BAB I

PENDAHULUAN

Perforasi gastrointestinal merupakan suatu bentuk penetrasi yang komplek

dari dinding lambung, usus halus, usus besar akibat dari bocornya isi dari usus ke

dalam rongga perut. Perforasi dari usus mengakibatkan secara potensial untuk

terjadinya kontaminasi bakteri dalam rongga perut (keadaan ini dikenal dengan

istilah peritonitis). Perforasi lambung berkembang menjadi suatu peritonitis kimia

yang disebabkan karena kebocoran asam lambung kedalam rongga perut.

Perforasi dalam bentuk apapun yang mengenai saluran cerna merupakan suatu

kasus kegawatan bedah.

Sejak 30 tahun yang lalu perforasi pada ulkus peptikum merupakn

penyebab yang tersering. Pada ulkus gaster lebih sering menyerang usia tua

dengan insidensi terbanyak pada umur 50-65 yang nantinya menyebabkan

perforasi gaster. Perforasi duodenum memiliki insiensi lebih banyak 2-3 kali

dibanding perforasi gaster. Hampir 1/3 dari perforasi lambung disebabkan oleh

keganasan pada lambung. Sekitar 10-15 % penderita dengan divertikulitis akut

dapat berkembang menjadi perforasi bebas.

Perforasi pada saluran cerna sering disebabkan oleh penyakit-penyakit

seperti ulkus gaster, appendicitis, keganasan pada saluran cerna, divertikulitis,

sindroma arteri mesenterika superior,dan trauma. Dalam referat ini akan dibahas

lebih lanjut tentang perforasi gaster.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

1. Anatomi dan fisiologi gaster

A. Anatomi

Lambung merupakan bagian yang paling lebar dari saluran pencernaan,

mulai dari esophagus sampai duodenum yang berfungsi sebagai tempat

penampungan makan untuk dicerna dan mengatur pengaliran hasil cerna ke usus

halus. Kapsitas lambung kurang lebih 1,5 liter tetapi dapat dilebarkan 2 sampai 3

liter. Terletak di regio hypochondria kiri, epigastrika, dan umbilikalis.

Ostium cardiakum terletak kurang lebih 3 cm di sebelah garis tengah,

setinggi vertebra thorakalis 11, dan 10 cm di sebelah dalam dari tulang rawan iga

7 kiri. Lubang ini merupakan tempat yang paling tetap dari lambung. Pylorus

letaknya relative tetap, yaitu pada posisi berbaring terletak atau sedikit kanandari

linea mediana setinggi vertebra lumbalis 1, pada linea transpyloricum. Pylorus

dapat turun hingga vertebra lumbalis 2atau 3 pada posisi berdiri, atau bahkan

dapat bergeser 5 cm ke kanan pada lambung yang penuh. Fundus letaknya paling

superior di belakang iga ke-5 kiri di linea midclavikularis. Fiksasi paling kuat di

lambung terdapat pada cardia karena hubungannya dengan esophagus yang

tefiksasi pada diaphragm. Omentum minus juga membantu fiksasi pada

tempatnya.

Gaster berhubungan dengan sejumlah organ yaitu, hepar pada bagian atas,

kanan, dan depan, diaphragm diatas, limpa kearah kiri, pancreas, ginjal dan

glandula suprarenalis kiri di belakang, pada bagian bawah dengan colon dan

mesocolon/omentum majus, serta dengan dinding depan abdomendan thorax ke

depan.

Bagian lambung terdiri dari:

a. Fundus ventrikuli, bagian yang menonjol ke atas terletak sebelah kiri

osteum kardium dan biasanya penuh berisi gas.

b. Korpus ventrikuli, setinggi osteum kardium, suatu lekukan pada bagian

bawah kurvatura minor.

c. Antrum pilorus, bagian lambung berbentuk tabung mempunyai otot yang

tebal membentuk spinter pilorus.

d. Kurvatura minor, terdapat sebelah kanan lambung terbentang dari osteum

kardiak sampai ke pilorus.

e. Kurvatura mayor, lebih panjang dari kurvatura minor terbentang dari sisi

kiri osteum kardiakum melalui fundus ventrikuli menuju ke kanan sampai ke

pilorus inferior. Ligamentum gastro lienalis terbentang dari bagian atas

kurvatura mayor sampai ke limpa.

f. Osteum kardiakum, merupakan tempat dimana osofagus bagian abdomen

masuk ke lambung. Pada bagian ini terdapat orifisium pilorik.

Gambar 1. Anatomi Gaster

Gambar 2. Hubungan Anatomik Gaster

Gambar 3. Peredaran Darah Gaster

B. Fisiologi

Secara umum gaster memiliki fingsi motorik dan fungsi pencernaan

serta sekresi, berikut adalah fungsi lambung:

1. Fungsi motorik

Fungsi reservoir. Menyimpan makanan sampai makanan tersebut

sedikit demi sedikit dicerbakan dan bergerak ke saluran pencernaan.

Menyesuaikan peningkatan volume tanpa menambah tekanan

dengan relaksasi reseptif otot polos yang diperantarai oleh saraf

vagus dan dirangsang oleh gastrin.

Fungsi mencampur. Memecahkan makanan menjadi partikel-

partikel kecil dan mencampurnya dengan getah lambung melalui

kontraksi otot yang mengelilingi lambung.

Fungsi pengosongan lambung : Diatur oleh pembukaan sfingter

pilorus yang dipengaruhi oleh viskositas, volume, keasaman,

aktivitas osmotik, keadaan fisik, serta oleh emosi, obat-obatan, dan

olahraga. Pengosongan lambung diatur oleh faktor saraf dan

hormonal, seperti kolesistokinin.

2. Fungsi pencernaan dan sekresi

Pencernaan protein oleh pepsin dan HCL dimulai disini; pencernaan

karbohidrat dan lemak oleh amylase dan lipase dalam lambung kecil

peranannya. Pepsin berfungsi memecah putih telur menjadi asam

amino (albumin dan pepton). Asam garam (HCL) berfungsi

mengasamkan makanan, sebagai antiseptic dan desinfektan, dan

membuat suasana asam pada pepsinogen sehingga menjadi pepsin.

Sintesis dan pelepasaan gastrin dipengaruhi oleh protein yang

dimakan, perangsangan antrum, alkalinisasi antrum, dan rangsangan

vagus.

Sekresi factor intrinsic memungkinkan absorpsi vitamin B12 dari

usus halus bagian distal.

Sekresi mucus membentuk selubung yang melindungi lambung

serta berfungsi sebagai pelumas sehingga mekanan lebih mudah

diangkut.

Sekresi bikarbonat, bersama dengan sekresi mucus, tampaknya

berperan sebagai barier dari asam lumen dan pepsin.

Pengaturan sekresi lambung dapat dibagi manjadi fase sefalik, gastric dan

intestinal.

1. Fase sefalik dimulai bahkan sebelum makanan masuk ke lambung, yaitu

akibat melihat, mencium, memikirkan atau mengecap makanan. Fase ini

diperantarai oleh saraf vagus. Sinyal neurogenik yang menyababkan fase

sefalik berasal dari korteks serebri atau pusat nafsu makan. Impuls eferen

kemudian dihantarkan melalui saraf vagus ke lambung. Hal ini

mengakibatkan kelenjar gastric terangsang untuk mensekresikan HCL,

pepsinogen dan menambah mucus.

2. Fase gasrtik dimulai saat makanan mencapai antrum pylorus. Distensi

antrum juga dapat menyebabkan terjadinya rangsangan mekanis reseptor-

reseptor pada dinding lambung. Impuls tersebut berjalan menuju medulla

melalui aferen vagus dan kembali ke lambung melalui eferen vagus;

impuls ini merangsang pelepasan hormone gastrin, dan secara langsung

juga merangsang kelenjar-kelenjar lambung.

3. Fase intestinal dimulai oleh gerakan kimus dari lambung ke duodenum.

Fase intestinal ini akan merangsang hormone enterooksintin untuk

merangsang asam lambung setelah makanan sampai di usus halus. Seperti

halnya proses sekresi dalam tubuh, cairan lambung bertindak sebagai

penghambat sekresinya sendiri berdasarkan prinsip umpan balik.

Keasaman yang tinggi di daerah antrum akan menghambat produksi

gastrin oleh sel G sehingga sekresi gastric akan berkurang. Pada pH di

bawah 2,5 produksi gastrin mulai dihambat.

C. Definisi perforasi gaster

Perforasi gaster merupakan suatu bentuk akut abdomen yang sering

disebabkan oleh karena komplikasi ulkus peptikum. Lebih sering mengenai laki-

laki dengan umur rata-rata 50-70 tahun. Lokasi tersering ditemukan pada daerah

antrum kurvatura minor.

D. Etiologi

a) Cedera tembus yang mengenai dada bagian bawah atau perut(misalnya

tertusuk pisau).

b) Trauma tumpul perut yang mengenai lambung. Lebis sering ditemukan

pada anak-anak dibandingkan orang dewasa.

c) Obat aspirin, NSAID (misalnya fenilbutazon, alantalgin, natrium

diclofenac) serta golongan obat anti inflamasi steroid diantaranya

deksametason dan prednisone. Sering ditemukan pada orang dewasa.

d) Kondisi yang mempredisposisi: ulkus peptikum, appendicitis akut,

divertikulosis akut, divertikulum meckel yang terinflamasi.

e) Appendicitis akut: kondisi ini masih menjadi salah satu penyebab

umum perforasi usus pada pasien yang lebih tua dan berhubungan

dengan hasil akhir yang buruk.

E. Patofisiologi

Secara fisiologis, gaster relative bebas dari bakteri dan mikroorganisme

lain karena kadar asam intraluminalnya yang tinggi. Kebanyakan orang yang

mengalami trauma abdominal memiliki fungsi gaster yang normal dan tidak

berada pada resiko kontaminasi bakteri yang mengikuti perforasi gaster.

Bagaimanapun juga mereka yang memiliki masalah gaster sebelumnya berada

pada resiko kontaminasi peritonela pada perforasi gaster. Kebocoran asam

lambung kedalam rongga peritoneum sering menimbulkan peritonitis kimia. Bila

kebocoran tidak ditutup dan partikel makanan mengenai rongga peritonimu,

peritonitis kimia akan diperparah oleh perkembangan yang bertahap dari

peritonitis bacterial. Pasien dapat asimptomatik untuk beberapa jam antara

peritonitis kimia awal dan peritonitis bacterial lanjut. Mikrobiologi dari usus kecil

berubah dari proksimal sampai ke distalnya. Beberapa bakteri menempati bagian

proksimal dari usus kecil dimana pada bagian distal dari usus kecil (jejunum dan

ileum) ditempati oleh bakteri aerob (E.coli) dan anaerob (bacteriodes fragilis).

Kecendrungan infeksi intra abdominal atau luka meningkat pada perforasi usus

bagian distal. Adanya bakteri di rongga peritoneal merangsang masuknya sel- sel

inflamasi akut. Omentum dan organ-organ visceral cenderung melokalisir proses

peradangan, menghasilkan phlegmon (ini biasanya terjadi pada perforasi kolon).

Hypoksia yang diakibatkan di daerah itu memfasilitasi tumbuhnya bakteri anaerob

dan mengganggu aktifitas bakterisidal dari granulosit, yang mana mengarah pada

peningkatan aktifitas fagosit daripada granulosit, degradasi sel-sel dan

pengentalan cairan sehingga membantuk abses, efek osmotic, dan pergeseran

cairan yang lebih banyak ke lokasi abses. Dan di ikuti pembesaran abses pada

perut. Jika tidak ditangani terjadi bakteremia, sepsis, multiple organ failure serta

syok.

F. Tanda dan gejala

Perforasi gaster akan menyebabkan peritonitis akut. Penderita yang

mengalami perforasi akan tampak sangat kesakitan, seperti di tusuk-tusuk pada

bagian perut. Nyeri timbul mendadak, terutama dirasakan di daerah peigastrium

karena rangsangan peritoneum oleh asam lambung, empedu dan /enzim pancreas.

Cairan lambung akan mengalir ke kelok parakolika kanan, menimbulkan nyeri

perut kana bawah, kemudian menyebar ke seluruh perut menimbulkan nyeri pada

seluruh lapang perut. Pada awal perforasi, belum ada infeksi bakteri, fase ini

disebut fase peritonitis kimia. Adanya nyeri bahu menunjukan adanya rangsangan

peritoneum di permukaan bawah diagfragma. Rekasi peritoneum berupa

pengenceran zat asam yang merangsang itu akan mengurangi keluhan untuk

sementara sampai kemudian terjadi peritonitis bacteria. Rangsangan peritoneum

menimbulkan nyeri tekan dan defens muskuler. Pekak hati bisa hilang karena

adanya udara bebas di bawah diagfragma. Peristaltic usus menurun sampai

menghilang akibat kelumpuhan sementara pada usu. Bila terjadi peritonitis

bacteria, suhu tubuh akan meningkat dan terjadi takikardi, hipotensi, dan penderita

tampak letargi karena syok septic. Rangsangan peritoneum menimbulkan nyeri

pada setiap gerakan yang menyebabkan pergeseran peritoneum dengan

peritoneum. Nyeri subjektif dirasakan waktu penderita bergerak, seperti berjalan,

bernafas, menggerakan badan, batuk, dan mengejan. Nyeri objektif berupa nyeri

ketika digerakan seperti saat palpasi, tekan lepas, colok dubur, tes psoas sign, dan

tes obturator sign.

G. Diagnosis

a) Pemeriksaan fisik

Pemeriksaan pada abdomen yang diperiksa adalah apakah ada tanda-tanda

eksternal seperti luka, abrasi, dan atau ekimosis. Pada Inspeksi dapat

dilihat pola pernafasan dan pergerakan perut saat bernafas, adanya distensi

dan perubahan warna kulit abdomen. Pada perforasi ulkus peptikum pasien

tidak mau bergerak, biasanya pasien dengan posisi flexi pada lutut, dan

abdomen seperti papan. Pada palapasi diperhatikan apakah ada atau

tidaknya massa atau nyeri tekan. Bila ditemukan takikardi, febris, dan

nyeri tekan seluruh abdomen mengindikasikan suatu peritonitis. rasa

kembung dan konsistens sperti adonan roti mengindikasikan perdarahan

intra abdominal. Nyeri pada saat perkusi mengindikasikan adanya

peradangan pada peritoneum. Pada auskultasi, bila tidak ditemukan bising

usus mengindikasikan suatu peritonitis difusa.

b) Pemeriksaan penunjang

Pada pemeriksaan laboratorium, leukositosis baru dijumpai apabila telah

terjadi peritonitis bacterial, dan kadang tidak dijumpai pada pasien usia

lanjut. Pemeriksaan kimia darah seperti fungsi hati dan ginjal, serum

elektrolit dan asam basa menandakan adanya komplikasi sistemik seperti

gangguan keseimbangan cairan, elektrolit dan asam basa serta gangguan

fungsi organ.

Sejalan dengan penemuan klinis, metode tambahan yang dapat

dilakukan adalah: foto polos abdomen tiga posisi (Supine, LLD dan setengah

duduk), ultrasonografi dan CT scan abdomen.

a. Radiologi

Pada pemeriksaan radiologi memperlihatkan gambaran udara bebas

subdiafragma (namun pada 30% kasus tidak dijumpai gambaran free-air). Udara

bebas atau pneumoperitoneum terbentuk jika udara keluar dari sistem

gastrointestinal. Hal ini terjadi setelah perforasi gaster, bagian oral duodenum, dan

usus besar. Pada kasus perforasi usus kecil, yang dalam keadaan normal tidak

mengandung udara, jumlah udara yang sangat kecil dilepaskan. Udara bebas

terjadi di rongga peritoneum 20 menit setelah perforasi.

Pemeriksaan radiologis merupakan pemeriksaan penunjang untuk

pertimbangan dalam memperkirakan terjadinya peritonitis. Dilakukan foto polos

abdomen dalam 3 posisi ataupun menggunakan kontras barium, yaitu:

1. Tiduran terlentang (supine), sina dari arah vertical dengan proyeksi

anteroposterior (AP). Pada posisi ini didapatkan pre-peritonela fat

menghilang, psoas line menghilang dan adanya kekaburan pada cavum

abdomen.

2. Duduk atau setengah duduk (semi erect) atau berdiri kalau memungkinkan,

dengan sinar horizontal proyeksi AP. Didapatkan free air pada

subdiagfragma berbentuk bulan sabit (semilunar shadow).

3. Tiduran miring ke kiri (Left Lateral Decubitus=LLD), dengan sinar

horizontal, proyeksi AP. Didapatkan free air intra peritonela pada daerah

perut yang paling tinggi letaknya antara hati dengan dinding abdomen atau

antara pelvis dengan dinding abdomen.

Gambar 4. Perforasi Ulkus Peptikum

b. Ultrasonografi

Pemeriksaan ultrasonografi adalah metode awal untuk kebanyakan kondisi

akut abdomen. Pemeriksaan ultrasonografi untuk mendeteksi lokasi perforasi dan

pengumpulan gas dirongga peritoneum.

c. CT Scan

CT scan abdomen adalah metode yang jauh lebih sensitif untuk

mendeteksi adanya udara setelah terjadi perforasi. Saat CT scan dilakukan dalam

posisi supine, gelembung udara pada CT scan terutama berlokasi di depan bagian

abdomen dan CT scan dapat memperlihatkan gelembung udara yang bergerak

apabila pasien mengambil posisi decubitus kiri.

H. Penatalaksanaan

Penderita yang lambungnya mengalami perforasi harus diperbaiki keadaan

umunya sebelum operasi. Pemberian cairan dan koreksi elektrolit, pemasangan

pipa nasogastrik, dan pemberian antibiotic mutlak diberikan. Jika gejala dan

tanda-tanda peritonitis umum tidak ada, kebijakan non-operatif mungkin

digunakan dengan terapi antibiotic langsung terhadap bakteri gram-negatif dan

anaerob. Tujuan dari terapi bedah adalah:

1. Koreksi masalah anatomi yang mendasari.

2. Koreksi penyebab peritonitis.

3. Membuang setiap material asing di rongga peritoneum yang dapat

menghambat fungsi leukosit dan mendorong pertumbuhan bakteri (darah,

makanan, sekresi lambung).

Operasi laparotomi dapat dilakukan segera setelah upaya suportif

dikerjakan. Jahitan saja setelah eksisi tukak perforasi belum mengatasi masalah

primernya, tetapi tindakan ini dianjurkan bila keadaan umum kurang baik,

penderita usia lanjut dan terdapat peritonitis purulenta. Operasi ini untuk

mengontrol sumber primer kontaminasi primer. Insisi yang dipilih adalah insisi

vertical digaris tengah yang menghasilkan jalan masuk ke seluruh abdomen dan

mudah dibuka serta di tutup. Jika peritonitis terlokalisasi, insisi ditujukan di atas

tempat inflamasi. Teknik operasi yang digunakan untuk mengendalikan

kontaminasi tergantung pada lokasi dan sifat patologis dari saluran

gastrointestinal. Pada umumnya, kontaminasi tergantung pada lokasi dan sifat

patologi dari saluran gastrointestinal. Pada umumnya, kontaminasi peritoneum

yang terus-menerus dapat dicegah dengan menutup, mengeksklusi, atau mereseksi

viskus yang perforasi.

Gambar 5. Graham Patch Technique

I. Komplikasi

a) Infeksi luka, angka kejadian infeksi berkaitan dengan muatan bakteri pada

gaster.

b) Kegagalan luka operasi. Kegagalan luka operasi (kerusakan parsial atau

total pada setiap lapisan luka operasi) dapat terjadi segera atau lambat.

c) Abses abdominal terlokalisasi

d) Kegagalan multi organ dan syok septic.

e) Perdarahan mukosa gaster. Komplikasi ini biasanya dihubungkan dengan

kegagalan system multiple organ dan mungkin berhubungan dengan defek

proteksi oleh mukosa gaster.

f) Obstruksi mekanik, sering disebabkan karena adhesi postoperative.

J. Prognosis

Apabila tindakan operasi dan pemberian antibiotic bersprektum luas

cepat dilakukan maka prognosisnya dubia ad bonam. Sedangkan bila

diagnosis, tindakan, dan pemberian antibiotic terlambat dilakukan maka

prognosisnya menjadi dubia ad malam. Hasil terapi meningkat dengan

diagnosis dan penatalaksanaan dini. Factor-faktor berikut akan meningkatkan

resiko kematian:

1. Usia lanjut.

2. Adanya penyakit yang mendasari sebelumnya.

3. Malnutrisi.

4. Timbulnya komplikasi.

DAFTAR PUSTAKA

1. Debas HT, Gastrointestinal Surgery: Pathophysiology and Management.

2004. Springer: New York

2. Norton JA. Essential Practice of Surgery. 2003. Springer: New York.

3. Pieter, John, editor : Sjamsuhidajat,R. dan De Jong, Wim, Bab 31 :

Lambung dan Duodenum, Buku Ajar Ilmu Bedah, Edisi 2, EGC :

Jakarta, 2004. Hal. 541-59.

4. Kapita Selekta Kedokteran, Edisi Ketiga, Jilid 2, editor : Mansjoer, Arif.,

Suprohalta., Wardhani, Wahyu Ika., Setiowulan, Wiwiek., Fakultas

Kedokteran UI, Media Aesculapius, Jakarta : 2000

5. Sylvia A.Price, Lorraine M. Wilson, Patofisiologi Konsep Klinis proses-

proses penyakit volume 1, Edisi 6, EGC : Jakarta, 2006

6. Sofić, Amela., Bešlić, Šerif., Linceder, Lidija., Vrcić, Dunja., Early

radiological diagnostics of gastrointestinal perforation

7. Gharehbaghy, Manizheh M., Rafeey, Mandana., Acute Gastric Perforation

in Neonatal Period.

available from www.medicaljournal-ias.org/14_2/Gharehbaghy.pdf

8. Guyton, Arthur C. Hall, John E. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran

Edisi 11. Jakarta: EGC.

9. Wu GY, Aziz K, Whalen GF.An Internist’s Illustrated Guided to

Gastrointestinal Surgery. 2003. Humana Press: New Jersey.

10. Mostafa G, Cathey L, Greene FL. Review of Surgery Basic Science and

Clinical Topic ABSITE. 2006. Springer: North Carolina.

11. Madiba TE, Nair R,Mulaudzi TV, Thomson SR. Perforated Gastric Ulcer-

Reappraisal of Surgical Options.SAJS Article. 2005: 43(3).

12. Leeman FM, Skouras C, Peterson-Brown S. The Management of

Perforated Gastric Ulcers. International Journal of Surgery Elsevier. 2013:

11; 322-4.

13. Sarath CS, Kumar SS. Definitive or Conservative Surgery for Perforated

Gastric Ulcer?-Unresolved Problem. International Journal of Surgery

2009;&(2):136-9.

14. McGee GS, Sawyers JL. Perforated Gastric Ulcer:a Plea Management by

Primary Gastric Resection. Arch Surgery 1987; 122(5):555-61.