arya perforasi gaster

8/10/2019 ARYA Perforasi Gaster

1/24

1

STATUS PASIEN

1. IDENTITAS PASIEN

Nama : Tn. T

Umur : 39 tahun

Jenis Kelamin : pria

Alamat :

Pekerjaan : buruh

Agama : Islam

Status Marital : menikah

Tanggal Pemeriksaan : 22 Mei 2013

2. ANAMNESA

Keluhan Utama : nyeri seluruh lapang perut

Riwayat Perjalan Penyakit

Nyeri dirasakan sejak tiga hari SMRS awalnya nyeri dirasakan didaerah

ulu hati, yang berpindah kedaerah bawah perut saat berjalan, dengan intensitas

nyeri yang semakin meningkat dan berakhir dengan nyeri seluruh lapang perut.

Nyeri digambarkan seperti tertindih sesuatu yang berat. Tidak didapatkan

penyebaran. Nyeri tidak membaik dengan perubahan posisi.

Keluhan disertai demam, muntah, sakit kepala, berkeringat , dan terasa

panas saat BAK. Pasien merupakan perokok berat, sering mengkonsumsi kopi,

terkadang alkohol, waktu makan tidak teratur, dan pasien mengaku memiliki

riwayat maag. Pasien tidak memiliki riwayat kencing manis, tidak terdapatpenurunan berat badan yang progressive, tidak terdapat riwayat trauma, serta

riwayat pemasangan ngt. Pasien juga mengaku sering mengkonsumsi obat

warung untuk menghilangkan nyeri sebanyak 2 tablet setiap harinyayang sudah

dilakukannya selama sekitar 6 bulan.

Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat Penyakit dahulu disangkal.


2/24

2

Riwayat Keluarga

Riwayat keluhan serupa di keluarga disangkal

3. PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan Umum

- Kesadaran : Compos Mentis

- Tanda vital :

TD : 120/80 mmHg

Nadi : 92 kali/menit Respirasi : 24 kali/menit

Suhu : 37,70C

Status Generalis

Kepala : Normocephal

Mata :

- Konjungtiva : Tidak anemis

- Sklera : Tidak ikterik

Mulut :

- Tonsil : T1-T1

- Pharing : Hiperemis (-)

Leher :

- JVP tidak meningkat

- KGB tidak teraba

Thorak :

Cor

Inspeksi :Iktus kordis tidak terlihatPalpasi :Iktus kordis teraba

Perkusi :Redup, batas jantung normal

Auskultasi :BJ I-II reguler, murmur (-), Gallop (-)

Pulmo

Inspeksi : Simetris, dalam keadaan statis dan dinamis

Palpasi : Fremitus vokal pada hemitoraks kanan- kiri teraba


3/24

3

simetris

Perkusi : Sonor pada kedua hemitoraks

Auskultasi : Vesikuler +/+ N, Rhonki -/-, Wheezing -/-

Abdomen : Lihat status lokalis

Ekstremitas :

Atas : Edema -/-, Sianosis -/-

Bawah : Edema -/-, Sianosis -/-

STATUS LOKALIS

Abdomen :

Inspeksi : Datar

Palpasi : tegang , NT/NK/NL +/+/+, hepar dan lien tidak teraba

membesar, DM+

Ballotement -/-, Nyeri ketok CVA -/-

Perkusi : Timpani di seluruh lapang abdomen

Auskultasi : BU menurun

PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Foto polos abdomen 3 posisi

2. Darah rutin

DIAGNOSIS BANDING

1.

Peritonitis ec perforasi hallow viscus

DIAGNOSIS KERJA

Peritonitis ec perforasi gaster

PENATALAKSANAAN

1.

Laparatomi explorasi cito


4/24

4

PROGNOSA

Quo ad vitam : dubia ad bonam

Quo ad functionam : dubia ad bonam

Quo ad sanactionam : bonam


5/24

5

BAB I

PENDAHULUAN

Perforasi gastrointestinal merupakan suatu bentuk penetrasi yang komplek

dari dinding lambung, usus halus, usus besar akibat dari bocornya isi dari usus ke

dalam rongga perut. Perforasi dari usus mengakibatkan secara potensial untuk

terjadinya kontaminasi bakteri dalam rongga perut (keadaan ini dikenal dengan

istilah peritonitis). Perforasi lambung berkembang menjadi suatu peritonitis kimia

yang disebabkan karena kebocoran asam lambung kedlam rongga perut. Perforasi

dalam bentuk apapun yang mengenai saluran cerna merupakan suatu kasus

kegawatan bedah.

Pada anak-anak cedera yang mengenai usus halus akibat dari trauma

tumpul perut sangat jarang dengan insidensinya 1-7 %. Sejak 30 tahun yang lalu

perforasi pada ulkus peptikum merupakn penyebab yang tersering. Perforasi ulkus

duodenum insidensinya 2-3 kali lebih banyak daripada perforasi ulkus gaster.

Hampir 1/3 dari perforasi lambung disebabkan oleh keganasan pada lambung.

Sekitar 10-15 % penderita dengan divertikulitis akut dapat berkembang menjadi

perforasi bebas. Pada pasien yang lebih tua appendicitis acuta mempunyai angka

kematian sebanyak 35 % dan angka kesakitan 50 %. Faktor-faktor utama yang

berperan terhadap angka kesakitan dan kematian pada pasien-pasien tersebut

adalah kondisi medis yang berat yang menyertai appedndicitis tersebut.

Perforasi pada saluran cerna sering disebabkan oleh penyakit-penyakit

seperti ulkus gaster, appendicitis, keganasan pada saluran cerna, divertikulitis,

sindroma arteri mesenterika superior,dan trauma.


6/24

6

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Anatomi dan Fisiologi Lambung

1. Anatomi

Lambung terletak oblik dari kiri ke kanan menyilang di abdomen atas

tepat di bawah diafragma. Dalam keadaan kosong lambung menyerupai tabungbentuk J, dan bila penuh, berbentuk seperti buah pir raksasa. Kapasitas normal

lambung adalah 1 sampai 2 liter. Secara anatomis lambung terbagi atas fundus,

korpus, dan antrumpilorikum atau pilorus. Sebelah kanan atas lambung terdapat

cekungan kurvatura minor, dan bagian kiri bawah lambung terdapat kurvatura

mayor. Sfingter pada kedua ujung lambung mengatur pengeluaran dan pemasukan

yang terjadi. Sfingter kardia atau sfingter esofagus bawah, mengalirkan makanan

masuk ke dalam lambung dan mencegah refluks isi lambung memasuki esofagus

kembali. Daerah lambung tempat pembukaan sfingter kardia dikenal dengan nama

daerah kardia. Di saat sfingter pilorikum terminal berelaksasi, makanan masuk ke

dalam duodenum, dan ketika berkontraksi sfingter ini akan mencegah terjadinya

aliran balik isi usus ke dalam lambung.

Sfingter pilorus memiliki arti klinis yang penting karena dapat mengalami

stenosis (penyempitan pilorus yang menyumbat) sebagai penyulit penyakit ulkus

peptikum. Abnormalitas sfingter pilorus dapat pula terjadi pada bayi. Stenosis

pilorus atau piloro spasme terjadi bila serabut otot di sekelilingnya mengalami

hipertrofi atau spasme sehingga sfingter gagal berelaksasi untuk mengalirkan

makanan dari lambung ke dalam duodenum. Bayi akan memuntahkan makanan

tersebut dan tidak mencerna serta menyerapnya. Keadaan ini mungkin dapat

diperbaiki melalui operasi atau pemberian obat adrenergik yang menyebabkan

relaksasi serabut otot.


7/24

7

Lambung tersusun atas empat lapisan. Tunika serosa atau lapisan luar

merupakan bagian dari peritonium viseralis. Dua lapisan peritonium viseralis

menyatu pada kurvatura minor lambung dan duodenum kemudian terus

memanjang ke hati, membentuk omentum minus. Lipatan peritonium yang keluar

dari satu organ menuju ke organ lain disebut sebagai ligamentum. Jadi omentum

minus (disebut juga ligamentum hepatogastrikum atau hepatoduodenalis)

menyokong lambung sepanjang kurvatura minor sampai ke hati. Pada kurvatura

mayor, peritonium terus ke bawah membentuk omentum majus, yang menutupi

usus halus dari depan seperti sebuah apron besar. Sakus omentum minus adalah

tempat yang sering terjadi penimbunan cairan (pseudokista pankreatikum) akibat

penyulit pankreatitis akut.

Tidak seperti daerah saluran cerna lain, bagian muskularis tersusun atas

tiga lapis dan bukan dua lapis otot polos: lapisan longitudinal di bagian luar,

lapisan sirkular di tengah, dan lapisan oblik di bagian dalam. Susunan serabut otot

yang unik ini memungkinkan berbagai macam kombinasi kontraksi yang

diperlukan untuk memecah makanan menjadi partikel-partikel yang kecil,


8/24

8

mengaduk dan mencampur makanan tersebut dengan cairan lambung, dan

mendorongnya ke arah duodenum.

Submukosa tersusun atas jaringan areolar longgar yang menghubungkan

lapisan mukosa dan lapisan muskularis. Jaringan ini memungkinkan mukosa

bergerak dengan gerakan peristaltik. Lapisan ini juga mengandung pleksus saraf,

pembuluh darah, dan saluran limfe.

Mukosa, lapisan dalam lambung, tersusun atas lipatan-lipatan longitudinal

disebut rugae, yang memungkinkan terjadinya disternsi lambung sewaktu diisi

makanan. Terdapat beberapa tipe kelenjar pada lapisan ini dan dikategorikan

menurut bagian anatomi lambung yang ditempatinya. Kelenjar kardia berada di

dekat orifisium kardia dan menyekresikan mukus. Kelenjar fundus atau gastrik

terletak di fundus dan pada hampir seluruh korpus lambung. Kelenjar gastrik

memiliki tiga tipe sel utama. Sel-sel zimogenik (chief cell) menyekresikan

pepsinogen. Pepsinogen diubah menjadi pepsin dalam suasana asam. Sel-sel

parietal menyekresikan asam hidroklorida (HCL) dan faktor intrinsik. Faktor

intrisik diperlukan untuk absorbsi vitamin B12 di dalam usus halus. Kekurangan

faktor intrinsik akan mengakibatkan terjadinya anemia pernisiosa. Sel-sel mukus

(leher) ditemukan di leher kelenjar fundus dan menyekresikan mukus. Hormon

gastrin diproduksi oleh sel G yang terletak pada daerah pilorus lambung. Gastrin

merangsang kelenjar gastrik untuk menghasilkan asam hidroklorida dan

pepsinogen. Substansi lain yang disekresi dalam lambung adalah enzim dan

berbagai elektrolit, terutama ion natrium, kalium dan klorida.

Persarafan lambung sepenuhnya berasal dari sistem saraf otonom. Suplaisaraf parasimpatis untuk lambung dan duodenum dihantarkan ke dan dari

abdomen melalui saraf vagus. Trunkus vagus mencabangkan ramus gastrika,

pilorika, hepatika, dan seliaka. Persarafan simpatis melalui saraf splanchnicus

major dan ganglia seliaka. Serabut-serabut aferen menghantarkan impuls nyeri

yang dirangsang oleh peregangan, kontraksi otot, serta peradangan, dan dirasakan

di daerah epigastrium abdomen. Serabut-serabut aferen simpatis menghambat

motilitas dan sekresi lambung. Pleksus saraf mienterikus (Auerbach) dan


9/24

9

submukosa (Meissner) membentuk persarafan intrinsik dinding lambung dan

mengoordinasi aktivitas motorik dan sekresi mukosa lambung.

Seluruh suplai darah di lambung dan pankreas (serta hati, empedu, dan

limpa) terutama berasal dari arteri seliaka atau trunkus seliakus, yang

mempercabangkan cabang-cabang yang menyuplai kurvatura minor dan major.

Dua cabang arteri yang penting dalam klinis adalah arteria gastroduodenalis dan

arteria pankreatikoduodenalis (retroduodenalis) yang berjalan sepanjang bulbus

posterior duodenum. Ulkus pada dinding posterior duodenum dapat mengerosi

arteri ini dan menyebabkan terjadinya perdarahan. Darah vena dari lambung dan

duodenum, serta yang berasal dari pankreas, limpa, dan bagian lain salurangastrointestinal, berjalan ke hati melalui vena porta.


10/24

10

2. Fisiologi Lambung

Fungsi lambung:

1) Fungsi motorik

Fungsi menampung : Menyimpan makanan sampai makanan

tersebut sedikit demi sedikit dicerna dan bergerak pada saluran cerna.

Menyesuaikan peningkatan volume tanpa menambah tekanan dengan

relaksasi reseptif otot polos; diperantarai oleh nervus vagus dan

dirangsang oleh gastrin

Fungsi mencampur : Memecahkan makanan menjadi partikel-

partikel kecil dan mencampurnya dengan getah lambung melalui kontraksi

otot yang mengelilingi lambung. Konstraksi peristaltik diatur oleh suatu

irama listrik dasar.

Fungsi pengosongan lambung : Diatur oleh pembukaan sfingter

pilorus yang dipengaruhi oleh viskositas, volume, keasaman, aktivitas

osmotik, keadaan fisik, serta oleh emosi, obat-obatan, dan olahraga.

Pengosongan lambung diatur oleh faktor saraf dan hormonal, seperti

kolesistokinin.

2) Fungsi pencernaan dan sekresi

a) Pencernaan protein oleh pepsin dan HCL dimulai disini; pencernaan

karbohidrat dan lemak oleh amilase dan lipase dalam lambung kecil

peranannya. Pepsin berfungsi memecah putih telur menjadi asam amino

(albumin dan pepton). Asam garam (HCL) berfungsi mengasamkan

makanan, sebagai antiseptik dan desinfektan, dan membuat suasana asam

pada pepsinogen sehinhha menjadi pepsin.

b) Sintesis dan pelepasan gastrin dipengaruhi oleh protein yang dimakan,

peregangan antrum, alkalinisasi antrum, dan rangsangan vagus.

c) Sekresi faktor intrinsik memungkinkan absorpsi vitamin B12 dari usus

halus bagian distal.


11/24

11

d) Sekresi mukus membentuk selubung yang melindungi lambung serta

berfungsi sebagai pelumas sehingga makanan lebih mudah diangkut.

e)

Sekresi bikarbonat, bersama dengan sekresi gel mukus, tampaknya

berperan sebagai barier dari asam lumen dan pepsin.

Pengaturan sekresi lambung dapat dibagi menjadi fase sefalik, gastrik, dan

intestinal. Fase sefalik sudah dimulai bahkan sebelum makanan masuk lambung,

yaitu akibat melihat, mencium, memikirkan, atau mengecap makanan. Fase ini

diperantarai seluruhnya oleh saraf vagus dan dihilangkan dengan vagotomi. Sinyal

neurogenik yang menyebabkan fase sefalik berasal dari korteks serebri atau pusat

nafsu makan. Impuls eferen kemudian dihantarkan melalui saraf vagus kelambung. Hal ini mengakibatkan kelenjar gastrik terangsang untuk menyekresi

HCL, pepsinogen, dan menambah mukus. Fase sefalik menghasilkan sekitar 10%

dari sekresi lambung normal yang berhubungan dengan makanan.

Fase gastrik dimulai saat makanan mencapai antrum pilorus. Distensi

antrum juga dapat menyebabkan terjadinya rangsangan mekanis dari resptor-

reseptor pada dinding lambung. Impuls tersebut berjalan menuju medula melalui

aferen vagus dan kembali ke lambung melalui eferen vagus; impuls ini

merangsang pelepasan hormon gastrin dan secara langsung juga merangsang

kelenjar-kelenjar lambung. Gastrin dilepas dari antrum dan kemudian dibawa oleh

aliran darah menuju kelenjar lambung, untuk merangsang sekresi. Pelepasan

gastrin juga dirangsang oleh PH alkali, garam empedu di antrum, dan terutama

oleh protein makanan dan alkohol. Membran sel parietal di fundus dan korpus

lambung mengandung reseptor untuk gastrin, histamin, dan asetilkolin, yang

merangsang sekresi asam. Setelah makan, gastrin dapat bereaksi pada sel parietal

secara langsung untuk sekresi asam dan juga dapat merangsang pelepasan

histamin dari mukosa untuk sekresi asam.

Fase sekresi gastrik menghasilkan lebih dari duapertiga sekresi lambung

total setelah makan, sehingga merupakan bagian terbesar dari total

sekresilambung harian yang berjumlah sekitar 2000 ml. Fase gastrik dapat


12/24

12

terpengaruh oleh reseksi bedah pada antrum pilorus, sebab disinilah pembentukan

gastrin.

Fase intestinal dimulai oleh gerakan kimus dari lambung ke duodenum.

Fase sekresi lambung diduga sebagian besar bersifat hormonal. Adanya protein

yang tercerna sebagian dalam duodenum tampaknya merangsang pelepasan

gastrin usus, suatu hormon yang menyebabkan lambung terus-menerus

menyekresikan sejumlah kecil cairan lambung. Meskipun demikian, peranan usus

kecil sebagai penghambat sekresi lambung jauh lebih besar.

Distensi usus halus menimbulkan refleks enterogastrik, diperantarai oleh

pleksus mienterikus, saraf simpatis dan vagus, yang menghambat sekresi dan

pengosongan lambung. Adanya asam (PH kurang dari 2,5), lemak, dan hasil-hasil

pemecahan protein menyebabkan lepasnya beberapa hormon usus. Sekretin,

kolesitokinin, dan peptida penghambat gastrik (Gastric-inhibiting peptide, GIP),

semuanya memiliki efek inhibisi terhadap sekresi lambung.

Pada periode interdigestif (antara dua waktu pencernaan) sewaktu tidak ada

pencernaan dalam usus, sekresi asam klorida terus berlangsung dalam kecepatan

lambat yaitu 1 sampai 5 mEq/jam. Proses ini disebut pengeluaran asam basal

(basal acid output, BAO) dan dapat diukur dengan pemeriksaan sekresi cairan

lambung selama puasa 12 jam. Sekresi lambung normal selama periode ini

terutama terdiri dari mukus dan hanya sedikit pepsin dan asam. Tetapi,

rangsangan emosional kuat dapat meningkatkan BAO melalui saraf parasimpatis

(vagus) dan diduga merupakan salah satu faktor penyebab terjadinya ulkus

peptikum.

B. PERFORASI GASTER

Perforasi gastrointestinal adalah penyebab umum dari akut abdomen.

Penyebab perforasi gastrointestinal adalah : ulkus peptik, inflamasi divertikulum

kolon sigmoid, kerusakan akibat trauma, perubahan pada kasus penyakit Crohn,

kolitis ulserasi, dan tumor ganas di sistem gastrointestinal. Perforasi paling sering

adalah akibat ulkus peptik lambung dan duodenum. Perforasi dapat terjadi di


13/24

13

rongga abdomen (perforatio libera) atau adesi kantung buatan (perforatio tecta).

Pada anak-anak cedera yang mengenai usus halus akibat dari trauma tumpul perut

sangat jarang dengan insidensinya 1-7 %. Sejak 30 tahun yang lalu perforasi pada

ulkus peptikum merupakan penyebab yang tersering. Perforasi ulkus duodenum

insidensinya 2-3 kali lebih banyak daripada perforasi ulkus gaster. Hampir 1/3

dari perforasi lambung disebabkan oleh keganasan pada lambung. Sekitar 10-15%

penderita dengan divertikulitis akut dapat berkembang menjadi perforasi bebas.

Pada pasien yang lebih tua appendicitis acut mempunyai angka kematian

sebanyak 35 % dan angka kesakitan 50 %. Faktor-faktor utama yang berperan

terhadap angka kesakitan dan kematian pada pasien-pasien tersebut adalah kondisi

medis yang berat yang menyertai appedndicitis tersebut.

C. Etiologi

Cedera tembus yang mengenai dada bagian bawah atau perut (contoh:

trauma tertusuk pisau)

Trauma tumpul perut yang mengenai lambung. Lebih sering ditemukan

pada anak-anak dibandingkan orang dewasa.

Obat aspirin, NSAID (misalnya fenilbutazon, antalgin,dan natrium

diclofenac) serta golongan obat anti inflamasi steroid diantaranya

deksametason dan prednisone. Sering ditemukan pada orang dewasa.

Kondisi yang mempredisposisi : ulkus peptikum, appendicitis akut,

divertikulosis akut, dan divertikulum Meckel yang terinflamasi.

Appendicitis akut: kondisi ini masih menjadi salah satu penyebab umum

perforasi usus pada pasien yang lebih tua dan berhubungan dengan hasil

akhir yang buruk.

Luka usus yang berhubungan dengan endoscopic : luka dapat terjadi oleh

ERCP dan colonoscopy.

Fungsi usus sebagai suatu komplikasi laparoscopic: faktor yang mungkin

mempredisposisikan pasien ini adalah obesitas, kehamilan, inflamasi usus

akut dan kronik dan obstruksi usus.


14/24

14

Infeksi bakteri: infeksi bakteri ( demam typoid) mempunyai komplikasi

menjadi perforasi usus pada sekitar 5 % pasien. Komplikasi perforasi pada

pasien ini sering tidak terduga terjadi pada saat kondisi pasien mulai

membaik.

Penyakit inflamasi usus : perforasi usus dapat muncul pada paien dengan

colitis ulceratif akut, dan perforasi ileum terminal dapat muncul pada

pasien dengan Crohns disease.

Perforasi sekunder dari iskemik usus (colitis iskemik) dapat timbul.

Perforasi usus dapat terjadi karena keganasan didalam perut atau

limphoma

Radiotherapi dari keganasan cervik dan keganasan intra abdominal lainnya

dapat berhubungan dengan komplikasi lanjut, termasuk obstruksi usus dan

perforasi usus.

Benda asing ( misalnya tusuk gigi atau jarum pentul) dapat menyebabkan

perforasi oesophagus, gaster, atau usus kecil dengan infeksi intra

abdomen, peritonitis, dan sepsis.

D. Patofisologi

Secara fisiologis, gaster relatif bebas dari bakteri dan mikroorganisme

lainnya karena kadar asam intraluminalnya yang tinggi. Kebanyakan orang yang

mengalami trauma abdominal memiliki fungsi gaster yang normal dan tidak

berada pada resiko kontaminasi bakteri yang mengikuti perforasi gaster.

Bagaimana pun juga mereka yang memiliki maslah gaster sebelumnya berada

pada resiko kontaminasi peritoneal pada perforasi gaster. Kebocoran asam

lambung kedalam rongga peritoneum sering menimbulkan peritonitis kimia. Bila

kebocoran tidak ditutup dan partikel makanan mengenai rongga peritoneum,

peritonitis kimia akan diperparah oleh perkembangan yang bertahap dari

peritonitis bakterial. Pasien dapat asimptomatik untuk beberapa jam antara

peritonitis kimia awal dan peritonitis bakterial lanjut.


15/24

15

Mikrobiologi dari usus kecil berubah dari proksimal samapi ke distalnya.

Beberapa bakteri menempati bagian proksimal dari usus kecil dimana, pada

bagian distal dari usus kecil (jejunum dan ileum) ditempati oleh bakteri aerob

(E.Coli) dan anaerob ( Bacteriodes fragilis (lebih banyak)). Kecenderungan

infeksi intra abdominal atau luka meningkat pada perforasi usus bagian distal.

Adanya bakteri di rongga peritoneal merangsang masuknya sel-sel

inflamasi akut. Omentum dan organ-organ visceral cenderung melokalisir proses

peradangan, mengahasilkan phlegmon (ini biasanya terjadi pada perforasi kolon).

Hypoksia yang diakibatkannya didaerah itu memfasilisasi tumbuhnya bakteri

anaerob dan menggangu aktifitas bakterisidal dari granulosit, yang manamengarah pada peningkatan aktifitas fagosit daripada granulosit, degradasi sel-sel,

dan pengentalan cairan sehingga membentuk abscess, efek osmotik, dan

pergeseran cairan yang lebih banyak ke lokasi abscess, dan diikuti pembesaran

absces pada perut. Jika tidak ditangani terjadi bakteriemia, sepsis, multiple organ

failure dan shock.

E. Gejala klinik

Nyeri perut hebat yang makin meningkat dengan adanya pergerakan disertai

nausea, vomitus, pada keadaan lanjut disertai demam dan mengigil.

F.

Pemeriksaan fisik Pemeriksaan pada area perut: periksa apakah ada tanda-tanda eksternal

seperti luka, abrasi, dan atau ekimosis. Amati pasien: lihat pola pernafasan

dan pergerakan perut saat bernafas, periksa adanya distensi dan perubahan

warna kulit abdomen. Pada perforasi ulkus peptikum pasien tidak mau

bergerak, biasanya dengan posisi flexi pada lutut, dan abdomen seperti

papan.


16/24

16

Palpasi dengan halus, perhatikan ada tidaknya massa atau nyeri tekan. Bila

ditemukan tachycardi, febris, dan nyeri tekan seluruh abdomen

mengindikasikan suatu peritonitis. rasa kembung dan konsistensi sperti

adonan roti mengindikasikan perdarahan intra abdominal.

Nyeri perkusi mengindikasikan adanya peradangan peritoneum

Pada auskultasi : bila tidak ditemukan bising usus mengindikasikan suatu

peritonitis difusa.

Pemeriksaan rektal dan bimanual vagina dan pelvis : pemeriksaan ini

dapat membantu menilai kondisi seperti appendicitis acuta, abscess tuba

ovarian yang ruptur dan divertikulitis acuta yang perforasi.

G. Pemeriksaan Penunjang

Sejalan dengan penemuan klinis, metode tambahan yang dapat dilakukan

adalah : foto polos abdomen pada posisi berdiri, ultrasonografi dengan vesika

urinaria penuh, CT-scan murni dan CT-scan dengan kontras. Jika temuan foto

Rontgen dan ultrasonografi tidak jelas, sebaiknya jangan ragu untuk

menggunakan CT-scan, dengan pertimbangan metode ini dapat mendeteksi cairan

dan jumlah udara yang sangat sedikit sekali pun yang tidak terdeteksi oleh metode

yang disebutkan sebelumnya.

1. Radiologi

Perforasi gastrointestinal adalah penyebab umum dari akut abdomen. Isi

yang keluar dari perforasi dapat mengandung udara, cairan lambung dan

duodenum, empedu, makanan, dan bakteri. Udara bebas atau

pneumoperitoneum terbentuk jika udara keluar dari sistem gastrointestinal.

Hal ini terjadi setelah perforasi lambung, bagian oral duodenum, dan usus

besar. Pada kasus perforasi usus kecil, yang dalam keadaan normal tidak

mengandung udara, jumlah udara yang sangat kecil dilepaskan. Udara

bebas terjadi di rongga peritoneum 20 menit setelah perforasi.


17/24

17

Manfaat penemuan dini dan pasti dari perforasi gaster sangat penting,

karena keadaan ini biasanya memerlukan intervensi bedah. Radiologis

memiliki peran nyata dalam menolong ahli bedah dalam memilih prosedur

diagnostik dan untuk memutuskan apakah pasien perlu dioperasi. Deteksi

pneumoperitoneum minimal pada pasien dengan nyeri akut abdomen

karena perforasi gaster adalah tugas diagnostik yang paling penting dalam

status kegawatdaruratan abdomen. Seorang dokter yang berpengalaman,

dengan menggunakan teknik radiologi, dapat mendeteksi jumlah udara

sebanyak 1 ml. dalam melakukannya, ia menggunakan teknik foto

abdomen klasik dalam posisi berdiri dan posisi lateral decubitus kiri.

Untuk melihat udara bebas dan membuat interpretasi radiologi

dapat dipercaya, kualitas film pajanan dan posisi yang benar sangat

penting. Setiap pasien harus mengambil posisi adekuat 10 menit sebelum

pengambilan foto, maka, pada saat pengambilan udara bebas dapat

mencapai titik tertinggi di abdomen. Banyak peneliti menunjukkan

kehadiran udara bebas dapat terlihat pada 75-80% kasus. Udara bebas

tampak pada posisi berdiri atau posisi decubitus lateral kiri.

Pada kasus perforasi karena trauma, perforasi dapat tersembunyi dan

tertutup oleh kondisi bedah patologis lain. Posisi supine menunjukkan

pneumoperitoneum pada hanya 56% kasus. Sekitar 50% pasien

menunjukkan kumpulan udara di abdomen atas kanan, lainnya adalah

subhepatika atau di ruang hepatorenal. Di sini dapat terlihat gambaran oval

kecil atau linear. Gambaran udara bentuk segitiga kecil juga dapat tampak

di antara lekukan usus. Meskipun, paling sering terlihat dalam bentuk

seperti kubah atau bentuk bulan setengah di bawah diafragma pada posisi

berdiri. Football sign menggambarkan adanya udara bebas di atas

kumpulan cairan di bagian tengah abdomen.

2. Ultrasonografi

Ultrasonografi adalah metode awal untuk kebanyakan kondisi akut

abdomen. Pemeriksaan ini berguna untuk mendeteksi cairan bebas dengan

berbagai densitas, yang pada kasus ini adalah sangat tidak homogen


18/24

18

karena terdapat kandungan lambung. Pemeriksaan ini khususnya berharga

untuk mendeteksi cairan bebas di pelvik kecil menggunakan teknik

kandung kemih penuh. Kebanyakan, ultrasonografi tidak dapat mendeteksi

udara bebas.

3.

CTscan

CT scan abdomen adalah metode yang jauh lebih sensitif untuk

mendeteksi udarasetelah perforasi, bahkan jika udara tampak seperti

gelembung dan saat pada foto rontgen murni dinyatakan negatif. Oleh

karena itu, CT scan sangat efisien untuk deteksi diniperforasi gaster.

Ketika melakukan pemeriksaan, kita perlu menyetel jendelanya agardapat

membedakan antara lemak dengan udara, karena keduanya tampak sebagai

area hipodens dengan densitas negatif. Jendela untuk parenkim paru

adalah yang terbaik untuk mengatasi masalah ini. Saat CT scan dilakukan

dalam posisi supine, gelembung udara pada CT scan terutama berlokasi di

depan bagian abdomen. Kita dapat melihat gelembung udara bergerak jika

pasien setelah itu mengambil posisi decubitus kiri. CT scan juga jauh lebih

baik dalam mendeteksi kumpulan cairan di bursa omentalis dan

retroperitoneal. Walaupun sensitivitasnya tinggi, CT scan tidak selalu

diperlukan berkaitan dengan biaya yang tinggi dan efek radiasinya.

Jika kita menduga seseorang mengalami perforasi, dan udara bebas tidak

terlihat pada scan murni klasik, kita dapat menggunakan substansi kontras

nonionik untuk membuktikan keraguan kita. Salah satu caranya adalah

dengan menggunakan udara melalui pipa nasogastrik 10 menit sebelum

scanning. Cara kedua adalah dengan memberikan kontras yang dapat larutsecara oral minimal 250 ml 5 menit sebelum scanning, yang membantu

untuk menunjukkan kontras tapi bukan udara. Komponen barium tidak

dapat diberikan pada keadaan ini karena mereka dapat menyebabkan

pembentukkan granuloma dan adesi peritoneum. Beberapa penulis

menyatakan bahwa CT scan dapat memberi ketepatan sampai 95%.


19/24

19

H. Penatalaksanaan

Penderita yang lambungnya mengalami perforasi harus diperbaiki keadaan

umumnya sebelum operasi. Pemberian cairan dan koreksi elektrolit, pemasangan

pipa nasogastrik, dan pemberian antibiotik mutlak diberikan. Jika gejala dan

tanda-tanda peritonitis umum tidak ada, kebijakan nonoperatif mungkin

digunakan dengan terapi antibiotik langsung terhadap bakteri gram-negatif dan

anaerob.

Tujuan dari terapi bedah adalah :

1) Koreksi masalah anatomi yang mendasari

2) Koreksi penyebab peritonitis3) Membuang setiap material asing di rongga peritoneum yang dapatmenghambat

fungsi leukosit dan mendorong pertumbuhan bakteri (seperti darah, makanan,

sekresi lambung).

Laparotomi dilakukan segera setelah upaya suportif dikerjakan. Jahitan saja

setelah eksisi tukak yang perforasi belum mengatasi penyakit primernya, tetapi

tindakan ini dianjurkan bila keadaan umum kurang baik, penderita usia lanjut dan

terdapat peritonitis purulenta. Bila keadaan memungkinkan, tambahan tindakan

vagotomi dan antrektomi dianjurkan untuk mencegah kekambuhan.

Perforasi gaster pada periode neonatal

Meskipun perforasi gaster jarang terjadi, penyakit ini lebih sering terjadi pada

anak daripada dewasa, dan biasanya terjadi di ICU neonatal. Tiga mekanisme

telah diajukan untuk perforasi gaster pada neonatal: traumatik, iskemi dan

spontan. Etiologi spesifik dapat sulit ditentukan karena bayi biasanya sakit dan

patologi aktual menyediakan hanya sedikit petunjuk. Kebanyakan perforasi gaster

adalah akibat trauma iatrogenik.

Cedera paling umum adalah akibat pemasangan pipa orogastrik atau nasogastrik

yang terlalu bertenaga. Perforasi biasanya di sepanjang kurvatura mayor dan

tampak sebagai luka tusuk atau laserasi pendek. Perforasi gaster traumatik dapat

muncul sebagai akibat distensi gaster yang hebat selama ventilasi tekanan positif

selama resusitasi bag-mask atau ventilasi mekanik untuk gagal napas.


20/24

20

Mekanismeperforasiiskemiksulitditerangkankarenakasusinidihubungkandenganko

ndisi stress fisiologisberatsepertiprematuritashebat, sepsis, danasfiksia neonatal.

Perforasigastrikiskemiktelahdilaporkandalamhubungandenganenterokolitisnekroti

kans.Karena stress ulcer gastertelahdilaporkanpadaberbagaibayi yang sakitkritis,

telahdiajukanbahwaperforasigastersebagaiakibatdarinekrosistransmural.

Perforasigasterspontanpernahdilaporkanterjadipadabayi yang sehat,

biasanyadalamminggupertamakehidupanterutamaantaraharike 2 sampaike

7.Istilahspontanmenyatakanpenyebab yang

bukanakibatenterokolitisnekrotikanatauiskemia, trauma dariintubasigastrik,

obstruksi intestinal atauinsuflasiaksidentalselamabantuanventilasi.Meskipun stress

perinatal danprematuritastidakumumdihubungkan, tidakadafaktorpredisposisi

yang dapatdiidentifikasipadasetidaknya20%kasus.

Satuhipotesisadalahbahwaperforasispontanberkaitandengandefekkongenitaldindin

gmuskulergaster.Namunpenemuanpatologis yang

samabelumpernahdilaporkan.Perforasigastroduodenaltelahdihubungkandenganter

api steroid postnatal untukmencegahatauterapi

BPD.Kebanyakanbayidiberimakansecara normal

sampaisaatterjadiperforasi.Gambaranpatologisdankliniskonsistendenganoverdiste

nsimekanikdaripadaiskemiasebagaipenyebabperforasi.Tandadangejalaperforasigas

terbiasanyamerekadengangejalaakut abdomen disertai sepsis

dangagalnapas.Pemeriksaan abdominal adanyadistensi abdominal yang

signifikan.Vomitus adalahgejala yang

tidakkonsisten.Konfirmasiradiografiakanpneumoperitoneummasifadalahsugestifdanstudikontrasuntukmengkonfirmasi diagnosis tidakdiindikasikan. Tanda-

tandasyokhipovolemikdan sepsis

melengkapigambaranklinik.Perforasipadabayibarulahirmerupakankegawatdarurata

nbedah.Karenaukuran yang besardantempatperforasi yang proksimal, bayi-

bayiinidapatmendapatpneumoperitoneumdenganprogresifitascepatyang

dihubungkandenganbahayakardiopulmoner.

Sebelumintervensibedah, selamaevaluasidanresusitasibayi, dekompresijarum


21/24

21

abdomen

dengankateterintravenabesarmungkindiperlukan.Pipanasogastriksebaiknyadipasan

gketikaresusitasicepatdikerjakan.Padabayidenganberatlahir yang sangatrendah

yang mengalamiperforasiterisolasi, drainse peritoneal

sajadapattercukupi.Udarabebaspersistenatauasidosisberkelanjutandanbukti

peritonitis

mengamanatkaneksplorasibedah.Perbaikanbedahkebanyakanperforasiterdiridaride

bridemandanpenutupandua lapis

gaster.Suatugastrostomimungkinmenjamin.Reseksilambungsignifikansebaiknyadi

hindari.kerusakanseringmelibatkandinding posterior lambungsepanjangkurvatura

mayor membuatpembagianomentumgastrokolikdaneksplorasidindinglambung

posterior diperlukanbahkanjikagangguanditemukanjuga di dinding anterior. Area

multipeldaricederaharusdikecualikan.Terapisuportif yang baik post

operatifbersamadenganpenggunaanantibiotikspektrumluassecaraintravenadiperluk

an.

Faktor yang paling penting yang

mempengaruhiangkaketahananhiduptampaknyaadalah interval antara onset

gejaladandimulainyaterapidefinitif, luaskontaminasiperitonel,

derajatprematuritasdankeparahankonsekuensiasfiksia.Berkaitandenganmasalah-

masalah yang berhubungandengan sepsis

dangagalnapasseringditemukanpadabayiprematur,

angkamortalitasperforasigastermenjaditinggi, berkisarantara 45% sampai 58%.

I. Komplikasi

Komplikasi pada perforasi gaster, sebagai berikut:

1) Infeksi Luka, angka kejadian infeksi berkaitan dengan muatan bakteri pada

gaster

2) Kegagalan luka operasi


22/24

22

Kegagalan luka operasi (kerusakan parsial atau total pada setiap lapisan luka

operasi) dapat terjadi segera atau lambat.

Faktor-faktor berikut ini dihubungkan dengan kegagalan luka operasi :

Malnutrisi

Sepsis

Uremia

Diabetes mellitus

Terapi kortikosteroid

Obesitas

Batuk yang berat

Hematoma (dengan atau tanpa infeksi)

3) Abses abdominal terlokalisasi

4) Kegagalan multiorgan dan syok septic :

a)Septikemia adalah proliferasi bakteri dalam darah yang menimbulkan

manifestasi sistemik, seperti kekakuan, demam, hipotermi (pada septikemia

gram negatif dengan endotoksemia), leukositosis atau leukopenia (pada

septikemia berat), takikardi, dan kolaps sirkuler.

b)Syok septik dihubungkan dengan kombinasi hal-hal berikut :

Hilangnya tonus vasomotor

Peningkatan permeabilitas kapiler

Depresi myokardial

Pemakaian leukosit dan trombosit

Penyebaran substansi vasoaktif kuat, seperti histamin, serotonin

danprostaglandin, menyebabkan peningkatan permeabilitas kapiler

Aktivasi komplemen dan kerusakan endotel kapiler

c) Infeksi gram-negatif dihubungkan dengan prognosis yang lebih buruk dari

gram-positif, mungkin karena hubungan dengan endotoksemia.

5) Gagal ginjal dan ketidakseimbangan cairan, elektrolit, dan pH

6) Perdarahan mukosa gaster. Komplikasi ini biasanya dihubungkan dengan

kegagalan sistem multipel organ dan mungkin berhubungan dengan defek


23/24

23

proteksi oleh mukosa gaster

7) Obstruksi mekanik, sering disebabkan karena adesi postoperatif

8) Delirium post-operatif. Faktor berikut dapat menyebabkan predisposisi

delirium postoperatif:

a) Usia lanjut

b) Ketergantungan obat

c) Demensia

d) Abnormalitan metabolik

e) Infeksi

f) Riwayat delirium sebelumnya

g) Hipoksia

h) Hipotensi Intraoperatif/postoperative

J. Prognosis

Apabila tindakan operasi dan pemberian antibiotik berspektrum luas cepat

dilakukan maka prognosisnya dubia ad bonam. Sedangkan bila diagnosis,

tindakan, dan pemberian antibiotik terlambat dilakukan maka prognosisnya

menjadi dubia ad malam.

Hasil terapi meningkat dengan diagnosis dan penatalaksanaan dini. Faktor-faktor

berikut akan meningkatkan resiko kematian :

1) Usia lanjut

2) Adanya penyakit yang mendasari sebelumnya

3) Malnutrisi

4) Timbulnya komplikasi


24/24

DAFTAR PUSTAKA

1. Pieter, John, editor : Sjamsuhidajat,R. dan De Jong, Wim, Bab 31 :

Lambung dan Duodenum, Buku Ajar Ilmu Bedah, Edisi 2, EGC : Jakarta,

2004. Hal. 541-59.

2. Kapita Selekta Kedokteran, Edisi Ketiga, Jilid 2, editor : Mansjoer, Arif.,

Suprohalta., Wardhani, Wahyu Ika., Setiowulan, Wiwiek., Fakultas

Kedokteran UI, Media Aesculapius, Jakarta : 2000

3.

Sylvia A.Price, Lorraine M. Wilson, Patofisiologi Konsep Klinis proses-

proses penyakit volume 1, Edisi 6, EGC : Jakarta, 2006

4. http://www.medcyclopaedia.com/library/topics/volume_vii/g/gastric_ruptu

re Gharehbaghy, Manizheh M., Rafeey, Mandana., Acute Gastric

Perforation in Neonatal Period, available fromwww.medicaljournal-

ias.org/14_2/Gharehbaghy.pdf

5. Sofi, Amela., Beli, erif., Linceder, Lidija., Vrci, Dunja., Early

radiological diagnostics of gastrointestinal perforation
http://www.medicaljournal-ias.org/14_2/Gharehbaghy.pdfhttp://www.medicaljournal-ias.org/14_2/Gharehbaghy.pdfhttp://www.medicaljournal-ias.org/14_2/Gharehbaghy.pdfhttp://www.medicaljournal-ias.org/14_2/Gharehbaghy.pdf

arya perforasi gaster

Documents