Ketoasidosis Diabetikum pada Anak-anak

Welly Kenniadi

102011178

Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

Jl. Arjuna Utara No.6, Jakarta Barat 11510

No. Telp : (021) 5694-2061 / (021) 5631-731; E-mail : welly_ken@yahoo.com

Pendahuluan

Pada saat ini di dunia terjadi pola makan yang berlebihan terutama terjadi pada

anak-anak dari yang usia bayi sampai anak-anak remaja yang mana pemasukkan

makanan yang tinggi karbohidrat, protein, dan lemak yang tidak di seimbangi dengan

serat yang cukup sehingga banyak ditemukan beberapa kelainan penyakit dalam

hidupnya. Kelebihan pemasukkan makanan berkarbohidrat juga tidak baik bagi tubuh

bila tubuh tak dapat menghancurkannya dengan cepat. Bila keadaan penghancuran

karbohidrat di dalam tubuh terhambat dan intake karbohidrat terus masuk ke dalam

tubuh maka lama kelamaan orang ini akan menderita Diabetes Mellitus yang gejala

khasnya ialah ditemukan Glukosuria (air seninya itu manis). Dulu, Diabetes Melltus

itu di bagi ada 2 tipe yaitu DM tipe 1 dan DM tipe 2. Dimana dulu DM tipe 1 banyak

di derita oleh anak muda, sedangkan DM tipe 2 sering di derita oleh orang tua. Tapi

sekarang gejala DM tipe 2 ini sudah banyak di temukan pada anak-anak sehingga

disebut dengan MODY (Maturity Onset Diabetes Young). Pada anak-anak yang

mengalami DM itu harus selalu di kontrol gula darahnya serta kondisi fisik tubuhnya

agar anak yang memilki riwayat DM ini tidak jatuh dalam keadaan penyakit yang

berat. Pada anak-anak yang sudah berat penyakitnya Diabetes Mellitusnya dapat

menyebabkan terjadinya komplikasi yang tak di inginkan yaitu Ketoasidosis. Dalam

hal ini, ketoasidosis merupakan keadaan dekompensasi kekacauan metabolik yang di

tandai oleh trias hiperglikemia, asidosis, dan ketosis terutama disebabkan oleh

defisiensi insulin absolut atau relatif.

1

Pembahasaan

Anamnesis

Anamnesis merupakan suatu metode yang digunakan oleh para petugas

kesehatan terutama dokter dalam mengetahui keluhan penyakit sekarang yang

membawa pasien datang untuk berobat kepada dokter. Anamnesis dari segi

komunikasinya di bagi atas dua, yaitu secara Autoanamnesis dan Alloanamnesis.

Autoanamnesis merupakan suatu metode tanya-jawab dari dokter langsung

kepada pasien untuk mengetahui keadaan penyakitnya dengan keadaan pasien

dalam kesadaran penuh, dapat berkomunikasi dengan baik, serta dapat menjawab

pertanyaan-pertanyaan yang diajukan dengan baik. Sedangkan, Alloanamnesis

merupakan suatu metode tanya-jawab dokter kepada keluarga atau pendamping

pasien yang membawanya ke tempat praktik dokter dalam hal ini pasien sudah

dalam keadaan kesadaran yang menurun, tak bisa di ajak berkomunikasi, dan

terutama juga faktor usia (bayi, balita, dan manula).1

Dalam hal ini kita dapat melakukan alloanamnesis, dimana ada seorang

anak laki-laki berusia lima tahun yang datang ke tempat praktik sudah dalam

keadaan kesadaran yang menurun yang sudah terlihat binggung dalam beberapa

waktu. Untuk itu kita tanyakan saja beberapa pertanyaan kepada Ibunya karena

beliau yang tahu bagaimana kondisi sehari-hari anaknya. Beberapa pertanyaan

yang dapat diajukan, yaitu:

- Apakah anak ini sering sekali binggung? Kalau saya boleh saya tahu anak ini

sudah berapa lama seperti ini?

- Apakah dia sering mengantuk atau cepat lelah?

- Apakah dia sering rewel?

- Apakah anak ibu, selain mengalami penyakit ini ada penyakit penyerta yang

lain? Apakah dia pernah mengalami syok?

- Apakah anak Ibu sering berkemih (poliuria)? Dalam satu hari berapa kali dia

berkemih?

- Berapa banyak air yang di minum anak ini dalam satu hari? Apakah anak ini

sering haus (polidipsi)?

2

- Bagaimana keadaan makannya anak? Apakah dia sering mengeluh lapar

(polifagia)? Dalam satu hari berapa kali dia makan?

- Apakah berat badan anak ini turun atau menetap?

- Apakah ada terjadi gangguan penglihatan?

Pemeriksaan Fisik

Setelah melakukan anamnesis yang berhubungan dengan penyakit anak.

Maka kita akan melakukan pemeriksaan fisik dan bila perlu dilakukan juga

pemeriksaan penunjang, tapi sebelumnya harus dilakukan inform consent kepada

pasien ataupun keluarga pasien. Agar dalam pemeriksaan ini kita bisa lebih

leluasa dalam melakukannya dan pasien atau keluarganya juga mengetahui sistem

prosedur dalam pemeriksaan ini. Dalam hal ini, pemeriksaan fisik yang dapat di

lakukan, yaitu : melihat secara langsung keadaan umum pasien, tanda-tanda vital,

tinggi badan, berat badan, derajat kesadaran (GCS), tanda asidosis

(hiperventilasi), derajat dehidrasi, dan pemeriksaan fisik paru.2

Keadaan umum yang kita lihat ialah ketika pasien datang dan masuk ke

tempat praktik kita. Kita sudah mulai melihat dan menilai tingkat kesadarannya

pasien. Dimana disini terlihat bahwa anak ini sudah mengalami tingkat kesadaran

yang menurun (yang terlihat adanya binggung dan di benarkan oleh ibu pasien

bahwa anak terkadang sering binggung dalam beberapa jam). Dan untuk

mengetahuinya lagi maka, dilakukan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan

penunjang yang baik.2

Setelah kita menilai kesadaran umum pasien, maka hal yang harus di

kerjakan yaitu memeriksa keadaan parameter basal anak (tanda-tanda vital).

Tanda-tanda vital memperlihatkan perubahan pada tubuh yang mungkin tidak

dapat di obeservasi. Dimana dalam sehari-hari suhu tubuh oral rata-rata anak-anak

antara 36,7oC - 37oC, tapi dalam hal ini suhunya masih normal-normal saja

(afebris). Setelah itu, kita periksa tekanan darah pasien, normal tekanan darah itu

100/60 mmHg, disini tekanan darah anak yaitu 80/50 mmHg ini menandakan

anak ini tekanan darahnya rendah yang mengakibatkan anak lemas. Lalu, denyut

nadi nomalnya yaitu 70-110 kali / menit, di sini denyut nadi anak adalah 140 kali /

3

menit ini menyatakan bahwa lagi dalam tahap kompensator akibat tekanan darah,

pernafasan, dan lemasnya tubuh anak. Kemudian di hitung juga pernapasannya,

normal 15-30 kali / menit, pada hal ini pernafasannya lebih cepat. Parameter ini

sangat penting untuk di lakukan, karena untuk menilai atau mengetahui status atau

keadaan tubuh pasien saat ini.3

Setelah itu kita akan menilai tinggi badan, berat badan, dan periksa derajat

kesadaran anak. Dalam hal ini normalnya anak-anak seiring dengan perubahan

waktu maka tingkat pertumbuhan dan perkembangannya akan semakin lama

tumbuh dengan baik. Tapi, dalam hal ini anak mendapatkan gangguan akibatnya

anak ini sering binggung dan mudah lelah sehingga tingkat perkembangan dan

pertumbuhan anak juga ikut terganggu. Biasanya anak yang memiliki gangguan

pada kesadaran yang berat maka tingkat pertumbuhan akan ikut terganggu yang di

lihat adanya gagal tumbuh, dan secara perkembangan anak ini memiliki tingkat

kecerdasaan yang semakin menurun akibat dari rasa binggung dan adanya zat-zat

toksik pada otak (kelebihan keton). Pada berat badan, terlihat adanya penurunan

secara drastis setiap minggunya sebesar 3 kg walaupun anak ini makan dan

minumnya banyak tapi berat badan tidak meningkat-meningkat, ini merupakan

gejala dari diabetes mellitus pada anak. Dan karena anak adanya gangguan

kesadaran maka kita periksa derajat kesadaran anak untuk menilai bagaimana

refleksnya terhadap suatu rangsangan yang diberikan agar kita bisa memastikan

ini tingkat kesadaran yang ringan atau buruk.2

Lalu yang paling utama yaitu pemeriksaan derajat dehidrasi pada anak

dengan capillary refill test dan turgor kulit. Normal pada anak-anak seusianya

capillary refill test bisa kita tekan kuku di jari telunjuk dalam beberapa detik dan

di lepas maka peredaran darah akan kembali dengan cepat atau normal kurang

dari 2 detik. Derajat dehidrasi bisa kita nilai dengan berat atau ringannya

dehidrasi. Derjat dehidrasi ringan (5%) tandanya ialah turgor kulit menurun dan

mukosa kering. Lalu, derajat dehidrasi ringan (10%) tandanya ialah capillary refill

lebih dari 3 detik dan mata cowong. Dan derjat dehidrasi berat (>10%) tandanya

ialah syok, nadi lembut, dan hipotensi. Tapi dalam hal ini, anak diperiksa

4

capillary refill testnya itu kembali dalam 5 detik dan di tambah turgor kulit yang

menurun sehingga dapat di katakan anak ini mengalami dehidrasi yang ringan.2

Dan yang terakhir kita lakukan pemeriksaan fisik paru-parunya. Dalam hal

ini yang lebih terlihat jelas itu ialah pada tahap inspeksi di mana anak sudah

terjadi napas yang dalam dan cepat (napas kussmaul) ini merupakan tanda dari

asidosis metabolik pada anak yang sedang melakukan tahap kompensasi oleh

tubuh. Dan pada palpasi, perkusi dan auskultasi dalam batas normal.2

Pemeriksaan Penunjang

Setelah melakukan pemeriksaan fisik maka untuk menunjang diagnosa

kerja dokter maka di lakukan pemeriksaan penunjang untuk mengetahui secara

pasti penyakit yang diderita oleh pasien. Beberapa pemeriksaan penunjang yang

dapat di lakukan, yaitu:4

Glukosa Urin

Ini di kerjakan bila terlihat adanya kelainan pada pola makan anak yang

berlebihan yang tidak meningkatkan berat badannya atau curiga dengan

penyakit Diabetes Mellitus tipe 1. Sebuah tes urine positif glukosa

menunjukkan anak menderita, tetapi tidak diagnostik untuk tipe 1 diabetes

mellitus (T1DM). Diagnosis harus dikonfirmasi dengan hasil tes menunjukkan

kadar glukosa darah tinggi.

Glukosa Darah

Selain transient penyakit yang disebabkan oleh stres akibat hiperglikemia,

keseluruhan konsentrasi glukosa darah acak lebih dari 200 mg / dL (11 mmol /

L) adalah diagnostik untuk diabetes, seperti keseluruhan konsentrasi glukosa

darah puasa yang melebihi 120 mg / dL (7 mmol / L). Dengan tidak adanya

gejala, dokter harus mengkonfirmasi hasil ini pada hari yang berbeda.

Kebanyakan anak dengan diabetes terdeteksi bila memiliki tingkat glukosa

darah minimal 250 mg / dL (14 mmol / L). Tes glukosa darah menggunakan

sampel darah kapiler, reagen tongkat, dan meter glukosa darah adalah metode

biasa untuk pemantauan pengendalian diabetes sehari-hari.

Hemoglobin terglikasi

5

Derivatif hemoglobin glikosilasi (HbA1a, HbA1b, dan HbA1c)

merupakan hasil dari reaksi non-enzimatik antara glukosa dan hemoglobin.

Persentase HbA1c lebih sering diukur. Nilai normal bervariasi sesuai dengan

metode laboratorium yang digunakan, tetapi anak-anak non-diabetes

umumnya memiliki nilai-nilai dalam kisaran rendah normal. Pada diagnosis,

diabetes anak-anak sedikit mendapatkan hasil di atas batas atas dari kisaran

referensi. Pengukuran kadar HbA1c adalah metode terbaik untuk jangka

menengah untuk pemantauan jangka panjang pengendalian diabetes yang

tersimpan dalam 3 bulan dalam darah dan dapat hilang sesuai dengan umur

lisisnya eritrosit (120 hari). Komite ahli internasional yang terdiri dari wakil-

wakil yang di tunjuk dari American Diabetes Association, Asosiasi Eropa

untuk Studi Diabetes, dan lain-lain merekomendasikan tes HbA1c untuk

mendiagnosa diabetes mellitus. Komite rekomendasi untuk diabetes diagnosis

tingkat HbA1c sebesar 6,5% atau lebih tinggi, dengan konfirmasi dari tes

ulang (kecuali gejala klinis hadir dan tingkat glukosa > 200 mg / dL).

Tes Toleransi Glukosa Oral (TTGO)

Cara pemeriksaan TTGO adalah :

1. Tiga hari sebelum pemeriksaan, pasien makan seperti biasa.

2. Kegiatan jasmani sementara cukup, tidak terlalu banyak.

3. Pasien puasa semalam selama 10-12 jam.

4. Periksa glukosa darah.

5. Berikan glukosa 75 g yang dilarutkan dalam air 250 ml, lalu minum dalam

waktu 5 menit.

6. Periksa glukosa darah ½ jam, 1 jam, dan 2 jam sesudah beban glukosa

diberikan.

7. Selama pemeriksaan, pasien yang diperiksa tetap istirahat.

Keton urin

Keton dalam urin mengkonfirmasi lipolisis dan glukoneogenesis, yang

lazim selama periode kelaparan. Dengan hiperglikemia dan glukosuria berat,

ketonuria merupakan penanda kekurangan insulin dan DKA potensial.

Keton darah

6

Perlu dilakukan pemeriksaan keton darah bila hasil keton urin sampai

negatif. Sekarang di anjurkan nilai-nilai bermakna dalam pembacaan hasil

keton darah. Intrepretasi keton darah di bilang normal bila kadarnya dalam

darah < 0,5 mmol/L. Lalu, di katakan Hiperketonemia bila kadar keton dalam

darah itu > 1 mmol/L. Dan, di katakan KAD bila di temukan pada keton

darahnya > 3 mmol/L.

Analisa gas darah

Pada, analisa gas darah di temukan hasil pH darah: 7,36-7,44 , HCO3- : 24-

28 mEq/L, dan PaCO2: 35-45 mm Hg ini nilai normalnya. Bila terjadi

asidosis maka pH darah < 7,3 dan HCO3- < 15 mEq/L.

Darah lengkap

Selain beberapa pemeriksaan diatas, pada anak-anak yang mengalami

ketoasidosis dapat juga di temukan beberapa hasil pemeriksaan laboratorium

yang lain, yaitu : di temukaannya leukositosis dan amilase serum non-spesifik

dapat meningkat, serta lipase serum biasanya tidak meningkat.

Diagnosis Kerja

Diabetes tipe 1 atau juga diabetes mulai-juvenil, merupakan keadaan di

mana di tandainya dengan insulinopenia berat dan ketergantungan pada insulin

eksogen untuk mencegah ketosis dan agar tetap hidup karenanya diabetes ini juga

disebut diabetes mellitus tergantung insulin (IDDM / Insulin Dependent Diabetes

Mellitus). Anak yang harus di diagnosis diabetes mellitus untuk tujuan praktis,

dapat dibagi menjadi tiga kategori umum, yaitu:2

1. Penderita yang memiliki riwayat yang mengesankan diabetes, terutama

poliuria dengan polidipsi dan kegagalan meningkatkan berat badan walaupun

nafsu makan tinggi.

2. Mereka yang menderita glukosuria sementara atau menetap.

3. Mereka yang mempunya manifestasi klinis asidosis metabolik dengan atau

tanpa stupor atau koma.

Diagnosis dapat ditegakkan jika di dapatkan salah satu dari gejala di

bawah ini:2

7

1. Adanya gejala yang klasik seperti poliuria, polifagia, polidipsi, dan ketonuria,

penurunan berat badan yang cepat disertai dengan kadar glukosa darah plasma

> 200 mg/dl.

2. Pada individu asimtomatik, jika terdapat peningkatan kadar glukosa darah

puasa dan peningkatan kadar glukosa darah yang menetap selama dilakukan

tes toleransi glukosa oral (TTGO/OPGTT) yang dilakukan lebih dari 1 kali.

Ketosidosis diabetik (KAD) merupakan kondisi yang mengancam jiwa

yang disebabkan penurunan kadar insulin efektif di dalam tubuh, atau berkaitan

dengan resistensi insulin dan peningkatan produksi hormon-hormon kontra

regulator, yakni: glukagon, katekolamin, kortisol, dan growth hormone. Dalam

hal ini erat hubungannya dengan Diabetes Mellitus tipe 1 dan KAD. Ketosidosis

ada bila terdapat, gejala yaitu :2

1. Gejala klasik DM dengan berat badan yang menurun dan dehidrasi.

2. Hiperglikemia (glukosa lebih dari 200 mg/DL atau kadar glukosa darah > 11

mmol/L).

3. Ketonemia (keton sangat positif pada lebih besar dari pengenceran serum 1;2).

4. Asidosis (pH kurang dari 7,30 dan bikarbonat kurang dari 15 mmol/L).

5. Glukosuria dan Ketonuria selain tanda-tanda klinis yang telah di uraikan.

Derajat KAD pH darah HCO3-

Ringan 7,25 – 7,3 10 - 15mmol/L

Sedang 7,1 - 7,24 5 - 10 mmol/L

Berat < 7,1 <5 mmol/L

Tabel 1. Klasifikasi derajat KAD berdasarkan derajat asidosis5

Episode ketoasidosis berulang pada diabetes yang telah mapan sering

menggambarkan kesalahan yang lambat pada dosis insulin yang dianjurkan atau

respon stress yang luar biasa yang menunjukkan gangguan psikologi dan kadang-

8

kadang merupakan alasan untuk di hilangkan dari lingkungan rumah yang di

anggap sebagai stress atau tidak dapat di terima. Ketoasidosis diabetik juga harus

di bedakan dari koma hyperosmolar non-ketotik.2

Diagnosis Banding

Beberapa diagnosa banding yang gejalanya dan penyakitnya hampir

menyerupai gejala pada diagnosa kerja, yaitu:2

Glukosuria Ginjal

Glukosuria ginjal dapat merupakan kelainan kongential tersendiri atau

manifestasi sindrom Fanconi dan kelainan tubulus ginjal lain karena

intoksikasi logam berat yang berat, menelan obat-obat tertentu (misalnya

tetrasiklin kadarluasa), atau kelainan metabolisme bawaan (sistinosis). Bila

muntah, diare, atau masukkan makanan yang tidak cukup merupakan faktor

yang mempersulit pada setiap keadaan ini, ketosis kelaparan dapat terjadi,

yang merangsang ketoasidosis diabetik. Juga penting mengenali bahwa tidak

semua gula urin adalah glukosa, dan kadang-kadang galaktosemia, pentosuria,

dan fruktosuria akan memerlukan pertimbangan sebagai kemungkinan

diagnostik.

Koma Hiperosmolar non-ketotik

Koma hiperosmolar non-ketotik adalah sindrom yang ditandai dengan

hiperglikemia berat (glukosa darah lebih besar dari 600 mg/dL), tidak ada atau

hanya sedikit ketosis (asidosis nonketotik), dehidrasi berat, sensorium depresi

atau koma yang jelas, dan berbagai tanda neurologis yang dapat meliputi

kejang-kejang grandmal, hipertermia, hemiparesis, dan tanda-tanda Babinski

positif. Pernapasaan biasanya dangkal, tetapi ada bersama dengan asidosis

metabolik (laktat) dapat ditampakkan oleh pernapasaan kussmaul. Osmolaritas

serum biasanya 350 mOsm/kg atau lebih. Keadaan ini biasanya terjadi pada

individu setengah baya atau individu tua yang menderita diabetes ringan.

Angka mortalitas adalah sebesar 40-70% mungkin sebagian terjadi karena

terlambat dalam mengenali dan terlambat dalam pemberian terapi yang tepat.

Hiperglikemia berat dapat berkembang selama beberapa hari dan pada

mulanya polyuria osmotik obligat dan dehidrasi sebagaian dapat di

9

kompensasi dengan semakin meningkatnya masukkan cairan. Rasa haus

menjadi melemah, mungkin karena perubahan pusat haus hipotalamus oleh

hiperosmolaritas dan mungkin pada beberapa keadaan defek yang ada

sebelumnya pada mekanisme pengaturan osmotik hipotalamus.

Asidosis laktat

Asidosis laktat merupakan keadaan asidosis metabolik dengan anion gap

yang luas, dikarateristikkan dengan pH < 7,35 dan kadar laktat di plasma > 5

mmol/L. Hal ini dapat terjadi bila oksigenisasi jaringan tidak adekuat

memenuhi kebutuhan energi sebagai akibat dari hipoperfusi atau hipoksia

yang menyebabkan terjadinya metabolisme anaerob dan menghasilkan asam

laktat dalam jumlah berlebihan. Terjadinya asidosis laktat dikaitkan dengan

adanya disregulasi metabolik, hipoperfusi jaringan, pengaruh obat/toksin

tertentu, ataupun abnormalitas kongenital pada metabolisme karbohidrat.

Etiologi

Kegagalan fungsional sel beta pancreas dapat disebabkan baik oleh faktor

genetik maupun faktor lingkungan. Akibat dari faktor lingkungan, yaitu: adanya

virus dan bahan kimia. Sedangkan, akibat dari faktor genetik, yaitu :2

a) HLA-DR3 dan DR4 terbukti berkaitan dengan meningkatnya angka

kejadian diabetes mellitus, dan terdapat pada 95% kasus diabetes tipe 1

atau insulin dependent diabetes mellitus. Sistem HLA terdapat pada

kromosom 6 dan berhubungan dengan determinan fungsi imunologis.

b) Diketahui juga pada anak yang mempunyai Gen DQ β1 gen. Diketahui

tidak adanya homozigot asam aspartat pada posisi 57 rantai HLA DQ β,

menyebabkan sekitar 100 kali resiko relatif berkembangannya DM tipe I.

Beberapa faktor yang sering menjadi pencetus KAD adalah : infeksi,

stres/trauma, penghentian terapi insulin atau terapi insulin yang tidak adekuat, dan

gangguan psikologis yang berat. Demikian juga beberapa obat-obatan telah

dilaporkan dapat mencetuskan KAD pada penderita DM tipe 1, yakni:

kortikosteroid dosis tinggi, anti-psikotik, diazoxide, dan imunosupresan.6

10

Sedangkan faktor-faktor yang meningkatkan resiko KAD pada DM tipe 1

adalah: penderita dengan kontrol metabolik yang buruk atau telah mengalami

KAD sebelumnya, penderita DM tipe 1 usia muda (kurang dari 5 tahun), pubertas

dan remaja putri, anak-anak dengan gangguan psikiatri (termasuk gangguan pola

makan), dan status sosial ekonomi rendah.6

Patofisiologi

Adanya defisiensi insulin baik secara relatif maupun absolut yang disertai

peningkatan hormon-hormon kontra regulator yakni : glukagon, katekolamin,

kortisol, dan growth hormone yang menyebabkan hiperglikemia disertai

peningkatan lipolisis dan produksi keton. Defisiensi insulin absolut atau relatif

yang menyebabkan hiperglikemia melalui tiga proses, yakni: peningkatan

glukoneogenesis yang terjadi di hati dan ginjal, peningkatan glikogenolisis, dan

gangguan utilisasi glukosa oleh jaringan perifer. Yang mana penyakit ini

sebelumnya didahului oleh diabetes mellitus tipe 1.2

Adanya hiperglikemia menyebabkan diuresis osmotik, hal ini akan

menyebabkan dehidrasi dan kehilangan mineral dan elektrolit (Na, K, Ca, Mg, Cl,

dan PO4). Nilai ambang ginjal terhadap kadar glukosa darah (± 200 mg/dL) dan

keton akan terlampaui, sehingga terjadi ekskresi glukosa melalui ginjal yang

mencapai 200 g / hari dan keton urin yang mencapai ± 20-30 g / hari, dengan total

osmolaritas urin ± 2000 mOsm. Efek osmotik dari glukosuria menyebabkan

terganggunya reabsorbsi NaCl dan H2O tubulus proksimal dan ansa Henle.2

Kombinasi defisiensi insulin dan peningkatan hormon kontra regulator

menyebabkan aktifiasi “hormone-sensitive lipase” pada jaringan lemak.

Peningkatan aktifitas lipase pada jaringan lemak ini menyebabkan pemecahan

trigliserida menjadi gliserol dan asam lemak bebas. Gliserol merupakan prekursor

glukoneogenesis di jaringan hati, sedangkan asam lemak bebas setelah mengalami

oksidasi di hati dengan melalui stimulasi glukoagon akan diubah menjadi keton

yang terdiri dari atas : asetoasetat, β-hidroksibutirat dan aseton. Asetoasetat dan β-

hidroksibutirat merupakan asam kuat yang dapat menyebabkan asidosis

metabolik. Insulin sendiri pada kadar yang rendah merupakan anti-lipolisis

11

daripada untuk uptake glukosa. Keberadaan insulin inilah yang merupakan salah

satu faktor penentu terjadinya KAD atau status hiperglikemia hiperosmolar

(SHH) pada penderita DM. Dan pada penderita sering kali ditemukan adanya

napas aseton (bau napasnya mirip bau buah-buahan) yang disebabkan oleh karena

tubuh berusaha mengeluarkan aseton yang berlebih melalui pernapasan dan akibat

pemecahan asam asetoastat.2

Epidemiologi

Survei di Amerika Serikat menunjukkan bahwa prevalensi diabetes pada

anak umur sekolah adalah sekitar 1,9 dalam 1000. Namun, frekuensinya sangat

berkorelasi dengan meningkatnya usia. Pada orang Negro-Amerika kejadian

diabetes mellitus tergantung insulin telah dilaporkan hanya 20-30% yang

ditemukan pada kulit putih Amerika. Laki-laki dan wanita hampir secara sama

terkena; tidak ada korelasi yang nyata terhadap status sosio-ekonomi. Puncaknya

terjadi pada dua kelompok usia, yaitu: pada usia 5-7 tahun dan pada masa

pubertas. Puncak pertama sesuai dengan waktu meningkatnya pemajanan

terhadap agen infeksi yang terjadi bersamaan dengan tahun ajaran sekolah.

Sedangkan, yang kedua sesuai dengan pertumbuhan cepat pubertas yang di

induksi oleh steroid gonad dan sekresi hormon pertumbuhan pubertas yang

meningkat, yang mengantagonis kerja insulin, dan karena stress-emosi yang

menyertai pubertas.2

Angka kejadian KAD saat awitan DM adalah sebesar 15-67% di Eropa

dan Amerika Utara. Dan angka awitan KAD akan lebih tinggi lagi di negara

sedang berkembang. KAD saat awitan DM tipe 1 lebih sering ditemukan pada

anak yang lebih muda (usia < 4 tahun), anak tanpa riwayat keluarga DM dan anak

dari tingkat sosial ekonomi yang lebih rendah. Insidens KAD pada anak yang

sudah terdiagnosis DM tipe 1 sebesar 1-10% per pasien setiap tahunnya.2

Gejala Klinis

Ketoasidosis menyebabkan tanda awal (sekitar 25%) anak diabetes. Gejala

klinis KAD biasanya berlangsung cepat dalam waktu kurang dari 24 jam.

Manifestasi awal mungkin relatif ringan dan terdiri atas muntah, poliuria,

12

polidipsi, penurunan berat badan yang nyata biasanya terjadi beberapa hari

menjelang KAD, dan dehidrasi. Pada kasus-kasus yang lebih lama dan berat, ada

pernapasaan Kussmaul (sebagai kompensasi hiperventilasi akibat asidosis

metabolik), mengantuk, lemas, koma (10% kasus), pandangan kabur, mual,

muntah, tanda-tanda dehidrasi, syok hipovolemia (kulit/mukosa kering dan

penurunan turgor kulit, hipotensi, takikardi), serta ada bau aseton pada

pernapasaannya. Nyeri atau kekakuan perut dapat ada dan dapat menyerupai

apendisitis atau pankreatitis. Terjadi ketumpulan otak dan akhirnya koma. Pada

mereka yang dengan nyeri perut, nyeri tidak boleh dianggap bahwa temuan ini

merupakan bukti perlunya gawat darurat pembedahan sebelum masa terapi cairan,

elektrolit, insulin yang sesuai telah dicoba untuk mengkoreksi dehidrasi dan

asidosis. Manifestasi perut sering hilang setelah beberapa jam pengobatan

tersebut.2

Penatalaksanaan

Semua kasus KAD sebaiknya di kelola di rumah sakit, di ruang perawatan

intensif untuk dapat melakukan monitoring klinik dan laboratorium yang ketat

serta dengan melihat respon penderita secara individual yang sangat penting untuk

dapat memberikan penanganan yang optimal. Tujuan penatalaksanaan KAD

adalah sebagai berikut:7

1. Memperbaiki sirkulasi dan perfusi jaringan (resusitasi dan rehidrasi).

2. Menghentikan ketogenesis (insulin).

3. Koreksi gangguan elektrolit.

4. Mencegah komplikasi.

5. Mengenali dan menghilangkan faktor pencetus.

Berikut adalah beberapa tahapan tatalaksana KAD, yaitu sebagai berikut:7

Resusitasi

Pada anak-anak yang mengalami KAD resusitasi haruslah diperhatikan

dengan cara mempertahankan jalan napas. Pada syok berat berikan oksigen

100% dengan masker. Jika syok, berikan segera larutan isotonik (saline

0,9%) 20 cc/KgBB secara bolus dan bisa diulang bila diperlukan. Bila

13

terdapat penurunan kesadaran perlu pemasangan naso-gastric tube untuk

menghindari aspirasi lambung.

Observasi klinik

Penanganan yang aman dari KAD pada anak-anak bergantung pada

obervasi klinik yang cermat dari waktu ke waktu. Pemeriksaan dan

pencatatan harus di lakukan terutama pada frekuensi tanda-tanda vital setiap

jam, suhu badan dilakukan setiap 2-4 jam, pengukuran balans cairan setiap

jam (pemasangan kateter urin mutlak diperlukan pada kasus-kasus yang

berat), kadar glukosa darah kapiler setiap jam (kurang akurat pada perfusi

perifer, yang jelek dan asidosis sehingga perlu dikonfirmasi dengan darah

vena setiap 2-4 jam), dan diperiksa tanda klinis dan neurologis atas edema

serebri yaitu adanya gejala sakit kepala, penurunan frekuensi denyut

jantung, perubahan status neurologis (gelisah, iritabel, drowsiness, kejang,

inkontinensia urin, reflek cahaya menurun, palsi nervus kranial),

peningkatan tekanan darah, dan penurunan saturasi oksigen. Potensi

terjadinya edema serebri terutama pada anak < 5 tahun, penderita baru,

kadar urea darah yang tinggi, dan pCO2 yang rendah.

Rehidrasi

Tujuan rehidrasi pada KAD adalah memperbaiki sirkulasi dan perfusi

jaringan, mengganti cairan dan elektrolit dalam 36-48 jam, memulihkan

GFR dan meningkatkan klirens glukosa dan keton di dalam darah serta

menghindari edema serebri akibat pindahnya cairan ekstrasel kedalam

intrasel. Langkah yang harus dilakukan ialah: tentukan derajat dehidrasi

penderita, gunakan cairan normal salin 0.9%, total rehidrasi dilakukan 48

jam, bila terdapat hipernatremia rehidrasi dilakukan lebih perlahan bisa

sampai 72 jam, 50-60% cairan cairan dapat diberikan dalam 12 jam. Lalu

sisa kebutuhan cairan diberikan dalam 36 jam berikutnya. Bila kadar gula

darah mencapai < 250 mg/dL maka ganti dengan D5 ½ salin.

Penggantian Natrium

Penggantian Natrium di lakukan secara individual yang tergantung dari

hasil serum elektrolit. Lakukan monitoring serum elektrolit dapat dilakukan

14

setiap 4-6 jam. Kadar Na yang terukur adalah lebih rendah akibat efek dilusi

hiperglikemia yang terjadi. Bila corrected Na > 150 mmol/L

(hipernatremia), rehidrasi dilakukan dalam > 48 jam. Bila corrected Na <

125 mmol/L atau cenderung menurun lakukan koreksi dengan NaCl dan

evaluasi kecepatan hidrasi. Dan kondisi hiponatremia merupakan indikasi

overhidrasi dan meningkatkan risiko edema serebri.

Penggantian Kalium

Pada saat asidosis akan terjadi kehilangan kalium dari dalam tubuh

walaupun konsentrasi di dalam serum masih normal atau meningkat akibat

berpindahnya kalium intrasel ke ekstrasel. Konsentrasi kalium serum akan

segera turun dengan pemberian insulin dan asidosis teratasi. Pemberian

kalium dapat dimulai bila telah dilakukan pemberian cairan resusitasi dan

pemberian insulin. Dosis yang diberikan adalah 5 mmol/kg BB/hari atau 40

mmol/L cairan. Pada keadaan gagal ginjal atau anuria pemberian kalium

harus di tunda.

Penggantian Bikarbonat

Asidosis yang berat pada KAD akan membaik dengan pemberian cairan

dan insulin. Pemberian insulin akan mencegah produksi dan meningkatkan

metabolisme keton. Metabolisme anion keton akan memicu pembentukkan

bikarbonat yang dapat mengkoreksi asidosis. Di samping itu terapi

hipovelmi akan memperbaiki perfusi jaringan dan fungsi ginjal, sehingga

meningkatkan ekskresi asam organik dan mengurangi asidosis laktat.

Bikarbonat sebaiknya tidak diberikan pada awal resusitasi. Terapi

bikarbonat berpotensi menimbulkan asidosis serebral, hipokalemia,

excessive osmolar load, dan hipoksia jaringan. Terapi bikarbonat hanya di

indikasikan pada asidosis berat (pH < 6,9 dengan bikarbonat serum < 5

mmol/L) sesudah dilakukan rehidrasi awal dan pada syok yang persisten.

Jika diperlukan dapat diberikan 1-2 mmol/kgBB dengan pengenceran dalam

waktu 1 jam atau dengan rumus 1/3 x (defisit basa x KgBB), cukup

diberikan ¼ dari kebutuhan.

Pemberian Insulin

15

Insulin hanya dapat diberikan setelah syok teratasi dengan cairan

resusitasi. Insulin yang digunakan adalah jenis short acting/rapid insulin

(RI). Dalam 60-90 menit awal hidrasi, dapat terjadi penurunan kadar gula

darah walaupun insulin belum diberikan. Dosis yang digunakan adalah 0.1

unit/kgBB/jam atau 0,05 unit/kgBB/jam pada anak < 2 tahun. Pemberian

insulin sebaiknya dalam syringe pump dengan pengenceran 0,1 unit/ml atau

bila tidak ada syringe pump dapat di lakukan dengan microburet (50 unit

dalam 500 mL NS), terpisah dari cairan rumatan/hidrasi. Penurunan kadar

glukosa darah yang diharapkan adalah 70-100 mg/dL/jam. Bila KGD

mencapai 200-300 mg/dL maka ganti cairan rumatan dengan D5 ½ salin.

Jangan menghentikan insulin atau menurunkannya sampai < 0,05

unit/kgBB/jam. Pemberian insulin kontinyu dan pemberian glukosa tetap

diperlukan untuk menghentikan ketosis dan merangsang anabolisme.

Fase pemulihan

Setelah berhasil mengatasi keadaan KAD, maka fase pemulihan

penderita dipersiapkan untuk memulai diet per oral setelah sebelumnya “nill

by mouth” dan peralihan insulin drip menjadi subkutan. Diet per oral dapat

diberikan bila anak sudah stabil secara metabolik (KGD < 250 mg/dL, pH >

7,3, bikarbonat > 15 mmol/L), sadar dan tidak mual atau muntah. Saat

memulai snack, kecepatan insulin basal dinaikkan menjadi 2 x sampat 30

menit sesudah snack berakhir. Bila anak dapat menghabiskan snacknya, bisa

memulai makanan utama. Saat memulai makanan, kecepatan insulin basal di

naikkan menjadi 2 x sampai 60 menit sesudah makan utama berakhir.

Menghentikan insulin intravena dan memulai subkutan bila keadaan

umum anak baik, metabolisme stabil, dan anak dapat menghabiskan makanan

utama. Insulin subkutan harus di berikan 30 menit sebelum makan utama dan

insulin i.v diteruskan sampai total 90 menit sesudah insulin subkutan

diberikan. Diberikan short acting insulin setiap 6 jam dengan dosis

individual tergantung kadar gula darah. Total dosis yang di butuhkan kurang

lebih 1 unit/kgBB/hari atau disesuaikan dosis basal sebelumnya. Dapat

16

diawali dengan regimen 2/7 sebelum makan pagi, 2/7 sebelum makan siang.

2/7 sebelum makan malam. Dan 1/7 sebelum snack menjelang tidur.

Prognosis

Prognosis KAD pada anak ini tergantung. Dimana bila cepat diketahui

penyebabnya, cepat diobati, dan cepat dilakukan tatalaksana dengan baik makan

prognosis KAD itu baik karena dalam hal ini bila kita bisa menangani Diabetes

Mellitus tipe 1 pada anak maka kita dapat menekan KAD dengan cara tetap

memberikan insulin secara adekuat. Tapi bila pasien sudah datang dalam keadaan

kesadaran yang turun dan terlambat di tangani maka prognosisnya itu buruk.

Karena KAD merupakan penyebab kematian tersering pada anak DM tipe 1 yang

tidak terkontrol dan terjadinya penumpukkan keton atau zat-zat toksik bagi otak

yang membuat kesadarannya menurun, terjadi edema serebri, koma, dan dapat

meninggal.7

Komplikasi

Komplikasi KAD (ketoasidosis diabetik) terjadi ketika terlambat

terdiagnosa dan terjadi pada saat sedang melakukan terapi penyembuhan dari

KAD. Komplikasi terapi KAD, ialah :7

1. Hipoglikemia dan Hipokalemia

Sebelum era penggunaan insulin dosis rendah seperti saat ini kedua

komplikasi ini sering di jumpai dengan angka kejadian sampai ± 25%.

Dengan pengguanan insulin dosis rendah seperti era sekarang hipoglikemia

akan dapat di hindari dengan monitoring dan evaluasi yang lebih ketat, serta

penggantian cairan rehidrasi dengan dekstrosa 5% ½ salin bila KGD < 250

mg/dL. Demikian juga, hipokalemia dapat dicegah dengan monitoring ketat

dan penambahan kalium pada cairan rehidrasinya.

2. Edema Serebri

Merupakan komplikasi yang paling berat dengan kejadian 0,7-1%

pada anak KAD dengan mortalitas sekitar 57-87%.

3. Asidosis metabolik hiperkloremia

17

Hiperkloremia terjadi akibat pemberian NaCl 0,9% yang mengandung

sekitar 154 mmol/L natrium dan klorida, sehingga terjadi kelebihan 54

mmol/L dari 100 mmol/L klorida di dalam serum. Asidosis ini tidak

berbahaya pada kondisi klinik penderita dan akan terkoreksi dalam 24-48

jam melalui ekskresi ginjal.

Pencegahan

Dua faktor yang paling berperan pada timbulnya KAD adalah terapi

insulin yang tidak ade-kuat dan infeksi. Dari pengalaman di negara maju

keduanya dapat diatasi dengan memberikan akses yang mudah bagi penderita

untuk mencapai fasilitas kesehatan, komunikasi yang efektif antara petugas

kesehatan dengan penderita dan keluarganya di saat sakit serta edukasi. Langkah-

langkah pencegahan efektif dapat dilakukan pada penderita DM tipe 1 agar tidak

terjadi KAD adalah deteksi awal adanya dekompensasi metabolik dan

penatalaksanaan yang tepat. Hal praktis yang dapat dilakukan adalah:7

1. Menjamin agar jangan sampai terjadi defisiensi insulin (tidak menghentikan

pemberian insulin, manajemen insulin yang tepat di saat sakit).

2. Menghindari stress.

3. Menghindari puasa yang berkepanjangan.

4. Mencegah dehidrasi.

5. Mengobati infeksi secara adekuat.

6. Melakukan pemantauan kadar gula darah atau keton secara mandiri.

Kesimpulan

KAD merupakan suatu kondisi kegawat-daruratan yang mengancam jiwa

seseorang, yang disebabkan oleh adanya penurunan kadar insulin efektif dalam tubuh

atau resistensi insulin, dan disertai peningkatan produksi hormon-hormon kontra

regulator. Yang mana penyakit ini hubungan erat dengan diabetes mellitus tipe 1 dan

harus diberikan insulin secara adekuat dengan tatalaksanaan yang baik agar prognosis

penyakit KAD ini baik. Bila terlambat ditangani maka KAD, akan memiliki prognosis

18

yang buruk karena dapat menyebabkan seseorang menurun kesadarannya, koma, dan

dapat meninggal dunia. Jadi, penanganan yang cepat dapat membuat prognosis penyakit

menjadi lebih baik.

Daftar Pustaka

1. Santoso M. Panduan anamnesis dan pemeriksaan fisik diagnosis. Jakarta: Biro

Publikasi Fakultas Kedokteran Universits Kristen Krida Wacana; 2013. h. 2-58.

2. Kliegman RM, Behrman RE, Arvin, et all. Ilmu kesehatan anak Nelson. Vol 3.

Jakarta: Buku Kedokteran EGC; 2000. h. 2005-28.

3. Hidayat AAA, Uliyah M. Buku saku praktikum kebutuhan dasar manusia.

Jakarta: Buku Kedokteran EGC; 2004. h. 278-9.

4. Wahab AS, Pendit BU, Sugiarto, et al. Buku ajar pediatric Rudolph. Vol 3.

Jakarta: Buku Kedokteran EGC; 2006; h. 1987-2003.

5. Batubara JRL, Soesanti F. Ketoasidosis diabetic pada anak. International

symposium pediatric challenge. Medan: Ikatann Dokter Anak Indonesia ; 2006. h.

121-9.

6. Kee JL. Pedoman pemeriksaan laboratorium dan diagnostik. Jakarta: Buku

Kedokteran EGC; 2007. h. 49.

7. Dunger DB, et al. European society consensus statement on diabetic ketoacidosis

in children and adolescents. Austria : Pediatrics Europe; 2004. h. 133-9.

19