pbl - hipotiroid

of 21/21
ANATOMI MAKROSKOPIS DAN MIKROSKOPIS TIROID Makroskopis Secara anatomi, tiroid merupakan kelenjar endokrin (tidak mempunyai ductus) dan bilobular (kanan dan kiri), dihubungkan oleh isthmus (jembatan) yang terletak di depan trachea tepat di bawah cartilago cricoidea. Kadang juga terdapat lobus tambahan yang membentang ke atas (ventral tubuh), yaitu lobus piramida. Secara embriologi, tahap pembentukan kelenjar tiroid adalah: A. Kelenjar tiroid mulanya merupakan dua buah tonjolan dari dinding depan bagian tengah farings, yang terbentuk pada usia kelahiran 4 minggu. Tonjolan pertama disebut pharyngeal pouch, yaitu antara arcus brachialis 1 dan 2. Tonjolan kedua pada foramen ceacum, yang berada ventral di bawah cabang farings I. B. Pada minggu ke-7, tonjolan dari foramen caecum akan menuju pharyngeal pouch melalui saluran yang disebut ductus thyroglossus. C. Kelenjar tiroid akan mencapai kematangan pada akhir bulan ke-3, dan ductus thyroglossus akan menghilang. Posisi akhir kelenjar tiroid terletak di depan vertebra cervicalis 5, 6, dan 7.

Post on 19-Dec-2015

50 views

Category:

Documents

1 download

Embed Size (px)

DESCRIPTION

PBL - Hipotiroid

TRANSCRIPT

ANATOMI MAKROSKOPIS DAN MIKROSKOPIS TIROIDMakroskopis

Secara anatomi, tiroid merupakan kelenjar endokrin (tidak mempunyai ductus) dan bilobular (kanan dan kiri), dihubungkan oleh isthmus (jembatan) yang terletak di depan trachea tepat di bawah cartilago cricoidea. Kadang juga terdapat lobus tambahan yang membentang ke atas (ventral tubuh), yaitu lobus piramida.

Secara embriologi, tahap pembentukan kelenjar tiroid adalah:

A. Kelenjar tiroid mulanya merupakan dua buah tonjolan dari dinding depan bagian tengah farings, yang terbentuk pada usia kelahiran 4 minggu. Tonjolan pertama disebut pharyngeal pouch, yaitu antara arcus brachialis 1 dan 2. Tonjolan kedua pada foramen ceacum, yang berada ventral di bawah cabang farings I.

B. Pada minggu ke-7, tonjolan dari foramen caecum akan menuju pharyngeal pouch melalui saluran yang disebut ductus thyroglossus.

C.Kelenjar tiroid akan mencapai kematangan pada akhir bulan ke-3, dan ductus thyroglossus akan menghilang. Posisi akhir kelenjar tiroid terletak di depan vertebra cervicalis 5, 6, dan 7.

D. Namun pada kelainan klinis, sisa kelenjar tiroid ini juga masih sering ditemukan di pangkal lidah (ductus thyroglossus/lingua thyroid) dan pada bagian leher yang lain.

VASKULARISASI :

1. Arteria :

arteri thyroidea interna superior cabang dari arteri carotis interna

arteri thyroigea interna inferior cabang dari subclavia

arteri thyroidea ima cabang dari arcus aorta / a. Brachio cephalica

1. Arteri thyroidea superior

Cabang dari arteri carots externa dan memberi darah sebagian besar ( 15-20%) . sebelum mencapai kelenjar thyroid arteri ini bercabang dua menjadi ramus anterior dan ramus posterior yang akan beranastomose dengan cabang arteri thyroidea inferior.

2. Arteri thyroidea inferior

Lanjutan dari trunkus tyrocervicalis yang berasal dari arteri subclavia , dan memberikan darah paling banyak yait 76 78 % . Tepat dikutub caudal tyroid, arteri akan bercabang dua yaitu ramus anterior dan posterior yang beranastomose dengan cabang arteri tyroidea superior.

3. Arteri tyroidea ima

Berjalan kearah isthmus thyroid , merupakan cabang dari arcus aorta atau arteri brachiosefalika dan memberi darah 1 2 %. Arteri Ima tidak selalu ada pada kelenjar thyroid.

2. Vena

Pleksus venosus terletak di profunda capsula interna ( pemadatan fascia colli superfisialis) menuju vena Thyroidea superior, vena thyroidea media dan vena thyroidea inferior.

Drainase vena dari thyroid berawal dari pleksus venosus yang kemudian bergabung menjadi 3 percabangan yaitu vena thyroidea superior yang menuju ke vena jugularis interna atau vena fasialis. Vena thyroidea media menuju vena jugularis interna. Vena thyroidea inferior menuju ke vena brachiocepalica.

INERVASI :

serat simpatis berasal dari ganglion cervicalis superior dan media

serat parasimpatis berasal dari nervus vagus

Nervus laryngeus superior :

Perjalanan nervus laryngeus superior yang merupakan nervus vagus keluar dari ganglion inferior nervus vagus pada bagian trigonum caroticum. Nervus laryngeus superior kemudian turun pada sisi faring, mula-mula dibelakang dari arteri karotis interna kemudian akan membelok kesebelah medial dari arteri carotis interna.

Setinggi cornu mayus os hyoid, nervus laryngeus superior bercabang menjadi 2

( ramus internus dan ramus externus n. Laryngeus ssuperior )

1. Ramus internus :

a. Sensorik : Mukosa laryng sampai superior plika vokalis

b. Otonom (parasimpatis) : mempersarafi kelenjar

Ramus internus akan turun pada dinding lateral faring bersama arteri laryngea superior , menembus membrana throhyoidea, bercabang menjadi 2 lagi :

1. Ramus superior rami internus nervus laryngeus superior ( mensarafi mukosa, epiglotis,valleculla, dan vestibulum laryng.

2. Ramus inferior rami internus nervus laryngeus superior ( plika aryepiglotika dan mukosa bagian dorsal.

2. Ramus externus :

Turun bersama arteri throidea superior sebelah dalam musculus sternocledomastoideus kemudian menembus musculus constrictor pharyngeus inferior menuju musculus cricothyroideus.

Mikroskopis (Histologi)

Kelenjar tiroid memiliki kapsula tipis, terdiri dari jaringan ikat padat irregular, terutama serabut reticular, masuk kedalam parenkim kelenjar membentuk septa, sehingga membagi kelenjar kedalam lobulus-lobulus. Pada septa jaringan ikat kaya pembuluh darah, pembuluh limfe, dan serabut syaraf. Tidak seperti kelenjar endokrin lain yang terdiri dari kelompokan sel, kelenjar tiroid terdiri dari folikel-folikel yang mengandung koloid. Koloid adalah suatu glikoprotein atau bulatan berepitel selapis dengan lumen berisikan suatu substansi gelatinosa. Dalam setiap lobulus terdapat ribuan folikel. Setiap folikel memiliki sel folikel dan sel parafolikular. Jaringan ikat dipisahkan dengan sel oleh lapisan titis lamina basalis. Sel folikelDisebut juga sel prinsipal. Merupakan sel utama yang membentuk folikel tiroid. Bentuk sel kuboid rendah sampai silindris. Inti bulat sampai oval dengan 2 anak inti

Sitoplasma basofilik, banyak vesikel-vesikel kecil, terdapat granula sekretoris kecil.Fungsi sel folikel menghasilkan hormin tiroksin (T4) dan triiodotironin (T3). Hormon ini di stimulus oleh hormon TSH.

Sel parafolikular

Disebut juga clear cell atau cell C. Letak diantara sel folikel, antara folikel tiroid, atau antara sel folikel dengan membrana basalis folikel. Bisa ditemukan sendirian atau dalam kelompok di antara sel folikel. Sel parafolikular tidak mencapai lumen.

Lebih besar dari sel folikel

Inti besar, bulat

Sitoplasma dengan granula terwarna pucat, terdapat granula sekretoris kecil.Berfungsi menghasilkan dan sekresi hormon kalsitonin (tirokalsitonin). Hormon ini dilepaskan secara langsung ke dalam jaringan ikat, segera masuk pembuluh darah. Fungsi hormon kalsitonin adalah menurunkan konsentrasi kalsium dalam plasma dengan cara menenkan resorpsi tulang oleh osteoklas.FAAL DAN BIOKIM HORMON TIROIDFungsi hormon-hormon tiroid antara adalah:

a. Mengatur laju metabolisme tubuh. Baik T3 dan T4 kedua-duanya meningkatkan metabolisme karena peningkatan komsumsi oksigen dan produksi panas. Efek ini pengecualian untuk otak, lien, paru-paru dan testis

b. Kedua hormon ini tidak berbeda dalam fungsi namun berbeda dalam intensitas dan cepatnya reaksi. T3 lebih cepat dan lebih kuat reaksinya tetapi waktunya lebih singkat dibanding dengan T4. T3 lebih sedikit jumlahnya dalam darah. T4 dapat dirubah menjadi T3 setelah dilepaskan dari folikel kelenjar.

c. Memegang peranan penting dalam pertumbuhan fetus khususnya pertumbuhan saraf dan tulang

d. Mempertahankan sekresi GH dan gonadotropin

e. Efek kronotropik dan Inotropik terhadap jantung yaitu menambah kekuatan kontraksi otot danmenambah irama jantung.

f. Merangsang pembentukan sel darah merah

g. Mempengaruhi kekuatan dan ritme pernapasan sebagai kompensasi tubuh terhadap kebutuhan oksigen akibat metabolisme.

h. Bereaksi sebagai antagonis insulin. Tirokalsitonin mempunyai jaringan sasarantulang dengan fungsi utama menurunkan kadar kalsium serum dengan menghambat reabsorpsi kalsium di tulang. Faktor utama yang mempengaruhi sekresi kalsitonin adalah kadar kalsium serum. Kadar kalsium serum yang rendah akan menekan ;pengeluaran tirokalsitonin dan sebaliknya peningkatan kalsium serum akan merangsang pengeluaran tirokalsitonin. Faktor tambahan adalah diet kalsium dan sekresi gastrin di lambung.Fungsi Fisiologis Hormon Tiroid

1. Meningkatkan transkripsi gen ketika hormon tiroid (kebanyakan T3) berikatan dengan reseptornya di inti sel.

2. Meningkatkan jumlah dan aktivitas mitokondria sehingga pembentukkan ATP (adenosin trifosfat) meningkat.

3. Meningkatkan transfor aktif ion melalui membran sel.

4. Meningkatkan pertumbuhan dan perkembangan otak, terutama pada masa janin.Sintesis dan Sekresi Hormon Tiroid

1. Iodide Trapping, yaitu penjeratan iodium oleh pompa Na+/K+ ATPase.2. Yodium masuk ke dalam koloid dan mengalami oksidasi. Kelenjar tiroid merupakan satu-satunya jaringan yang dapat mengoksidasi I hingga mencapai status valensi yang lebih tinggi. Tahap ini melibatkan enzim peroksidase.

3. Iodinasi tirosin, dimana yodium yang teroksidasi akan bereaksi dengan residu tirosil dalam tiroglobulin di dalam reaksi yang mungkin pula melibatkan enzim tiroperoksidase (tipe enzim peroksidase).

4. Perangkaian iodotironil, yaitu perangkaian dua molekul DIT (diiodotirosin) menjadi T4 (tiroksin, tetraiodotirosin) atau perangkaian MIT (monoiodotirosin) dan DIT menjadi T3 (triiodotirosin). reaksi ini diperkirakan juga dipengaruhi oleh enzim tiroperoksidase.

5. Hidrolisis yang dibantu oleh TSH (Thyroid-Stimulating Hormone) tetapi dihambat oleh I, sehingga senyawa inaktif (MIT dan DIT) akan tetap berada dalam sel folikel.

6. Tiroksin dan triiodotirosin keluar dari sel folikel dan masuk ke dalam darah. Proses ini dibantu oleh TSH.

7. MIT dan DIT yang tertinggal dalam sel folikel akan mengalami deiodinasi, dimana tirosin akan dipisahkan lagi dari I. Enzim deiodinase sangat berperan dalam proses ini.

8. Tirosin akan dibentuk menjadi tiroglobulin oleh retikulum endoplasma dan kompleks golgi.

Pengangkutan Tiroksin dan Triiodotirosin ke JaringanSetelah dikeluarkan ke dalam darah, hormon tiroid yang sangat lipofilik secara cepat berikatan dengan beberapa protein plasma. Kurang dari 1% T3 dan kurang dari 0,1% T4 tetap berada dalam bentuk tidak terikat (bebas). Keadaan ini memang luar biasa mengingat bahwa hanya hormon bebas dari keseluruhan hormon tiroid memiliki akses ke sel sasaran dan mampu menimbulkan suatu efek.

Terdapat 3 protein plasma yang penting dalam pengikatan hormon tiroid:

1. TBG (Thyroxine-Binding Globulin) yang secara selektif mengikat 55% T4 dan 65% T3 yang ada di dalam darah.

2. Albumin yang secara nonselektif mengikat banyak hormone lipofilik, termasuk 10% dari T4 dan 35% dari T3.

3. TBPA (Thyroxine-Binding Prealbumin) yang mengikat sisa 35% T4.

Di dalam darah, sekitar 90% hormon tiroid dalam bentuk T4, walaupun T3 memiliki aktivitas biologis sekitar empat kali lebih poten daripada T4. Namun, sebagian besar T4 yang disekresikan kemudian dirubah menjadi T3, atau diaktifkan, melalui proses pengeluaran satu yodium di hati dan ginjal. Sekitar 80% T3 dalam darah berasal dari sekresi T4 yang mengalami proses pengeluaran yodium di jaringan perifer. Dengan demikian, T3 adalah bentuk hormon tiroid yang secara biologis aktif di tingkat sel.

Mekanisme sintesis, sekresi, dan faktor yang mempengaruhi hormon tiroid

Ada 7 tahap, yaitu:

1. Trapping

Proses ini terjadi melalui aktivitas pompa iodida yang terdapat pada bagian basal sel folikel. Dimana dalam keadaan basal, sel tetap berhubungan dengan pompa Na/K tetapi belum dalam keadaan aktif. Pompa iodida ini bersifat energy dependent dan membutuhkan ATP. Daya pemekatan konsentrasi iodida oleh pompa ini dapat mencapai 20-100 kali kadar dalam serum darah. Pompa Na/K yang menjadi perantara dalam transport aktif iodida ini dirangsang oleh TSH.

2. OksidasiSebelum iodida dapat digunakan dalam sintesis hormon, iodida tersebut harus dioksidasi terlebih dahulu menjadi bentuk aktif oleh suatu enzim peroksidase. Bentuk aktif ini adalah iodium. Iodium ini kemudian akan bergabung dengan residu tirosin membentuk monoiodotirosin yang telah ada dan terikat pada molekul tiroglobulin (proses iodinasi). Iodinasi tiroglobulin ini dipengaruhi oleh kadar iodium dalam plasma. Sehingga makin tinggi kadar iodium intrasel maka akan makin banyak pula iodium yang terikat sebaliknya makin sedikit iodium di intra sel, iodium yang terikat akan berkurang sehingga pembentukan T3 akan lebih banyak daripada T4.

3. CouplingDalam molekul tiroglobulin, monoiodotirosin (MIT) dan diiodotirosin (DIT) yang terbentuk dari proses iodinasi akan saling bergandengan (coupling) sehingga akan membentuk triiodotironin (T3) dan tiroksin (T4). Komponen tiroglobulin beserta tirosin dan iodium ini disintesis dalam koloid melalui iodinasi dan kondensasi molekul tirosin yang terikat pada ikatan di dalam tiroglobulin. Tiroglobulin dibentuk oleh sel-sel tiroid dan dikeluarkan ke dalam koloid melalui proses eksositosis granula.

4. Penimbunan (storage)Produk yang telah terbentuk melalui proses coupling tersebut kemudian akan disimpan di dalam koloid. Tiroglobulin (dimana di dalamnya mengandung T3 dan T4), baru akan dikeluarkan apabila ada stimulasi TSH.(.DeiodinasiProses coupling yang terjadi juga menyisakan ikatan iodotirosin. Residu ini kemudian akan mengalami deiodinasi menjadi tiroglobulin dan residu tirosin serta iodida. Deiodinasi ini dimaksudkan untuk lebih menghemat pemakaian iodium.

(. ProteolisisTSH yang diproduksi oleh hipofisis anterior akan merangsang pembentukan vesikel yang di dalamnya mengandung tiroglobulin. Atas pengaruh TSH, lisosom akan mendekati tetes koloid dan mengaktifkan enzim protease yang menyebabkan pelepasan T3 dan T4 serta deiodinasi MIT dan DIT.

7. Pengeluaran hormon dari kelenjar tiroid (releasing)Proses ini dipengaruhi TSH. Hormon tiroid ini melewati membran basal dan kemudian ditangkap oleh protein pembawa yang telah tersedia di sirkulasi darah yaitu Thyroid Binding Protein (TBP) dan Thyroid Binding Pre Albumin (TBPA). Hanya 0,35% dari T4 total dan 0,25% dari T3 total yang berada dalam keadaan bebas. Ikatan T3 dengan TBP kurang kuat daripada ikatan T4 dengan TBP. Pada keadaan normal kadar T3 dan T4 total menggambarkan kadar hormon bebas. Namun dalam keadaan tertentu jumlah protein pengikat bisa berubah. Pada seorang lansia yang mendapatkan kortikosteroid untuk terapi suatu penyakit kronik cenderung mengalami penurunan kadar T3 dan T4 bebas karena jumlah protein pembawa yang meningkat. Sebaliknya pada seorang lansia yang menderita pemyakit ginjal dan hati yang kronik maka kadar protein binding akan berkurang sehingga kadar T3 dan T4 bebas akan meningkat.

Penangkapan yodida oleh sel-sel folikel tiroid merupakan suatu proses aktif yang membutuhkan energi yang didapat melalui metabolisme oksidatif dalam kelenjar. Yodida berasal dari bahan makanan dan air, atau yang dilepaskan pada deyodinasi hormon tiroid atau bahan-bahan yang mengalami yodinasi. Tiroid mengambil dan mengonsentrasikan yodida 20 hingga 30 kali kadarnya di dalam plasma. Yodida diubah menjadi yodium, dikatalis oleh enzim yodida peroksidase. Yodium kemudian digabungkan dengan molekul tirosin, yaitu proses yang dijelaskan sebagai organifikasi yodium. Proses ini terjadi pada interfase sel-koloid. Senyawa yang terbentuk, monoioditirosin dan diiodotirosin, kemudian digabungkan sebagai berikut : dua molekul diiodotirosin membentuk tiroksin (T4), satu molekul diiodotirosin dan satu molekul monoiodotirosin menghasilkan triyodotirosin (T3). Penggabungan senyawa ini dan penyimpanan hormon yang dihasilkan berlangsung dalam tiroglobulin. Pelepasan hormon dari tempat penyimpanan terjadi dengan masuknya tetes-tetes koloid ke dalam sel-sel folikel dengan proses yang disebut pinositosis. Di dalam sel-sel ini tiroglobulin dihidrolisis dan hormon dilepaskan ke dalam sirkulasi. Berbagai langkah yang dijelaskan tersebut dirangsang oleh tirotropin (throid stimulating hormone (TSH)). Rangkuman dari berbagai langkah sintesis dan sekresi hormon tiroid dapat dilihat dalam gambar disamping

Fungsi tiroid dikontrol oleh hormon glikoprotein hipofisis hormon TSH, yang diatur pula oleh thyroid releasing hormon (TRH), suatu neurohormon hipotalamus. Tiroksin menunjukkan pengaturan timbal balik negatif dari sekresi TSH dengan bekerja langsung pada tirotropin hipofisis

Peningkatan kadar hormon tiroid akan menimbulkan umpan balik negatif (negative feedback) menghambat hipofisis anterior untuk melepaskan TSH yang lebih banyak dan pelepasan TRH dari hipotalamus.

Efek ormon tiroid terhadap hormon lain

Sel-sel sasaran untuk hormon tiroid adalah hampir semua sel di dalam tubuh. Efek primer hormon tiroid adalah:

a) Merangsang laju metabolik sel-sel sasaran dengan meningkatkan metabolisme protein, lemak, dan karbohidrat.

b) Merangsang kecepatan pompa natrium-kalium di sel sasaran

Kedua fungsi bertujuan untuk meningkatkan penggunaan energi oleh sel, terjadi peningkatan laju metabolisme basal, pembakaran kalori, dan peningkatan produksi panas oleh setiap sel.

c) Meningkatkan responsivitas sel-sel sasaran terhadap katekolamin sehingga meningkatkan frekuensi jantung.

d) meningkatkan responsivitas emosi.

e) Meningkatkan kecepatan depolarisasi otot rangka, yang meningkatkan kecepatan kontraksi otot rangka.

f) Hormon tiroid penting untuk pertumbuhan dan perkembangan normal semua sel tubuh dan dibutuhkan untuk fungsi hormon pertumbuhan.

Pengaturan faal kelenjar tiroidAda 3 dasar pengaturan faal tiroid yaitu :a. Autoregulasi

Terjadi lewat terbentuknya yodolipid pada pemberian yodium banyak dan akut, dikenal sebagai efek Wolff Chaikoff. Efek ini bersifat self limiting. Dalam beberapa keadaan mekanisme escape ini gagal dan terjadilah hipotiroidism.

b. TSH (Thyroid Stimulating Hormone)

TSH disintesis oleh sel tirotrop hipofisis anterior. Banyak kesamaan dengan LH dan FSH. Ketiganya terdiri dari subunit ( - dan ( dan ketiganya mempunya subunit ( - yang sama namun berbeda subunit (. Efek pada tiroid akan terjadi dengan ikatan TSH dengan reseptor TSH (TSHr) di membran folikel. Sinyal selanjutnya terjadi lewat protein G (khususnya Gsa). Dari sinilah terjadi perangsangan protein kinase A oleh cAMP untuk ekspresi gen yang penting untuk fungsi tiroid seperti pompa yodium, Tg, pertumbuhan sel tiroid dan TPU, serta faktor transkripsi TTF1, TTF2, dan PAX8. Efek klinisnya terlihat perubahan morfologi sel, naiknya produksi hormon, folikel dan vaskularitasnya bertambah oleh pembentukan gondok, dan peningkatan metabolisme.

T3 intratirotrop mengendalikan sintesis dan sekresinya (mekanisme umpan balik) sedang TRH mengontrol glikosilasi, aktivasi dan keluarnya TSH. Beberapa obat bersifat menghambat sekresi TSH : somatostatin, glukokorticoid, dopamine, agonis dopamine (misalnya bromkriptin), juga berbagai penyakit kronik dan akut.

Pada morbus Graves TSHr ditempati dan dirangsang oleh immunoglobulin, antibody anti TSH (TSAb = Thyroid Stimulating Antibody, TSI = Thyroid Stimulating Imunoglobulin), yang secara fungsional tidak dapat dibedakan oleh TSHr dengan TSH endogen.

c. TRH (Thyrotrophin Releasing Hormone)

Merupakan tripeptida yang dapat disintesis neuron yang korpusnya berada di nucleus paraventrikularis Hipothalamus (PVN). TRH ini melewati median eminence, tempat ia disimpan dan dikeluarkan lewat system hipotalamohipofiseal ke sel tirotrop hipofisis. Akibatnya TSH meningkat. Meskipun tidak ikut menstimulasi keluarnya growth hormon dan ACTH, TRH menstimulasi keluarnya prolaktin, kadang FSH dan LH. Apabila TSH naik dengan sendirinya kelenjar tiroid mengalami hiperplasi dan hiperfungsi.

Sekresi hormon hypothalamus dihambat oleh hormon tiroid (mekanisme umpan balik), TSH, Dopamin, Hormon korteks adrenal, dan Somatostatin, serta stress dan sakit berat (non thyroidal illness).

Kompensasi penyesuian terhadap umpan balik ini banyak memberi informasi klinis. Contohnya, naiknya TSH serum sering menggambarkan produksi hormon tiroid oleh kelenjar tiroid yang kurang memadai, sebaliknya respon yang rata (blunted response) TSH terhadap stimulasi TRH eksogen menggambarkan supresi kronik di tingkat TSH karena kebanyakan hormon, dan sering merupakan tanda dini hipertiroidisme ringan atau subklinis.

NODUL TIROIDDefinisiIstilah nodul thyroid sering digunakan pula istilah adenoma thyroid. Istilah adenoma mempunyai arti yang lebih spesifik yaitu suatu pertumbuhan jinak jaringan baru dari struktur kelenjar, sedangkan istilah nodul tidak spesifik karena dapat berupa kista, karsinoma, lobul dari jaringan normal, atau lesi fokal lain yang berbeda dari jaringan normal.

Etiologi

Beberapa etiologi nodul tiroid yang sering adalah koloid, kista, tiroiditis limfositik, neoplasma jinak (Hurtle dan Folikulare), dan neoplasma ganas (papilare dan folikulare). Penyebab yang jarang adalah tiroiditis granulomatosa, infeksi (abses, tuberkulosis), dan neoplasma ganas (medulare, anaplastik, metastasis, dan limfoma).Klasifikasi

1. Berdasarkan jumlah nodul: Bila jumlah nodul hanya satu disebut struma nodosa soliter (uninodosa) dan bila lebih dari satu disebut struma multinodosa.

2. Berdasarkan kemampuan menangkap iodium aktif, dikenal 3 bentuk nodul tiroid yaitu: Nodul dingin, nodul hangat dan nodul panas.

3. Berdasarkankonsistensinya: Nodul lunak, kistik, keras dan sangat keras.

Patogenesis

Lingkungan, genetik dan proses autoimun dianggap merupakan faktor-faktor penting dalam patogenesis nodul thyroid. Namun masih belum dimengerti sepenuhnya proses perubahan atau pertumbuhan sel-sel Folikel Thyroid menjadi Nodul tiroid. Konsep yang selama ini dianut bahwa ( hormone perangsang thyroid ) TSH secara sinergistik bekerja dengan insulin dan/atau insulin like growth factor 1 dan memengang peranan penting dalam pengaturan pertumbuhan sel-sel thyroid perlu ditinjau kembali. Berbagai temuan akhir-akhir ini menunjukkan TSH mungkin hanya merupakan salah satu dari mata rantai di dalam suatu jejaring sinyal-sinyal yang kompleks yang memodulasi dan mengontrol stimulasi pertumbuhan dan fungsi sel thyroid. Penelitian yang mendalam berikut implikasi klinik dari jejaring sinyal tersebut sangat diperlukan untuk memahami patogenesis nodul thyroid.

Adenoma thyroid merupakan pertumbuhan baru monoklonal yang terbentuk sebagai respon terhadap suatu rangsangan. Faktor herediter tampaknya tidak memengang peranan penting. Nodul thyroid ditemukan empat kali lebih sering pada wanita di bandingkan pria, walaupun tidak ada bukti kuat keterkaitan antara estrogen dengan pertumbuhan sel. Adenomia thyroid tumbuh perlahan dan menetap selama bertahun-tahun; hal ini mungkin terkait dengan kenyataan bahwa sel tiroid dewasa biasanya membelah setiap delapan tahun. Kehamilan cenderung menyebabkan nodul bertambah besar dan menimbulkan pertumbuhan nodul baru. Kadang-kadang dapat terjadi perdarahan kedalam nodul menyebabkan pembesaran mendadak serta keluhan nyeri. Pada waktu terjadi perdarahan kedalam adenoma, bisa timbul tirotoksikosis selintas dengan peningkatan T4 dan penurunan penangkapan iodium (radiodiodine uptake). Regresi spontan adenoma dapat terjadi.

Sekitar 10% adonema folikuler merupakan nodul yang hiperfungsi tampak sebagai nodul panas ( hot nodule) pada sidik thyroid yang menekan fungsi jaringan thyroid normal di sekitarnya dan disebut sebagai nodul thyroid autonom ( autonomously functioning nodule = AFTN). Nodul tersebut dapat menetap selama bertahun-tahun, beberapa diantaranya menyebabkan hiperthyroidisme subklinik (kadar T4 masih dalam batas normal tetapi kadar TSH tersupresi) atau berubah menjadi nodul autonom toksik terutama bila diameternya lebih dari 3 cm. Sebagian lagi akan mengalami nekrosis spontan. Sekitar 2% dari seluruh kasus tirotoksikosis disebabkan oleh nodul thyroid autonom toksik.Manifestasi

Gejala utama:

1. Pembengkakan, mulai dari ukuran sebuah nodul kecil untuk sebuah benjolan besar, di bagian depan leher tepat di bawah Adams apple.

2. Perasaan sesak di daerah tenggorokan.

3. Kesulitan bernapas (sesak napas), batuk, mengi (karena kompresi batang tenggorokan).

4. Kesulitan menelan (karena kompresi dari esofagus).

5. Suara serak.

6. Distensi vena leher.

7. Pusing ketika lengan dibangkitkan di atas kepala

8. Kelainan fisik (asimetris leher)Dapat juga terdapat gejala lain, diantaranya:

1. Tingkat peningkatan denyut nadi

2. Detak jantung cepat

3. Diare, mual, muntah

4. Berkeringat tanpa latihan

5. Goncangan

6. Agitasi

DiagnosisAnamnesis: Sangatlah penting untuk mengetahui patogenesis/macam kelainan dari struma nodosa non toksik tersebut. Perlu ditanyakan:

a. Umur, sex, asal.

Penting sekali menanyakan asal penderita, apakah penderita tinggal di daerah pegunungan atau dataran rendah, bertujuan apakah berasal dari daerah endemik struma.

b. Pembengkakan : mulainya kapan (jangka waktu) dan kecepatan tumbuh.c. Keluhan penekanan : adakah dysphagia, dyspnea dan suara serak.d. Keluhan toksik seperti : tremor, banyak keringat, BB turun, nafsu makan, palpitasi, nervous/gelisah tidak tenang.e. Apakah ada keluarganya yang menderita penyakit yang sama dan meninggal.

Pada anamnesis awal, kita harus menentukan apakah nodul tiroid pada pasien toksik atau non-toksik. Keluhan-keluhan yang menandakan nodul toksik, antara lain jantung berdebar, keringat banyak, cepat lelah, berat badan turun, sering buang air besar, sulit tidur, dan rambut rontok. Pasien dengan nodul non-toksik, baik jinak maupun ganas, tidak memiliki keluhan metabolisme, kecuali datang dengan masalah kosmetik atau ketakutan terhadap keganasan. Sebagian besar keganasan tiroid tidak memberikan gejala yang berat kecuali jenis anaplastik yang cepat membesar dalam hitungan minggu. Sebagian kecil pasien khususnya dengan nodul yang besar mengeluhkan penekanan pada esofagus dan trakea. Biasanya nodul tiroid tidak nyeri kecuali adanya perdarahan dalam nodul atau kelainan tiroiditis akut/subakut. Keluhan lain pada keganasan adalah suara serak.

Ada beberapa faktor yang menentukan apakah sebuah nodul tiroid ganas atau tidak. Usia pasien saat pertama kali nodul ditemukan, riwayat radiasi sinar pengion, jenis kelamin merupakan faktor-faktor penentu keganasan. Jenis kelamin laki-laki, meskipun prevalensi lebih rendah, tetapi kecenderungan menjadi ganas lebih tinggi daripada wanita. Respon terhadap pengobatan dengan hormon tiroid juga dapat digunakan sebagai petunjuk dalam evaluasi nodul tiroid.

Pemeriksaan fisik: Diarahkan pada kemungkinan adanya keganasan. Pertumbuhan nodul yang cepat merupakan salah satu tanda keganasan, terutama jenis yang tidak berdiferensiasi. Tanda yang lain adalah konsistensi nodul keras dan melekat di jaringan sekitarnya, serta terdapat pembesaran kelenjar getah bening di daerah leher. Pada tiroiditis, perabaan nodul nyeri dan berfluktuasi akibat adanya abses atau pus. Sementara jenis nodul tiroid lain biasanya tidak memberikan kelainan fisik kecuali benjolan leher.

Untuk memudahkan pendekatan diagnostik, berikut ini adalah kumpulan riwayat kesehatan dan pemeriksaan fisis yang mengarah pada nodul tiroid jinak, tanpa menghilangkan kemungkinan keganasan.

1. riwayat keluarga dengan tiroiditis Hashimoto atau penyakit tiroid autoimun

2. riwayat keluarga dengan nodul tiroid jinak atau goiter

3. gejala hipotiroidisme dan hipertiroidisme

4. nyeri dan kencang pada nodul

5. lunak, rata, tidak terfiksir

6. struma multinodular tanpa nodul yang dominan dan konsistensi sama

Berikut adalah kumpulan riwayat kesehatan dan pemeriksaan fisis yang meningkatkan kecurigaan keganasan tiroid.

1. usia kurang dari 20 tahun atau lebih dari 70 tahun

2. nodul pada laki-laki memiliki kemungkinan dua kali lebih tinggi menjadi ganas daripada wanita

3. keluhan disfagia dan suara serak

4. riwayat radiasi sinar pengion pada saat kanak-kanak

5. padat, keras, tidak rata, terfiksir

6. limfadenopati servikal

7. riwayat keganasan tiroid sebelumnya

Inspeksi - Posisi penderita duduk dengan leher terbuka, sedikit hiperekstensi. Pembengkakan: bentuk: - diffus atau lokal

ukuran: besar dan kecil

permukaan halus atau modular

keadaan: kulit dan tepi

gerakan: pada waktu menelan.

Adanya pembesaran tiroid dapat dipastikan dengan menelan ludah dimana kelenjar tiroid akan mengikuti gerakan naik turunnya trakea untuk menutup glotis. Karena tiroid dihubungkan oleh ligamentum cartilago dengan thyroid yaitu ligamentum Berry.

Palpasi Diperiksa dari belakang dengan kepala diflexikan diraba perluasan dan tepinya.

Ditentukan lokalisasi benjolan terhadap trakea (mengenai lobus kiri, kanan atau keduanya).

Ditentukan ukuran (diameter terbesar dari benjolan).

Konsistensi (lunak, kistik, keras atau sangat keras).

Mobilitas.

Infiltrasi terhadap kulit/jaringan sekitar.

Pembesaran kelenjar getah bening disekitar tiroid : ada atau tidak.

Nyeri pada penekanan atau tidak.

Perkusi Jarang dilakukan

Hanya untuk mengetahui apakah pembesaran sudah sampai ke retrosternal.

Auskultasi - Jarang dilakukan Dilakukan hanya jika ada pulsasi pada pembengkakan.Pemeriksaan penunjang: LaboratoriumLangkah pertama adalah menentukan status fungsi tiroid pasien dengan memeriksa kadar TSH (sensitif) dan T4 bebas (Free T4 atau FT4). Pada keganasan tiroid, umumnya fungsi tiroid normal. Namun, perlu diingat bahwa abnormalitas fungsi tiroid tidak menghilangkan kemungkinan keganasan meskipun memang kecil.

Pemeriksaan kadar antibodi antitiroid peroksidase dan antibodi antitiroglobulin penting untuk diagnosis tiroiditis kronik Hashimoto, terutama bila disertai peningkatan kadar TSH. Sering pada Hashimoto juga timbul nodul baik uni/bilateral sehingga pada tiroiditis kronik Hashimoto pun masih mungkin terdapat keganasan.

Pemeriksaan kadar tiroglobulin serum untuk keganasan tiroid cukup sensitif tetapi tidak spesifik karena peningkatan kadar tiroglobulin juga ditemukan pada tiroiditis, penyakit Graves, dan adenoma tiroid. Pemeriksaan kadar tiroglobulin sangat baik untuk monitor kekambuhan karsinoma tiroid pasca terapi. Pada pasien dengan riwayat keluarga karsinoma tiroid medulare, tes genetik, dan pemeriksaan kadar kalsitonin perlu dikerjakan. Bila tidak ada kecurigaan ke arah karsinoma tiroid medulare atau neoplasia endokrin multipel II, pemeriksaan kalsitonin tidak dianjurkan sebagai pemeriksaan rutin.PencitraanPencitraan pada nodul tiroid tidak dapat menentukan jinak atau ganas, tetapi dapat membantu mengarahkan dugaan nodul tiroid tersebut cenderung jinak atau ganas. Modalitas yang sering dgunakan adalah sidik tiroid (scanning) dan USG. Sidik tiroid dapat dilakukan dengan menggunakan dua macam isotop yaitu iodium radioaktif (I-123) dan teknetium perteknetat (Tc-99m). USG pada evaluasi awal nodul tiroid dilakukan untuk menentukan ukuran dan jumlah nodul, meskipun sebenarnya USG tidak dapat membedakan nodul jinak maupun ganas.

Modalitas pencitraan yang lain seperti Computed Tomographic Scanning (CT Scan) dan Magnetic Resonance Imaging (MRI) tidak dianjurkan pada evaluasi awal nodul tiroid karena di samping tidak memberikan keterangan berarti untuk diagnosis, juga sangat mahal. CTScan dan MRI baru diperlukan bila ingin mengetahui adanya perluasan struma substernal atau terdapat penekanan trakea.Penatalaksanaana) Terapi supresi dengan I-tiroksinTerapi supresi dengan hormone thyroid (levotiroksin) merupakan pilihan yang paling sering dan mudah dilakukan.terapi supresi dapat menghambat pertumbuhan nodul serta mungkin bermamfaat pada nodul yang kecil. Tetapi tidak semua ahli setuju melakukan terapi supresi secara rutin, karena hanya sekitar 20% nodul yang reponsif. Bila kadar TSH sudah dalam keadaan tersupresi, terapi supresi dengan I-tiroksin tidak diberikan. Terapi supresi dilakukan dengan memberikan I-tiroksin dalam dosis supresi dengan sasaran kadar TSH sekitar 0,1-0,3 mlu/ml. Biasanya diberikan selama 6-12 bulan, dan bila dalam waktu tersebut nodul tidak mengecil atau bertambah besar perlu dilakukan biopsy ulang atau disarankan operasi. Bila setelah satu tahun nodul mengecil, terapi supresi dapat dilanjutkan, pada pasien tertentu terapi supresi hormonal dapat diberikan seumur hidup, walaupun belum diketahui pasti mamfaat terapi supresi jangka panjang tersebut.Yang perlu di waspadai adalah terapi supresi hormonal jangka panjang yang dapat menimbulkan keadaan hiperthyroidisme subklinik dengan efek samping berupa osteopeni atau gangguan pada jantung. Terapi supresi hormonal tidak akan menimbulkan osteopeni pada pria atau wanita yang masih dalam usia produktif namun dapat memicu terjadinya osteoporosis pada wanita pasca-monopause walaupun ternyata tidak selalu disertai peningkatan kejadian fraktur.

b) Suntikan etanol perkutan

Penyuntikan etanol pada jaringan thyroid akan menyebabkan dehidrasi seluler, denaturasi protein, dan nekrosis pada jaringan thyroid dan infark hemoragik akibat trombosis vascular, akan terjadi juga penurunan aktivitas enzim pada sel-sel yang masih viable yang mengelilingi jaringan nekrotik. Nodul akan dikelilingi oleh reaksi granulomatosa dengan multinucleated giant cell, dan kemudian secara bertahap jaringan thyroid diganti dengan jaringan parut granulomatosa.

Terapi sklerosing dengan etanol dilakukan pada nodul jinak padat atau kistik dengan menyuntikkan larutan etanol (alcohol) tidak banyak senter yang melakukan hal ini secar rutin karena tingkat keberhasilannya tidak begitu tinggi, dalam 6 bulan ukuran nodul bisa berkurang sebesar 45%. Di samping itudapat terjadi efek samping yang serius terutama bila dilakukan oleh operator yang tidak berpengalaman. Efek samping yang mungkin terjadi adalah rasa nyeri yang hebat, renbesan (leakage) alcohol kejaringan ekstrathyroid, juga ada resiko tirotoksikosis dan poralisi pita suara

c) Terapi iodium radioaktif

Terapi dengan iodium radioaktif (I-131) dilakukan pada nodulthyroid autonom atau nodul panas (fungsional) baik dalam keadaan eutiroid maupun hyperthyroid. Tetapi iodium radioaktif juga dapat diberikan pada struma multinodosa non-toksik terutama bagi pasien yang tidak bersedia di operasi atau mempunyai resiko tinggi untuk operasi. Iodium radioaktif dapat mengurangi volume modul thyroid dan memperbaiki keluhan dan gejala penekanan pada sebagian besar pasien. Yang perlu diperhatikan adalah kemungkinan terjadinya thyroiditis radiasi (jarang) dan disfungsi thyroid pasca-radiasi seperti hiperthyroidisme selintas dan hipothyroidisme.d) Pembedahan

Melalui tindakan bedah dapat dilakukan dekompresi terhadap jaringan vital disekitar nodul disamping dapat diperoleh specimen untuk pemeriksaan patologi. Hemithyroidektomi dapat dilakukan pada nodul jinak, sedanmgkan berapa luas thyroidektomi yang akan dilakukan pada nodul ganas tergantung pada jenis histology dan tingkat resiko prognostic. Hal yang perlu diperhatiakn adalah pengulit seperti perdarahan pasca-pembedahan, obstruksi trachea pasca-pembedahan, gangguan pada nervus rekurens laringeus, hipoparathyroiidi, hypothyroid atau nodul kambuh.untuk menekan kejadian penyulit tersebut, pembedahan hendaknya dilakukan oleh ahli bedah yang berpengalamn dalam bidangnya.Indikasi :

1. Pasien umur muda dengan struma besar serta tidak berespons terhadap obat antitiroid.

2. Pada wanita hamil (trimester kedua) yang memerlukan obat antitiroid dosis besar

3. Alergi terhadap obat antitiroid, pasien tidak dapat menerima yodium radioaktif

4. Adenoma toksik atau struma multinodular toksik

5. Pada penyakit Graves yang berhubungan dengan satu atau lebih nodul

6. Multinodular

Komplikasi tiroidektomi1. Perdarahan.

2. Masalah terbukanya vena besar dan menyebabkan embolisme udara. 3. Trauma pada nervus laryngeus recurrens.4. Memaksa sekresi glandula ini dalam jumlah abnormal ke dalam sirkulasi dengan tekanan.5. Sepsis yang meluas ke mediastinum.6. Hipotiroidisme pasca bedah akibat terangkatnya kelenjar para tiroid.7. Trakeumalasia (melunaknya trakea).

Trakea mempunyai rangka tulang rawan. Bila tiroid demikian besar dan menekan trakea, tulang-tulang rawan akan melunak dan tiroid tersebut menjadi kerangka bagian trakea.Pencegahan

Penggunaan yodium yang cukup, makan makanan yang banyak mengandung yodium, seperti ikan laut, ganggang-ganggangan dan sayuran hijau. Untuk penggunaan garam beryodium dalam masakan perlu diperhatikan. Garam yodium bisa ditambahkan setelah masakan matang, bukan saat sedang memasak sehingga yodium tidak rusak karena panas.

1. Pada ibu hamil dianjurkan agar tidak menggunakan obat-obatan yang beresiko untuk ketergantungan goiter kongenital.

2. Hindari mengkonsumsi secara berlebihan makanan-makanan yang mengandung goitrogenik glikosida agent yang dapat menekan sekresi hormone tiroid seperti ubi kayu, jagung, lobak, kankung, dan kubis.

MENGATASI KECEMASAN PASIEN SEBELUM OPERASI Dzikir adalah obat yang paling ampuh mengatasi kecemasan. Sebagaimana Firman Allah SWT :

Yaitu orang-orang yang beriman dan hati mereka menjadi tenteram dengan mengingat Allah. Ingatlah, hanya dengan mengingat Allah-lah hati menjadi tenteram. (QS. ar-Raad : 28).

Dipandang dari sudut kesehatan jiwa, doa dan dzikir mengandung unsur psikoteraupetik yang mendalam. Terapi psikoreligius tidak kalah pentingnya dibandingkan dengan psikoterapi dan psikiatrik, karena mengandung kekuatan spiritual atau kerohanian yang membangkitkan rasa percaya diri dan optimisme

(Hawari, 2004).

Doa Kesembuhan

Artinya: Ya Allah ya Tuhanku, Engkau adalah mengetahui segala macam penyakit. Semubuhkanlah hamba-Mu yang kekurangan ini. Engkaulah ya Allah yang Maha Mengobati. Tidak ada obat kecuali dari Engkau. Sembuhkanlah hamba-Mu ini dan tidak akan kambuh-kambuh lagi. Allah SWT berfirman: Dan bila aku sakit, Dia-lah yang menyembuhkanku. (QS: 26;28).

Dan Kami turunkan dari Al-Quran sesuatu yang menjadi penawar dan rahmat bagi orang-orang yang beriman. (QS: 17;82).

Dzikir untuk Kesembuhan

As-salaam artinya yang memberi keselamatan, dibaca 136 kali setiap hari. Artinya: Dia-lah yang memegang keselamatan seluruh alam dan hanya Dia-lah yang Maha Selamat dari segala cacat dan kekurangan.

An-Naafiu artinya yang memberi manfaat. Dia-lah yang memberi manfaat kepada hamba-hamba-Nya. Apabila

kita membaca Ya Nafiu, Insya Allah bila kita sedang berduka cita akan segera hilang dan jika sedang sakit akan segera sembuh.