksaan darah ternyata kadar gula darah penderita
diatas 400 mg/dl. Sehingga oleh dokter yang memeriksa penderita dinyatakan
menderita penyakit kencing manis. Pasien kontrol teratur setiap bulan sesuai dengan
petunjuk dokter. Pasien juga menjalankan aturan meminum obat. Tetapi, pasien tidak
rutin melakukan olahraga dan pasien kurang patuh dalam hal makanan. Pasien sering
memakan makanan ringan atau ngemil diantara jam makan ataupun ketika sedang
tidak melakukan kegiatan.
Keluhan adanya bengkak pada kedua kelopak mata, terutama pada pagi hari
yang kemudian menghilang pada sore hari tidak ada. Keluhan adanya sesak nafas,
jantung berdebar, nyeri dada yang menjalar ke tubuh yang lain tidak ada. Riwayat
menderita hipertensi diakui penderita sejak 2 tahun yang lalu. Riwayat kencing
manis pada keluarga tidak ada.
B.1.3 Riwayat Penyakit Dahulu :
Riwayat penyakit diabetes melitus ada
Riwayat hipertensi ada
Riwayat stroke tidak ada
Riwayat penyakit paru tidak ada
Riwayat alergi obat tidak ada
B.1.4 Riwayat penyakit keluarga :
Riwayat hipertensi tidak ada.
Riwayat stroke tidak ada.
Riwayat diabetes tidak ada.
Riwayat penyakit paru tidak ada
Riwayat alergi obat tidak ada
5
B.2 PEMERIKSAAN FISIK
B.2.1 Keadaan Umum :
Kesadaran : Compos Mentis
Tampak sakit : sedang
Berat Badan : 85 kg
Tinggi Badan : 162 cm
IMT : 32,388
BBI : 46,8
B.2.2 Tanda Vital :
TD : 130/80 mm/Hg
Nadi : 80 x/menit (kuat, cukup, regular)
Respirasi : 16 x/menit
Suhu : 36,80 C
B.2.3 Organ Tubuh :
B.2.3.1 Kepala
Bentuk : Normal,simetris
Mata
Letak : Simetris
Kelopak mata : Edema Palpebra -/-
Kornea : Tidak ada kelainan
Refleks kornea : +/+
Pupil : Bulat, isokor
Reaksi konvergensi : +/+
Sklera : Ikterik -/-
Konjungtiva : Anemis -/-
Iris : Tidak ada kelainan
Pergerakan : Normal, ke segala arah
Reaksi cahaya : Direk +/+, Indirek +/+
Visus : Tidak dilakukan pemeriksaan6
Funduskopi : Tidak dilakukan pemeriksaaN
Wajah : Normal
Telinga : Bentuk normal, Simetris, sekret -/-
Hidung : Sekret -/-, septum tidak
deviasi, pernafasan cuping hidung -/-
Mulut : T1-T1, tidak hiperemis, lidah tidak
kotor, karies (-)
B.2.3.2 Leher
Leher : Pembesaran KGB (-) , tidak ada massa, JVP normal
Trakea tidak deviasi
B.2.3.3 Thorak
Pulmo:
I: Hemitorak kanan dan kiri simetris dalam keadaan statis dan dinamis, tidak terlihat
massa kelainan kulit, ataupun pelebaran pembuluh darah.
P: Fremitus vokal dan taktil kanan dan kiri simetris
P: Sonor pada kedua hemitorak
A: VBS kanan = kiri, Ronkhi -/-, wheezing -/-
Cor :
I : Iktus kordis tidak terlihat
P : Iktus kordis teraba pada ICS V linea midclavicula sinistra
P : Batas kanan jantung : ICS V linea sternalis dextra
Batas kiri jantung : ICS V linea midclavicula sinistra
Batas atas jantung : ICS III linea Parasternalis sinistra
A: Bunyi jantung I - II reguler, Murmur (-), Gallop (-)
B.2.3.4 Abdomen
I : Tampak cembung dan lembut, striae (-),venektasi (-)
A: Bising usus (+) normal
P : Timpani
P : Nyeri tekan (-), shifting dullnes (-)
Hepar dan lien tidak teraba membesar
B.2.3.5 Ekstremitas7
Distribusi : Lokalisata
a/r : Medial cruris dextra
ulkus : Single, bentuk bulat, ukuran 3x3x0.5 cm, batas tegas, tidak
menimbul dari permukaan, ada bagian yang kering dan ada
bagian yang basah, hiperemis (+), pus (+), bau (+), nyeri tekan
(-).
Palpasi a femoralis +/+, palpasi a.poplitea +/+, palpasi a.tibialis posterior +/+,
palpasi a.dorsalis pedis +/+
B.2.3.6 Status Neurologis
Motorik :
Superior : 5/5
Inferior: 5/5
Sensorik :
Hipestasi bilateral pada lengan dan tungkai bawah
Refleks fisiologis +/+
Refleks patologis -/-
B.3 PEMERIKSAAN PENUNJANG
Kadar Gula Darah
12-6-13 13-6-13 14-6-14 15-6-13 16-6-13
GDS 281 318 306 337 300
GD2PP
17-6-13 18-6-13 19-6-13 20-6-13 21-6-13 22-6-13
329 315 131 105 110 110
Laboratorium ( 12 Juni 2013)
LAB RESULT FLAGS UNIT NORMAL
WBC 19,0 H 10^3/ 4.0-12.0
LYM 2,2 10^3/ 1.0-5.0
8
MON 1,0 10^3/ 0.1-1.0
GRANUL 15,9 H 10^3/ 2.0-8.0
LYM % 11,4 L % 25.0-50.0
MON% 5,1 % 2.0-10.0
GRANUL% 83,5 H % 50.0-80.0
RBC 4,01 10^6/ 4.0-6.20
HGB 11,2 g/dl 11.0-17.0
HCT 85,5 % 35.0-55.0
MCV 85,5 80.0-100.0
MCH 26,5 Pg 26.0-34.0
MCHC 30,9 g/dl 31.0-35.0
RDW 13,0 % 10.0-16.0
PLT 287 10^3/ 150.0-400.0
MPV 9.0 7.0-11.0
PCT 0,258 % 0.200-0.500
PDW 16,9 % 10.0-18.0
Laboratorium ( 17 Juni 2013)
LAB RESULT FLAGS UNIT NORMAL
WBC 12,8 H 10^3/ 4.0-12.0
LYM 2,3 10^3/ 1.0-5.0
MON 0,9 10^3/ 0.1-1.0
GRANUL 9,7 10^3/ 2.0-8.0
LYM % 17,9 L % 25.0-50.0
MON% 6,7 % 2.0-10.0
GRANUL% 75,4 % 50.0-80.0
RBC 4,01 10^6/ 4.0-6.20
HGB 11,6 g/dl 11.0-17.0
HCT 35,4 % 35.0-55.0
MCV 85,7 80.0-100.0
MCH 28,4 Pg 26.0-34.0
9
MCHC 33,1 g/dl 31.0-35.0
RDW 13,7 % 10.0-16.0
PLT 297 10^3/ 150.0-400.0
MPV 8,9 7.0-11.0
PCT 0,264 % 0.200-0.500
PDW 14,1 % 10.0-18.0
Kimia Klinik
(12 Juni 2013)
Ureum 33 10-50
SGOT 30 0–36U/l
SGPT 33 0–41U/l
C. RESUME
Wanita 54 tahun datang dengan luka di kaki kanan(+), nyeri (+), bengkak (+),
demam (-) Abses di kaki (+) hiperemis (+). Riwayat kencing manis (+). Polifagi (+),
polidipsi (+), poliuria (+). Kesemutan (+), penurunan berat badan (+), penurunan
visus (+). Pasien kontrol teratur namun jarang berolahraga dan suka makan yang
manis-manis. Tekanan darah 130/80 mmHg, hiperglikemia (+), anemia (+)
leukositosis (+)
D.DIAGNOSIS KERJA
Ulkus Diabetikum a/r medial cruris dextra + Diabetes Mellitus tipe 2 + Neuropati
Diabetik + Retinopati Diabetik
E. DIAGNOSIS BANDING
- Selulitis ec DM tipe II
- Gangren Diabetikum
F. USUL PEMERIKSAAN
10
1. Gula darah puasa2. Apus luka : kultur & test sensitivitas3. Kolesterol total, HDL, LDL, trigliserida4. Ureum kreatinin5. Protein urin (mikroalbuminuria)
G. TERAPI
1. Non Farmakologis :
- Edukasi tentang penyakitDiabetes Melitus
- Perawatan Luka
- Perencanaan diit
- Latihan jasmani
2. Farmakologis
- IVFD Ringer Laktat 20 tetes/menit (I.V line)
- Metformin 2x500 mg
- Glucodex 1x80 gr
- Metronidazol 3x500 mg inj.
- Cefotaxim 3 x 1 gr inj
- Omeprazol 2x1 amp inj
H. PROGNOSIS:
Quo ad vitam : ad bonam
Quo ad functionam: dubia ad bonam
Quo ad sanationam: dubia ad bonam
FOLLOW UP
Tanggal Subjektif & Objektif Assesment & Planning12-6-2013 S: nyeri pada kaki kanan (+), A: Abses a/r pedis dextra ec DM tipe II
11
lemah (+), pusing(+)O: CM; TD 130/80 mmHg; N 84x/i; RR 16x/i; T 36,50C, NT (-) Bu (+)GDS : 281
Status lokalis : a/r pedis dextra pus (+), hiperemis (+), abses (+)
P:Non Farmakologis : Kebutuhan kalori basal 1550 kkal/hari
Farmakologis
- RL 20 gtt/mnt- Metformin 2x500 mg- Glucodex 1x80 gr- Metronidazol 3x500
mg inj.- Omeprazol 2x1 amp
inj.- Cefotaxim3 x 1gr inj
13-6-2013 S: nyeri pada kaki kanan (+), lemah (+), pusing(+)O: CM; TD 130/80 mmHg; N 88x/i; RR 20x/i; T 36,40C, NT (-) dan BU(+)GDS : 318
Status lokalis : a/r pedis dextra pus (+), hiperemis (+), abses (+), teraba hangat (+)
A: Abses a/r pedis dextra ec DM tipe IIP:Non Farmakologis : Kebutuhan kalori basal 1550 kkal/hari, kompres rivanol
Farmakologis
- RL 20 gtt/mnt- Metformin 2x500 mg- Glucodex 1x80 gr- Metronidazol 3x500
mg inj.- Cefotaxim 3 x 1gr inj- Omeprazol 2x1 amp
inj14-6-2013 S: nyeri pada kaki kanan (+),
lemah (+), pusing(-)O: CM; TD 120/80 mmHg; N 80x/i; RR 16x/i; T 36,20C, NT (-) dan BU(+)GDS : 306
Status lokalis : a/r pedis dextra pus (+), hiperemis (+), abses (+), teraba hangat (+)
Terapi lanjut
15-6-2013 S: nyeri pada kaki kanan (+), lemah (+), pusing(-)O: CM; TD 120/80 mmHg; N 80x/i; RR 20x/i; T 360C, NTE (-) dan BU(+)GDS : 337
Status lokalis : a/r pedis dextra pus (+), abses (+)
Terapi lanjut
16-6-2013 S: nyeri pada kaki kanan (+), lemah (+), pusing(-)O: CM; TD 130/70 mmHg; N 84x/i; RR 20x/i; T 36,50C, NTE (-) dan BU(+)GDS : 300
Terapi lanjut
12
Status lokalis : a/r pedis dextra pus (+), abses (+)
17-6-2013 S : nyeri pada kaki kanan (+), lemah (+), pusing(-)
O : CM, TD = 140 / 80 mmHg, N = 80 x/mnt, RR = 20x/mnt, t = 36,40C
GD2PP : 329Status lokalis : a/r pedis dextra pus (+), abses
Terapi lanjut
18-6-2013 S : nyeri pada kaki kanan (+), lemah (+), pusing(-)
O : CM,
TD = 140 / 80 mmHg, N = 78 x/mnt, RR = 24x/mnt, t = 36,40C
GDS : 315Status lokalis : a/r pedis dextra pus (+), abses (+), nekrotik sedikit (+)
Terapi lanjut
19-5-2013 S : nyeri pada kaki kanan (+), lemah (-), pusing(-)
O : CM
TD = 120 / 80 mmHg, N = 80 x/mnt, RR = 22x/mnt, t = 36,50C
GDS : 131Status lokalis : a/r pedis dextra pus (+), abses (+),nekrotik sedikit (+)
Terapi lanjut
20-6-2013 S : nyeri pada kaki kanan (+), lemah (-), pusing(-)
O : CM
TD = 130 / 80 mmHg, N = 88 x/mnt, RR = 20x/mnt, t = 35,70C
GDS : 105Status lokalis : a/r pedis dextra pus (+), abses (+),nekrotik sedikit (+)
Terapi lanjut
21-6-2013 S : nyeri pada kaki kanan (+), lemah (-), pusing(-)
O : CM
TD = 130 / 80 mmHg, N = 88 x/mnt, RR = 20x/mnt, t = 35,70C
GDS : 110
Terapi lanjut
13
Status lokalis : a/r pedis dextra pus (+), abses (+),nekrotik sedikit (+)
22-6-2013 S : nyeri pada kaki kanan (+), lemah (-), pusing(-)
O : CM
TD = 130 / 80 mmHg, N = 88 x/mnt, RR = 20x/mnt, t = 35,70C
GDS : 110Status lokalis : a/r pedis dextra pus (+), abses (+),nekrotik sedikit (+)
Terapi lanjut
BAB II
DISKUSI KELOMPOK
DISKUSI ANANMESIS
14
Diskusi Keterangan Umum
Penderita adalah seorang wanita berusia 54 tahun.
Diabetes melitus dapat terjadi pada pada setiap golongan, dan tidak ada perbedaan insidensi yang mencolok antara pria atau wanita. Prevalensi DM meningkat sesuai dengan bertambahnya usia.3
Diskusi Keluhan Utama
Luka di kaki sebelah kanan
Pada kasus Diabetes Mellitus penderita sering datang dengan keluhan akibat
komplikasi yang timbul baik akut maupun kronis, yaitu :
Komplikasi akut : Hipoglikemi (penurunan kesadaran), hiperglikemi (penurunan
kesadaran) dan infeksi (luka yang tidak sembuh-sembuh)
Komplikasi kronik : Neuropati (kesemutan, baal-baal), Retinopati (penglihatan
berangsur-angsur menurun), Aterosklerosis (nyeri dada, tanda-tanda decompensatio
cordis), dan nefropati (bengkak pada kelopak mata, kedua tungkai)
Pada pasien ini terdapat luka pada kaki sebelah kanannya, yang terjadi karena komplikasi diabetes mellitus.3,6
Diskusi Ananmnesa KhususPasien datang dengan keluhan luka pada kaki kanan sejak 2 minggu yang lalu. Luka
seukuran uang logam, mengeluarkan nanah dan bau yang busuk. Pasien mengaku
tidak pernah menyadari bahwa kaki nya pernah tertusuk paku atau benda tajam
lainnya. Pasien merasakan kesemutan pada kedua kakinya sejak 1 tahun yang lalu.
Pada Diabetes Mellitus sering terja luka yang sukar sembuh. Bengkak pada kaki
diabetik merupakan salah satu proses inflamasi yang terja pada luka tersebut.
Kelainan yang mengenai kaki penderita DM seperti borok/ulkus/gangren sering
disebut kaki diabetik. Seseorang dikatakan memiliki kaki diabetik jika dia menderita
DM dan pada kakinya ditemukan kelainan yang disebabkan oleh DM.3
Terdapat 4 faktor utama yang berperan pada kejadian kaki diabetik, yaitu :
- kelainan vaskuler : angiopati
- kelainan saraf : neuropati otonom dan perifer
- infeksi
15
Adanya luka yang sukar sembuh, dan timbul komplikasi lain pada penderita Diabetes Mellitus bisa dijadikan alasan untuk penderita agar dirawat. 3,6
Sejak 2 bulan yang lalu pasien mulai merasa pandangannya menjadi agak kabur,
terutama dalam melihat objek yang jauh. Rasa kesemutan dan baal terjadi terus
menerus dan tidak menghilang ataupun berkurang dengan istirahat sejak 1 tahun
yang lalu.
Keluhan tersebut menunjukkan sudah adanya komplikasi kronis dari Diabetes
Mellitus.6
Sejak 2 tahun yang lalu pasien mulai merasakan peningkatan dalam makan dan
minum yang di ikuti dengan lebih seringnya buang air kecil pada malam hari yaitu
sebanyak 3-4 kali . Selain itu pasien juga mengeluhkan terjadinya penurunan berat
badan. Kemudian pasien merasakan perubahan pada dirinya yaitu mulai merasakan
sering kesemutan pada kedua kakinya, sering merasa lemas, dan pusing, dan
merasakan perubahan berat badannya.
Keluhan-keluhan diatas menunjang untuk diagnosa Diabetes Mellitus dimana
terdapat keluhan khas yaitu adanya polidipsi, poliuri, dan polifagi. 4
Pasien kontrol teratur setiap bulan sesuai dengan petunjuk dokter. Pasien juga
menjalankan aturan meminum obat. Tetapi, pasien tidak rutin melakukan olahraga
dan pasien kurang patuh dalam hal makanan. Pasien sering memakan makanan
ringan atau ngemil diantara jam makan ataupun ketika sedang tidak melakukan
kegiatan.
Hal ini bisa terjadi dikarenakan pengetahuan penderita tentang penyakit Diabetes
Mellitus sudah baik, akan tetapi karena gejala dari Diabetes Melitus tersebut pasien
merasa sulit dalam mengatur pola makan.4,5
Keluhan adanya bengkak pada kedua kelopak mata, terutama pada pagi hari yang
kemudian menghilang pada sore hari tidak ada.
Hal tersebut unutk menyingkirkan adanya komplikasi ke arah nefropati diabetik.
Nefropati diabetik dapat menunjukkan gambaran gagal ginjal kronik, seperti lemas,
16
mual, pucat sampai keluhan sesak nafas akibat penimbunan cairan serta adanya
edema. Nefropati diabetik merupakan komplikasi mikronik mikrovaskuler.3,6
Riwayat menderita hipertensi diakui penderita sejak 2 tahun yang lalu.
Adanya penyakit hipertensi meningkatkan resiko penderita untuk lebih mudah
terjadinya komplikasi dari Diabetes Mellitus lebih cepat.
Riwayat kencing manis pada keluarga tidak ada.
Faktor keturunan (genetik) mempermudah terjadinya komplikasi makro dan
mikroangiopati pada penderita Diabetes Mellitus.4
Diskusi Pemeriksaan fisik
Keadaan umum dan tanda-tanda vital
Keadaan umum
Kesadaran penderita compos mentis
yang berarti penderita sadar sepenuhnya dan memberi respon yang adekuat terhadap
stimulus yang diberikan. Penderita tampak sakit sedang yang berarti penderita
terganggu aktivitasnya dan memerlukan bantuan orang lain untuk melakukan
kegiatannya.
Tanda vital :
- Suhu afebris 36,8oC
- Tekanan darah 130/80 mmHg kanan = kiri
- Nadi 8x/menit kanan = kiri, reguler , equal, isi cukup
- Respirasi : 16 x/menit type thoraco abdominal
Pada ekstremitas didapatkan ulkus pada regio medial cruris dextra, bentuk
bulat, ukuran 3x3x0.5 cm, batas tegas, tidak menimbul dari permukaan, ada bagian
yang kering dan ada bagian yang basah, hiperemis (+), pus (+), bau (+), nyeri
tekan -
Adanya ulkus tersebut merupakan komplikasi dari DM dimana harus diperiksa pula
ada tidaknya pulsasi pada A. Dorsalis pedis, A. Tibialis posterior, A. Poplitea,
17
A.Femoralis, yang ditujukan untuk indikasi amputasi. Kelainan pada pembuluh
darah-pembuluh darah ini, diakibatkan karena endapan kolesterol dan
atherosklerotik, yang menyebabkan penyempitan pembuluh darah yang pada
akhirnya mengakibatkan berkurangnya suplai nutrisi dan oksigen ke ekstremitas.
Pada penderita ini pulsai arteri tidak ada kelainan sehingga tidak perlu di amputasi.
Tidak adanya nyeri tekan pada luka penderita bisa dikarenakan sensoris penderita
sudah mulai menurun, dan hal ini menunjukkuan pada penderita sudah terjadi
neuropati diabetik.
Pada pasien ini telah ada komplikasi dari DMnya, yaitu luka yang sukar sembuh
pada kaki sebelah kanan, adanya hipestesi dan parestesi pada kedua kaki, serta
adanya penglihatan yang mulai kabur. 6
Pada pemeriksaan Laboratorium didapatkan :
1. Darah : dalam batas normal.
2. Urine : dalam batas normal.
3. Faeces : dalam batas normal.
Diskusi diagnosa
Ulkus Diabetikum a/r medial cruris dextra + Diabetes Mellitus tipe 2 + Neuropati
diabetik + Retinopati Diabetik
adanya ulkus menjadi komplikasi makroangiopati pada pasien ini, neuropati diabetik
karena adanya gejala baal-baal dan kesemutan pada kedua kaki, serta adanya
retinopati karena penglihatan yang sudah mulai kabur.
Diskusi usul pemeriksaan
- Gula darah puasa & 2 jam PP untuk menegakkan diagnosa.
- Apus luka : kultur & test resistensi antibiotik untuk menetukan antibiotik yang
digunakan tepat untuk bakteri yang ada..
- Kolesterol total, HDL, LDL, trigliserida untuk mencari faktor resiko yang
mempermudah terjadinya komplikasi mikro dan makroangiopati.
- Ureum kreatinin untuk mengetahui fungsi ginjal.
18
- Pemeriksaan kadar albumin urine untuk mendiagnosa adanya komplikasi
nefropati diabetik.
Diskusi Pengobatan
- Edukasi tentang penyakit Diabetes Melitus. Edukasi ini meliputi pemahaman
tentang penyakit DM, makna dan perlunya pengendalian dan pemantauan DM,
penyulit DM, intervensi farmakologis dan non farmakologis, hipoglikemi,
masalah khusus yang dihadapi, cara mengembangkan sistem penunjang dan
mengajarkan keterampilann cara mempergunakan fasilitas kesehatan.
- Diet DM
IMT = BB/TB (m)2= 85/(1,62) 2= 32,388
Kalori Basal = 62 x 25 kalori =1550 kalori
- Infus RL 20 gtt/mnt, untuk memenuhi kebutuhan cairan
- Metformin 2x500mg +Glucodex 1x 80mg, Obat Hipoglikemik Oral kombinasi
menurunkan kadar glukosa darah lebih banyak daripada pengobatan tunggal
masing-masing.
- Cefotaxim 3x1 gr, IV untuk penyakit infeksi berat, terutama infeksi gram negatif
- Metronidazole 3x500 mg, IV untuk infeksi yang disebakan oleh bakteri anaerob.
- Omeprazol 2x1 amp inj, untuk antisipasi efek samping obat gol.sulfulinurea dan
gol.biguanida
Diskusi Prognosis
Quo ad vitam dubia ad bonam karena pada pasien ini tanda vital masih dalam batas
normal. Selain itu, penderita ini memiliki riwayat pengobatan yang baik.
Quo ad functionam dubia ad malam karena penyakit DM merupakan penyakit kronik
yang hanya bisa terkontrol gula darahnya jika teratur dalam pengobatannya.
Prognosis bisa semakin buruk jika ditemukan komplikasi mikro dan makrovaskuler
pada berbagai organ.
19
BAB III
PEMBAHASAN
1.1. PENGERTIAN
Diabetes mellitus (DM) didefinisikan sebagai suatu penyakit atau gangguan
metabolisme kronis dengan multi etiologi yang ditandai dengan tingginya kadar gula
darah disertai dengan gangguan metabolisme karbohidrat, lipid dan protein sebagai
20
akibat insufisiensi fungsi insulin. Insufisiensi fungsi insulin dapat disebabkan oleh
gangguan atau defisiensi produksi insulin oleh sel-sel beta Langerhans kelenjar
pankreas, atau disebabkan oleh kurang responsifnya sel-sel tubuh terhadap insulin.1
1.2 KLASIFIKASI2,3
Tabel 1. Klasifikasi Diabetes Mellitus Berdasarkan Etiologinya (ADA, 2003)
1 Diabetes Mellitus Tipe 1:
Destruksi sel β umumnya menjurus ke arah defisiensi insulin absolut
A. Melalui proses imunologik (Otoimunologik)
B. Idiopatik
2 Diabetes Mellitus Tipe 2
Bervariasi, mulai yang predominan resistensi insulin disertai defisiensi insulin relatif
sampai yang predominan gangguan sekresi insulin bersama resistensi insulin
3 Diabetes Mellitus Tipe Lain
A. Defek genetik fungsi sel β :
• kromosom 12, HNF-1 α (dahulu disebut MODY 3),
• kromosom 7, glukokinase (dahulu disebut MODY 2)
• kromosom 20, HNF-4 α (dahulu disebut MODY 1)
• DNA mitokondria
B. Defek genetik kerja insulin
C. Penyakit eksokrin pankreas:
• Pankreatitis
• Trauma/Pankreatektomi
• Neoplasma
• Cistic Fibrosis
• Hemokromatosis
• Pankreatopati fibro kalkulus
D. Endokrinopat:1.
Akromegali
2. Sindroma Cushing
3. Feokromositoma21
4. Hipertiroidisme
E. Diabetes karena obat/zat kimia: Glukokortikoid, hormon tiroid, asam
nikotinat, pentamidin, vacor, tiazid, dilantin, interferon
F. Diabetes karena infeksi
G. Diabetes Imunologi (jarang)
H. Sidroma genetik lain: Sindroma Down, Klinefelter, Turner, Huntington,
Chorea, Prader Willi
4 Diabetes Mellitus Gestasional
Diabetes mellitus yang muncul pada masa kehamilan, umumnya bersifat sementara,
tetapi merupakan faktor risiko untuk DM Tipe 2
5. Pra-diabetes:
A. IFG (Impaired Fasting Glucose) = GPT (Glukosa Puasa Terganggu)
B. IGT (Impaired Glucose Tolerance) = TGT (Toleransi Glukosa Terganggu)
1.3 ETIOLOGI DAN PATOFISIOLOGI4
A. Diabetes Mellitus Tipe 1
Diabetes tipe ini merupakan diabetes yang jarang atau sedikit populasinya,
diperkirakan kurang dari 5-10% dari keseluruhan populasi penderita diabetes.
Gangguan produksi insulin pada DM Tipe 1 umumnya terjadi karena kerusakan sel-
sel β pulau Langerhans yang disebabkan oleh reaksi otoimun. Namun ada pula yang
disebabkan oleh bermacam-macam virus, diantaranya virus Cocksakie, Rubella,
CMVirus, Herpes, dan lain sebagainya. Ada beberapa tipe otoantibodi yang
dihubungkan dengan DM Tipe 1, antara lain ICCA (Islet Cell Cytoplasmic
Antibodies), ICSA (Islet cell surface antibodies), dan antibodi terhadap GAD
(glutamic acid decarboxylase).4
B. Diabetes Mellitus Tipe 2
Berbeda dengan DM Tipe 1, pada penderita DM Tipe 2, terutama yang berada pada
tahap awal, umumnya dapat dideteksi jumlah insulin yang cukup di dalam darahnya,
disamping kadar glukosa yang juga tinggi. Jadi, awal patofisiologis DM Tipe 2
bukan disebabkan oleh kurangnya sekresi insulin, tetapi karena sel-sel sasaran
insulin gagal atau tak mampu merespon insulin secara normal. Keadaan ini lazim
disebut sebagai “Resistensi Insulin”. Resistensi insulin banyak terjadi di negara-22
negara maju seperti Amerika Serikat, antara lain sebagai akibat dari obesitas, gaya
hidup kurang gerak (sedentary), dan penuaan. 4
Disamping resistensi insulin, pada penderita DM Tipe 2 dapat juga timbul gangguan
sekresi insulin dan produksi glukosa hepatik yang berlebihan. Namun demikian,
tidak terjadi pengrusakan sel-sel β Langerhans secara otoimun sebagaimana yang
terjadi pada DM Tipe 1. Dengan demikian defisiensi fungsi insulin pada penderita
DM Tipe 2 hanya bersifat relatif, tidak absolut. Oleh sebab itu dalam penanganannya
umumnya tidak memerlukan terapi pemberian insulin. 4
1.4 MANIFESTASI KLINIS 2
Keluhan khas diabetes mellitus :
Poliuria.
Polidipsia.
Polifagia.
Berat badan menurun cepat
Keluhan tidak khas diabetes mellitus :
Kesemutan.
Gatal di daerah genital.
Keputihan.
Infeksi sulit sembuh.
Bisul yang hilang sembuh.
Penglihatan terganggu.
Cepat lelah.
Mudah mengantuk, dll.
Faktor resiko diabetes mellitus :
23
Usia > 45 tahun.
Kegemukan (BBR>110% BB idaman atau IMT > 23 kg/m2).
Hipertensi (TD > 140/90 mmHg).
Riwayat DM dalam garis keturunan.
Riwayat melahirkan bayi dengan BB > 4000 gram, melahirkan bayi cacat atau
abortus berulang.
Kolesterol HDL < 35 mg/dl dan atau trigliserida > 250 mg/dl
1.5 DIAGNOSIS
Kadar Glukosa darah sewaktu puasa sebagai patokan penyaring dan diagnosis DM
(mg/dl).5
Bukan DM Belum pasti DM DM
Kadar
Glukosa
darah
sewaktu
(mg/dl)
Plasma
Vena
< 110 110 – 199 > 200
Darah
Kapiler
< 90 90 – 199 > 200
Kadar
Glukosa
darah
puasa
(mg/dl)
Plasma
Vena
< 110 110 – 125 > 125
Darah
Kapiler
< 90 90 – 109 > 110
24
1.6 KOMPLIKASI
Diabetes yang tidak terkontrol dengan baik dapat menimbulkan komplikasi akut dan
kronis. Berikut ini akan diuraikan beberapa komplikasi yang sering terjadi dan harus
diwaspadai. 3,6
KOMPLIKASI AKUT:
HIPOGLIKEMIA
Sindrom hipoglikemia ditandai dengan gejala klinis penderita merasa pusing, lemas,
gemetar, pandangan berkunang-kunang, pitam (pandangan menjadi gelap), keluar
keringat dingin, detak jantung meningkat, sampai hilang. kesadaran. Apabila tidak
segera.. ditolong dapat terjadi kerusakan otak dan akhirnya kematian. 3,6
Pada hipoglikemia, kadar glukosa plasma penderita kurang dari 50 mg/dl, walaupun
ada orang-orang tertentu yang sudah menunjukkan gejala hipoglikemia pada kadar
glukosa plasma di atas 50 mg/dl. Kadar glukosa darah yang terlalu rendah
25
menyebabkan sel-sel otak tidak mendapat pasokan energi sehingga tidak dapat
berfungsi bahkan dapat rusak. 3,6
Serangan hipoglikemia pada penderita diabetes umumnya terjadi apabila penderita:
1. Lupa atau sengaja meninggalkan makan (pagi, siang atau malam)
2. Makan terlalu sedikit, lebih sedikit dari yang disarankan oleh dokter atau ahli
gizi
3. Berolah raga terlalu berat
4. Mengkonsumsi obat antidiabetes dalam dosis lebih besar dari pada
seharusnya
5. Minum alkohol
6. Stress
7. Mengkonsumsi obat-obatan lain yang dapat meningkatkan risiko
hipoglikemia
HIPERGLIKEMIA
Hiperglikemia adalah keadaan dimana kadar gula darah melonjak secara tiba-tiba.
Keadaan ini dapat disebabkan antara lain oleh stress, infeksi, dan konsumsi obat-
obatan tertentu. Hiperglikemia ditandai dengan poliuria, polidipsia, polifagia,
kelelahan yang parah (fatigue), dan pandangan kabur. Apabila diketahui dengan
cepat, hiperglikemia dapat dicegah tidak menjadi parah. Hipergikemia dapat
memperburuk gangguan-gangguan kesehatan seperti gastroparesis, disfungsi ereksi,
dan infeksi jamur pada vagina. Hiperglikemia yang berlangsung lama dapat
berkembang menjadi keadaan metabolisme yang berbahaya, antara lain ketoasidosis
diabetik (Diabetic Ketoacidosis = DKA) dan (HHS), yang keduanya dapat berakibat
fatal dan membawa kematian. Hiperglikemia dapat dicegah dengan kontrol kadar
gula darah yang ketat. 3
KOMPLIKASI KRONIK
KOMPLIKASI MAKROVASKULAR
Tiga jenis komplikasi makrovaskular yang umum berkembang pada penderita
diabetes adalah penyakit jantung koroner (coronary heart disease = CAD), penyakit 26
pembuluh darah otak, dan penyakit pembuluh darah perifer (peripheral vascular
disease = PVD). Walaupun komplikasi makrovaskular dapat juga terjadi pada DM
tipe 1, namun yang lebih sering merasakan komplikasi makrovaskular ini adalah
penderita DM tipe 2 yang umumnya menderita hipertensi, dislipidemia dan atau
kegemukan. Kombinasi dari penyakit-penyakit komplikasi makrovaskular dikenal
dengan berbagai nama, antara lain Syndrome X, Cardiac Dysmetabolic Syndrome,
Hyperinsulinemic Syndrome, atau Insulin Resistance Syndrome. 3,6
Karena penyakit-penyakit jantung sangat besar risikonya pada penderita diabetes,
maka pencegahan komplikasi terhadap jantung harus dilakukan sangat penting
dilakukan, termasuk pengendalian tekanan darah, kadar kolesterol dan lipid darah.
Penderita diabetes sebaiknya selalu menjaga tekanan darahnya tidak lebih dari
130/80 mm Hg. Untuk itu penderita harus dengan sadar mengatur gaya hidupnya,
termasuk mengupayakan berat badan ideal, diet dengan gizi seimbang, berolah raga
secara teratur, tidak merokok, mengurangi stress dan lain sebagainya.6
KOMPLIKASI MIKROVASKULAR
Komplikasi mikrovaskular terutama terjadi pada penderita diabetes tipe 1.
Hiperglikemia yang persisten dan pembentukan protein yang terglikasi (termasuk
HbA1c) menyebabkan dinding pembuluh darah menjadi makin lemah dan rapuh dan
terjadi penyumbatan pada pembuluh-pembuluh darah kecil. Hal inilah yang
mendorong timbulnya komplikasi-komplikasi mikrovaskuler, antara lain retinopati,
nefropati, dan neuropati. Disamping karena kondisi hiperglikemia, ketiga komplikasi
ini juga dipengaruhi oleh faktor genetik. Oleh sebab itu dapat terjadi dua orang yang
memiliki kondisi hiperglikemia yang sama, berbeda risiko komplikasi
mikrovaskularnya. Namun demikian prediktor terkuat untuk perkembangan
komplikasi mikrovaskular tetap lama (durasi) dan tingkat keparahan diabetes. 3,6
Satu-satunya cara yang signifikan untuk mencegah atau memperlambat jalan
perkembangan komplikasi mikrovaskular adalah dengan pengendalian kadar gula
darah yang ketat. Pengendalian intensif dengan menggunakan suntikan insulin multi-
dosis atau dengan pompa insulin yang disertai dengan monitoring kadar gula darah
mandiri dapat menurunkan risiko timbulnya komplikasi mikrovaskular sampai
60%.3,6
27
1.7 PENATALAKSANAAN
TERAPI TANPA OBAT7
A. Pengaturan Diet
Diet yang baik merupakan kunci keberhasilan penatalaksanaan diabetes. Diet yang
dianjurkan adalah makanan dengan komposisi yang seimbang dalam hal karbohidrat,
protein dan lemak, sesuai dengan kecukupan gizi baik sebagai berikut: 7
Karbohidrat : 60-70%
Protein : 10-15%
Lemak : 20-25%
B. Olahraga
Olahraga yang disarankan adalah yang bersifat CRIPE (Continuous, Rhytmical,
Interval, Progressive, Endurance Training). Sedapat mungkin mencapai zona
sasaran 75-85% denyut nadi maksimal (220-umur), disesuaikan dengan kemampuan
dan kondisi penderita. Beberapa contoh olahraga yang disarankan, antara lain jalan
atau lari pagi, bersepeda, berenang, dan lain sebagainya. Olahraga aerobik ini paling
tidak dilakukan selama total 30-40 menit per hari didahului dengan pemanasan 5-10
menit dan diakhiri pendinginan antara 5-10 menit. Olahraga akan memperbanyak
jumlah dan meningkatkan aktivitas reseptor insulin dalam tubuh dan juga
meningkatkan penggunaan glukosa.7
TERAPI OBAT
TERAPI OBAT HIPOGLIKEMIK ORAL
A. OBAT HIPOGLIKEMIK ORAL8
Golongan Sulfonilurea8
Sifat perangsangan obat golongan ini berbeda dengan perangsangan oleh glukosa,
karena ternyata pada saat glukosa (atau kondisi hiperglikemia) gagal merangsang
sekresi insulin, senyawa-senyawa obat ini masih mampu meningkatkan sekresi
insulin. Oleh sebab itu, obat-obat golongan sulfonilurea sangat bermanfaat untuk
penderita diabetes yang kelenjar pankreasnya masih mampu memproduksi insulin, 28
Golongan Meglitinida dan Turunan Fenilalanin5
Obat-obat hipoglikemik oral golongan glinida ini merupakan obat hipoglikemik
generasi baru yang cara kerjanya mirip dengan golongan sulfonilurea. Kedua
golongan senyawa hipoglikemik oral ini bekerja meningkatkan sintesis dan sekresi
insulin oleh kelenjar pankreas. Umumnya senyawa obat hipoglikemik golongan
meglitinida dan turunan fenilalanin ini dipakai dalam bentuk kombinasi dengan
obat-obat antidiabetik oral lainnya.
Golongan Biguanida5
Obat hipoglikemik oral golongan biguanida bekerja langsung pada hati (hepar),
menurunkan produksi glukosa hati. Senyawa-senyawa golongan biguanida tidak
merangsang sekresi insulin, dan hampir tidak pernah menyebabkan hipoglikemia.
Satu-satunya senyawa biguanida yang masih dipakai sebagai obat hipoglikemik oral
saat ini adalah metformin. Metformin masih banyak dipakai di beberapa negara
termasuk Indonesia, karena frekuensi terjadinya asidosis laktat cukup sedikit asal
dosis tidak melebihi 1700 mg/hari dan tidak ada gangguan fungsi ginjal dan hati.
Golongan Tiazolidindion (TZD) 8
Senyawa golongan tiazolidindion bekerja meningkatkan kepekaan tubuh terhadap
insulin dengan jalan berikatan dengan PPARγ peroxisome proliferator activated
receptor-gamma) di otot, jaringan lemak, dan hati untuk menurunkan resistensi
insulin. Senyawa-senyawa TZD juga menurunkan kecepatan glikoneogenesis.
Golongan Inhibitor α-Glukosidase8
Senyawa-senyawa inhibitor α-glukosidase bekerja menghambat enzim alfa
glukosidase yang terdapat pada dinding usus halus. Enzim-enzim α-glukosidase
(maltase, isomaltase, glukomaltase dan sukrase) berfungsi untuk menghidrolisis
oligosakarida, pada dinding usus halus. Inhibisi kerja enzim ini secara efektif
dapat mengurangi pencernaan karbohidrat kompleks dan absorbsinya, sehingga
dapat mengurangi peningkatan kadar glukosa post prandial pada penderita
diabetes. Obat ini merupakan obat oral yang biasanya diberikan dengan dosis 29
150-600 mg/hari. Obat ini efektif bagi penderita dengan diet tinggi karbohidrat
dan kadar glukosa plasma puasa kurang dari 180 mg/dl. Obat ini hanya
mempengaruhi kadar glukosa darah pada waktu makan dan tidak mempengaruhi
kadar glukosa darah setelah itu.
TERAPI KOMBINASI
Kombinasi yang umum adalah antara golongan sulfonilurea dengan biguanida.
Sulfonilurea akan mengawali dengan merangsang sekresi pankreas yang
memberikan kesempatan untuk senyawa biguanida bekerja efektif. Kedua golongan
obat hipoglikemik oral ini memiliki efek terhadap sensitivitas reseptor insulin,
sehingga kombinasi keduanya mempunyai efek saling menunjang. Pengalaman
menunjukkan bahwa kombinasi kedua golongan ini dapat efektif pada banyak
penderita diabetes yang sebelumnya tidak bermanfaat bila dipakai sendiri-sendiri.
TERAPI INSULIN5,8
Terapi insulin merupakan satu keharusan bagi penderita DM Tipe 1. Pada DM Tipe
I, sel-sel β Langerhans kelenjar pankreas penderita rusak, sehingga tidak lagi dapat
memproduksi insulin. Sebagai penggantinya, maka penderita DM Tipe I harus
mendapat insulin eksogen untuk membantu agar metabolisme karbohidrat di dalam
tubuhnya dapat berjalan normal. Walaupun sebagian besar penderita DM Tipe 2
tidak memerlukan terapi insulin, namun hampir 30% ternyata memerlukan terapi
insulin disamping terapi hipoglikemik oral.
Keterangan dan contoh sediaan untuk masing-masing kelompok disajikan dalam
table berikut 8
Nama Golongan Mula kerja Puncak Masa Sediaan*
Sediaan (jam) (jam) kerja (jam)
Actrapid HM Masa kerja 0,5 1-3 8 40 UI/ml
Singkat
30
Actrapid HM Masa kerja 0,5 2-4 6-8 100 UI/ml
Penfill Singkat
Insulatard HM Masa kerja 0,5 4-12 24 40 UI/ml
Sedang, Mula
kerja cepat
Insulatard HM Masa kerja 0,5 4-12 24 100 UI/ml
Penfill Sedang, Mula
kerja cepat
Monotard HM Masa kerja 2,5 7-15 24 40 UI/ml
Sedang, Mula dan 100
kerja cepat UI/ml
Protamin Zinc Kerja lama 4-6 14-20 24-36
Sulfat
Humulin Sediaan 0,5 1,5-8 14-16 40 UI/ml
20/80 Campuran
Humulin Sediaan 0,5 1-8 14-15 100 UI/ml
30/70 Campuran
Humulin Sediaan 0,5 1-8 14-15 40 UI/ml
40/60 Campuran
Mixtard 30/70 Sediaan 100 UI/ml
Penfill Campuran
31
32
DAFTAR PUSTAKA
1. WHO Department of Noncommunicable Disease Surveillance Geneva.Part 1: Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus Definition, Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus and its Complications. Report of a WHO Consultation.1999
2. Shihab Alwi, dkk. Diagnosis Dan Klasifikasi Diabetes Melitus. Editor: Sudoyo AW, Setiyohadi Bambang, Alwi Idrus, Simadibrata M, Setiati Siti. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III, Edisi V, Jakarta, BP FKUI; 2009.p. 1880-1883
3. Soegondo S. Diagnosis dan Klasifikasi Diabetes Mellitus Terkini. Dalam Soegondo S, Soewondo P dan Subekti I. Edisi VII. Penatalaksanaan Diabetes Mellitus Terpadu, Pusat Diabetes dan Lipid RSUP Nasional Cipto Mangunkusumo-FKUI, Jakarta, 2009.
4. Suyono S. Patofisiologi Diabetes Mellitus. Dalam Soegondo S, Soewondo Pdan Subekti I. Edisi VII. Penatalaksanaan Diabetes Mellitus Terpadu, PusatDiabetes dan Lipid RSUP Nasional Cipto Mangunkusumo-FKUI, Jakarta,2009.
5. Soewand.Pradana dkk. Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Melitus Tipe 2 di Indonesia. Edisi IV. Perkumpulan Endokrinologi Indonesia-FKUI, Jakarta, 2011.
6. Price.SA, Wilson LM. Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit. Edisi VI, vol 2. Editor: Hartanto H dkk. EGC. Jakarta 2006.
7. Soeatmadji DW dkk. Panduan Pengelolaan dan Pencegahan Prediabetes. Edisi II. Penerbit; PB.Persadia. Jakarta. 2010
8. Waspadji S. Diabetes Mellitus: Mekanisme Dasar dan Pengelolaannya YangRasional. Dalam Soegondo S, Soewondo P dan Subekti I.Edisi VII. Penatalaksanaan Diabetes Mellitus Terpadu, Pusat Diabetes dan Lipid RSUP Nasional Cipto Mangunkusumo-FKUI, Jakarta, 2009.
33
34