peritonitis e.c. perforasi gaster

of 37 /37
ASSALAMUALAIKUM WR WB.

Author: aditya-hardjo-pawiro-diningrat

Post on 27-Oct-2015

632 views

Category:

Documents


18 download

Embed Size (px)

DESCRIPTION

Bedah Umum

TRANSCRIPT

Slide 1

ASSALAMUALAIKUM WR WB.

DEFINISI PERITONITISPeritonitis adalah peradangan pada peritoneum yang merupakan pembungkus visera dalam rongga perut. Peritonitis dapat terjadi akibat suatu respon inflamasi atau supuratif dari peritoneum yang disebabkan oleh iritasi kimiawi atau invasi bakteri.ANATOMIPeritoneum adalah mesoderm lamina lateralis yang tetap bersifat epitelial.Pada permulaan, mesoderm merupakan dinding dari sepasang rongga yaitu coelom. Di antara kedua rongga terdapat entoderm yang merupakan dinding enteron. Enteron didaerah abdomen menjadi usus. Sedangkan kedua rongga mesoderm, bagian dorsal dan ventral usus saling mendekat, sehingga mesoderm tersebut kemudian akan menjadi peritoneum.ORGAN ORGAN PADA CAVUM PERITONEUM Gaster, hepar, vesica fellea, lien, ileum, jejenum, kolon transversum, kolon sigmoid, sekum, dan appendix (intraperitoneum)

Pankreas, duodenum, kolon ascenden & descenden, ginjal dan ureter (retroperitoneum).ETIOLOGI1. Penyebab primer : peritonitis spontan (pada pasien dengan penyakit hati kronik, dimana 10-30% pasien dengan sirosis hepatis yang mengalami asites akan mengalami peritonitis bakterial spontan)

2. Penyebab sekunder : berkaitan dengan proses patologis dari organ visera (berupa inflamasi, nekrosis dan penyulitnya misalnya perforasi appendisitis, perforasi ulkus peptikum atau duodenum, perforasi tifus abdominalis, perforasi kolon akibat divertikulitis, volvulus, atau kanker dan strangulasi kolon asenden).

3. Penyebab tersier : infeksi rekuren atau persisten sesudah terapi awal yang adekuat, timbul pada pasien dengan kondisi komorbid sebelumnya, dan pada pasien yang imunokompromais (riwayat sirosis hepatis, TB).Bila dilihat dari organ yang menyebabkan peritonitis, maka penyebabnya dapat diklasifikasikan sebagai berikut:1. Esofagus: keganasan, trauma, iatrogenik dan sindrom Boerhaave;2. Lambung: perforasi ulkus peptikum, adenokarsinoma, limfoma, tumor stroma GIT, trauma dan iatrogenik;3. Duodenum: perforasi ulkus peptikum, trauma (tumpul dan penetrasi), dan iatrogenik;4. Traktus bilier: kolesistitis, perforasi kolelithiasis, keganasan,ta duktus koledokus, trauma dan iatrogenik;5. Pankreas: pankreatitis (alkohol, obat-obatan batu empedu), trauma dan iatrogenik;6. Kolon asendens: iskemia kolon, hernia inkarserata, obstruksi loop, penyakit crohn, keganasan, divertikulum meckel, dan trauma;7. Kolon desendens dan appendiks: iskemia kolon, divertikulitis, keganasan, kolitis ulseratif, penyakit crohn, appendisitis, volvulus kolon, trauma dan iatrogenik;8. Salping, uterus dan ovarium: radang panggul, keganasan dan trauma.Sedangkan menurut agen-nya, peritonitis dapat dibedakan menjadi dua kelompok sebagai berikut:1. Peritonitis steril atau kimiawiPeritonitis yang disebabkan karena iritasi bahan-bahan kimia, misalnya getah lambung, dan pankreas, empedu, darah, urin, benda asing (talk, tepung, barium) dan substansi kimia lain atau proses inflamasi transmural dari organ-organ dalam (misalnya penyakit crohn) tanpa adanya inokulasi bakteri di rongga abdomen2. Peritonitis bakterial:a) Peritonitis bakterial spontan, 90% disebabkan monomikroba, tersering adalah bakteri gram negatif, yakni 40% Eschericia coli, 7% Klebsiella-pneumoniae, spesies Pseudomonas, Proteus dan lain-lain. Sementara bakteri gram positif, yakni Streptococcus pneumoniae 15% Streptococcus yang lain 15%, golongan Staphylococcus 3%, dan kurang dari 5% kasus mengandung bakteri anaerob.

b) Peritonitis sekunder lebih banyak disebabkan bakteri gram positif yang berasal dari saluran cerna bagian atas, dapat pula gram negatif, atau polimikroba, dimana mengandung gabungan bakteri aerob dan anaerob yang didominasi bakteri gram negatif.

ANATOMI GASTERMerupakan bagian dan saluran yang dapat mengembang paling banyak terutama di daerah epigaster, lambung terdiri dari bagian atas fundus uteri berhubungan dengan esofagus melalui orifisium pilorik, terletak di bawah diafragma di. depan pankreas dan limpa, menempel di sebelah kiri fundus uteriBAGIAN-BAGIAN GASTERa. Fundus ventrikuli, bagian yang menonjol ke atas terletak sebelah kiri osteum kardium dan biasanyanya penuh berisi gas.b. Korpus ventrikuli, setinggi osteum kardiun, suatu lekukan pada bagian bawah kurvatura minor.c. Antrum pilorus, bagian lambung berbentuk tabung mempunyai otot yang tebal membentuk spinter pilorus.d. Kurvatura minor, terdapat sebelah kanan lambung terbentang dari osteum kardiak sampai ke pilorus.e. Kurvatura mayor, lebih panjang dari kurvatura minor terbentang dari sisi kiri osteum kardiakum melalui fundus ventrikuli menuju ke kanan sampai ke pilorus inferior. Ligamentum gastro lienalis terbentang dari bagian atas kurvatura mayor sampai ke limpa.f. Osteum kardiakum, merupakan tempat dimana osofagus bagian abdomen masuk ke lambung. Pada bagian ini terdapat orifisium pilorik.

Susunan lapisan dari dalam keluar, terdin dari: Lapisan selaput lendir, apabila lambung ini dikosongkan, lapisan ini akan berlipat-lipat yang disebut rugae. Lapisan otot melingkar (muskulus aurikularis). Lapisan otot miring (muskulus obliqus). Lapisan otot panjang (muskulus longitudinal). Lapisan jaringan ikat/serosa (peritonium). Hubungan antara pilorus terdapat spinter pilorus.

FUNGSI GASTERa) Menampung makanan, menghancurkan dan menghaluskan makanan oleh peristaltik lambung dan getah lambung.b) Getah cerna lambung yang dihasilkan; Pepsin fungsinya, memecah putih telur menjadi asam amino (albumin dan pepton). Asam garam (HCl) fungsinya; Mengasamkan makanan, sebagai anti septik dan desinfektan, dan membuat suasana asam pada pepsinogen sehingga menjadi pepsin. Renin fungsinya, sebagai ragi yang membekukan susu dan membentuk kasein dari kasinogen (kasinogen dan protein susu). Lapisan lambung. Jumlahnya sedikit memecah lemak menjadi asam lemak yang merangsang sekresi getah lambung. Sekresi getah lambung mulai terjadi pada awal orang makan. Bila melihat makanan dan mencium bau makanan maka sekresi lambung akan terangsang. Rasa makanan merangsang sekresi lambung karena kerja saraf sehingga menimbulkan rangsangan kimiawi yang nienyebabkan dinding lambung melepaskan hormon yang disebut sekresi getah lambung. Getah lambung dihalangi oleh sistem saraf simpatis yang dapat terjadi pada waktu gangguan emosi seperti marah dan rasa takut.

PENYEBAB PERFORASI GASTERa) Cedera tembus yang mengenai dada bagian bawah atau perut (contoh: trauma tertusuk pisau)b) Trauma tumpul perut yang mengenai lambung. Lebih sering ditemukan pada anak-anak dibandingkan orang dewasa.c) Obat aspirin, NSAID, steroid. Sering ditemukan pada orang dewasad) Kondisi yang mempredisposisi : ulkus peptikum, appendicitis akuta, divertikulosis akut, dan divertikulum Meckel yang terinflamasi.e) Infeksi bakteri: infeksi bakteri ( demam typoid) mempunyai komplikasi menjadi perforasi usus pada sekitar 5 % pasien. Komplikasi perforasi pada pasien ini sering tidak terduga terjadi pada saat kondisi pasien mulai membaik.f) Benda asing ( tusuk gigi) dapat menyebabkan perforasi oesophagus, gaster, atau usus kecil dengan infeksi intra abdomen, peritonitis, dan sepsis.PATOFISIOLOGISecara fisiologis, gaster relatif bebas dari bakteri dan mikroorganisme lainnya karena keasaman yang tinggi. Kebanyakan orang yang mengalami trauma abdominal memiliki fungsi gaster yang normal dan tidak berada pada resiko kontaminasi bakteri yang mengikuti perforasi gaster.

Bagaimana pun juga mereka yang memiliki masalah gaster sebelumnya berada pada resiko kontaminasi peritoneal pada perforasi gaster.

Kebocoran asam lambung kedalam rongga peritoneum sering menimbulkan peritonitis kimia. Bila kebocoran tidak ditutup dan partikel makanan mengenai rongga peritoneum, peritonitis kimia akan diperparah oleh perkembangan yang bertahap dari peritonitis bakterial. Pasien dapat asimptomatik untuk beberapa jam antara peritonitis kimia awal dan peritonitis bakterial lanjut.GEJALA KLINISNyeri perut hebat yang makin meningkat dengan adanya pergerakan disertai nausea, vomitus, pada keadaan lanjut disertai demam dan mengigilPEMERIKSAAN FISIKa) Pemeriksaan pada area perut: periksa apakah ada tanda-tanda eksternal seperti luka, abrasi, dan atau ekimosis. Amati pasien: lihat pola pernafasan dan pergerakan perut saat bernafas, periksa adanya distensi dan perubahan warna kulit abdomen. Pada perforasi ulkus peptikum pasien tidak mau bergerak, biasanya dengan posisi flexi pada lutut, dan abdomen seperti papan.b) Pada auskultasi : bila tidak ditemukan bising usus mengindikasikan suatu peritonitis difusa.c) Nyeri perkusi mengindikasikan adanya peradangan peritoneumd) Palpasi dengan halus, perhatikan ada tidaknya massa atau nyeri tekan. Bila ditemukan tachycardi, febris, dan nyeri tekan seluruh abdomen mengindikasikan suatu peritonitis. rasa kembung dan konsistens sperti adonan roti mengindikasikan perdarahan intra abdominal.e) Pemeriksaan rektal dan bimanual vagina dan pelvis : pemeriksaan ini dapat membantu menilai kondisi seperti appendicitis acuta, abscess tuba ovarian yang ruptur dan divertikulitis acuta yang perforasi.DIAGNOSIS BANDINGPenyakit ulkus peptikum GastritisPancreatitis acuta Cholecystitis, colik bilierEndometriosis Torsi ovariumPID Salpingitis acutaAppendicitis acuta Demam typoidColitisInflamatory bowel disease PENATALAKSANAANPenatalaksaan tergantung penyakit yang mendasarinya. Intervensi bedah hampir selalu dibutuhkan dalam bentuk laparotomi explorasi dan penutupan perforasi dan pencucian pada rongga peritoneum (evacuasi medis). Terapi konservatif di indikasikan pada kasus pasien yang non toxic dan secara klinis keadaan umumnya stabil dan biasanya diberikan cairan intravena, antibiotik, aspirasi NGT, dan dipuasakan pasiennyaPROGNOSISPrognosis bergantung kepada Lamanya peritonitis;a) < 24 jam = 90% penderita selamat;b) 24-48 jam = 60% penderita selamat;c) 48 jam = 20% penderita selamat.d) Adanya penyakit penyertae) Daya tahan tubuhf) Usia Makin tua usia penderita, makin buruk prognosisnya.PRESENTASI KASUSPERITONITIS et causa PERFORASI GASTERAditya Panji Prakosa 20060310051Preceptor : dr. Adi Sihono Sp.BIDENTITAS PASIENNama : Tn. WJenis Kelamin : Laki-lakiUmur : 64 tahunAlamat : Hargotirto, Kokap, Kulon ProgoAgama : IslamPekerjaan : SwastaMRS : 14 Januari 2012No.RM : 54-17-31ANAMNESISKeluhan Utama :Nyeri perutKeluhan Tambahan :Mual kadang muntah, perut sebah, kembung , BAB (-) sejak 3 hari yll.Riwayat Penyakit Sekarang :Pasien merupakan kiriman dari RSUD Wates dengan susp. Ileus. Pasien telah dirawat disana selama 3 hari. Pasien merasakan nyeri perut sejak 1minggu yll. Nyeri tersebut dirasakan semakin memberat dan meluas. Selain itu pasien juga merasakan sering kembung, jarang kentut, dan BAB terakhir 3 hari yll, nafsu makan menurun, mual, muntah. Perut terasa kaku karena menahan sakit, terkadang keluar keringat dingin, sesak nafas, badan meriang dan kepala terkadang cekot-cekot. Pasien tidak pernah mengeluhkan gangguan dalam berkemih.

Riwayat Penyakit DahuluPasien tidak menderita menderita asma, hipertensi, DM, penyakit jantung, dan laergi terhadap obat2an tertentu. Akan tetapi pasien memiliki kebiasaan minum jamu sejak lama.Riwayat Penyakit KeluargaPenyakit asma, hipertensi, dan DM disangkalAnamnesis SistemSistem Cerebrovaskuler : Pasien sadar, Nyeri kepala hilang timbul Sistem Cardiovaskuler : Tidak ada keluhanSistem Respiratorius : kadang sesak nafasSistem Gastrointestinal : Nyeri perut, kembung, BAB (-) 3 hr, mual, nafsu makan berkurangSistem Urogenital : Tidak ada keluhanSistem Integumentum : Keringat dingin, Badan meriangSistem muskuloskeletal : Nyeri perut dan KakuPEMERIKSAAN FISIKStatus GeneralisKeadaan Umum : Tampak kesakitanKesadaran : Compos Mentis (E4V5M6)Vital Sign : Nadi : 92x / menitTD : 100/70 mmHgSuhu : 36,7 RR : 24x / menitKepala-Leher :c/a -/-s/I -/-Bibir kering (+)JVP tdk meningkatTdk ada pembesaran kelenjar leherThorak :Pulmo :Inspeksi : Simetris, tidak retraksi dan tidak ada ketinggalan gerakPalpasi : Fokal fremitus kanan sama dengan kiriPerkusi : Sonor seluruh lapang paruAuskultasi: Suara dasar vesikuler +/+, ST (-/-)Jantung :Inspeksi : Ictus cordis tidak nampakPalpasi : Ictus cordis terabaPerkusi :Batas kiri atas SIC II LMC sinistraBatas kanan atas SIC II LPS dextraBatas kiri bawah SIC V LMC sinistraBatas kanan bawah SIC IV LPS dextraAuskultasi : Bunyi jantung 1-2, reguler, ST (-)AbdomenInspeksi : Distended, lebih tinggi dari dada, simetris, tidak nampak hematom, warna kulit sama dengan sekitar.Auskultasi : Peristaltik menurunPalpasi : Tidak teraba massa, didapatkan defans muskuler, nyeri tekan seluruh lapang perut, hepar dan lien tidak teraba,.Perkusi : Hipertimpani, tidak ada nyeri ketok ginjal

Ekstrimitas :Ekstrimitas atas ka-ki dbnEkstrimitas bawah ka-ki dbnStatus LokalisNyeri tekan dititik Mc.Burney (-), Rovsing sign (-), Obturator sign (-)Rectal ToucherM. Spincter ani mencengkram kuatMucosa recti licin, tidak teraba massaAmpula recti tidak kolapsSarung tangan : Darah (-), Feces (-)DIAGNOSIS BANDINGAbdominal pain e.c. peritonitisAbdominal pain e.c gastritis erosivaPEMERIKSAAN PENUNJANGHematologiAl : 8,5Hb : 15,0Golongan darah : BPPT : 11,7APTT : 34,8HbsAg : negatifGDS : 94

RadiologiThorak :Pulmo dan besar COR dalam batas normalAbdomen 3 posisiUdara usus (+), Coiled spring (-), Air Fluid Level (+), Udara Bebas (-)Kesan : perforasi usus

DIAGNOSIS KERJAAbdominal pain e.c. peritonitis e.c perforasi gasterTERAPILaparatomi EksplorasiRepair perforasi gaster & paddingReseksi Ileum Shunting iliotransversotomiWASSALAMUALAIKUM WR WB.