referat perforasi gaster

32
REFERAT PERFORASI GASTER Pembimbing: Dr.Yeppy A.N., Sp.B, FINaCS, MM Penyusun: HERU TRI PURWANTO 110.2010.122 Kepaniteraan Ilmu Bedah 1

Upload: deny-rahmat-pamungkas

Post on 16-Aug-2015

469 views

Category:

Documents


54 download

DESCRIPTION

dh

TRANSCRIPT

Page 1: Referat Perforasi Gaster

REFERAT

PERFORASI GASTER

Pembimbing:

Dr.Yeppy A.N., Sp.B, FINaCS, MM

Penyusun:

HERU TRI PURWANTO

110.2010.122

Kepaniteraan Ilmu Bedah

RSUD Soreang

2014

BAB I

1

Page 2: Referat Perforasi Gaster

PENDAHULUAN

Perforasi gastrointestinal merupakan suatu bentuk penetrasi yang komplek

dari dinding lambung, usus halus, usus besar akibat dari bocornya isi dari usus ke

dalam rongga perut. Perforasi dari usus mengakibatkan secara potensial untuk

terjadinya kontaminasi bakteri dalam rongga perut (keadaan ini dikenal dengan

istilah peritonitis). Perforasi lambung berkembang menjadi suatu peritonitis kimia

yang disebabkan karena kebocoran asam lambung kedlam rongga perut. Perforasi

dalam bentuk apapun yang mengenai saluran cerna merupakan suatu kasus

kegawatan bedah.

Pada anak-anak cedera yang mengenai usus halus akibat dari trauma

tumpul perut sangat jarang dengan insidensinya 1-7 %. Sejak 30 tahun yang lalu

perforasi pada ulkus peptikum merupakn penyebab yang tersering. Perforasi ulkus

duodenum insidensinya 2-3 kali lebih banyak daripada perforasi ulkus gaster.

Hampir 1/3 dari perforasi lambung disebabkan oleh keganasan pada lambung.

Sekitar 10-15 % penderita dengan divertikulitis akut dapat berkembang menjadi

perforasi bebas. Pada pasien yang lebih tua appendicitis acuta mempunyai angka

kematian sebanyak 35 % dan angka kesakitan 50 %. Faktor-faktor utama yang

berperan terhadap angka kesakitan dan kematian pada pasien-pasien tersebut

adalah kondisi medis yang berat yang menyertai appedndicitis tersebut.

Perforasi pada saluran cerna sering disebabkan oleh penyakit-penyakit

seperti ulkus gaster, appendicitis, keganasan pada saluran cerna, divertikulitis,

sindroma arteri mesenterika superior,dan trauma.

BAB II

2

Page 3: Referat Perforasi Gaster

TINJAUAN PUSTAKA

A. Anatomi dan Fisiologi Lambung

1. Anatomi

Lambung terletak oblik dari kiri ke kanan menyilang di abdomen atas

tepat di bawah diafragma. Dalam keadaan kosong lambung menyerupai tabung

bentuk J, dan bila penuh, berbentuk seperti buah pir raksasa. Kapasitas normal

lambung adalah 1 sampai 2 liter. Secara anatomis lambung terbagi atas fundus,

korpus, dan antrumpilorikum atau pilorus. Sebelah kanan atas lambung terdapat

cekungan kurvatura minor, dan bagian kiri bawah lambung terdapat kurvatura

mayor. Sfingter pada kedua ujung lambung mengatur pengeluaran dan pemasukan

yang terjadi. Sfingter kardia atau sfingter esofagus bawah, mengalirkan makanan

masuk ke dalam lambung dan mencegah refluks isi lambung memasuki esofagus

kembali. Daerah lambung tempat pembukaan sfingter kardia dikenal dengan nama

daerah kardia. Di saat sfingter pilorikum terminal berelaksasi, makanan masuk ke

dalam duodenum, dan ketika berkontraksi sfingter ini akan mencegah terjadinya

aliran balik isi usus ke dalam lambung.

Sfingter pilorus memiliki arti klinis yang penting karena dapat mengalami

stenosis (penyempitan pilorus yang menyumbat) sebagai penyulit penyakit ulkus

peptikum. Abnormalitas sfingter pilorus dapat pula terjadi pada bayi. Stenosis

pilorus atau piloro spasme terjadi bila serabut otot di sekelilingnya mengalami

hipertrofi atau spasme sehingga sfingter gagal berelaksasi untuk mengalirkan

makanan dari lambung ke dalam duodenum. Bayi akan memuntahkan makanan

tersebut dan tidak mencerna serta menyerapnya. Keadaan ini mungkin dapat

diperbaiki melalui operasi atau pemberian obat adrenergik yang menyebabkan

relaksasi serabut otot.

Lambung tersusun atas empat lapisan. Tunika serosa atau lapisan luar

merupakan bagian dari peritonium viseralis. Dua lapisan peritonium viseralis

3

Page 4: Referat Perforasi Gaster

menyatu pada kurvatura minor lambung dan duodenum kemudian terus

memanjang ke hati, membentuk omentum minus. Lipatan peritonium yang keluar

dari satu organ menuju ke organ lain disebut sebagai ligamentum. Jadi omentum

minus (disebut juga ligamentum hepatogastrikum atau hepatoduodenalis)

menyokong lambung sepanjang kurvatura minor sampai ke hati. Pada kurvatura

mayor, peritonium terus ke bawah membentuk omentum majus, yang menutupi

usus halus dari depan seperti sebuah apron besar. Sakus omentum minus adalah

tempat yang sering terjadi penimbunan cairan (pseudokista pankreatikum) akibat

penyulit pankreatitis akut.

Tidak seperti daerah saluran cerna lain, bagian muskularis tersusun atas

tiga lapis dan bukan dua lapis otot polos: lapisan longitudinal di bagian luar,

lapisan sirkular di tengah, dan lapisan oblik di bagian dalam. Susunan serabut otot

yang unik ini memungkinkan berbagai macam kombinasi kontraksi yang

diperlukan untuk memecah makanan menjadi partikel-partikel yang kecil,

mengaduk dan mencampur makanan tersebut dengan cairan lambung, dan

mendorongnya ke arah duodenum.

4

Page 5: Referat Perforasi Gaster

Submukosa tersusun atas jaringan areolar longgar yang menghubungkan

lapisan mukosa dan lapisan muskularis. Jaringan ini memungkinkan mukosa

bergerak dengan gerakan peristaltik. Lapisan ini juga mengandung pleksus saraf,

pembuluh darah, dan saluran limfe.

Mukosa, lapisan dalam lambung, tersusun atas lipatan-lipatan longitudinal

disebut rugae, yang memungkinkan terjadinya disternsi lambung sewaktu diisi

makanan. Terdapat beberapa tipe kelenjar pada lapisan ini dan dikategorikan

menurut bagian anatomi lambung yang ditempatinya. Kelenjar kardia berada di

dekat orifisium kardia dan menyekresikan mukus. Kelenjar fundus atau gastrik

terletak di fundus dan pada hampir seluruh korpus lambung. Kelenjar gastrik

memiliki tiga tipe sel utama. Sel-sel zimogenik (chief cell) menyekresikan

pepsinogen. Pepsinogen diubah menjadi pepsin dalam suasana asam. Sel-sel

parietal menyekresikan asam hidroklorida (HCL) dan faktor intrinsik. Faktor

intrisik diperlukan untuk absorbsi vitamin B12 di dalam usus halus. Kekurangan

faktor intrinsik akan mengakibatkan terjadinya anemia pernisiosa. Sel-sel mukus

(leher) ditemukan di leher kelenjar fundus dan menyekresikan mukus. Hormon

gastrin diproduksi oleh sel G yang terletak pada daerah pilorus lambung. Gastrin

merangsang kelenjar gastrik untuk menghasilkan asam hidroklorida dan

pepsinogen. Substansi lain yang disekresi dalam lambung adalah enzim dan

berbagai elektrolit, terutama ion natrium, kalium dan klorida.

Persarafan lambung sepenuhnya berasal dari sistem saraf otonom. Suplai

saraf parasimpatis untuk lambung dan duodenum dihantarkan ke dan dari

abdomen melalui saraf vagus. Trunkus vagus mencabangkan ramus gastrika,

pilorika, hepatika, dan seliaka. Persarafan simpatis melalui saraf splanchnicus

major dan ganglia seliaka. Serabut-serabut aferen menghantarkan impuls nyeri

yang dirangsang oleh peregangan, kontraksi otot, serta peradangan, dan dirasakan

di daerah epigastrium abdomen. Serabut-serabut aferen simpatis menghambat

motilitas dan sekresi lambung. Pleksus saraf mienterikus (Auerbach) dan

submukosa (Meissner) membentuk persarafan intrinsik dinding lambung dan

mengoordinasi aktivitas motorik dan sekresi mukosa lambung.

5

Page 6: Referat Perforasi Gaster

Seluruh suplai darah di lambung dan pankreas (serta hati, empedu, dan

limpa) terutama berasal dari arteri seliaka atau trunkus seliakus, yang

mempercabangkan cabang-cabang yang menyuplai kurvatura minor dan major.

Dua cabang arteri yang penting dalam klinis adalah arteria gastroduodenalis dan

arteria pankreatikoduodenalis (retroduodenalis) yang berjalan sepanjang bulbus

posterior duodenum. Ulkus pada dinding posterior duodenum dapat mengerosi

arteri ini dan menyebabkan terjadinya perdarahan. Darah vena dari lambung dan

duodenum, serta yang berasal dari pankreas, limpa, dan bagian lain saluran

gastrointestinal, berjalan ke hati melalui vena porta.

2. Fisiologi Lambung

6

Page 7: Referat Perforasi Gaster

Fungsi lambung:

1) Fungsi motorik

Fungsi menampung : Menyimpan makanan sampai makanan

tersebut sedikit demi sedikit dicerna dan bergerak pada saluran cerna.

Menyesuaikan peningkatan volume tanpa menambah tekanan dengan

relaksasi reseptif otot polos; diperantarai oleh nervus vagus dan

dirangsang oleh gastrin

Fungsi mencampur : Memecahkan makanan menjadi partikel-

partikel kecil dan mencampurnya dengan getah lambung melalui kontraksi

otot yang mengelilingi lambung. Konstraksi peristaltik diatur oleh suatu

irama listrik dasar.

Fungsi pengosongan lambung : Diatur oleh pembukaan sfingter

pilorus yang dipengaruhi oleh viskositas, volume, keasaman, aktivitas

osmotik, keadaan fisik, serta oleh emosi, obat-obatan, dan olahraga.

Pengosongan lambung diatur oleh faktor saraf dan hormonal, seperti

kolesistokinin.

2) Fungsi pencernaan dan sekresi

a) Pencernaan protein oleh pepsin dan HCL dimulai disini; pencernaan

karbohidrat dan lemak oleh amilase dan lipase dalam lambung kecil

peranannya. Pepsin berfungsi memecah putih telur menjadi asam amino

(albumin dan pepton). Asam garam (HCL) berfungsi mengasamkan

makanan, sebagai antiseptik dan desinfektan, dan membuat suasana asam

pada pepsinogen sehinhha menjadi pepsin.

b) Sintesis dan pelepasan gastrin dipengaruhi oleh protein yang dimakan,

peregangan antrum, alkalinisasi antrum, dan rangsangan vagus.

c) Sekresi faktor intrinsik memungkinkan absorpsi vitamin B12 dari usus

halus bagian distal.

d) Sekresi mukus membentuk selubung yang melindungi lambung serta

berfungsi sebagai pelumas sehingga makanan lebih mudah diangkut.

e) Sekresi bikarbonat, bersama dengan sekresi gel mukus, tampaknya

berperan sebagai barier dari asam lumen dan pepsin.

7

Page 8: Referat Perforasi Gaster

Pengaturan sekresi lambung dapat dibagi menjadi fase sefalik, gastrik, dan

intestinal. Fase sefalik sudah dimulai bahkan sebelum makanan masuk lambung,

yaitu akibat melihat, mencium, memikirkan, atau mengecap makanan. Fase ini

diperantarai seluruhnya oleh saraf vagus dan dihilangkan dengan vagotomi. Sinyal

neurogenik yang menyebabkan fase sefalik berasal dari korteks serebri atau pusat

nafsu makan. Impuls eferen kemudian dihantarkan melalui saraf vagus ke

lambung. Hal ini mengakibatkan kelenjar gastrik terangsang untuk menyekresi

HCL, pepsinogen, dan menambah mukus. Fase sefalik menghasilkan sekitar 10%

dari sekresi lambung normal yang berhubungan dengan makanan.

Fase gastrik dimulai saat makanan mencapai antrum pilorus. Distensi

antrum juga dapat menyebabkan terjadinya rangsangan mekanis dari resptor-

reseptor pada dinding lambung. Impuls tersebut berjalan menuju medula melalui

aferen vagus dan kembali ke lambung melalui eferen vagus; impuls ini

merangsang pelepasan hormon gastrin dan secara langsung juga merangsang

kelenjar-kelenjar lambung. Gastrin dilepas dari antrum dan kemudian dibawa oleh

aliran darah menuju kelenjar lambung, untuk merangsang sekresi. Pelepasan

gastrin juga dirangsang oleh PH alkali, garam empedu di antrum, dan terutama

oleh protein makanan dan alkohol. Membran sel parietal di fundus dan korpus

lambung mengandung reseptor untuk gastrin, histamin, dan asetilkolin, yang

merangsang sekresi asam. Setelah makan, gastrin dapat bereaksi pada sel parietal

secara langsung untuk sekresi asam dan juga dapat merangsang pelepasan

histamin dari mukosa untuk sekresi asam.

Fase sekresi gastrik menghasilkan lebih dari duapertiga sekresi lambung

total setelah makan, sehingga merupakan bagian terbesar dari total sekresi

lambung harian yang berjumlah sekitar 2000 ml. Fase gastrik dapat terpengaruh

oleh reseksi bedah pada antrum pilorus, sebab disinilah pembentukan gastrin.

Fase intestinal dimulai oleh gerakan kimus dari lambung ke duodenum.

Fase sekresi lambung diduga sebagian besar bersifat hormonal. Adanya protein

yang tercerna sebagian dalam duodenum tampaknya merangsang pelepasan

gastrin usus, suatu hormon yang menyebabkan lambung terus-menerus

8

Page 9: Referat Perforasi Gaster

menyekresikan sejumlah kecil cairan lambung. Meskipun demikian, peranan usus

kecil sebagai penghambat sekresi lambung jauh lebih besar.

Distensi usus halus menimbulkan refleks enterogastrik, diperantarai oleh

pleksus mienterikus, saraf simpatis dan vagus, yang menghambat sekresi dan

pengosongan lambung. Adanya asam (PH kurang dari 2,5), lemak, dan hasil-hasil

pemecahan protein menyebabkan lepasnya beberapa hormon usus. Sekretin,

kolesitokinin, dan peptida penghambat gastrik (Gastric-inhibiting peptide, GIP),

semuanya memiliki efek inhibisi terhadap sekresi lambung.

Pada periode interdigestif (antara dua waktu pencernaan) sewaktu tidak ada

pencernaan dalam usus, sekresi asam klorida terus berlangsung dalam kecepatan

lambat yaitu 1 sampai 5 mEq/jam. Proses ini disebut pengeluaran asam basal

(basal acid output, BAO) dan dapat diukur dengan pemeriksaan sekresi cairan

lambung selama puasa 12 jam. Sekresi lambung normal selama periode ini

terutama terdiri dari mukus dan hanya sedikit pepsin dan asam. Tetapi,

rangsangan emosional kuat dapat meningkatkan BAO melalui saraf parasimpatis

(vagus) dan diduga merupakan salah satu faktor penyebab terjadinya ulkus

peptikum.

B. PERFORASI GASTER

Perforasi gastrointestinal adalah penyebab umum dari akut abdomen.

Penyebab perforasi gastrointestinal adalah : ulkus peptik, inflamasi divertikulum

kolon sigmoid, kerusakan akibat trauma, perubahan pada kasus penyakit Crohn,

kolitis ulserasi, dan tumor ganas di sistem gastrointestinal. Perforasi paling sering

adalah akibat ulkus peptik lambung dan duodenum. Perforasi dapat terjadi di

rongga abdomen (perforatio libera) atau adesi kantung buatan (perforatio tecta).

Pada anak-anak cedera yang mengenai usus halus akibat dari trauma tumpul perut

sangat jarang dengan insidensinya 1-7 %. Sejak 30 tahun yang lalu perforasi pada

ulkus peptikum merupakan penyebab yang tersering. Perforasi ulkus duodenum

insidensinya 2-3 kali lebih banyak daripada perforasi ulkus gaster. Hampir 1/3

dari perforasi lambung disebabkan oleh keganasan pada lambung. Sekitar 10-15%

penderita dengan divertikulitis akut dapat berkembang menjadi perforasi bebas.

9

Page 10: Referat Perforasi Gaster

Pada pasien yang lebih tua appendicitis acut mempunyai angka kematian

sebanyak 35 % dan angka kesakitan 50 %. Faktor-faktor utama yang berperan

terhadap angka kesakitan dan kematian pada pasien-pasien tersebut adalah kondisi

medis yang berat yang menyertai appedndicitis tersebut.

C. Etiologi

Cedera tembus yang mengenai dada bagian bawah atau perut (contoh:

trauma tertusuk pisau)

Trauma tumpul perut yang mengenai lambung. Lebih sering ditemukan

pada anak-anak dibandingkan orang dewasa.

Obat aspirin, NSAID (misalnya fenilbutazon, antalgin,dan natrium

diclofenac) serta golongan obat anti inflamasi steroid diantaranya

deksametason dan prednisone. Sering ditemukan pada orang dewasa.

Kondisi yang mempredisposisi : ulkus peptikum, appendicitis akut,

divertikulosis akut, dan divertikulum Meckel yang terinflamasi.

Appendicitis akut: kondisi ini masih menjadi salah satu penyebab umum

perforasi usus pada pasien yang lebih tua dan berhubungan dengan hasil

akhir yang buruk.

Luka usus yang berhubungan dengan endoscopic : luka dapat terjadi oleh

ERCP dan colonoscopy.

Fungsi usus sebagai suatu komplikasi laparoscopic: faktor yang mungkin

mempredisposisikan pasien ini adalah obesitas, kehamilan, inflamasi usus

akut dan kronik dan obstruksi usus.

Infeksi bakteri: infeksi bakteri ( demam typoid) mempunyai komplikasi

menjadi perforasi usus pada sekitar 5 % pasien. Komplikasi perforasi pada

pasien ini sering tidak terduga terjadi pada saat kondisi pasien mulai

membaik.

Penyakit inflamasi usus : perforasi usus dapat muncul pada paien dengan

colitis ulceratif akut, dan perforasi ileum terminal dapat muncul pada

pasien dengan Crohn’s disease.

Perforasi sekunder dari iskemik usus (colitis iskemik) dapat timbul.

10

Page 11: Referat Perforasi Gaster

Perforasi usus dapat terjadi karena keganasan didalam perut atau

limphoma

Radiotherapi dari keganasan cervik dan keganasan intra abdominal lainnya

dapat berhubungan dengan komplikasi lanjut, termasuk obstruksi usus dan

perforasi usus.

Benda asing ( misalnya tusuk gigi atau jarum pentul) dapat menyebabkan

perforasi oesophagus, gaster, atau usus kecil dengan infeksi intra

abdomen, peritonitis, dan sepsis.

D. Patofisologi

Secara fisiologis, gaster relatif bebas dari bakteri dan mikroorganisme

lainnya karena kadar asam intraluminalnya yang tinggi. Kebanyakan orang yang

mengalami trauma abdominal memiliki fungsi gaster yang normal dan tidak

berada pada resiko kontaminasi bakteri yang mengikuti perforasi gaster.

Bagaimana pun juga mereka yang memiliki maslah gaster sebelumnya berada

pada resiko kontaminasi peritoneal pada perforasi gaster. Kebocoran asam

lambung kedalam rongga peritoneum sering menimbulkan peritonitis kimia. Bila

kebocoran tidak ditutup dan partikel makanan mengenai rongga peritoneum,

peritonitis kimia akan diperparah oleh perkembangan yang bertahap dari

peritonitis bakterial. Pasien dapat asimptomatik untuk beberapa jam antara

peritonitis kimia awal dan peritonitis bakterial lanjut.

Mikrobiologi dari usus kecil berubah dari proksimal samapi ke distalnya.

Beberapa bakteri menempati bagian proksimal dari usus kecil dimana, pada

bagian distal dari usus kecil (jejunum dan ileum) ditempati oleh bakteri aerob

(E.Coli) dan anaerob ( Bacteriodes fragilis (lebih banyak)). Kecenderungan

infeksi intra abdominal atau luka meningkat pada perforasi usus bagian distal.

Adanya bakteri di rongga peritoneal merangsang masuknya sel-sel

inflamasi akut. Omentum dan organ-organ visceral cenderung melokalisir proses

11

Page 12: Referat Perforasi Gaster

peradangan, mengahasilkan phlegmon (ini biasanya terjadi pada perforasi kolon).

Hypoksia yang diakibatkannya didaerah itu memfasilisasi tumbuhnya bakteri

anaerob dan menggangu aktifitas bakterisidal dari granulosit, yang mana

mengarah pada peningkatan aktifitas fagosit daripada granulosit, degradasi sel-sel,

dan pengentalan cairan sehingga membentuk abscess, efek osmotik, dan

pergeseran cairan yang lebih banyak ke lokasi abscess, dan diikuti pembesaran

absces pada perut. Jika tidak ditangani terjadi bakteriemia, sepsis, multiple organ

failure dan shock.

E. Gejala klinik

Nyeri perut hebat yang makin meningkat dengan adanya pergerakan disertai

nausea, vomitus, pada keadaan lanjut disertai demam dan mengigil.

F. Pemeriksaan fisik

Pemeriksaan pada area perut: periksa apakah ada tanda-tanda eksternal

seperti luka, abrasi, dan atau ekimosis. Amati pasien: lihat pola pernafasan

dan pergerakan perut saat bernafas, periksa adanya distensi dan perubahan

warna kulit abdomen. Pada perforasi ulkus peptikum pasien tidak mau

bergerak, biasanya dengan posisi flexi pada lutut, dan abdomen seperti

papan.

Palpasi dengan halus, perhatikan ada tidaknya massa atau nyeri tekan. Bila

ditemukan tachycardi, febris, dan nyeri tekan seluruh abdomen

mengindikasikan suatu peritonitis. rasa kembung dan konsistensi sperti

adonan roti mengindikasikan perdarahan intra abdominal.

Nyeri perkusi mengindikasikan adanya peradangan peritoneum

Pada auskultasi : bila tidak ditemukan bising usus mengindikasikan suatu

peritonitis difusa.

12

Page 13: Referat Perforasi Gaster

Pemeriksaan rektal dan bimanual vagina dan pelvis : pemeriksaan ini

dapat membantu menilai kondisi seperti appendicitis acuta, abscess tuba

ovarian yang ruptur dan divertikulitis acuta yang perforasi.

G. Pemeriksaan Penunjang

Sejalan dengan penemuan klinis, metode tambahan yang dapat dilakukan

adalah : foto polos abdomen pada posisi berdiri, ultrasonografi dengan vesika

urinaria penuh, CT-scan murni dan CT-scan dengan kontras. Jika temuan foto

Rontgen dan ultrasonografi tidak jelas, sebaiknya jangan ragu untuk

menggunakan CT-scan, dengan pertimbangan metode ini dapat mendeteksi cairan

dan jumlah udara yang sangat sedikit sekali pun yang tidak terdeteksi oleh metode

yang disebutkan sebelumnya.

1. Radiologi

Perforasi gastrointestinal adalah penyebab umum dari akut abdomen.

Isi yang keluar dari perforasi dapat mengandung udara, cairan lambung

dan duodenum, empedu, makanan, dan bakteri. Udara bebas atau

pneumoperitoneum terbentuk jika udara keluar dari sistem gastrointestinal.

Hal ini terjadi setelah perforasi lambung, bagian oral duodenum, dan usus

besar. Pada kasus perforasi usus kecil, yang dalam keadaan normal tidak

mengandung udara, jumlah udara yang sangat kecil dilepaskan. Udara

bebas terjadi di rongga peritoneum 20 menit setelah perforasi.

Manfaat penemuan dini dan pasti dari perforasi gaster sangat penting,

karena keadaan ini biasanya memerlukan intervensi bedah. Radiologis

memiliki peran nyata dalam menolong ahli bedah dalam memilih prosedur

diagnostik dan untuk memutuskan apakah pasien perlu dioperasi. Deteksi

pneumoperitoneum minimal pada pasien dengan nyeri akut abdomen

karena perforasi gaster adalah tugas diagnostik yang paling penting dalam

status kegawatdaruratan abdomen. Seorang dokter yang berpengalaman,

dengan menggunakan teknik radiologi, dapat mendeteksi jumlah udara

13

Page 14: Referat Perforasi Gaster

sebanyak 1 ml. dalam melakukannya, ia menggunakan teknik foto

abdomen klasik dalam posisi berdiri dan posisi lateral decubitus kiri.

Untuk melihat udara bebas dan membuat interpretasi radiologi

dapat dipercaya, kualitas film pajanan dan posisi yang benar sangat

penting. Setiap pasien harus mengambil posisi adekuat 10 menit sebelum

pengambilan foto, maka, pada saat pengambilan udara bebas dapat

mencapai titik tertinggi di abdomen. Banyak peneliti menunjukkan

kehadiran udara bebas dapat terlihat pada 75-80% kasus. Udara bebas

tampak pada posisi berdiri atau posisi decubitus lateral kiri.

Pada kasus perforasi karena trauma, perforasi dapat tersembunyi dan

tertutup oleh kondisi bedah patologis lain. Posisi supine menunjukkan

pneumoperitoneum pada hanya 56% kasus. Sekitar 50% pasien

menunjukkan kumpulan udara di abdomen atas kanan, lainnya adalah

subhepatika atau di ruang hepatorenal. Di sini dapat terlihat gambaran oval

kecil atau linear. Gambaran udara bentuk segitiga kecil juga dapat tampak

di antara lekukan usus. Meskipun, paling sering terlihat dalam bentuk

seperti kubah atau bentuk bulan setengah di bawah diafragma pada posisi

berdiri. Football sign menggambarkan adanya udara bebas di atas

kumpulan cairan di bagian tengah abdomen.

2. Ultrasonografi

Ultrasonografi adalah metode awal untuk kebanyakan kondisi akut

abdomen. Pemeriksaan ini berguna untuk mendeteksi cairan bebas dengan

berbagai densitas, yang pada kasus ini adalah sangat tidak homogen karena

terdapat kandungan lambung. Pemeriksaan ini khususnya berharga untuk

mendeteksi cairan bebas di pelvik kecil menggunakan teknik kandung

kemih penuh. Kebanyakan, ultrasonografi tidak dapat mendeteksi udara

bebas.

3. CTscan

CT scan abdomen adalah metode yang jauh lebih sensitif untuk

mendeteksi udara setelah perforasi, bahkan jika udara tampak seperti

14

Page 15: Referat Perforasi Gaster

gelembung dan saat pada foto rontgen murni dinyatakan negatif. Oleh

karena itu, CT scan sangat efisien untuk deteksi dini perforasi gaster.

Ketika melakukan pemeriksaan, kita perlu menyetel jendelanya agar dapat

membedakan antara lemak dengan udara, karena keduanya tampak sebagai

area hipodens dengan densitas negatif. Jendela untuk parenkim paru

adalah yang terbaik untuk mengatasi masalah ini. Saat CT scan dilakukan

dalam posisi supine, gelembung udara pada CT scan terutama berlokasi di

depan bagian abdomen. Kita dapat melihat gelembung udara bergerak jika

pasien setelah itu mengambil posisi decubitus kiri. CT scan juga jauh lebih

baik dalam mendeteksi kumpulan cairan di bursa omentalis dan

retroperitoneal. Walaupun sensitivitasnya tinggi, CT scan tidak selalu

diperlukan berkaitan dengan biaya yang tinggi dan efek radiasinya.

Jika kita menduga seseorang mengalami perforasi, dan udara bebas tidak

terlihat pada scan murni klasik, kita dapat menggunakan substansi kontras

nonionik untuk membuktikan keraguan kita. Salah satu caranya adalah

dengan menggunakan udara melalui pipa nasogastrik 10 menit sebelum

scanning. Cara kedua adalah dengan memberikan kontras yang dapat larut

secara oral minimal 250 ml 5 menit sebelum scanning, yang membantu

untuk menunjukkan kontras tapi bukan udara. Komponen barium tidak

dapat diberikan pada keadaan ini karena mereka dapat menyebabkan

pembentukkan granuloma dan adesi peritoneum. Beberapa penulis

menyatakan bahwa CT scan dapat memberi ketepatan sampai 95%.

H. Penatalaksanaan

Penderita yang lambungnya mengalami perforasi harus diperbaiki keadaan

umumnya sebelum operasi. Pemberian cairan dan koreksi elektrolit, pemasangan

pipa nasogastrik, dan pemberian antibiotik mutlak diberikan. Jika gejala dan

tanda-tanda peritonitis umum tidak ada, kebijakan nonoperatif mungkin

digunakan dengan terapi antibiotik langsung terhadap bakteri gram-negatif dan

anaerob.

Tujuan dari terapi bedah adalah :

1) Koreksi masalah anatomi yang mendasari

15

Page 16: Referat Perforasi Gaster

2) Koreksi penyebab peritonitis

3) Membuang setiap material asing di rongga peritoneum yang dapat

menghambat fungsi leukosit dan mendorong pertumbuhan bakteri (seperti darah,

makanan, sekresi lambung).

Laparotomi dilakukan segera setelah upaya suportif dikerjakan. Jahitan saja

setelah eksisi tukak yang perforasi belum mengatasi penyakit primernya, tetapi

tindakan ini dianjurkan bila keadaan umum kurang baik, penderita usia lanjut dan

terdapat peritonitis purulenta. Bila keadaan memungkinkan, tambahan tindakan

vagotomi dan antrektomi dianjurkan untuk mencegah kekambuhan.

Perforasi gaster pada periode neonatal

Meskipun perforasi gaster jarang terjadi, penyakit ini lebih sering terjadi pada

anak daripada dewasa, dan biasanya terjadi di ICU neonatal. Tiga mekanisme

telah diajukan untuk perforasi gaster pada neonatal: traumatik, iskemi dan

spontan. Etiologi spesifik dapat sulit ditentukan karena bayi biasanya sakit dan

patologi aktual menyediakan hanya sedikit petunjuk. Kebanyakan perforasi gaster

adalah akibat trauma iatrogenik.

Cedera paling umum adalah akibat pemasangan pipa orogastrik atau nasogastrik

yang terlalu bertenaga. Perforasi biasanya di sepanjang kurvatura mayor dan

tampak sebagai luka tusuk atau laserasi pendek. Perforasi gaster traumatik dapat

muncul sebagai akibat distensi gaster yang hebat selama ventilasi tekanan positif

selama resusitasi bag-mask atau ventilasi mekanik untuk gagal napas.

Mekanisme perforasi iskemik sulit diterangkan karena kasus ini dihubungkan

dengan kondisi stress fisiologis berat seperti prematuritas hebat, sepsis, dan

asfiksia neonatal. Perforasi gastrik iskemik telah dilaporkan dalam hubungan

dengan enterokolitis nekrotikans. Karena stress ulcer gaster telah dilaporkan pada

berbagai bayi yang sakit kritis, telah diajukan bahwa perforasi gaster sebagai

akibat dari nekrosis transmural.

Perforasi gaster spontan pernah dilaporkan terjadi pada bayi yang sehat, biasanya

dalam minggu pertama kehidupan terutama antara hari ke 2 sampai ke 7. Istilah

spontan menyatakan penyebab yang bukan akibat enterokolitis nekrotikan atau

16

Page 17: Referat Perforasi Gaster

iskemia, trauma dari intubasi gastrik, obstruksi intestinal atau insuflasi aksidental

selama bantuan ventilasi. Meskipun stress perinatal dan prematuritas tidak umum

dihubungkan, tidak ada faktor predisposisi yang dapat diidentifikasi pada

setidaknya20% kasus.

Satu hipotesis adalah bahwa perforasi spontan berkaitan dengan defek kongenital

dinding muskuler gaster. Namun penemuan patologis yang sama belum pernah

dilaporkan. Perforasi gastroduodenal telah dihubungkan dengan terapi steroid

postnatal untuk mencegah atau terapi BPD. Kebanyakan bayi diberi makan secara

normal sampai saat terjadi perforasi. Gambaran patologis dan klinis konsisten

dengan overdistensi mekanik daripada iskemia sebagai penyebab perforasi. Tanda

dan gejala perforasi gaster biasanya mereka dengan gejala akut abdomen disertai

sepsis dan gagal napas. Pemeriksaan abdominal adanya distensi abdominal yang

signifikan. Vomitus adalah gejala yang tidak konsisten. Konfirmasi radiografi

akan pneumoperitoneum masif adalah sugestif dan studi kontras untuk

mengkonfirmasi diagnosis tidak diindikasikan. Tanda-tanda syok hipovolemik

dan sepsis melengkapi gambaran klinik. Perforasi pada bayi baru lahir merupakan

kegawatdaruratan bedah. Karena ukuran yang besar dan tempat perforasi yang

proksimal, bayi-bayi ini dapat mendapat pneumoperitoneum dengan progresifitas

cepat yang dihubungkan dengan bahaya kardiopulmoner.

Sebelum intervensi bedah, selama evaluasi dan resusitasi bayi, dekompresi jarum

abdomen dengan kateter intravena besar mungkin diperlukan. Pipa nasogastrik

sebaiknya dipasang ketika resusitasi cepat dikerjakan. Pada bayi dengan berat

lahir yang sangat rendah yang mengalami perforasi terisolasi, drainse peritoneal

saja dapat tercukupi. Udara bebas persisten atau asidosis berkelanjutan dan bukti

peritonitis mengamanatkan eksplorasi bedah. Perbaikan bedah kebanyakan

perforasi terdiri dari debrideman dan penutupan dua lapis gaster. Suatu

gastrostomi mungkin menjamin. Reseksi lambung signifikan sebaiknya dihindari.

kerusakan sering melibatkan dinding posterior lambung sepanjang kurvatura

mayor membuat pembagian omentum gastrokolik dan eksplorasi dinding lambung

posterior diperlukan bahkan jika gangguan ditemukan juga di dinding anterior.

Area multipel dari cedera harus dikecualikan. Terapi suportif yang baik post

17

Page 18: Referat Perforasi Gaster

operatif bersama dengan penggunaan antibiotik spektrum luas secara intravena

diperlukan.

Faktor yang paling penting yang mempengaruhi angka ketahanan hidup

tampaknya adalah interval antara onset gejala dan dimulainya terapi definitif, luas

kontaminasi peritonel, derajat prematuritas dan keparahan konsekuensi asfiksia.

Berkaitan dengan masalah-masalah yang berhubungan dengan sepsis dan gagal

napas sering ditemukan pada bayi prematur, angka mortalitas perforasi gaster

menjadi tinggi, berkisar antara 45% sampai 58%.

I. Komplikasi

Komplikasi pada perforasi gaster, sebagai berikut:

1) Infeksi Luka, angka kejadian infeksi berkaitan dengan muatan bakteri pada

gaster

2) Kegagalan luka operasi

Kegagalan luka operasi (kerusakan parsial atau total pada setiap lapisan luka

operasi) dapat terjadi segera atau lambat.

Faktor-faktor berikut ini dihubungkan dengan kegagalan luka operasi :

Malnutrisi

Sepsis

Uremia

Diabetes mellitus

Terapi kortikosteroid

Obesitas

Batuk yang berat

Hematoma (dengan atau tanpa infeksi)

3) Abses abdominal terlokalisasi

4) Kegagalan multiorgan dan syok septic :

a) Septikemia adalah proliferasi bakteri dalam darah yang menimbulkan

18

Page 19: Referat Perforasi Gaster

manifestasi sistemik, seperti kekakuan, demam, hipotermi (pada septikemia

gram negatif dengan endotoksemia), leukositosis atau leukopenia (pada

septikemia berat), takikardi, dan kolaps sirkuler.

b) Syok septik dihubungkan dengan kombinasi hal-hal berikut :

Hilangnya tonus vasomotor

Peningkatan permeabilitas kapiler

Depresi myokardial

Pemakaian leukosit dan trombosit

Penyebaran substansi vasoaktif kuat, seperti histamin, serotonin dan

prostaglandin, menyebabkan peningkatan permeabilitas kapiler

Aktivasi komplemen dan kerusakan endotel kapiler

c) Infeksi gram-negatif dihubungkan dengan prognosis yang lebih buruk dari

gram-positif, mungkin karena hubungan dengan endotoksemia.

5) Gagal ginjal dan ketidakseimbangan cairan, elektrolit, dan pH

6) Perdarahan mukosa gaster. Komplikasi ini biasanya dihubungkan dengan

kegagalan sistem multipel organ dan mungkin berhubungan dengan defek

proteksi oleh mukosa gaster

7) Obstruksi mekanik, sering disebabkan karena adesi postoperatif

8) Delirium post-operatif. Faktor berikut dapat menyebabkan predisposisi

delirium postoperatif:

a) Usia lanjut

b) Ketergantungan obat

c) Demensia

d) Abnormalitan metabolik

e) Infeksi

f) Riwayat delirium sebelumnya

g) Hipoksia

h) Hipotensi Intraoperatif/postoperative

J. Prognosis

19

Page 20: Referat Perforasi Gaster

Apabila tindakan operasi dan pemberian antibiotik berspektrum luas cepat

dilakukan maka prognosisnya dubia ad bonam. Sedangkan bila diagnosis,

tindakan, dan pemberian antibiotik terlambat dilakukan maka prognosisnya

menjadi dubia ad malam.

Hasil terapi meningkat dengan diagnosis dan penatalaksanaan dini. Faktor-faktor

berikut akan meningkatkan resiko kematian :

1) Usia lanjut

2) Adanya penyakit yang mendasari sebelumnya

3) Malnutrisi

4) Timbulnya komplikasi

DAFTAR PUSTAKA

20

Page 21: Referat Perforasi Gaster

1. Pieter, John, editor : Sjamsuhidajat,R. dan De Jong, Wim, Bab 31 :

Lambung dan Duodenum, Buku Ajar Ilmu Bedah, Edisi 2, EGC :

Jakarta, 2004. Hal. 541-59.

2. Kapita Selekta Kedokteran, Edisi Ketiga, Jilid 2, editor : Mansjoer, Arif.,

Suprohalta., Wardhani, Wahyu Ika., Setiowulan, Wiwiek., Fakultas

Kedokteran UI, Media Aesculapius, Jakarta : 2000

3. Sylvia A.Price, Lorraine M. Wilson, Patofisiologi Konsep Klinis proses-

proses penyakit volume 1, Edisi 6, EGC : Jakarta, 2006

4. http://www.medcyclopaedia.com/library/topics/volume_vii/g/

gastric_rupture Gharehbaghy, Manizheh M., Rafeey, Mandana., Acute

Gastric Perforation in Neonatal Period, available from

www.medicaljournal-ias.org/14_2/Gharehbaghy.pdf

5. Sofić, Amela., Bešlić, Šerif., Linceder, Lidija., Vrcić, Dunja., Early

radiological diagnostics of gastrointestinal perforation

21