1

Diabetes Melitus Tipe 1 dengan Diabetes Ketoasidosis

Venia102013415

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida WacanaJl. Arjuna Utara No. 6, Jakarta 11510

No. Telp (021) 5694-2061E-mail : venialingsen@gmail.com

Pendahuluan

Diabetes melitus adalah sindrom yang disebabkan ketidakseimbangan antara tuntutan

dan suplai insulin. Sindrom ditandai oleh hiperglikemi dan berkaitan dengan abnormalitas

metabolisme karbohidrat, lemak, dan protein. Abnormalitas metabolik ini mengarah pada

perkembangan bentuk spesifik komplikasi ginjal, okular, neurologik, dan kardiovaskuler.

Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah komplikasi akut diabetes melitus yang serius, suatu

keadaan darurat yang harus segera diatasi. Ketoasidosis diabetik disebabkan oleh penurunan

kadar insulin efektif di sirkulasi yang terkait dengan peningkatan sejumlah hormon seperti

glukagon, katekolamin, kortisol, dan growth hormon. Mortalitas terutama berhubungan

dengan edema serebri yang terjadi sekitar 57%-87% dari seluruh kematian akibat KAD.

Peningkatan lipolisis, dengan produksi badan keton (hidroksibutirat dan asetoasetat) akan

menyebabkan ketonemia dan asidosis metabolik. Hiperglikemia dan asidosis akan

menghasilkan diuresis osmotik, dehidrasi, dan kehilangan elektrolit. Secara klinis,

ketoasidosis terbagi ke dalam tiga kriteria, yaitu ringan, sedang, dan berat, yang dibedakan

menurut pH serum. Risiko KAD pada IDDM adalah 1-10% per pasien per tahun. Risiko

meningkat pada anak dengan kontrol metabolik yang jelek atau sebelumnya pernah

mengalami episode KAD, anak perempuan peripubertal dan remaja, anak dengan gangguan

psikiatri (termasuk gangguan makan), dan kondisi keluarga yang sulit (termasuk status sosial

ekonomi rendah dan masalah asuransi kesehatan). Pengobatan dengan insulin yang tidak

teratur juga dapat memicu terjadinya KAD. Terdapat lima penanganan prehospital yang

penting bagi pasien KAD, yaitu: penyediaan oksigen dan pemantauan jalan napas,

monitoring, pemberian cairan isotonik intravena dan balance elektrolit, tes glukosa, dan

pemeriksaan status mental (termasuk derajat kesadaran).

2

Anamnesis

Diabetes mellitus bisa timbul akut berupa ketoasidosis diabetik, koma hiperglikemik

disertai efek osmotik diuretik dari hiperglikemia ( poliuri, polidipsia, nokturia). Ketoasidosis

diabetik keadaan ini bisa terjadi sebagai manisfestasi pertama diabetes mellitus atau bisa juga

terjadi pada pasien yang sudah diketahui mengidap diabetes melitus. Onset gejala bisa

bertahap mulai dari haus dan poliuria gejala lain diantaranya adalah sesak nafas, nyeri

abdomen, mengantuk, bingung, atau bahkan koma.1

Ada beberapa hal yang harus ditanyakan dalam mencari atau mengevaluasi penyakit

Diabetes Mellitus pada anak?1

- Apakah mengalami poliuria (kencing menjadi sering dan banyak)?

- Apakah mengalami polidipsia (merasa haus terus)?

- Apakah mengalami polifagia (rasa lapar terus menerus)?

- Apakah mengalami penurunan berat badan?

- Apakah suka mengantuk? 2,3

Pada skenario bisa kita dapati hasil anamnesis sebagai berikut :

a. Identitas pasien: anak perempuan usia 7 tahun.

b. Keluhan utama: Pada kasus ini keluhan utamanya adalah lemas sejak beberapa jam

yang lalu disertai nyeri perut dan muntah, BAK sedikit sekali.

c. Riwayat penyakit sekarang: Pasien mengalami penurunan berat badan sejak 3 minggu

yang lalu, pasien juga sering merasa haus dan juga sering BAK pada malam hari.

d. Riwayat penyakit dahulu: Adalah pengobatan yang dijalani sekarang, termasuk OTC,

vitamin, dan obat herbal. Alergi (alergi obat dan yang lainnya yang menyebabkan

manifestasi alergi spesifik), operasi, rawat inap di rumah sakit, transfusi darah

termasuk kapan dan berapa banyak jumlah produk darahnya, trauma, dan riwayat

penyakit yang sudah pernah terjadi.

e. Riwayat penyakit keluarga: Pada bagian ini ditanyakan pada pasien apakah terdapat

riwayat keluarga yang bersangkutan dengan penyakit sekarang.

f. Riwayat sosial-ekonomi: Disini ditanyakan bagaimana kehidupan sosial dan keadaan

ekonomi pasien tersebut.

Pemeriksaan Fisik

3

Pada pemeriksaan fisik yag pertama dilakukan adalah menentukan derajat kondisi

kesadaran pasien. Untuk menentukan derajat kesadaran per jam sampai dengan 12 jam

terutama pada anak yang masih muda dan mengalami diabetes untuk pertama kali adalah

menggunakan GCS. Skor maksimum normal GCS adalah 15. Skor 12 atau kurang

menunjukkan gangguan kesadaran yang bermakna. Skor yang terus menurun menunjukkan

edema serebri yang semakin berat. Tingkat kesadaran adalah ukuran dari kesadaran dan

respon seseorang terhadap rangsangan dari lingkungan. Tingkat kesadaran-kesadaran

dibedakan menjadi:1

a. Compos Mentis (conscious) yaitu kesadaran normal, sadar sepenuhnya, dan dapat

menjawab semua pertanyaan tentang keadaan sekelilingnya.

b. Apatis yaitu keadaan kesadaran yang segan untuk berhubungan dengan sekitarnya,

sikapnya acuh tak acuh.

c. Delirium yaitu gelisah, disorientasi (orang, tempat, waktu), memberontak, berteriak-

teriak, berhalusinasi, dan kadang berhayal.

d. Somnolen (Obtundasi, Letargi) yaitu kesadaran menurun, respon psikomotor yang

lambat, mudah tertidur, namun kesadaran dapat pulih bila dirangsang (mudah

dibangunkan) tetapi jatuh tertidur lagi, dan mampu memberi jawaban verbal.

e. Stupor (soporo koma) yaitu keadaan seperti tertidur lelap, tetapi ada respon terhadap

nyeri.

f. Coma (comatose) yaitu tidak bisa dibangunkan, tidak ada respon terhadap rangsangan

apapun (tidak ada respon kornea maupun reflek muntah, mungkin juga tidak ada

respon pupil terhadap cahaya).

Setelah ditetapkan tingkat kesadaran pasien, kemudian akan dilanjutkan pengukuran

tanda-tanda vital (TTV). Pengukuran tanda-tanda vital (TTV) secara umum meliputi suhu,

denyut nadi, frekuensi pernafasan, dan tekanan darah.1

a. Suhu

Suhu dapat diukur pada beberapa tempat di tubuh melalui oral, rectal, aksila, kulit

atau membrane timpani. Suhu normal tubuh adalah 37℃¿) melalui oral (mulut).

Secara tradisional telah diasumsi bahawa suhu rectal lebih tinggi 1℉dan suhu aksila

4

lebih rendah 1℉ dibanding suhu oral. Beberapa tingkatan pada pengukuran tingkat

derajat suhu antara lain:4

1. Hipotermi : Bila suhu tubuh kurang dari 36°C.

2. Normal : Bila suhu tubuh berkisar antara 36-37,5°C.

3. Febris / pireksia. : Bila suhu tubuh antara 37,5-40°C.

4. Hipertermi : Bila suhu tubuh lebih dari 40°C.

b. Denyut Nadi

Nadi yang teraba kuat dapat diukur secara radial pada anak yang berusia lebih dari 2

tahun. Tingkat derajat denyut nadi pada orang yang sedang beristirahat atau dalam

kondisi berbaring antara lain adalah:5

1. Bayi baru lahir : 100-180/menit.

2. 1 minggu-3 bulan : 100-220/menit.

3. 3 bulan-2 tahun : 80-150/menit.

4. 2-10 tahun : 70-110/menit.

5. 10 tahun- dewasa : 55-90/menit.

c. Pernafasan

Pada orang dewasa yang dipantau sebagai patokan untuk menilai frekuensi pernafasan

adalah pergerakan dada, sedangkan pada bayi observasi yang dipantau sebagai

patokan untuk menilai frekuensi pernafasan adalah pergerakan abdomen karena

pernapasan bayi terutama adalah pernapsan diafragmatik. Karena pergerakan tersebut

tidak teratur, hitung jumlahnya selama 1 menit penuh agar akurat.1,4

Tabel 1: Kadar pernafasan pada anak.4

Umur Range (per menit)

Neonates – 6 bulan 30-50

6 bulan – 2 tahun 20-30

3tahun - 10 tahun 20-28

10 tahun-18 btahun 12-20

5

d. Tekanan Darah

Pengukuran tekanan darah dengan metode yang noninvasive adalah bagian dari

penetuan tanda vital rutin. Tekana darah harus diukur setiap tahun pada anak berusia

3 tahun sampai remaja dan pada anak yang memiliki gejala hipertensi, anak dalam

unit kedaruratan, dan unit perawatan intensif. Metode pengukuran Tekanan darah

yang paling umum adalah menggunakan auskultasi dan stigmomanometer air raksa.2

Tabel 2: Tekanan darah pada anak.2

1 tahun 102mmHg/55mmHg

5 tahun 112mmHg/69mmHg

10 tahun 119mmHg/78mmHg

Umumnya pada pemeriksaan fisik anak yang diduga menderita ketoasidosis diabetik

biasanya dapat ditemukan beberapa tanda-tanda khusus antara lain turgor kulit menurun,

membran mukosa dan kulit kering, refleks menurun, tercium bau nafas keton atau aseton

(tercium wangi bau seperti buah), bingung, koma, dan nyeri tekan abdomen.2

Pemeriksaan Penunjang

a. Glukosa

Kadar glukosa dapat bervariasi dari 300 hingga 800 mg/dl(16,6 hingga 44,4 mmol/L).

Sebagian pasien mungkin memperlihatkan kadar gula darah yang lebih rendah dan sebagian

lainnya mungkin memiliki kadar sampai setinggi 1000 mg/dl (55,5 mmol/L) atau lebih yang

biasanya bergantung pada derajat dehidrasi. Harus disadari bahwa ketoasidosis diabetik tidak

selalu berhubungan dengan kadar glukosa darah. Sebagian pasien dapat mengalami asidosis

berat disertai kadar glukosa yang berkisar dari 200 mg/dl sampai lebih besar dari 1000mg/dL.

sementara sebagian lainnya mungkin tidak memperlihatkan ketoasidosis diabetikum

sekalipun kadar glukosa darahnya mencapai 400 hingga 500 mg/dl (22,2 hingga 27,7

mmol/L). Pada pasien yang mengalami ketoasidosis metabolik tes toleransi glukosa-nya

(TTG) akan memanjang (lebih besar dari 200mg/dl). Biasanya tes ini dianjurkan untuk pasien

yang menunjukkan kadar glukosa yang meningkat dibawah kondisi stress. Pasien

dikategorikan hiperglikemia bila kadar glukosa darah lebih dari 11 mmol/L (> 200 mg/dL).5

6

b. Natrium dan Kalium.

Kadar natrium dan kalium dapat rendah, normal atau tinggi sesuai jumlah cairan yang

hilang (dehidrasi). Namun, kadar natrium serum terukur secara aritifisial berkurang karena

hiperglikemia. Kadar natrium “ terkoreksi” dapat dihitung menurut formula berikut.5

Kadar natrium terkoreksi = kadar natrium terukur + (1,6 x (kadar glukosa serum- 150) / 100)

Hiperlipidemia dapat juga menunjang penurunan serum terukur. Sekalipun terdapat

pemekatan plasma harus diingat adanya deplesi total elektrolit tersebut dan elektrolit lainnya

yang tampak nyata dari tubuh. Efek hiperglikemia ekstravaskuler menyebabkan bergeraknya

cairan ke ruang intravaskuler. Bila kadar glukosa turun, tingkat natrium serum meningkat

dengan jumlah yang sesuai.5

c. Bikarbonat.

Bukti adanya ketoasidosis dicerminkan oleh kadar bikarbonat serum yang rendah (0

hingga 15 mEq/L) dan pH yang rendah (6,8 hingga 7,3). Tingkat pCO2 yang rendah (10

hingga 30 mmHg) mencerminkan kompensasi respiratorik (pernafasan Kussmaul) terhadap

asidosis metabolik. Akumulasi benda keton yang mencetuskan asidosis dicerminkan oleh

hasil pengukuran keton dalam darah dan urin.5

d. Nitrogen urea darah( BUN)

Kadar nitrogen urea darah dapat meningkat dengan adanya azotemia sekunder

prarenal akibat dehidrasi.5

e. Gas darah arteri (AGD).

Umumnya pada pasien dengan kondisi ketoasidosis diabetik derajat pH sering pada

kondisi asidosis yaitu berkisar antara 7,3 sampai 6,8. Derajat berat ataupun ringannya

asidosis diklasifikasikan sebagai berikut :5

1. Ringan : Bila pH darah 7,25-7,3, bikarbonat 10-15 mmol/L.

2. Sedang: Bila pH darah 7,1-7,24, bikarbonat 5-10 mmol/L.

3. Berat : Bila pH darah < 7,1, bikarbonat < 5 mmol/L.

7

f. Keton.

Jika ditemukan keton dalam urin menandakan kegagalan fungsi ginjal. Pada pasien

dengan kondisi ketoasidosis diabetik urin mengandung bahan keton seperti asam asetat, B-

Hidroksibutirat.5

g. Hemoglobin Terglikasi

Derivatif hemoglobin glikosilasi (HbA1a, HbA1b, HbA1c) merupakan hasil dari reaksi

nonenzimatik antara glukosa dan hemoglobin. HbAc1 merupakan gambaran gula darah rata-

rata selama 6-12 minggu. Bila kadar gula darah meningkat berikatan dengan dengan Hb maka

HbAc1 makin tinggi. Persentase HbA1c lebih sering diukur. Nilai normal 4-6% untuk

penderita DM > 7%. Pengukuran kadar HbA1c adalah metode terbaik untuk jangka

menengah untuk pemantauan jangka panjang pengendalian diabetes.6

Komite ahli internasional yang terdiri dari wakil-wakil yang ditunjuk dari American

Diabetes Association, Asosiasi Eropa untuk Studi Diabetes, dan lain-lain merekomendasikan

tes HbA1c untuk mendiagnosa diabetes mellitus. Komite rekomendasi untuk diabetes

diagnosis tingkat HbA1c sebesar 6,5% atau lebih tinggi, dengan konfirmasi dari tes ulang

(kecuali gejala klinis hadir dan tingkat glukosa> 200 mg / dL).6

h. C. Peptida

Fungsi untuk menguji faal sel β pulau langerhans. Normal pada puasa 0,9 – 3,9ng/ml.

Bila ada kerusakan sel β pulau langerhans maka kadarnya akan menurun.6

Diagnosis Kerja

Diabetes Melitus tipe 1

Diabetes melitus (DM) adalah kelompol penyakit metabolik yang ditandai dengan

karakteristik hiperglikemia dan terjadi akibat defek sekresi insulin, kerja insulin atau

keduanya. Disebut diabetes melitus tipe 1 apabila terjadi defisiensi absolut sekresi insulin.7

Pembagian klasifikasi diabetes melitus (American Diabetes Association):8

1)Diabetes melitus nyata: gejala diabetes melitus jelas, 2) diabetes melitus kimiawi atau

laten: tidak ada gejala diabetes melitus, kadar gula darah normal, tetapi pasca-prandial

tampak kenaikan GTT (Glucosa Tolerance Test) seperti pada diabetes. 3) tersangka diabetes

8

melitus: terdapat intolerans terhadap karbohidrat pada keadaan tertentu seperti trauma.

Infeksi, pemakaian obat-obatan (kortikosteroid), stres dan sebagainya. Pada keadaan ini perlu

dipikirkan kemungkinan diabetes melitus/terutama bila didalam keluarga ada penderita

diabetes melitus. 4) prediabetes: istilah ini digunakan untuk masa sebelum timbulnya diabetes

melitus yang nyata.8

Ketoasidosis Diabetik

Jika tanda klinis DM1 tidak terdeteksi di awal, ketoasidosis diabetik (KAD) dapat

terjadi. Jadi, KAD merupakan suatu kondisi akut dan mengancam jiwa akibat komplikasi DM

dengan ditemukannya penanda biokimia berupa trias: (1) pH aterial kurang dari 7,25 ,(2)

kadar bikarbonat serum kurang dari 15mEq/L dan (3) keton terdeteksi dalam serum urine.7

Klasifikasi KAD:7

Tabel 1. Klasifikasi Derajat KAD Berdasarkan Derajat Asidosis.7

Derajat KAD pH HCO3-

Ringan <7,3 <15 mEq/L

Sedang <7,2 <10 mEq/L

Berat <7,1 <5 mEq/L

Diagnosis Banding

MODY/Maturity Onset Diabetes of the Young

Sebuah bentuk diabetes yang sifatnya diturunkan/hereditary yang disebabkan oleh

mutasi gen autosomal dominan (diwariskan dari salah satu orang tua) yang akhirnya

mempengaruhi/mengganggu produksi insulin. MODY mengenai 1-2% orang dengan

diabetes, walaupun sering sekali tidak tersadari. 3 kunci penting dalam MODY : 1) diabetes

berkembang sebelum umur 25 tahun. 2) adanya riwayat diabetes yang diturunkan dari satu

generasi ke generasi lanjutnya. 3) diabetes bisa diterapi dengan diet atau dengan obat dan

tidak selalu perlu terapi insulin. MODY sering berkenaan dengan kelainan pada HNF1A,

yang merupakan sebuah gen yang menyebabkan diabetes dengan menurunkan jumlah insulin

9

yang diproduksi oleh pankreas. Kelainan gen tersebut ”mengijinkan” insulin untuk berfungsi

normal pada saat anak-anak tetapi berkurang ketika anak semakin dewasa. Kelainan pada

HNF 1A mengenai 70% dari kasus MODY. MODY harus dibedakan dengan LADA/Latent

Autoimmune Diabetes of Adults, dimana LADA ini adalah sebuah bentuk dari DM tipe 1

dengan progesivitas yang lambat menuju kondisi dimana pasien membutuhkan insulin/insulin

dependent.9

Beberapa gejala yang umum ada pada orang yang mengidap MODY :9

1) Orang dengan MODY biasanya memiliki berat badan normal

2) Orang dengan salah satu bentuk MODY akan mempengaruhi sekresi insulin. Sebelum

makan, akan memiliki kadar glukosa darah puasa mendekati normal, tetapi akan

memiliki kadar glukosa darah setelah makan yang sangat tinggi.

3) Onset umur MODY tergantung pada orangtua yang mewarisi alel mutan. Onset akan

pada usia muda kalau ibu yang mewarisi gen tersebut mengalami diabetes pada saat

hamil.

4) MODY dapat berkembang pada kapan saja sampai umur 55.

5) Wanita dengan MODY sering didiagnosa pada saat kehamilan pertama. Walau tidak

obese, mereka mengalamai diabetes gestational cepat (trimester awal).

6) Orang dengan MODY tidak mengalami resistensi insulin.

7) Beberapa versi MODY sangat berespon terhadap obat yang menstimulasi sekresi

insulin.

8) Pada MODY yang sering adalah kadar glukosa darah puasa normal/mendekati

normal, tetapi ketika kadar glukosa darah mencapai lebih dari 144 mg/dl, insulin

gagal untuk disekresi.

9) Orang yang mengalami defek pada gen glukokinase akan memiliki kadar glukosa

darah puasa tinggi (125-140 mg/dl) yang tidak bisa diturunkan baik diet maupun obat.

10) Ada bentuk MODY yang menyebabkan glukosuria padahal kadar glukosa darah

normal/sedikit meninggi.

Gastroenteritis

Gastroenteritis adalah kondisi medis yang ditandai peradangan pada saluran pencernaan

yang melibatkan lambung, dan usus kecil, sehingga mengakibatkan kombinasi diare, muntah,

dan sakit serta kejang perut. Biasanya disebabkan oleh rotavirus. Yang paling utama dalam

10

penanganan penyakit ini adalah hidrasi yang cukup. Untuk kasus ringan atau sedang, ini bisa

dilakukan melalui pemberian larutan rehidrasi oral. Untuk kasus yang lebih berat, pemberian

cairan melalui infus mungkin diperlukan.9

Gejala klinis dari gastroenteritis biasanya disertai diare dan muntah, atau meskipun

tidak banyak terjadi, hanya disertai salah satu gejala tersebut, kejang perut juga bisa timbul.9

Anak-anak yang terinfeksi rotavirus biasanya sembuh total dalam tiga hari sampai

delapan hari. Dehidrasi merupakan komplikasi umum dari diare, dan pasien anak dengan

tingkat dehidrasi parah bisa mengalami pengisian kembali pembuluh kapiler berkepanjangn,

turgor kulit yang buruk, dan pernapasan abnormal.9

Intoksikasi

Intoksikasi atau keracunan adalah masuknya zat kedalam tubuh yang dapat

mengakibatkan gangguan kesehatan bahkan dapat menyebabkan kematian. Semua zat dapat

menjadi racun bila diberikan dalam dosis yang tidak seharusnya. Berbeda dengan alergi,

keracunan memiliki gejala yang bervariasi dan harus ditindaki dengan cepat dan tepat karena

penanganan yang kurang tepat tidak menutup kemungkinan hanya akan memperparah

keracunan.9

Keracunan dapat disebabkan oleh beberapa hal, berdasarkan wujudnya, zat yang dapat

menyebabkan keracunan antara lain: zat padat (obat-obatan, makanan), zat gas (CO2), dan zat

cair (alkohol, bensin, minyak tanah, zat kimia, pestisida, bisa/racun hewan).9

Racun tersebut dapat masuk ke dalam tubuh manusia melalui beberapa cara,

diantaranya: melalui kulit, melalui jalan nafas (inhalasi), melalui saluran pencernaan (mulut),

melalui suntikan, melalui mata (kontaminasi mata).9

11

Gambar 1. Gambaran Klinis Intoksikasi.9

Etiologi

Pada Diabetes Melitus tipe 1, terjadi kerusakan sel β pankreass akibat proses autoimun

atau idiopatik. Secara umum, American Diabetes Association (ADA) dan International

Society for Pediatric and Adolescent Diabetes (ISPAD) membagi klasifikasi DM seperti

berikut:7

1) DM tipe 1 (destruksi sel β): autoimun atau idiopatik:7

2) DM tipe 2

3) DM tipe lain, yang disebabkan oleh:7

a) Defek genetik fungsi sel β pankreas (monogenik): maturity-onset diabetes of

the young (MODY), neonatal diabetes melitus (NDM). MODY umumnya

ditandai dengan hiperglikemia ringan pada usia muda, biasanya sebelum usia

12

25 tahun, sementara NDM merupakan diabetes yang terjadi setelah enam

bulan pertama kehidupan.

b) Defek genetik sel kerja insulin.

c) Kelainan eksokrin pankreas.

d) Gangguan endokrin: akromegali, sindrom Cushing, glukagonoma,

feokromositoma, hipertiroidisme, somatostatinoma, aldosteronoma.

e) Terinduksi obat: Vacor, pentamidin, asam nikotinat, glukokortikoid, diazoxid,

inteferon-α, takrolimus, antipsikotik generasi kedua.

f) Infeksi: rubela kongenital, sitomegalovirus.

g) DM bentuk immune-mediated, atau

h) Sindrom lainnya yang berhubungan dengan DM: sindrom Down, Klinefelter,

Turner, Wolf-ram, Prader-Willi, dsb.

4) DM Gestasional

Epidemiologi

Menurut data International Diabetes Federation (IDF) tahun 2011, jumlah anak

didunia (usia 0-14 tahun dngan DM tipe 1 ialah 490.100 anak, dengan penambajan kasus baru

sebanyak 77.800 anak pertahun. Di Indonesia sendiri, berdasarkan data registrasi Ikatan

Dokter Anak Indonesia (IDAI) tahun 2012, insidens DM tipe 1 berkisar 0,2-0,42 per 100.000

anak pertahun. (bervariasi di setiap provinsi).7

Patogenesis

Sebagai akibat kekurangan insulin atau kurang efektifnya insulin, sehingga terjadi: a)

gangguan penyerapan glukosa melalui dinding sel dan jaringan serta gangguan pemakaian

gluka didalam sel, b) gangguan pembentukan glikogen didalam hati dan otot-otot, c)

meningkatnya glukogenolisis. Karena gangguan ini terjadi hiperglikemia dan bila ambang

ginjal dilampaui timbulah glukosuria. Ini akan menyebabkan bertambahnnya diuresis

(poliuria). Kehilangan cairan menimbulkan hemokonsentrasi, dan dehidrasi. Penghancuran

jaringan menyebabkan kehilangan keseimbangan elektrolit. Protein dan lemak akan

menghasilkan banyak keton sehingga akan timbul ketonuria dan asidosis. Timbulnya asidosis

juga disebabkan oleh dehidrasi dan gangguan faal ginjal. Akhirnya akan terjadi koma

diabetikum yang bisa menyebabkan kematian.7

Didalam pankreas secara histologis ditemukan kerusakan pulau-pulau Langerhans, yang

biasanya mencapai lebih dari 90%. Arteriosklerosis dan kelainan degeneratif lainnya akan

13

timbul setelah jangka waktu yang panjang, yaitu sesudah menderita penyakit lebih kurang 15

tahun.7

Gejala Klinis

Gejala pada anak hampir sama seperti pada orang dewasa. Perbedaannya ialah bahwa

permulaan lebih cepat dan pada umumnya anak kurus. Biasanya keluhan utama ialah anak

bertambah kurus atau tidak bertambah gemuk, sedangkan makan banyak, selalu haus dan

banya kencing. Pada anak yang tadinya tidak ngompol, tiba-tiba mengompol lagi. Kulit

teraba agak kering, sering gatal (pruritus) dan kadang-kadang ada hipertrikosis, sering

terdapat infeksi kulit.8

Kalau keadaan menjadi lebih berat, anak bisa jatuh dalam keadaan koma (koma

diabetikum) dengan gejala berupa kesadaran menurun, kulit kering, pipi kemerahan, bibir

merah, nafas berbau aseton, pernafasan cepat, mual dan muntah, nyeri perut dan kadang-

kadang nyeri seluruh badan. Hiperpnea bisa menjadi pernafasan Kussmaul, nadi cepat, dan

lemah, mata cekung, suhu, dan tekanan darah rendah.8

Penatalaksanaan

Tujuan pengobatan ialah mengembalikan anak kepada kesehatan dan pertumbuhan

mendekati normal. Hal yang paling penting ialah pertumbuhan dan perkembangannya dengan

memperhatikan kekuatan jasmani yang sebaiknya. Tidak boleh banyak berbeda dengan anak

normal.8

a) Diet: makanan harus adekuat untuk pertumbuhan dan aktifitas normal dan cukup

mengenyangkan. Sebaiknya makanan tidak banyak berbeda dengan makanan anak

lain dan disesuaikan dengan makanan keluarga. Walaupun sekarang banyak penganut

diet bebas berarti anak boleh makan sesukanya pada waktu makan, tetapi tidak boleh

berlebihan dan harus menjauhkan diri dari makanan yang manis-manis (gula-gula dan

lain-lain) dan makanan yang banyak mengandung karbohidrat. Prinsip diet ini adalah:

1) kalori cukup untuk pertumbuhan dan aktifitas. 2) protein tidak kurang dari 2-3

gram/kgBB/hari. 3) 40-50% daripada kalori terdiri dari karbohidrat, 4) cukup vitamin

dan mineral, 5) seluruh keluarga sedapat-dapatnya ikut dalam diet ini. Penilaian

terhapat diet seseorang anak ialah pertumbuhan dan cukup kenyangnya anak itu.8

b) Pengobatan insulin. Sampai sekarang seorang penderita DM tipe 1 tidak dapat

diobatin tanpa insulin, pengobatan oral dengan sulfoniureas atau biguanid tidak

14

memuaskan dan banyak menyebabkan efek samping pada anak. Dengan pemberian

insulin kita berusaha mencapai kadar gula yang normal atau hampir normal, tanpa

menyebabkan timbulnya serangan hipoglikemia dan tanpa terlalu membatasi

makanan, glukosuria ringan dalam hal ini boleh diabaikan. Terdapat bermacam-

macam insulin tetapi yang terpenting ialah insulin regular (RI), NPH (isofan), lente

dan PZI. Cara pemberian insulin adalah dimulai dengan insulin regular dalam dosis

kecil, misalnya 4 unit, tiga kali sehari sebelum makan. Berangsur-angsur dinaikkan

sampai dosis tetap yang dapat diketahuii dari pemeriksaan urin dan gula darah. Kalau

dosis sudah tercapai, maka sebagian dari insulin regular dapat diganti dengan Lente

atau PZI (25% insulin regular dan 75% Lente) dan disuntikan 1 kali sehari.8

Komplikasi pengobatan insulin ialah hipoglikemia dan terjadinya Somogji-effect, yaiu

anak jatuh dalam keadaan hipoglikemia, kemudia dalam keadaan hiperglikemia; kadar

gula darah normal sukar dicapai.8

Tabel 2. Daya Kerja Bermacam-macam Sediaan Insulin.8

Daya kerja Macam

insulin

Mulai bekerja

(jam)

Puncak (jam) Lamanya

(jam)

Cepat dan

sebentar

Insulin

Semilente

½

½

2-4

2-4

6-8

10-12

Sedang dan

agak lama

NPH

Lente

2

2

8-10

8-10

28-30

28-30

Lamban dan

lama

PZI

Ultralente

4-8

4-8

14-20

14-24

24-36

>36

c) Pediatri sosial. Orang tua penderita harus dibimbing mengenai penyakit, diet dan

pengobatan, misalnya cara menyuntik insulin. Penderita sedapat-dapatnya hidup

dalam masyarakat secara normal.8

Pengobatan koma diabetikum dan asidosis:8

a) Penderita harus diobati dirumah sakit

b) Pengobatan asidosis dan dehidrasi

c) Pengobatan insulin. Hanya digunakan insulin regular dengan dosis awal 2-4

unit/kgBB/hari; setengahnya diberikan secara intravena. Dua sampai empat jam kemudian

15

kadar gula darah diperiksa. Kalau kadar gula darah kurang dari 300mg%, insulin

dihentikan dulu saat ini. Lalu dilanjutkan dengan terapi insulin seperti biasa.8

Komplikasi

Komplikasi Jangka Pendek:7

1) Ketoasidosis Diabetikum (KAD). Secara umum terjadi akibat pemecahan asam lemak

(dari adiposit) dan asam amino (dari hepar), sehingga terbentuk benda keton (β-OHB

dan asetoasetat) yang menyebabkan asidosis.

2) Hipoglikemia

3) Hiperglikemia

Komplikasi Jangka Panjang:7

1) Mikrovaskular:7

a) Retinopati diabetik, berupa obstruksi pembuluh darah, kelainan progresif

mikrovaskular di retina, serta infark serabut saraf retina yang menyebabkan

bercak pada retina. Gambaran khasnya ialah neovaskularisasi, yang dapat pecah

dan mengakibatkan pendarahan ke ruang vitreus, hingga terjadi kebutaan.

b) Oleh karena itu, deteksi dini retinopati sangat diperlukan. Pasien yang terdiagnosis

sebelum pubertas, pemeriksaan mata dilakukan 5 tahun setelah diagnosis.

Sebelum usia 15 tahun, pasien dianjurkan untuk kontrol setiap 2 tahun. Sedangkan

setelah usia 15 tahun, dianjurkan kontrol setiap tahun. Pada anak dengan kontrol

metabolik butuk, direkomendasikan untuk kontrol mata setiap 3 bulan.

c) Nefrofati diabetik. Sekitar 30-40% nefropati DM tipe 1 akan berlanjut menjadi

gagal ginjal kronis.

d) Neuropati perifer.

2) Makrovaskular. Komplikasi penyakit jantung dan pembuluh darah sangat jarang

ditemukan pada anak. Namun, kontrol metabolik yang buruk akan meningkatkan

risiko tersebut dikemudian hari.

3) Komplikasi lain yang berhubungan:7

a) Gangguan pertumbuhan, perkembangan, dan pubertas

b) Hipotiroidsme dan hipertiroidisme

c) Lipodistrofi

d) Gastropati

16

e) Vitiligo

f) Insufisiensi adrenal primer

g) Necrobiosis lipoidica diabetikorum

h) Gangguan gerakan sendi

Pemantauan

1) Keadaan Umum

2) Kemungkinan infeksi

3) Kadar gula darah (juga dapat dilakukan dirumah dengan menggunakan glukometer)

setiap sebelum makan utama dan menjelang tidur malam hari

4) Kada HbA1C (setiap 3 bulan)

5) Pemeriksaan keton urine (terutama bila kadar gula >250 mg/dl)

6) Mikroalbuminuria (setiap 1 tahun)

7) Fungsi ginjal

8) Funduskopi untuk memantau terjadinya retinopati (biasanta terjadi setelah 3-5 tahun

menderita DM tipe 1 atau setelah pubertas)

9) Tumbuh kembang.10

Prognosis

Sebelum insulin ditemukan anak dengan diabetes melitus meninggal sesudah 2 tahun,

tetapi dengan pengobatan insulin kehidupan diperpanjang, walaupun komplikasi akan timbul

sesudah 10-20 tahun.8

Kesimpulan

Diabetes mellitus tipe 1 merupakan penurunan sekresi insulin akibat kerusakan sel β pankreas

yang didasari proses autoimun, dan bila tidak diketahui dapat menyebabkan ketoasidosis

diabetikum yang bisa mengakibatkan kematian.

Daftar Pustaka

1. Gleadle Jonathan. At glance anamnesis dan pemeriksaan fisik. Jakarta: Penerbit

Erlangga; 2005. hal. 74-6.

17

2. Garna H, Natprawira HMD. Diabetes mellitus: Pedoman diagnosis dan terapi ilmu

kesehatan anak. Edisi ke-3. Bandung: Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK Universitas

Padjajaran; 2005. hal. 533-61.

3. Miall L, Rudolf M, Levene M. Diabetes: Pediatric at a glance. Edisi ke-2.

Massachusetts (USA): Blackweel Publishing; 2007. hal. 126-7.

4. Wong D.L, Marylin H.E, David W, Marylin L.W, Patricia S. Pendekatan umum

dalam memeriksa anak: buku ajar keperawatan pediatrik. Edisi ke-6. Vol 1. Jakarta:

Penerbit EGC; 2008. hal. 186-8.

5. Mary E.M. Keperawatan perdiatrik: pengkajian fisik. Edisi ke-3. Jakarta: Penerbit

EGC; 2005. hal. 17-8.

6. Berhman, E Richard. Esensi pediatri Nelson. Edisi ke-4. Jakarta: Penerbit EGC; 2010.

hal. 812-3.

7. Tanto C. Liwang F, Hanifati S, Pradipta E.A. Kapita Selekta. Edisi ke-4. Jakarta:

Fakultas Kedokteran Indonesia; 2014. hal. 29-34.

8. Staff Pengajar Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Ilmu

Kesehatan Anak. Jakarta: Infomedika Jakarta; 2007. hal. 259-62.

9. Polyzos SA, Kountouras J, Zavos C. Nonalcoholic fatty liver disease: the

pathogenetic roles of insulin resistance ad adipocytokines. Curr Mol Med 9; 2009.

hal. 299-314.

10. Langi B, et al. Modul kuliah metabolik endokrin 2. Jakarta: Fakultas Kedokteran

Ukrida; 2015. hal. 75.