diabetes melitus dengan komplikasi ketoasidosis diabetikum
Embed Size (px)
DESCRIPTION
DM dengan KAD blok 21.TRANSCRIPT

1
Diabetes Melitus Tipe 1 dengan Diabetes Ketoasidosis
Venia102013415
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida WacanaJl. Arjuna Utara No. 6, Jakarta 11510
No. Telp (021) 5694-2061E-mail : [email protected]
Pendahuluan
Diabetes melitus adalah sindrom yang disebabkan ketidakseimbangan antara tuntutan
dan suplai insulin. Sindrom ditandai oleh hiperglikemi dan berkaitan dengan abnormalitas
metabolisme karbohidrat, lemak, dan protein. Abnormalitas metabolik ini mengarah pada
perkembangan bentuk spesifik komplikasi ginjal, okular, neurologik, dan kardiovaskuler.
Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah komplikasi akut diabetes melitus yang serius, suatu
keadaan darurat yang harus segera diatasi. Ketoasidosis diabetik disebabkan oleh penurunan
kadar insulin efektif di sirkulasi yang terkait dengan peningkatan sejumlah hormon seperti
glukagon, katekolamin, kortisol, dan growth hormon. Mortalitas terutama berhubungan
dengan edema serebri yang terjadi sekitar 57%-87% dari seluruh kematian akibat KAD.
Peningkatan lipolisis, dengan produksi badan keton (hidroksibutirat dan asetoasetat) akan
menyebabkan ketonemia dan asidosis metabolik. Hiperglikemia dan asidosis akan
menghasilkan diuresis osmotik, dehidrasi, dan kehilangan elektrolit. Secara klinis,
ketoasidosis terbagi ke dalam tiga kriteria, yaitu ringan, sedang, dan berat, yang dibedakan
menurut pH serum. Risiko KAD pada IDDM adalah 1-10% per pasien per tahun. Risiko
meningkat pada anak dengan kontrol metabolik yang jelek atau sebelumnya pernah
mengalami episode KAD, anak perempuan peripubertal dan remaja, anak dengan gangguan
psikiatri (termasuk gangguan makan), dan kondisi keluarga yang sulit (termasuk status sosial
ekonomi rendah dan masalah asuransi kesehatan). Pengobatan dengan insulin yang tidak
teratur juga dapat memicu terjadinya KAD. Terdapat lima penanganan prehospital yang
penting bagi pasien KAD, yaitu: penyediaan oksigen dan pemantauan jalan napas,
monitoring, pemberian cairan isotonik intravena dan balance elektrolit, tes glukosa, dan
pemeriksaan status mental (termasuk derajat kesadaran).

2
Anamnesis
Diabetes mellitus bisa timbul akut berupa ketoasidosis diabetik, koma hiperglikemik
disertai efek osmotik diuretik dari hiperglikemia ( poliuri, polidipsia, nokturia). Ketoasidosis
diabetik keadaan ini bisa terjadi sebagai manisfestasi pertama diabetes mellitus atau bisa juga
terjadi pada pasien yang sudah diketahui mengidap diabetes melitus. Onset gejala bisa
bertahap mulai dari haus dan poliuria gejala lain diantaranya adalah sesak nafas, nyeri
abdomen, mengantuk, bingung, atau bahkan koma.1
Ada beberapa hal yang harus ditanyakan dalam mencari atau mengevaluasi penyakit
Diabetes Mellitus pada anak?1
- Apakah mengalami poliuria (kencing menjadi sering dan banyak)?
- Apakah mengalami polidipsia (merasa haus terus)?
- Apakah mengalami polifagia (rasa lapar terus menerus)?
- Apakah mengalami penurunan berat badan?
- Apakah suka mengantuk? 2,3
Pada skenario bisa kita dapati hasil anamnesis sebagai berikut :
a. Identitas pasien: anak perempuan usia 7 tahun.
b. Keluhan utama: Pada kasus ini keluhan utamanya adalah lemas sejak beberapa jam
yang lalu disertai nyeri perut dan muntah, BAK sedikit sekali.
c. Riwayat penyakit sekarang: Pasien mengalami penurunan berat badan sejak 3 minggu
yang lalu, pasien juga sering merasa haus dan juga sering BAK pada malam hari.
d. Riwayat penyakit dahulu: Adalah pengobatan yang dijalani sekarang, termasuk OTC,
vitamin, dan obat herbal. Alergi (alergi obat dan yang lainnya yang menyebabkan
manifestasi alergi spesifik), operasi, rawat inap di rumah sakit, transfusi darah
termasuk kapan dan berapa banyak jumlah produk darahnya, trauma, dan riwayat
penyakit yang sudah pernah terjadi.
e. Riwayat penyakit keluarga: Pada bagian ini ditanyakan pada pasien apakah terdapat
riwayat keluarga yang bersangkutan dengan penyakit sekarang.
f. Riwayat sosial-ekonomi: Disini ditanyakan bagaimana kehidupan sosial dan keadaan
ekonomi pasien tersebut.
Pemeriksaan Fisik

3
Pada pemeriksaan fisik yag pertama dilakukan adalah menentukan derajat kondisi
kesadaran pasien. Untuk menentukan derajat kesadaran per jam sampai dengan 12 jam
terutama pada anak yang masih muda dan mengalami diabetes untuk pertama kali adalah
menggunakan GCS. Skor maksimum normal GCS adalah 15. Skor 12 atau kurang
menunjukkan gangguan kesadaran yang bermakna. Skor yang terus menurun menunjukkan
edema serebri yang semakin berat. Tingkat kesadaran adalah ukuran dari kesadaran dan
respon seseorang terhadap rangsangan dari lingkungan. Tingkat kesadaran-kesadaran
dibedakan menjadi:1
a. Compos Mentis (conscious) yaitu kesadaran normal, sadar sepenuhnya, dan dapat
menjawab semua pertanyaan tentang keadaan sekelilingnya.
b. Apatis yaitu keadaan kesadaran yang segan untuk berhubungan dengan sekitarnya,
sikapnya acuh tak acuh.
c. Delirium yaitu gelisah, disorientasi (orang, tempat, waktu), memberontak, berteriak-
teriak, berhalusinasi, dan kadang berhayal.
d. Somnolen (Obtundasi, Letargi) yaitu kesadaran menurun, respon psikomotor yang
lambat, mudah tertidur, namun kesadaran dapat pulih bila dirangsang (mudah
dibangunkan) tetapi jatuh tertidur lagi, dan mampu memberi jawaban verbal.
e. Stupor (soporo koma) yaitu keadaan seperti tertidur lelap, tetapi ada respon terhadap
nyeri.
f. Coma (comatose) yaitu tidak bisa dibangunkan, tidak ada respon terhadap rangsangan
apapun (tidak ada respon kornea maupun reflek muntah, mungkin juga tidak ada
respon pupil terhadap cahaya).
Setelah ditetapkan tingkat kesadaran pasien, kemudian akan dilanjutkan pengukuran
tanda-tanda vital (TTV). Pengukuran tanda-tanda vital (TTV) secara umum meliputi suhu,
denyut nadi, frekuensi pernafasan, dan tekanan darah.1
a. Suhu
Suhu dapat diukur pada beberapa tempat di tubuh melalui oral, rectal, aksila, kulit
atau membrane timpani. Suhu normal tubuh adalah 37℃¿) melalui oral (mulut).
Secara tradisional telah diasumsi bahawa suhu rectal lebih tinggi 1℉dan suhu aksila

4
lebih rendah 1℉ dibanding suhu oral. Beberapa tingkatan pada pengukuran tingkat
derajat suhu antara lain:4
1. Hipotermi : Bila suhu tubuh kurang dari 36°C.
2. Normal : Bila suhu tubuh berkisar antara 36-37,5°C.
3. Febris / pireksia. : Bila suhu tubuh antara 37,5-40°C.
4. Hipertermi : Bila suhu tubuh lebih dari 40°C.
b. Denyut Nadi
Nadi yang teraba kuat dapat diukur secara radial pada anak yang berusia lebih dari 2
tahun. Tingkat derajat denyut nadi pada orang yang sedang beristirahat atau dalam
kondisi berbaring antara lain adalah:5
1. Bayi baru lahir : 100-180/menit.
2. 1 minggu-3 bulan : 100-220/menit.
3. 3 bulan-2 tahun : 80-150/menit.
4. 2-10 tahun : 70-110/menit.
5. 10 tahun- dewasa : 55-90/menit.
c. Pernafasan
Pada orang dewasa yang dipantau sebagai patokan untuk menilai frekuensi pernafasan
adalah pergerakan dada, sedangkan pada bayi observasi yang dipantau sebagai
patokan untuk menilai frekuensi pernafasan adalah pergerakan abdomen karena
pernapasan bayi terutama adalah pernapsan diafragmatik. Karena pergerakan tersebut
tidak teratur, hitung jumlahnya selama 1 menit penuh agar akurat.1,4
Tabel 1: Kadar pernafasan pada anak.4
Umur Range (per menit)
Neonates – 6 bulan 30-50
6 bulan – 2 tahun 20-30
3tahun - 10 tahun 20-28
10 tahun-18 btahun 12-20

5
d. Tekanan Darah
Pengukuran tekanan darah dengan metode yang noninvasive adalah bagian dari
penetuan tanda vital rutin. Tekana darah harus diukur setiap tahun pada anak berusia
3 tahun sampai remaja dan pada anak yang memiliki gejala hipertensi, anak dalam
unit kedaruratan, dan unit perawatan intensif. Metode pengukuran Tekanan darah
yang paling umum adalah menggunakan auskultasi dan stigmomanometer air raksa.2
Tabel 2: Tekanan darah pada anak.2
1 tahun 102mmHg/55mmHg
5 tahun 112mmHg/69mmHg
10 tahun 119mmHg/78mmHg
Umumnya pada pemeriksaan fisik anak yang diduga menderita ketoasidosis diabetik
biasanya dapat ditemukan beberapa tanda-tanda khusus antara lain turgor kulit menurun,
membran mukosa dan kulit kering, refleks menurun, tercium bau nafas keton atau aseton
(tercium wangi bau seperti buah), bingung, koma, dan nyeri tekan abdomen.2
Pemeriksaan Penunjang
a. Glukosa
Kadar glukosa dapat bervariasi dari 300 hingga 800 mg/dl(16,6 hingga 44,4 mmol/L).
Sebagian pasien mungkin memperlihatkan kadar gula darah yang lebih rendah dan sebagian
lainnya mungkin memiliki kadar sampai setinggi 1000 mg/dl (55,5 mmol/L) atau lebih yang
biasanya bergantung pada derajat dehidrasi. Harus disadari bahwa ketoasidosis diabetik tidak
selalu berhubungan dengan kadar glukosa darah. Sebagian pasien dapat mengalami asidosis
berat disertai kadar glukosa yang berkisar dari 200 mg/dl sampai lebih besar dari 1000mg/dL.
sementara sebagian lainnya mungkin tidak memperlihatkan ketoasidosis diabetikum
sekalipun kadar glukosa darahnya mencapai 400 hingga 500 mg/dl (22,2 hingga 27,7
mmol/L). Pada pasien yang mengalami ketoasidosis metabolik tes toleransi glukosa-nya
(TTG) akan memanjang (lebih besar dari 200mg/dl). Biasanya tes ini dianjurkan untuk pasien
yang menunjukkan kadar glukosa yang meningkat dibawah kondisi stress. Pasien
dikategorikan hiperglikemia bila kadar glukosa darah lebih dari 11 mmol/L (> 200 mg/dL).5

6
b. Natrium dan Kalium.
Kadar natrium dan kalium dapat rendah, normal atau tinggi sesuai jumlah cairan yang
hilang (dehidrasi). Namun, kadar natrium serum terukur secara aritifisial berkurang karena
hiperglikemia. Kadar natrium “ terkoreksi” dapat dihitung menurut formula berikut.5
Kadar natrium terkoreksi = kadar natrium terukur + (1,6 x (kadar glukosa serum- 150) / 100)
Hiperlipidemia dapat juga menunjang penurunan serum terukur. Sekalipun terdapat
pemekatan plasma harus diingat adanya deplesi total elektrolit tersebut dan elektrolit lainnya
yang tampak nyata dari tubuh. Efek hiperglikemia ekstravaskuler menyebabkan bergeraknya
cairan ke ruang intravaskuler. Bila kadar glukosa turun, tingkat natrium serum meningkat
dengan jumlah yang sesuai.5
c. Bikarbonat.
Bukti adanya ketoasidosis dicerminkan oleh kadar bikarbonat serum yang rendah (0
hingga 15 mEq/L) dan pH yang rendah (6,8 hingga 7,3). Tingkat pCO2 yang rendah (10
hingga 30 mmHg) mencerminkan kompensasi respiratorik (pernafasan Kussmaul) terhadap
asidosis metabolik. Akumulasi benda keton yang mencetuskan asidosis dicerminkan oleh
hasil pengukuran keton dalam darah dan urin.5
d. Nitrogen urea darah( BUN)
Kadar nitrogen urea darah dapat meningkat dengan adanya azotemia sekunder
prarenal akibat dehidrasi.5
e. Gas darah arteri (AGD).
Umumnya pada pasien dengan kondisi ketoasidosis diabetik derajat pH sering pada
kondisi asidosis yaitu berkisar antara 7,3 sampai 6,8. Derajat berat ataupun ringannya
asidosis diklasifikasikan sebagai berikut :5
1. Ringan : Bila pH darah 7,25-7,3, bikarbonat 10-15 mmol/L.
2. Sedang: Bila pH darah 7,1-7,24, bikarbonat 5-10 mmol/L.
3. Berat : Bila pH darah < 7,1, bikarbonat < 5 mmol/L.

7
f. Keton.
Jika ditemukan keton dalam urin menandakan kegagalan fungsi ginjal. Pada pasien
dengan kondisi ketoasidosis diabetik urin mengandung bahan keton seperti asam asetat, B-
Hidroksibutirat.5
g. Hemoglobin Terglikasi
Derivatif hemoglobin glikosilasi (HbA1a, HbA1b, HbA1c) merupakan hasil dari reaksi
nonenzimatik antara glukosa dan hemoglobin. HbAc1 merupakan gambaran gula darah rata-
rata selama 6-12 minggu. Bila kadar gula darah meningkat berikatan dengan dengan Hb maka
HbAc1 makin tinggi. Persentase HbA1c lebih sering diukur. Nilai normal 4-6% untuk
penderita DM > 7%. Pengukuran kadar HbA1c adalah metode terbaik untuk jangka
menengah untuk pemantauan jangka panjang pengendalian diabetes.6
Komite ahli internasional yang terdiri dari wakil-wakil yang ditunjuk dari American
Diabetes Association, Asosiasi Eropa untuk Studi Diabetes, dan lain-lain merekomendasikan
tes HbA1c untuk mendiagnosa diabetes mellitus. Komite rekomendasi untuk diabetes
diagnosis tingkat HbA1c sebesar 6,5% atau lebih tinggi, dengan konfirmasi dari tes ulang
(kecuali gejala klinis hadir dan tingkat glukosa> 200 mg / dL).6
h. C. Peptida
Fungsi untuk menguji faal sel β pulau langerhans. Normal pada puasa 0,9 – 3,9ng/ml.
Bila ada kerusakan sel β pulau langerhans maka kadarnya akan menurun.6
Diagnosis Kerja
Diabetes Melitus tipe 1
Diabetes melitus (DM) adalah kelompol penyakit metabolik yang ditandai dengan
karakteristik hiperglikemia dan terjadi akibat defek sekresi insulin, kerja insulin atau
keduanya. Disebut diabetes melitus tipe 1 apabila terjadi defisiensi absolut sekresi insulin.7
Pembagian klasifikasi diabetes melitus (American Diabetes Association):8
1)Diabetes melitus nyata: gejala diabetes melitus jelas, 2) diabetes melitus kimiawi atau
laten: tidak ada gejala diabetes melitus, kadar gula darah normal, tetapi pasca-prandial
tampak kenaikan GTT (Glucosa Tolerance Test) seperti pada diabetes. 3) tersangka diabetes

8
melitus: terdapat intolerans terhadap karbohidrat pada keadaan tertentu seperti trauma.
Infeksi, pemakaian obat-obatan (kortikosteroid), stres dan sebagainya. Pada keadaan ini perlu
dipikirkan kemungkinan diabetes melitus/terutama bila didalam keluarga ada penderita
diabetes melitus. 4) prediabetes: istilah ini digunakan untuk masa sebelum timbulnya diabetes
melitus yang nyata.8
Ketoasidosis Diabetik
Jika tanda klinis DM1 tidak terdeteksi di awal, ketoasidosis diabetik (KAD) dapat
terjadi. Jadi, KAD merupakan suatu kondisi akut dan mengancam jiwa akibat komplikasi DM
dengan ditemukannya penanda biokimia berupa trias: (1) pH aterial kurang dari 7,25 ,(2)
kadar bikarbonat serum kurang dari 15mEq/L dan (3) keton terdeteksi dalam serum urine.7
Klasifikasi KAD:7
Tabel 1. Klasifikasi Derajat KAD Berdasarkan Derajat Asidosis.7
Derajat KAD pH HCO3-
Ringan <7,3 <15 mEq/L
Sedang <7,2 <10 mEq/L
Berat <7,1 <5 mEq/L
Diagnosis Banding
MODY/Maturity Onset Diabetes of the Young
Sebuah bentuk diabetes yang sifatnya diturunkan/hereditary yang disebabkan oleh
mutasi gen autosomal dominan (diwariskan dari salah satu orang tua) yang akhirnya
mempengaruhi/mengganggu produksi insulin. MODY mengenai 1-2% orang dengan
diabetes, walaupun sering sekali tidak tersadari. 3 kunci penting dalam MODY : 1) diabetes
berkembang sebelum umur 25 tahun. 2) adanya riwayat diabetes yang diturunkan dari satu
generasi ke generasi lanjutnya. 3) diabetes bisa diterapi dengan diet atau dengan obat dan
tidak selalu perlu terapi insulin. MODY sering berkenaan dengan kelainan pada HNF1A,
yang merupakan sebuah gen yang menyebabkan diabetes dengan menurunkan jumlah insulin

9
yang diproduksi oleh pankreas. Kelainan gen tersebut ”mengijinkan” insulin untuk berfungsi
normal pada saat anak-anak tetapi berkurang ketika anak semakin dewasa. Kelainan pada
HNF 1A mengenai 70% dari kasus MODY. MODY harus dibedakan dengan LADA/Latent
Autoimmune Diabetes of Adults, dimana LADA ini adalah sebuah bentuk dari DM tipe 1
dengan progesivitas yang lambat menuju kondisi dimana pasien membutuhkan insulin/insulin
dependent.9
Beberapa gejala yang umum ada pada orang yang mengidap MODY :9
1) Orang dengan MODY biasanya memiliki berat badan normal
2) Orang dengan salah satu bentuk MODY akan mempengaruhi sekresi insulin. Sebelum
makan, akan memiliki kadar glukosa darah puasa mendekati normal, tetapi akan
memiliki kadar glukosa darah setelah makan yang sangat tinggi.
3) Onset umur MODY tergantung pada orangtua yang mewarisi alel mutan. Onset akan
pada usia muda kalau ibu yang mewarisi gen tersebut mengalami diabetes pada saat
hamil.
4) MODY dapat berkembang pada kapan saja sampai umur 55.
5) Wanita dengan MODY sering didiagnosa pada saat kehamilan pertama. Walau tidak
obese, mereka mengalamai diabetes gestational cepat (trimester awal).
6) Orang dengan MODY tidak mengalami resistensi insulin.
7) Beberapa versi MODY sangat berespon terhadap obat yang menstimulasi sekresi
insulin.
8) Pada MODY yang sering adalah kadar glukosa darah puasa normal/mendekati
normal, tetapi ketika kadar glukosa darah mencapai lebih dari 144 mg/dl, insulin
gagal untuk disekresi.
9) Orang yang mengalami defek pada gen glukokinase akan memiliki kadar glukosa
darah puasa tinggi (125-140 mg/dl) yang tidak bisa diturunkan baik diet maupun obat.
10) Ada bentuk MODY yang menyebabkan glukosuria padahal kadar glukosa darah
normal/sedikit meninggi.
Gastroenteritis
Gastroenteritis adalah kondisi medis yang ditandai peradangan pada saluran pencernaan
yang melibatkan lambung, dan usus kecil, sehingga mengakibatkan kombinasi diare, muntah,
dan sakit serta kejang perut. Biasanya disebabkan oleh rotavirus. Yang paling utama dalam

10
penanganan penyakit ini adalah hidrasi yang cukup. Untuk kasus ringan atau sedang, ini bisa
dilakukan melalui pemberian larutan rehidrasi oral. Untuk kasus yang lebih berat, pemberian
cairan melalui infus mungkin diperlukan.9
Gejala klinis dari gastroenteritis biasanya disertai diare dan muntah, atau meskipun
tidak banyak terjadi, hanya disertai salah satu gejala tersebut, kejang perut juga bisa timbul.9
Anak-anak yang terinfeksi rotavirus biasanya sembuh total dalam tiga hari sampai
delapan hari. Dehidrasi merupakan komplikasi umum dari diare, dan pasien anak dengan
tingkat dehidrasi parah bisa mengalami pengisian kembali pembuluh kapiler berkepanjangn,
turgor kulit yang buruk, dan pernapasan abnormal.9
Intoksikasi
Intoksikasi atau keracunan adalah masuknya zat kedalam tubuh yang dapat
mengakibatkan gangguan kesehatan bahkan dapat menyebabkan kematian. Semua zat dapat
menjadi racun bila diberikan dalam dosis yang tidak seharusnya. Berbeda dengan alergi,
keracunan memiliki gejala yang bervariasi dan harus ditindaki dengan cepat dan tepat karena
penanganan yang kurang tepat tidak menutup kemungkinan hanya akan memperparah
keracunan.9
Keracunan dapat disebabkan oleh beberapa hal, berdasarkan wujudnya, zat yang dapat
menyebabkan keracunan antara lain: zat padat (obat-obatan, makanan), zat gas (CO2), dan zat
cair (alkohol, bensin, minyak tanah, zat kimia, pestisida, bisa/racun hewan).9
Racun tersebut dapat masuk ke dalam tubuh manusia melalui beberapa cara,
diantaranya: melalui kulit, melalui jalan nafas (inhalasi), melalui saluran pencernaan (mulut),
melalui suntikan, melalui mata (kontaminasi mata).9

11
Gambar 1. Gambaran Klinis Intoksikasi.9
Etiologi
Pada Diabetes Melitus tipe 1, terjadi kerusakan sel β pankreass akibat proses autoimun
atau idiopatik. Secara umum, American Diabetes Association (ADA) dan International
Society for Pediatric and Adolescent Diabetes (ISPAD) membagi klasifikasi DM seperti
berikut:7
1) DM tipe 1 (destruksi sel β): autoimun atau idiopatik:7
2) DM tipe 2
3) DM tipe lain, yang disebabkan oleh:7
a) Defek genetik fungsi sel β pankreas (monogenik): maturity-onset diabetes of
the young (MODY), neonatal diabetes melitus (NDM). MODY umumnya
ditandai dengan hiperglikemia ringan pada usia muda, biasanya sebelum usia

12
25 tahun, sementara NDM merupakan diabetes yang terjadi setelah enam
bulan pertama kehidupan.
b) Defek genetik sel kerja insulin.
c) Kelainan eksokrin pankreas.
d) Gangguan endokrin: akromegali, sindrom Cushing, glukagonoma,
feokromositoma, hipertiroidisme, somatostatinoma, aldosteronoma.
e) Terinduksi obat: Vacor, pentamidin, asam nikotinat, glukokortikoid, diazoxid,
inteferon-α, takrolimus, antipsikotik generasi kedua.
f) Infeksi: rubela kongenital, sitomegalovirus.
g) DM bentuk immune-mediated, atau
h) Sindrom lainnya yang berhubungan dengan DM: sindrom Down, Klinefelter,
Turner, Wolf-ram, Prader-Willi, dsb.
4) DM Gestasional
Epidemiologi
Menurut data International Diabetes Federation (IDF) tahun 2011, jumlah anak
didunia (usia 0-14 tahun dngan DM tipe 1 ialah 490.100 anak, dengan penambajan kasus baru
sebanyak 77.800 anak pertahun. Di Indonesia sendiri, berdasarkan data registrasi Ikatan
Dokter Anak Indonesia (IDAI) tahun 2012, insidens DM tipe 1 berkisar 0,2-0,42 per 100.000
anak pertahun. (bervariasi di setiap provinsi).7
Patogenesis
Sebagai akibat kekurangan insulin atau kurang efektifnya insulin, sehingga terjadi: a)
gangguan penyerapan glukosa melalui dinding sel dan jaringan serta gangguan pemakaian
gluka didalam sel, b) gangguan pembentukan glikogen didalam hati dan otot-otot, c)
meningkatnya glukogenolisis. Karena gangguan ini terjadi hiperglikemia dan bila ambang
ginjal dilampaui timbulah glukosuria. Ini akan menyebabkan bertambahnnya diuresis
(poliuria). Kehilangan cairan menimbulkan hemokonsentrasi, dan dehidrasi. Penghancuran
jaringan menyebabkan kehilangan keseimbangan elektrolit. Protein dan lemak akan
menghasilkan banyak keton sehingga akan timbul ketonuria dan asidosis. Timbulnya asidosis
juga disebabkan oleh dehidrasi dan gangguan faal ginjal. Akhirnya akan terjadi koma
diabetikum yang bisa menyebabkan kematian.7
Didalam pankreas secara histologis ditemukan kerusakan pulau-pulau Langerhans, yang
biasanya mencapai lebih dari 90%. Arteriosklerosis dan kelainan degeneratif lainnya akan

13
timbul setelah jangka waktu yang panjang, yaitu sesudah menderita penyakit lebih kurang 15
tahun.7
Gejala Klinis
Gejala pada anak hampir sama seperti pada orang dewasa. Perbedaannya ialah bahwa
permulaan lebih cepat dan pada umumnya anak kurus. Biasanya keluhan utama ialah anak
bertambah kurus atau tidak bertambah gemuk, sedangkan makan banyak, selalu haus dan
banya kencing. Pada anak yang tadinya tidak ngompol, tiba-tiba mengompol lagi. Kulit
teraba agak kering, sering gatal (pruritus) dan kadang-kadang ada hipertrikosis, sering
terdapat infeksi kulit.8
Kalau keadaan menjadi lebih berat, anak bisa jatuh dalam keadaan koma (koma
diabetikum) dengan gejala berupa kesadaran menurun, kulit kering, pipi kemerahan, bibir
merah, nafas berbau aseton, pernafasan cepat, mual dan muntah, nyeri perut dan kadang-
kadang nyeri seluruh badan. Hiperpnea bisa menjadi pernafasan Kussmaul, nadi cepat, dan
lemah, mata cekung, suhu, dan tekanan darah rendah.8
Penatalaksanaan
Tujuan pengobatan ialah mengembalikan anak kepada kesehatan dan pertumbuhan
mendekati normal. Hal yang paling penting ialah pertumbuhan dan perkembangannya dengan
memperhatikan kekuatan jasmani yang sebaiknya. Tidak boleh banyak berbeda dengan anak
normal.8
a) Diet: makanan harus adekuat untuk pertumbuhan dan aktifitas normal dan cukup
mengenyangkan. Sebaiknya makanan tidak banyak berbeda dengan makanan anak
lain dan disesuaikan dengan makanan keluarga. Walaupun sekarang banyak penganut
diet bebas berarti anak boleh makan sesukanya pada waktu makan, tetapi tidak boleh
berlebihan dan harus menjauhkan diri dari makanan yang manis-manis (gula-gula dan
lain-lain) dan makanan yang banyak mengandung karbohidrat. Prinsip diet ini adalah:
1) kalori cukup untuk pertumbuhan dan aktifitas. 2) protein tidak kurang dari 2-3
gram/kgBB/hari. 3) 40-50% daripada kalori terdiri dari karbohidrat, 4) cukup vitamin
dan mineral, 5) seluruh keluarga sedapat-dapatnya ikut dalam diet ini. Penilaian
terhapat diet seseorang anak ialah pertumbuhan dan cukup kenyangnya anak itu.8
b) Pengobatan insulin. Sampai sekarang seorang penderita DM tipe 1 tidak dapat
diobatin tanpa insulin, pengobatan oral dengan sulfoniureas atau biguanid tidak

14
memuaskan dan banyak menyebabkan efek samping pada anak. Dengan pemberian
insulin kita berusaha mencapai kadar gula yang normal atau hampir normal, tanpa
menyebabkan timbulnya serangan hipoglikemia dan tanpa terlalu membatasi
makanan, glukosuria ringan dalam hal ini boleh diabaikan. Terdapat bermacam-
macam insulin tetapi yang terpenting ialah insulin regular (RI), NPH (isofan), lente
dan PZI. Cara pemberian insulin adalah dimulai dengan insulin regular dalam dosis
kecil, misalnya 4 unit, tiga kali sehari sebelum makan. Berangsur-angsur dinaikkan
sampai dosis tetap yang dapat diketahuii dari pemeriksaan urin dan gula darah. Kalau
dosis sudah tercapai, maka sebagian dari insulin regular dapat diganti dengan Lente
atau PZI (25% insulin regular dan 75% Lente) dan disuntikan 1 kali sehari.8
Komplikasi pengobatan insulin ialah hipoglikemia dan terjadinya Somogji-effect, yaiu
anak jatuh dalam keadaan hipoglikemia, kemudia dalam keadaan hiperglikemia; kadar
gula darah normal sukar dicapai.8
Tabel 2. Daya Kerja Bermacam-macam Sediaan Insulin.8
Daya kerja Macam
insulin
Mulai bekerja
(jam)
Puncak (jam) Lamanya
(jam)
Cepat dan
sebentar
Insulin
Semilente
½
½
2-4
2-4
6-8
10-12
Sedang dan
agak lama
NPH
Lente
2
2
8-10
8-10
28-30
28-30
Lamban dan
lama
PZI
Ultralente
4-8
4-8
14-20
14-24
24-36
>36
c) Pediatri sosial. Orang tua penderita harus dibimbing mengenai penyakit, diet dan
pengobatan, misalnya cara menyuntik insulin. Penderita sedapat-dapatnya hidup
dalam masyarakat secara normal.8
Pengobatan koma diabetikum dan asidosis:8
a) Penderita harus diobati dirumah sakit
b) Pengobatan asidosis dan dehidrasi
c) Pengobatan insulin. Hanya digunakan insulin regular dengan dosis awal 2-4
unit/kgBB/hari; setengahnya diberikan secara intravena. Dua sampai empat jam kemudian

15
kadar gula darah diperiksa. Kalau kadar gula darah kurang dari 300mg%, insulin
dihentikan dulu saat ini. Lalu dilanjutkan dengan terapi insulin seperti biasa.8
Komplikasi
Komplikasi Jangka Pendek:7
1) Ketoasidosis Diabetikum (KAD). Secara umum terjadi akibat pemecahan asam lemak
(dari adiposit) dan asam amino (dari hepar), sehingga terbentuk benda keton (β-OHB
dan asetoasetat) yang menyebabkan asidosis.
2) Hipoglikemia
3) Hiperglikemia
Komplikasi Jangka Panjang:7
1) Mikrovaskular:7
a) Retinopati diabetik, berupa obstruksi pembuluh darah, kelainan progresif
mikrovaskular di retina, serta infark serabut saraf retina yang menyebabkan
bercak pada retina. Gambaran khasnya ialah neovaskularisasi, yang dapat pecah
dan mengakibatkan pendarahan ke ruang vitreus, hingga terjadi kebutaan.
b) Oleh karena itu, deteksi dini retinopati sangat diperlukan. Pasien yang terdiagnosis
sebelum pubertas, pemeriksaan mata dilakukan 5 tahun setelah diagnosis.
Sebelum usia 15 tahun, pasien dianjurkan untuk kontrol setiap 2 tahun. Sedangkan
setelah usia 15 tahun, dianjurkan kontrol setiap tahun. Pada anak dengan kontrol
metabolik butuk, direkomendasikan untuk kontrol mata setiap 3 bulan.
c) Nefrofati diabetik. Sekitar 30-40% nefropati DM tipe 1 akan berlanjut menjadi
gagal ginjal kronis.
d) Neuropati perifer.
2) Makrovaskular. Komplikasi penyakit jantung dan pembuluh darah sangat jarang
ditemukan pada anak. Namun, kontrol metabolik yang buruk akan meningkatkan
risiko tersebut dikemudian hari.
3) Komplikasi lain yang berhubungan:7
a) Gangguan pertumbuhan, perkembangan, dan pubertas
b) Hipotiroidsme dan hipertiroidisme
c) Lipodistrofi
d) Gastropati

16
e) Vitiligo
f) Insufisiensi adrenal primer
g) Necrobiosis lipoidica diabetikorum
h) Gangguan gerakan sendi
Pemantauan
1) Keadaan Umum
2) Kemungkinan infeksi
3) Kadar gula darah (juga dapat dilakukan dirumah dengan menggunakan glukometer)
setiap sebelum makan utama dan menjelang tidur malam hari
4) Kada HbA1C (setiap 3 bulan)
5) Pemeriksaan keton urine (terutama bila kadar gula >250 mg/dl)
6) Mikroalbuminuria (setiap 1 tahun)
7) Fungsi ginjal
8) Funduskopi untuk memantau terjadinya retinopati (biasanta terjadi setelah 3-5 tahun
menderita DM tipe 1 atau setelah pubertas)
9) Tumbuh kembang.10
Prognosis
Sebelum insulin ditemukan anak dengan diabetes melitus meninggal sesudah 2 tahun,
tetapi dengan pengobatan insulin kehidupan diperpanjang, walaupun komplikasi akan timbul
sesudah 10-20 tahun.8
Kesimpulan
Diabetes mellitus tipe 1 merupakan penurunan sekresi insulin akibat kerusakan sel β pankreas
yang didasari proses autoimun, dan bila tidak diketahui dapat menyebabkan ketoasidosis
diabetikum yang bisa mengakibatkan kematian.
Daftar Pustaka
1. Gleadle Jonathan. At glance anamnesis dan pemeriksaan fisik. Jakarta: Penerbit
Erlangga; 2005. hal. 74-6.

17
2. Garna H, Natprawira HMD. Diabetes mellitus: Pedoman diagnosis dan terapi ilmu
kesehatan anak. Edisi ke-3. Bandung: Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK Universitas
Padjajaran; 2005. hal. 533-61.
3. Miall L, Rudolf M, Levene M. Diabetes: Pediatric at a glance. Edisi ke-2.
Massachusetts (USA): Blackweel Publishing; 2007. hal. 126-7.
4. Wong D.L, Marylin H.E, David W, Marylin L.W, Patricia S. Pendekatan umum
dalam memeriksa anak: buku ajar keperawatan pediatrik. Edisi ke-6. Vol 1. Jakarta:
Penerbit EGC; 2008. hal. 186-8.
5. Mary E.M. Keperawatan perdiatrik: pengkajian fisik. Edisi ke-3. Jakarta: Penerbit
EGC; 2005. hal. 17-8.
6. Berhman, E Richard. Esensi pediatri Nelson. Edisi ke-4. Jakarta: Penerbit EGC; 2010.
hal. 812-3.
7. Tanto C. Liwang F, Hanifati S, Pradipta E.A. Kapita Selekta. Edisi ke-4. Jakarta:
Fakultas Kedokteran Indonesia; 2014. hal. 29-34.
8. Staff Pengajar Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Ilmu
Kesehatan Anak. Jakarta: Infomedika Jakarta; 2007. hal. 259-62.
9. Polyzos SA, Kountouras J, Zavos C. Nonalcoholic fatty liver disease: the
pathogenetic roles of insulin resistance ad adipocytokines. Curr Mol Med 9; 2009.
hal. 299-314.
10. Langi B, et al. Modul kuliah metabolik endokrin 2. Jakarta: Fakultas Kedokteran
Ukrida; 2015. hal. 75.