lp ketoasidosis diabetik
DESCRIPTION
lpTRANSCRIPT
LAPORAN PENDAHULUAN
DENGAN GANGGUAN SISTEM ENDOKRIN
KETOASIDOSIS DIABETIK DI RUANG ICU
RSUD DR. SOEKARDJO KOTA TASIKMALAYA
Oleh:
Oleh:
GUNAWAN MUHAEMIN, S.Kep
4014150016
PROGRAM PROFESI NERS X
STASE KEPERAWATAN GAWAT DARURAT
STIKES BINA PUTERA BANJAR
TAHUN 2015
LAPORAN PENDAHULUANASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN
KETOASIDOSIS DIABETIKUM (KAD)I. KONSEP DASAR
A. Pengertian
Ketoasidosis Diabetikum (KAD) adalah suatu keadaan dimana terdapat defisiensi insulin absolute atau relative dan peningkatan hormon kontra legulator (glukagon, katekolamin, kortisol dan hormon pertumbuhan), yang menyebabkan keadaan hipergilkemi (Brunner and Suddart, 2002).
Ketoasidosis Diabetik adalah suatu keadaan darurat akibat gangguan metabolic diabetes mellitus berat yang disifati oleh adanya trias hiperglikemi, asidosis, dan ketonemi (Adam, 2001).
Ketoasidisis Diabetikum (KAD) merupakan salah satu kompliasi akut DM akibat defisiensi hormone insulin yang tidak dikenal dan bila tidak mendapat pengobatan segera akan menyebabkan kematian (Arif Mansjoer, 2001).B. Etiologi
Ketoasidosis diabetikum di dasarkan oleh adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin yang nyata, yang dapat disebabkan oleh :
1. Insulin diberikan dengan dosis yang kurang.
2. Keadaan sakit atau infeksi pada DM, contohnya : pneumonia, kolestisitis, iskemia usus dan apendisitis. Keadaan sakit dan infeksi akan menyertai resistensi insulin. Sebagai respon terhadap stres fisik (atau emosional), terjadi peningkatan hormon hormon stres yaitu glukagon, epinefrin, norepinefrin, kotrisol dan hormon pertumbuhan. Hormon hormon ini akan meningkatkan produksi glukosa oleh hati dan mengganggu penggunaan glukosa dalam jaringan otot serta lemak dengan cara melawan kerja insulin. Jika kadar insulin tidak meningkatkan dalam keadaan sakit atau infeksi, maka hipergikemia yang terjadi dapat berlanjut menjadi ketoasidosis diabetik.
3. Manifestasi pertama pada penyakit diabetes yang tidak terdiagnosis dan tidak diobati.
(Brunner and Suddart, 2002)C. Patofisiologi dan Pathway
Diabetes ketoasidosis disebabkan oleh tidak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin yang nyata, keadaan ini mengakibatkan gangguan pada metabolisme karbohidrat, protein dan lemak. Ada tiga gambaran klinis yang penting pada diabetes ketoasidosis yaitu dehidrasi, kehilangan elektrolit dan asidosis.
Apabila jumlah insulin berkurang, jumlah glukosa yang memasuki sel akan berkurang pula. Disamping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak terkendali. Kedua faktor ini akan mengakibatkan hipergikemia. Dalam upaya untuk mnghilangkan glukosa yang berlebihan dari dalam tubuh, ginjal akan mengekresikan glukosa bersama sama air dan elektrolit (seperti natrium, dan kalium). Diurisis osmotik yang ditandai oleh urinasi berlebihan (poliuri) ini kan menyebabkan dehidrasi dan kehilangan elekrolit. Penderita ketoasidosis yang berat dapat kehilangan kira kira 6,5 liter air dan sampai 400 hingga 500 mEg natrium, kalium serta klorida selam periode waktu 24 jam.
Akibat defisiensi insulin yang lain adalah pemecahan lemak (lipolisis) menjadi asam asam lemak bebas dan gliserol. Asam lemak bebas akan diubah menjadi benda keton oleh hati. Pada ketoasidosis diabetik terajdi produksi benda keton yang berlebihan sebagai akibat dari kekurangan insulin yang secara normal akan mencegah timbulnya keadaan tersebut. Benda keton bersifat asam, dan bila bertumpuk dalam sirkulasi darah, benda keton akan menimbulkan asidosis metabolik.
(Brunner and Suddart, 2002)
D. Tanda dan Gejala
Poliuria
Polidipsi
Penglihatan kabur
Lemah
Sakit kepala
Hipotensi ortostatik (penurunan tekanan darah sistolik 20 mmHg atau > pada saat berdiri)
Anoreksia, Mual, Muntah
Nyeri abdomen
Hiperventilasi
Perubahan status mental (sadar, letargik, koma)
Kadar gula darah tinggi (> 240 mg/dl)
Terdapat keton di urin
Nafas berbau keton
Bisa terjadi ileus sekunder akibat hilangnya K+ karena diuresis osmotic
Kulit kering
Keringat dingin
Pernapasan kussmaul ( cepat, dalam ) karena asidosis metabolik
E. Pemeriksaan Diagnostik
1. Analisa darah
Kadar glukosa darah bervariasi tiap individu
pH rendah (6,8 -7,3)
PCO2 turun (10 30 mmHg)
HCO3 turun ( 6,0 mEg/L, mereka yang anuri dan penderita gagal ginjal kronik yang biasanya sudah disertai poatsium serum yang tinggi. Potasium diiberikan dengan dosis 10 30 mEg/jam, semakin rendah kadar potasium serum semakin besar dosis yang diberikan sambil memantau kadar dalam serum. Kadar potasium serum harus dipertahankan >3,5 mEg/L.
Pemberian sodium bikarbonat diberikan saat pH 7,1.
(Adam JMF, 2002)
Rehidrasi : NaCl 0,9% atau NaCl 0,45% tergantung dari ada tidaknya hipotensi dan tinggi rendahnya kadar natrium. Pada umumnya diperlukan 1 2 liter dalam jam pertama, bila kadar glukosa