hipotiroid dantalak33

of 26/26
BAB I PENDAHULUAN Hormon tiroid merupakan hormon yang berperan untuk metabolisme energi, nutrisi, dan ion organik, termogenesis serta merangsang pertumbuhan dan perkembangan berbagai jaringan, Pada periode kritis hormon ini juga untuk perkembangan susunan syaraf pusat dan tulang. Hormon ini mempengaruhi beberapa jaringan dan sel melalui berbagai pola aktivasi genomik dan sintesis protein serta reseptor yang mempunyai arti penting untuk berbagai aktivitas. 1 Kelenjar tiroid mengambil yodium dari darah (yang kebanyakan datang dari makanan-makanan seperti seafood, roti, dan garam) dan menggunakannya untuk memproduksi hormon-hormon tiroid. Dua hormon-hormon tiroid yang paling penting adalah thyroxine (T4) dan triiodothyronine (T3) mewakili 99.9% dan 0.1% dari masing-masing hormon-hormon tiroid. Hormon yang paling aktif secara biologi 1

Post on 25-Jul-2015

428 views

Category:

Documents

9 download

Embed Size (px)

DESCRIPTION

buat share ke kawan-kawan

TRANSCRIPT

BAB I PENDAHULUAN

Hormon tiroid merupakan hormon yang berperan untuk metabolisme energi, nutrisi, dan ion organik, termogenesis serta merangsang pertumbuhan dan perkembangan berbagai jaringan, Pada periode kritis hormon ini juga untuk perkembangan susunan syaraf pusat dan tulang. Hormon ini mempengaruhi beberapa jaringan dan sel melalui berbagai pola aktivasi genomik dan sintesis protein serta reseptor yang mempunyai arti penting untuk berbagai aktivitas.1 Kelenjar tiroid mengambil yodium dari darah (yang kebanyakan datang dari makanan-makanan seperti seafood, roti, dan garam) dan menggunakannya untuk memproduksi hormon-hormon tiroid. Dua hormon-hormon tiroid yang paling penting adalah thyroxine (T4) dan triiodothyronine (T3) mewakili 99.9% dan 0.1% dari masing-masing hormon-hormon tiroid. Hormon yang paling aktif secara biologi (contohnya, efek yang paling besar pada tubuh) sebenarnya adalah T3. Sekali dilepas dari kelenjar tiroid kedalam darah, suatu jumlah yang besar dari T4 dirubah ke T3 hormon yang lebih aktif yang mempengaruhi metabolisme sel-sel.2 Hipotiroid adalah suatu kelainan oleh berbagai sebab dimana kelenjar tiroid mengalami penurunan atau kegagalan baik untuk memproduksi atau mengeluarkan hormon tiroid untuk jumlah yang adekuat. Hipotiroid disebabkan oleh gangguan pada salah satu tingkat dari aksis hipotalamus-hipofisis-tiroid dan organ, dengan akibat terjadinya defisiensi hormon tiroid, ataupun gangguan respon jaringan terhadap

1

hormon tiroid. Penyebab tersering kasus hipotiroid dikarenakan penyakit tiroiditis kronik autoimun (Hashimoto Disease), defisiensi intake iodium, terapi iodine radioaktif maupun pembedahan kelenjar tiroid.3 Hipotiroid biasanya disebabkan oleh proses primer dimana jumlah produksi hormon tiroid oleh kelenjar tiroid tidak mencukupi. Dapat juga sekunder oleh karena gangguan sekresi hormon tiroid yang berhubungan dengan gangguan sekresi Thyroid Stimulating Hormone (TSH) yang adekuat dari kelenjar hipofisis atau karena gangguan pelepasan Thyrotropin Releasing Hormone (TRH) dari hipotalamus (hipotiroid sekunder atau tersier).4 Hal tersebut akan mengakibatkan penurunan laju metabolisme tubuh dan penurunan glukosaminoglikan di interstisial terutama dikulit dan otot Manifestasi klinis pada pasien akan bervariasi, mulai dari asimtomatis sampai keadaan koma dengan kegagalan multiorgan (koma miksedema).5 The Third National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES III) yang melakukan survey pada 17.353 individu yang mewakili populasi di Amerika Serikat melaporkan frekuensi hipotiroidisme sebesar 4,6% dari populasi (0,3% dengan klinis jelas dan 4,3% sub klinis). Lebih banyak ditemukan pada wanita dengan ukuran tubuh yang kecil saat lahir dan indeks massa tubuh yang rendah pada masa kanak-kanak. Dan prevalensi hipotiroidisme ini lebih tinggi pada ras kulit putih (5,1%) di bandingkan dengan ras hispanik (4,1%) dan Afrika-Amerika (1,7%).5

2

BAB II ISI

2.1. Definisi dan Klasifikasi Hipotiroid Hipotiroid adalah suatu kondisi yang dikarakteristikan oleh produksi hormon tiroid yang abnormal rendahnya atau suatu penyakit yang disebabkan oleh gangguan pada salah satu tingkat dari aksis hipotalamus-hipofisis-tiroid dan organ, dengan akibat terjadinya defisiensi hormon tiroid, serta gangguan respon jaringan terhadap hormon tiroid.3 Hipotiroid dapat diklasifikasikan menjadi hipotiroid primer, sekunder & tersier (sentral), serta resistensi jaringan tubuh terhadap hormon tiroid. Hipotiroid primer terjadi akibat kegagalan tiroid memproduksi hormon tiroid, sedangkan hipotiroid sekunder adalah akibat defisiensi hormon TSH yang dihasilkan oleh hipofisis. Hipotiroid tersier disebabkan oleh defisiensi TRH yang dihasilkan oleh hipotalamus. Penyebab terbanyak hipotiroid adalah akibat kegagalan produksi hormon tiroid oleh tiroid (hipotiroid primer).6 Table. 1 Etiologi Hipotiroid 3 Tiroiditis Hashimoto (tiroiditis kronis autoimun) Iatrogenik (Pasca Tiroidektomi, Terapi Iodium radioaktif) Tiroiditis subakut, Asupan Iodida yang berlebihan (pemakaian Radiokontras), Kelainan Bawaan Sintesis Hormon Tiroid, Defisiensi Iodium, Obat-obatan (litium, interferon alfa, amiodaron). Kongenital

Primer

3

Hipopituitari akibat adenoma hipofisis, terapi ablatif terhadap hipofisis, kerusakan hipofisis Defisiensi Hipotalamus Tertier Resistensi Jaringan Perifer Terhadap Hormon Tiroid Sekunder

2.2. Epidemiologi Hipotiroid Hipotiroid merupakan suatu penyakit kronik yang sering ditemukan di masyarakat. Diperkirakan prevalensinya cukup tinggi di Indonesia mengingat sebagian besar penduduk bermukim didaerah defesiensi iodium. Sebaliknya di negara-negara Barat, penyebab tersering adalah tiroiditis autoimun.7 Insidensi hipotiroid bervariasi tergantung kepada faktor geografik dan lingkungan seperti kadar iodium dalam makanan dan asupan zat goitrogenik. Selain itu juga berperan faktor genetik dan distribusi usia dalam populasi tersebut. Diseluruh dunia penyebab hipotiroid terbanyak adalah akibat kekurangan iodium. Sementara itu dinegara-negara dengan asupan iodium yang mencukupi, penyebab tersering adalah tiroiditis autoimun. Di daerah endemik, prevalensi hipotiroid adalah 5 per 1000, sedangkan prevalensi hipotiroid subklinis sebesar 15 per 1000. Hipotiroid umumnya lebih sering dijumpai pada wanita, dengan perbandingan angka kejadian hipotiroid primer di Amerika adalah 3,5 per 1000 penduduk untuk wanita dan 0,6 per 1000 penduduk untuk pria.3,7

2.3. Patofisiologi Hipotiroidism Hormon tiroid sendiri diatur oleh hormon yang dihasilkan kelenjar hipofisis (pituitari) yang berlokasi di otak. Pada gilirannya, hipofisis diatur sebagian oleh 4

hormon tiroid yang beredar dalam darah (suatu efek umpan balik dari hormon tiroid pada kelenjar hipofisis) dan sebagian oleh Hipothalamus. Hipothalamus melepaskan suatu hormon yang disebut thyrotropin releasing hormone (TRH), yang mengirim sebuah signal ke hipofisis untuk melepaskan thyroid stimulating hormone (TSH). Pada gilirannya, TSH mengirim sebuah signal ke tiroid untuk melepas hormonhormon tiroid. Jika terdapat aktivitas yang menurun dari salah satu kelenjar-kelenjar ini terjadi, suatu jumlah hormon-hormon tiroid yang dibentuk akan menurun bahkan tidak dihasilkan, dengan demikian berakibat pada keadaan hipotiroid. Angka atau kecepatan produksi hormon tiroid dikontrol oleh kelenjar hipofisis. Jika kadar hormon tiroid yang beredar dalam tubuh untuk tidak bisa membuat tubuh berfungsi normal atau berkurang, pelepasan TSH ditingkatkan oleh pituitari dalam suatu usahanya untuk menstimulasi tiroid untuk memproduksi lebih banyak hormon tiroid. Sebaliknya, ketika ada suatu jumlah berlebihan dari hormon tiroid yang beredar, pelepasan TSH dikurangi ketika pituitari mencoba untuk mengurangi produksi hormon tiroid. 4

Gambar 1. Axis hipothalamus, hipofisis dan tiroid 5

Oleh karena etiologi Hipotiroidism yang beragam, perjalanan penyakitnya pun berbeda, walaupun demikian Manifestasi klinis yang ditimbulkan berasal dari konsentrasi TSH yang tinggi dan FT4 yang rendah di dalam serum, karena kebanyakan kondisi seperti ini sudah menimbulkan gejala pada pasien. Hipotiroid subklinis ketika terjadi peningkatan TSH dengan kadar FT4 normal pada pasien bisa saja tanpa gejala.8 Tiroiditis Hashimoto atau tiroiditis autoimun kronik merupakan kelainan hipotiroid yang paling banyak dijumpai di daerah dengan kadar yodium yang cukup. Penyakit ini merupakan kelainan autoimun yang dimediasi oleh faktor seluler dan antibodi yang mengakibatkan destruksi jaringan tiroid. Kelainan ini mempunyai dua tipe yaitu tipe goiter dan tipe atropik. Keduanya dibedakan berdasarkan adanya infiltrasi limfositik, fibrosis dan hiperplasi sel folikuler tiroid pada kelenjar tiroid. Destruksi dari sel-sel tiroid pada tipe atropi diperkirakan berhubungan dengan subkelas dari kompleks histokompatibilitas mayor antigen kelas II. Pada penderita tiroiditis Hashimoto ditemukan peningkatan konsentrasi IgG serum.9 Lebih dari 90% penderita tiroiditis Hashimoto mempunyai kadar antibodi terhadap tiroglobulin, antibodi terhadap tiroid peroksidase atau antibodi terhadap tiroid Na/l transporter yang tinggi dalam tubuhnya. Antibodiantibodi tersebut tidak memiliki aktivitas fungsional. Antibodi antitiroid tidak perlu diperiksa secara rutin pada penderita hipotiroid primer yang bergejala, karena hampir semuanya menderita tiroiditis Hashimoto. Meskipun demikian pemeriksaan tersebut diperlukan untuk meramalkan kemungkinan hipotiroid permanen di masa depan pada penderita 6

hipotiroid subklinis atau hipotiroid post partum. Tiroiditis Hashimoto biasanya bersifat permanen. Hasil biopsi ulangan hanya menunjukkan sedikit perubahan histologis, demikian juga kadar antibodi antitiroid juga menunjukkan sedikit perubahan pada sebagian besar penderita. Meskipun demikian, sebagian kecil penderita dapat mengalami remisi dan tidak memerlukan terapi pengganti hormon tiroid. (Ross, 2008)10 Pembedahan kelenjar tiroid sebagian atau keseluruhan pada pasien dengan nodul tiroid, kanker tiroid atau penyakit Graves hampir bisa dipastikan menjadi hipotiroid karena penurunan sekresi hormon akibat hilangnya jaringan penghasil hormon tiroid. jika sebagian kelenjar disisakan, mungkin saja bisa mensekresikan kadar hormon tiroid yang cukup di dalam darah. Begitu pula dengan terapi radioaktif menggunakan iodine (I-131) yang tujuannya menghancurkan kelenjar tiroid dapat mengakibatkan hampir semua pasien kehilangan sebagian bahkan keseluruhan fungsi kelenjar tiroid.11 Kelenjar tiroid memerlukan intake iodium untuk menghasilkan hormon T3 dan T4. Iodium diserap tubuh dari makanan dan melalui darah didistribusikan ke kelenjar tiroid. Jika intake iodium cukup, produksi hormon tiroid akan tetap seimbang. Pada keadaan dimana kurangnya intake iodium maka prekursor pembentukan hormon tiroid juga berkurang keadaan ini bisa menyebabkan atau memperburuk keadaan hipotiroid pada pasien.11 Selain itu, keadaan hipotiroid dapat dicetuskan oleh berkurangnya atau hilangnya impuls oleh TSH yang dibentuk oleh kelenjar hipofisis untuk membentuk 7

hormon tiroid. Hal ini dapat disebabkan kerusakan kelenjar hipofisis oleh karena tumor, radiasi, atau pembedahan yang membuat hipofisis tidak bisa memberikan impuls yang cukup ke kelenjar tiroid sehingga terjadi penurunan produksi hormon tiroid.11 Obat-obatan seperti amiodaron, litium, interferon alfa dan interleukin-2 bisa menghambat kelenjar tiroid untuk memproduksi hormon. Obat-obat ini paling sering menjadi pemicu keadaan hipotiroid pada pasien yang memiliki kecenderungan genetik pada penyakit tiroid autoimun.11

2.4. Manifestasi Klinis Hipotiroid Gambaran klinik hipotiroid sangat lebar, mulai dari keluhan cepat lelah atau mudah lupa sampai gangguan kesadaran berat (koma miksedema). Dewasa ini sangat jarang ditemukan kasus-kasus dengan koma miksedema. Manifestasi klinis hipotiroid tergantung pada dua hal yaitu beratnya defisiensi hormon tiroid yang terjadi dan tingkat keakutan kelainan tersebut terjadi. Pada hipotiroid primer di mana fungsi tiroid menurun perlahan, gejala yang timbul lebih ringan dibandingkan pada kondisi post tiroidektomi. Pasien dengan hipotiroid akan datang dengan gambaran tak lazim, Gejala yang sering dikeluhkan pada usia dewasa adalah neurasthenia dengan gejala kram otot, parestesia, dan kelemahan; anemia; gangguan fungsi reproduksi, termasuk infertilitas, menoragia; edema idiopatik, efusi pleurokardial; pertumbuhan terhambat; obstipasi; rinitis kronis,

8

tidak tahan dingin, depresi, cepat lelah. Pengaruh hipotiroid pada berbagai sistem organ dapat dilihat pada tabel12 Tabel 2. Gejala klinis hipotiroid berdasarkan sistem organ12 Organ/Sistem OrganKardiovaskuler

Keluhan/Gejala/Kelainan

Respirasi

Digestif

Ginjal (Air Elektrolit) Hematologi

Neurovasklular

Psikiatri

Bradikardia Gangguan kontraktilitas Penurunan Curah jantung Kardiomegali ( paling banyak disebabkan oleh efusi perikard) Sesak dengan aktivitas Gangguan respon ventilasi terhadap hiperkapnia dan hipoksia Hipoventilasi Sleep apnea Efusi Pleura Anoreksia Penurunan peristaltik usus konstipasi kronik, impaksi feses dan ileus dan Penurunan laju filtrasi ginjal Penurunan kemampuan ekskresi kelebihan cairan intoksikasi cairan dan hiponatremia Anemia, disebabkan: Gangguan sintesis hemoglobin karena defisiensi tiroksin Defisiensi besi karena hilangnya besi pada menoragia dan gangguan absorbsi besi Defisiensi asam folat karena gangguan absorbsi asam folat Anemia pernisiosa Kelemahan otot proksimal Berkurangnya refleks Gerakan otot melambat Kesemutan Depresi Gangguan memori Gangguan kepribadian Gangguan pembentukan estrogen gangguan ekskresi FSH dan LH, siklus anovulatoar, infertilitas, menoragia

Endokrin

9

2.5. Diagnosis Hipotiroid Gejala-gejala klinis hipotiroid sering tidak khas, juga dapat ditemukan pada orang normal atau penyakit-penyakit lain, sehingga maka untuk menegakkan diagnosisnya perlu diperiksa fungsi tiroid. Pemeriksaan faal tiroid yang sudah tervalidasi adalah kadar TSH dan FT4 (Free Thyroxine). Kesalahan dalam mendiagnosis hipotiroid dapat berakibat berbagai efek yang tidak diinginkan oleh terapi hormon tiroid, sementara penyakit dasar yang sebenarnya tidak terdiagnosis.4 Terdapat tiga pegangan klinis untuk mencurigai adanya hipotiroid, yaitu apabila ditemukan. 13 1. Klinis keluhan-keluhan dan gejala fisik akibat defisiensi hormon tiroid. 2. Tanda-tanda adanya keterpaparan atau defisiensi, pengobatan ataupun etiologi dan risiko penyakit yang dapat menjurus kepada kegagalan tiroid dan hipofisis. 3. Penyakit-penyakit yang berhubungan dengan peningkatan risiko penyakit tiroiditis autoimun kronis.Disamping anamnesis dan pemeriksaan fisik, Pemeriksaan kadar tirotropin (TSH) merupakan uji diagnostik lini pertama untuk hipotiroid dan menentukan etiologinya sehingga dapat menekan biaya yang dikeluarkan untuk pemeriksaan. Walaupun penentuan hanya dengan kadar TSH untuk mendiagnosis dan memonitori penyakit tiroid masih menjadi kontroversi kenaikan kadar TSH dapat memastikan seseorang menderita hipotiroid primer. Menurut studi NHANES III Kadar TSH normal 0.45 sampai 4.12 mU/L Terdapat sedikit perbedaan dengan NACB merumuskan kadar TSH normal adalah 0,4 mU/L sampai 4,0 mU/L yang terdistribusi secara logaritmik, sehingga konsentrasi rata-rata berada di batas 10

bawah dari kisaran normal. Namun dalam hal ini kadar TSH normal yang di pakai adalah 0.45 sampai 4.12 mU/L; oleh karena itu para prakitisi kesehatan sebaiknya berhati-hati terhadap fleksibilitas dari interpretasi kadar hormon TSH. Akibatnya, kadar TSH pada batas atas normal (> 3,0 mU/L) kemungkinan menunjukkan disfungsi tiroid yang masih ringan, yang berisiko berkembang menjadi hipotiroid, terutama jika ditemukan adanya autoantibodi tiroid. 13 Uji kadar FT4 (Free Thyroxin) juga penting dalam penentuan fungsi dari kelenjar tiroid kemudian dikorelasikan dengan kadar TSH, dapat menentukan kausa dari hipotiroid. kadar TSH yang tinggil dan FT4 yang rendah mengindikasikan adanya hipotiroid primer, ketika kadar TSH rendah dan FT4 juga rendah level menunjukkan adanya hipotiroid sekunder. Kadar TSH yang tinggi dan FT4 yang normal menunjukkan hipotiroid subklinis. Kadar T3 biasanya dalam batas normal, sehingga pemeriksaan kadar T3 serum tidak terlalu membantu untuk menegakkan diagnosis hipotiroid.12 Untuk lebih jelasnya dapat dilihat pada tabel dibawah ini. Tabel. 3 Hasil Laboratorium pada Hipotiroid 13Kadar TSH Tinggi Tinggi (>10mU/L) Tinggi (>5-10mU/L) Tinggi Tinggi Rendah Kadar T4 Rendah Normal Normal Tinggi Tinggi Rendah Kadar T3 Rendah Normal Normal Rendah Tinggi Rendah Kemungkinan Diagnosis Hipotiroid Primer Hipotiroid Subklinis yang cenderung menjadi Hipotiroid Klinis Hipotiroid Subklinis yang tidak cenderung menjadi Hipotiroid Klinis Hilangnya enzim pengubah T4-T3, Efek Amiodaron Resistensi Hormon Tiroid Perifer Hipotiroid Sentral (defisiensi tiroid hipofisis)

11

Penghentian Tiba-tiba tiroksin setelah terapi pengganti yang berlebih

2.6. Penatalaksanaan Hipotiroid Pada prinsipnya, Hipotiroid tidak dapat disembuhkan, namun dapat dikontrol secara sempurna. Hipotiroid adalah kondisi menetap yang memerlukan terapi seumur hidup pada kebanyakan pasien. Target terapi adalah membuat kadar TSH pada keadaan normal yaitu 1-2 mU/L dan mengembalikan keadaan eutiroid. Pilihan terapi untuk hipertiroid adalah Levotiroksin sintetis (LT4) atau dengan nama yang familiar adalah Sodium Levotiroksin, diberikan pada saat perut kosong. Jika diberikan dalam dosis yang tepat, Levotiroksin mempunyai efektivitas yang tinggi dan efek samping minimal. Tiroksin diabsorbsi di usus halus bagian proksimal, mempunyai waktu paruh 7 hari, dan dimetabolisme di organ target (kelenjar tiroid) menjadi triiodotironin (T3), bentuk aktif untuk di jaringan perifer sesuai kebutuhan metabolisme pasien.8 Secara umum dengan dosis levotiroksin 1,6 -1,8 mg/kgBB/hari (100-125 mg/hari) dapat mencapai keadaan yang eutiroid.4 Dosis optimal tiroksin berhubungan dengan berat badan dan umur. Dosis yang lebih besar diperlukan pada bayi dan anakanak, sementara pada usia lanjut diperlukan dosis yang lebih kecil (0,5 mg /kg BB/ hari). Dosis lebih besar dapat diberikan pada penderita post tiroidektomi, atau lebih rendah pada penderita hipotiroid ringan (0,5 mg/kgBB/hari). Dosis penuh dapat diberikan pada pasien usia muda dan pasien yang sehat.8,13

12

Absorpsi tiroksin menurun pada penderita malabsorpsi atau pasien dengan riwayat operasi pemotongan usus. Beberapa obat seperti antasida, sukralfat, omeprazole, suplemen kalsium dan besi, diet tinggi serat, kolestiramin serta kopi dapat mempengaruhi absorpsi tiroksin.8 Penentuan kadar dosis dipengaruhi oleh kondisi malabsorpsi atau interaksi obat. Banyak obat-obatan yang diketahui menyebabkan hipotiroid atau hipertiroid. Obatobatan lain mungkin merubah hasil tes fungsi tiroid tanpa menginduksi fungsi tiroid sebgai contoh estrogen, meskipun dalam kadar yang rendah dapat meningkatkan kadar serum Thyroxine Binding Globulin (TBG). Oleh karena itu, pasien eutiroid yang mendapatkan terapi estrogen secara umum menunjukkan peningkatan kadar T3 and T4 total, meskipun kadar serum TSH, free T3, and free T4 levels tidak berubah.13 Setelah kadar TSH pasien menjadi normal, pengaturan dosis harus dilanjutkan dengan bersama tes TSH tahunan atau tiap setengah tahun atau ketika pasien menunjukkan perubahan dari gejala. Dosis dapat berubah pada sesuai umur, keparahan penyakit dan kehamilan. Jika pasien tidak menunjukkan tanda-tanda perubahan yang signifikan setelah tiga bulan terapi, kebutuhan terapi harus kembali diperkirakan bahkan perlu di rujuk kepada ahli endokrinologi.13

2.7 Prognosis Hipotiroid terbukti dapat diobati dengan with levotiroksin, meskipun secara perlahan digunakan untuk mencapai kadar TSH yang normal. Overdosis dari terapi ini sangat dihindari karena dapat membuat pasien berisiko mendapatkan gejala klinis

13

sisa hipertiroid seperti osteoporosis atau fibrilasi atrial. Meskipun FDA telah menetapkan grup dosis dan jenis dari produk bioequivalen levotiroksin, jangkauan luas dari standar dan terapi subtisusi sangat mungkin terjadi perbedaan dalam jenis dan dosis levotiroksin yang dipakai oleh tiap pasien. Oleh karena itu, mengganti jenis produk levotiroksin yang satu kepada yang lainnya selama terapi tidak dianjurkan.13 Pengobatan pimer dari dokter dapat membantu pasien dengan hipotiroid mengontrol penyakitnya dengan edukasi yang benar. Sedangkan untuk hipotiroid pada anak makin dini pemberian hormon tiroid, makin baik prognosisnya. Prognosis jelek pada kasus yang terlambat diobati, terutama defisit IQ. Sebaliknya penderita yang diobati dengan hormon tiroid sebelum umur 3 bulan, dapat mencapai pertumbuhan dan IQ yang mendekati normal. Oleh karena itu diagnosa dini sangat penting, namun sangat sulit ditegakkan secara klinis karena seringkali pada waktu lahir bayi tampak normal, kalaupun memperlihatkan gejala sangat samar dan tidak spesifik. Gejala khas hipotiroid biasanya tampak jelas pada saat bayi berumur beberapa bulan.14

14

BAB III PENUTUP

Hipotiroid adalah suatu kelainan oleh berbagai sebab dimana kelenjar tiroid mengalami penurunan atau kegagalan baik untuk memproduksi atau mengeluarkan hormon tiroid untuk jumlah yang adekuat yang disebabkan gangguan pada salah satu tingkat dari aksis hipotalamus-hipofisis-tiroid dan organ, dengan akibat terjadinya defisiensi hormon tiroid, serta gangguan respon jaringan terhadap hormon tiroid.3 Insidensi hipotiroid bervariasi tergantung kepada faktor geografik dan lingkungan seperti kadar iodium dalam makanan dan asupan zat goitrogenik. Selain itu juga berperan faktor genetik dan distribusi usia dalam populasi tersebut. Diseluruh dunia penyebab hipotiroid terbanyak adalah akibat kekurangan iodium. Sementara itu dinegara-negara dengan asupan iodium yang mencukupi, penyebab tersering adalah tiroiditis autoimun.3 Hipotiroid dapat diklasifikasikan menjadi hipotiroid primer, sekunder, tersier, serta resistensi jaringan tubuh terhadap hormon tiroid. Hipotiroid primer berhubungan dengan defek pada kelenjar tiroid itu sendiri yang berakibat penurunan sintesis dan sekresi hormon tiroid, sedangkan hipotiroid sentral (sekunder dan tertier) berhubungan dengan penyakit penyakit yang mempengaruhi produksi hormon thyrotropin releasing hormone (TRH) oleh hipothalamus atau produksi tirotropin (TSH) oleh hipofisis.6

15

Penatalaksanaan Hipotiroid adalah dengan medikamentosa dan perbaikan asupan iodium jika disebabkan oleh defisiensi iodium, Hipotiroid tidak dapat disembuhkan, namun dapat dikontrol secara sempurna. Hipotiroid adalah kondisi menetap yang memerlukan terapi seumur hidup pada kebanyakan pasien. Target terapi adalah membuat kadar TSH pada keadaan normal yaitu 1-2 mU/L dan mengembalikan keadaan eutiroid pilihan terapi untuk hipertiroid adalah Levotiroksin sintetis (LT4) atau dengan nama yang familiar adalah Sodium Levotiroksin.8

16