ketoasidosis metabolik

Click here to load reader

Post on 24-Nov-2015

64 views

Category:

Documents

3 download

Embed Size (px)

DESCRIPTION

healthy article

TRANSCRIPT

A. DefinisiKetoasidosis diabetikum merupakan salah satu komplikasi akut DM akibat defisiensi ( absolut ataupun relatif ) hormon insulin yang tidak dikenal dan bila tidak mendapat pengobatan segera akan menyebabkan kematian.

( Kapita Selekta Kedokteran. Edisi ketiga. hal: 604 ).

Ketoasidosis diabetikum adalah kasus kedaruratan endokrinologi yang disebabkan oleh defisiensi insulin relatif atau absolut. Ketoasidosis Diabetikum terjadi pada penderita IDDM (atau DM tipe I).

( Marilyn E. Dongoes,2000 ).

Keto Asidosis Diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi kekacauan metabolic yang ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis dan ketosis terutama disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relative. KAD dan hipoglikemia merupakan komplikasi akut diabetes mellitus (DM) yang serius dan membutuhkan pengelolaan gawat darurat. Akibat diuresia osmotik, KAD biasanya mengalami dehidrasi berat dan dapat sampai menyebabkan syok.

( kep gawat darurat ketoasidosis diabetikum brantas pamungkas.html ).

Ketoasidosis diabetikum merupakan akibat dari defisiensi berat insulin dan disertai gangguan metabolisme protein, karbohidrat dan lemak. Keadaan ini terkadang disebut akselerasi puasa dan merupakan gangguan metabolisme yang paling serius pada diabetes ketergantungan insulin.

( Askep Diabetik Ketoasidosis _ NursingBegin.com.html ).

B. Etiologi1. Infeksi, merupakan faktor pencetus yang paling sering. Pada keadaan ini infeksi kebutuhan tubuh akan insulin tiba-tiba meningkat. Infeksi yang biasa dijumpai adalah infeksi saluran kemih dan pneumonia. Jika ada keluhan nyeri abdomen, perlu dipikirkan kemungkinan kolesistitis, iskemia usus, apendisitis, divertkulitis, atau perforasi usus. Bila pasien tidak menunjukkan respon yang baik terhadap pengobatan KAD, maka perlu dicari infeksi yang tersembunyi ( misalnya sinusitis, abses gigi, dan abses perirektal ).

2. Infark miokart akut. Pada infark miokart akut terjadi peningkatan kadar hormon epinefrin yang cukup untuk menstimulasi lipolisis, hiperglikemia, ketogenesis, dan glikogenolisis.

3. Penghentian insulin. Proses kejadian KAD pada pasien dengan pompa insulin lebih cepat bila dibadingkan dengan pasien yang menghentikan satu dosis insulin depokonvensional ( subkutan ).

Faktor pencetus KAD lain yang tidak terlalu sering ialah pankreatin, kehamilan, stroke, hipokalemia, dan obat.

(Kapita Selekta Kedokteran. Edisi ketiga. Hal: 604-605 ).

Terdapat pada orang yang diketahui diabetes oleh adanya stressor yang meningkatkan kebutuhan akan insulin, ini dapat terjadi jika diabetes tidak terkontrol karena ketidak mampuan untuk menjalani terapi yang telah ditentukan. Pencetus yang sering infeksi, stressor-stersor utama lain yang dapat mencetuskan diabetic ketoasidosis adalah pembedahan, trauma, terapi dengan steroid dan emosional.

( kep gawat darurat ketoasidosis diabetikum brantas pamungkas.html ).

C. PatofisiologiAdanya defisiensi insulin disertai peningkatan hormone-hormon kontraregulator yaitu: glucagon, katekolamin, kortisol dan growth hormone, menyebabkan hiperglikemia disertai peningkatan lipolisis dan produksi keton. Defisiensi insulin yang menyebabkan hiperglikemia melalui 3 proses: peningkatan glikoneogenesis yang terjadi di hati dan ginjal, peningkatan glikogenolisis, dan gangguan utilisasi slukosa oleh jaringna perifer.

Adanya hiperglikemia menyebabkan deurisis osmotic, hal ini menyebabkan dehidrasi, kehilangna mineral dan elektrolit (Na, K, Ca, Mg, Cl, dan PO 4). Nilai ambang ginjal terhadap glukosa -+ 200 mg/dL dan keton akan terlampaui, sehingga terjadi ekskresi glukosa melalui ginjal yang mencapai 200 gram/ hari., dengan total osmolaritas urine -+ 2000 mOsm. Efek osmotic dari glukosuria menyebabkan tergangguanya reasorbsi NaCl dan H2O oleh tubules proksimal.

Kombinasi defisiensi insulin dan peningkatan hormone-hormon kontraregulator menyebabkan aktifasi hormone - sensitive lipase pada jaringan lemak. Peningkatan aktifitas lipase pada jaringan lemak ini menyebabkan pemecahan trigliserida menjadi gliserol dan asam lemak bebas. Gliserol merupakan prekusor glukoneogenesis di jaringan hati, sedangkan asam lemak bebas setelah mengalami oksidasi di hati dengan dengan melalui stimulasi glucagon akan diubah menjadi keton yang terdiri dari: asetoasetat, -hidroksibutirat dan aseton. Asetoasetat dan -hidroksibutirat merupakan asam kuat yang dapat menyebabkan asidosis metabolic.

Insulin sendiri pada kadar yang rendah merupakan anti-lipolisis daripada untuk up-take glukosa. Keberadaan insulin inilah yang merupakan salah satu factor penentu terjadinya AKD pada penderita DM.

D. Manifestasi Klinis

1. Poliuria

2. Polidipsi

3. Pengelihatan kabur

4. Lemah

5. Sakit kepala

6. Hipotensi ortostatik (penurunan tekanan darah sistolik 20 mmHg atau > pada saat berdiri)

7. Anoreksia

8. Mual, Muntah

9. Nyeri abdomen

10. Nafas aseton

11. Hiperventilasi

12. Perubahan status mental (sadar, letargik, koma.

13. Kadar gula darah tinggi (> 240 mg/dl)

14. Terdapat keton di urin

15. Nafas berbau aseton

16. Badan lemas

17. Bisa terjadi ileus sekunder akibat hilangnya K+ karena diuresis osmotic

18. Kulit kering

19. Keringat 15 mmol/L), sadar dan tidak mual/muntah.2). Saat memulai snack, kecepatan insulin basal dinaikkan menjadi 2x sampai 30 menit sesudah snack berakhir.3). Bila anak dapat menghabiskan snacknya, bisa dimulai makanan utama.4). Saat memulai makanan, kecepatan insulin basal dinaikkan menjadi 2x sampai 60 menit sesudah makan utama berakhir.b. Menghentikan insulin intravena dan memulai subkutan.

1). Insulin iv bisa dihentikan bila keadaan umum anak baik, metabolisme stabil, dan anak dapat menghabiskan makanan utama.2). Insulin subkutan harus diberikan 30 menit sebelum makan utama dan insulin iv diteruskan sampai total 90 menit sesudah insulin subkutan diberikan.3). Diberikan short acting insulin setiap 6 jam, dengan dosis individual tergantung kadar gula darah. Total dosis yang dibutuhkan kurang lebih 1 unit/kg BB/hari atau disesuaikan dosis basal sebelumnya.c. Dapat diawali dengan regimen 2/7 sebelum makan pagi, 2/7 sebelum makan siang, 2/7 sebelum makan malam, dan 1/7 sebelum snack menjelang tidur.BAB IIIASUHAN KEPERAWATANA. Pengkajian 1. IdentitasUsia : anak-anak cenderung mengalami IDDM Tipe I.

2. Pengkajian gawat darurat :

a. Airways : kaji kepatenan jalan nafas pasien, ada tidaknya sputum atau benda asing yang menghalangi jalan nafas

b. Breathing : kaji frekuensi nafas, bunyi nafas, ada tidaknya penggunaan otot bantu pernafasan

c. Circulation : kaji nadi, capillary refill

d. Disibility

Keadaan Umum : lemah

Kesadaran : koma

GCS 3 (M 1 V 1 E 1), Refleks pupil (+) isokhor, gelisah, koordinasi gerak tidak terkaji.

e. Exposure

Tidak ada luka terbuka dan tidak ada sumber perdarahan .

f. Folley Catether

Distensi kandung kemih (-), warna urine kuning jernih. Terpasang kateter

g. Gastric Tube

Biasanya terpasang NGT karena pasien koma

h. Heart Monitor

Memasang ECG untuk mengetahui irama jantung

Hasil ECG :

Hiperkalemia : aritmia, gel T memuncak , gelombang P hilang.

3. Pengkajian head to toe

a. Data subjektif

1) Riwayat Penyakit Sekarang

Datang dengan atau tanpa keluhan Poliuria, Polidipsi, Poliphagi; lemas, luka sukar sembuh atau adanya koma/penurunan kesadaran dengan sebab tidak diketahui. Pada lansia dapat terjadi nepropati, neurophati atau retinophati, serta penyakit pembuluh darah.

2) Riwayat penyakit Sebelumnya

Mungkin klien telah menderita penyakit sejak beberapa lama dengan atau tanopa menjalani program pengobatan. Penyakit paru, gangguan kardiovaskuler serta penyakit neurologis serta infeksi atau adanya luka dapat memperberat kondisi klinis.

3) Riwayat Penyakit Keluarga

Penyakit Diabetik dikenal sebagai penyakit yang diturunkan (herediter) walaupun gejala tidak selalu muncul pada setiap keturunan atau timbul sejak kecil (kongenital).Genogram mungkin diperlukan untuk menguatkan diagnosis.

4) Status metabolik : intake makanan yang melebihi kebutuhan kalori, infeksi atau penyakit-penyakit akut lain, stress yang berhubungan dengan faktor-faktor psikologis dan social, obat-obatan atau terapi lain yang mempengaruhi glikosa darah, penghentian insulin atau obat anti hiperglikemik oral.

b. Data ojektif

1) Aktivitas / Istirahat

Gejala : Lemah, letih, sulit bergerak/berjalan, kram otot, tonus otot menurun, gangguan istrahat/tidur

Tanda : Takikardia dan takipnea pada keadaan istrahat atau aktifitas Letargi/disorientasi, koma

2) SirkulasiGejala : Adanya riwayat hipertensi, IM akut, klaudikasi, kebas dan kesemutan pada ekstremitas, ulkus pada kaki, penyembuhan yang lama, takikardia.Tanda : Perubahan tekanan darah postural, hipertensi, nadi yang menurun/tidak ada, disritmia, krekels, distensi vena jugularis, kulit panas, kering, dan kemerahan, bola mata cekung

3) Integritas ego

Gejala : Stress, tergantung pada orang lain, masalah finansial yang berhubungan dengan kondisi

Tanda : Ansietas, peka rangsang

4) EliminasiGejala : Perubahan pola berkemih (poliuria), nokturia, rasa nyeri/terbakar, kesulitan berkemih (infeksi), ISK baru/berulang, nyeri tekan abdomen, diare.Tanda : Urine encer, pucat, kuning, poliuri ( dapat berkembang menjadi oliguria/anuria, jika terjadi hipovolemia berat), urin berkabut, bau busuk (infeksi), abdomen keras, adanya asites, bising usus lemah dan menurun, hiperaktif (diare)

5) Makanan atau Cairan

Gejala : Hilang nafsu makan, mual/muntah, tidak mematuhi diet, peningkatan masukan