HIPOTIROID

I. Definisi

Hipotiroid merupakan suatu penyakit yang disebabkan oleh gangguan pada

salah satu tingkat dari aksis hypothalamus-hipofisis-tiroid “end organ”, dengan akibat

terjadinya defisiensi hormon tiroid ataupun gangguan respon jaringan terhadap

hormon tiroid.[1] Hipotiroid timbul akibat defisiensi produksi hromon tiroid.

Gangguan ini dapat bermanifestasi sangat dini. Jika gejala timbul akibat suatu periode

fungsi tiroid yang nyata normal, maka gangguan ini benar-benar “didapat’ atau hanya

tampak demikian, namun merupakan salah satu variasi cacat kongenital dengan

manifestasi defisiensi tertunda. Istilah kretinisme seringkali digunakan sebagai

sinonim hipotiroidisme kongenital, namun sebaiknya istilah ini dihindari.[2] Adapula

yang mengatakan istilah kretinisme dipakai untuk hipotiroidisme kongenital di daerah

endemik GAKI.[3]

II. Klasifikasi dan Etiologi

Berdasarkan onsetnya, hipotiroid pada anak dapat dibedakan menjadi

hipotiroid kongenital dan hipotiroid dapatan.[1]

Hipotiroid Kongenital

Hipotiroid kongenital sering dipakai untuk kelainan kelenjar tiroid yang sudah

ada pada waktu lahir atau sebelumnya.[4] Hipotiroid kongenital merupakan kelainan

bawaan dengan kadar hormon tiroid (T3 dan T4) di sirkulasi darah yang kurang

dengan kadar TSH yang meningkat. Kelainan ini diketahui sebagai penyebab

terjadinya keterbelakangan mental dan kecacatan fisik pada anak-anak.[5]

Hipotiroid kongenital dapat disebabkan oleh:

Disgenesis/Atireosis: Aplasia dan Hipoplasia

Cacat perkembangan kelenjar tiroid merupakan penyebab hipotiroidisme

congenital tersering. Gangguan biasanya sporadic, tetapi telah ditemukan kasus-kasus

familial. Disgenesis tiroid sebagai akibat dari tidak adanya jaringan tiroid (agenesis),

1

atau parsial (hipoplasia) yang terjadi sebagai akibat gagalnya penurunan kelenjar

tiroid ke leher (ektopik). Disini dapat terjadi agenesis unilateral atau hipoplasia, tetapi

biasanya tidak menganggu fungsi tiroid pada periode bayi baru lahir. Faktor genetik

dan lingkungan mungkin berperan pada etiologi disgenesis tiroid, namun sebagian

besar penyebabnya tetap belum diketahui secara pasti. Defek genetik pada gen yang

memepengaruhi pengaturan aksis hipotalamus-hipofisis-tiroid atau sintesis hormon

tiroid diperkirakan didapatkan pada 10-20% pasien hipotiroidisme kongenital

sporadik. Hipoplasia kelenjar tiroid berhubungan dengan beberapa defek genetik,

termasuk mutasi TSH β subunit, reseptor TSH subunit dan yang terakhir ditemukan

adalah mutasi pasangan “domain transcription” faktor PAX8. Dalam perkembangan

normal PAX8 berperan dalam TPO dan ekspresi gen.[2,6]

Inborn errors of Thyroid Hormonogenesis

Kurangnya sintesis hormon T4 karena Inborn errors of Thyroid

Hormonogenesis, merupakan kelainan terbanyak hipotiroidisme kongenital karena

kelainan genetik, didapatkan pada 10-15 % kasus hipotiroidisme kongenital. Defek

yang didapatkan adalah kegagalan mengkonsentrasikan yodium, defek organifikasi

yodium karena kelainan enzim TPO atau pada H2O2 generating sistem, defek pada

sintesis atau transpor tiroglobulin, dan kelainan aktivitas iodotirosin deiodinase.[2,6]

Resisten TSH

Sindrom resistensi hormon, bermanifestasi sangat luas, sebagai akibat dari

berkurang atau tidak adanya respon “end-organ” terhadap hormon yang biologis aktif.

Hal ini dapat disebabkan karena defek pada reseptor atau post reseptor. TSH resisten

adalah suatu keadaan kelenjar tiroid refrakter terhadap rangsang TSH. Hilangnya

fungsi reseptor TSH, akibat mutasi reseptor TSH ditemukan defek molekuler pada

sebagian besar keluarga kasus dengan resisten TSH. Resisten TSH ditandai dengan

kadar serum TSH tinggi, dan serum hormon tiroid normal atau menurun, disertai

kelenjar tiroid normal atau hipoplastik.[2,6]

Sintesis atau Sekresi TSH berkurang

2

Hipotiroidisme kongenital karena defisiensi hormon TSH, hanya terdeteksi

pada skrining bayi baru lahir yang program skriningnya menggunakan pemeriksaan

awal T4.[2,6]

Menurunnya Transpor T4 Seluler

Kelainan kongenital dari kerja hormon tiroid yang paling baru ditemukan

adalah penurunan transpor T4 ke dalam sel target. Sindrom ini terjadi akibat mutasi

pada gen monocarboxylate transporer 8 (MCT8), yang berlokasi di kromosom

Xq13.2, merupakan fasilitator seluler aktif transpor hormon tiroid ke dalam sel.[2,6]

Resistensi Hormon Tiroid

Kelainan ini ditandai dengan meningkatnya kadar FT4 dan FT3 dalam

sirkulasi dengan kadar TSH sedikit meningkat atau normal. Tampilan klinis sangat

heterogen, biasanya didapatkan goiter, kelambatan pertumbuhan, dan sinus takikardi.

Biasanya baru terdiagnosis pada kehidupan lanjut, tetapi mungkin dapat

teridentifikasi pada periode bayi bila program skrining dengan pemeriksaan TSH.[2,6]

Hipotiroidisme Didapat

Hipotiroidisme masa anak sering juga disebut hipotiroidisme didapat.

Biasanya sering terjadi pada usia setelah 6 bulan, sebagian besar kelainan ini

sporadic, hanya 10 – 15 % kasus yang diturunkan, paling sering disebabkan oleh

tiroiditis hashimoto. Hipotiroidisme dapat disebabkan kegagalan pada aksis

hypothalamus-hipofise-tiroid sehingga menyebabkan turunnya produksi hormon

tiroid. Hipotiroidisme didapat dapat bersifat primer (kelainan pada kelenjar tiroid),

sekunder (kelainan pada hipofise), atau tersier (kelainan pada hypothalamus).[3,6]

Hipotiroidisme Primer

Tiroiditis Limfositik Kronik

3

Penyebab terbanyak adalah penyakit autoimun dan ada hubungan erat dengan

penyakit graves, keduanya mempunyai latar belakang predisposisi diturunkan, faktor

autoimun, lingkungan dan hormonal, predisposisi ini mempengaruhi proses penyakit.

Pada penyakit ini, limfosit dan sitokin berperan penting pada rusaknya kelenjar tiroid,

pada penyakit graves antibodi yang menstimulasi tiroid, namun pada beberapa pasien

tumpang tindih. Ditemukan juga tipe goiter (tiroiditis hashimoto) dan yang non goiter

(myxedema primer) yang merupakan varian tiroiditis. Pada anak, penyakit ini dapat

terjadi pada semua umur, kecuali bayi.[2,6]

Pada pasien diabetes tergantung insulin, 20% pasien memiliki antibodi tiroid

positif, dan 5% didapatkan kadar TSH serum meningkat, mempunyai prevalensi

tinggi terjadi tiroiditis limfositik kronik, yang merupakan bagian dari sindrom

poliglandular (APS). Antibodi terhadap tiroglobulin dan TPO (microsomal),

merupakan antibodi tiroid yang diperiksa secara rutin dalam praktek klinik, dapat

dideteksi pada 95% pasien tiroiditis limfositik kronik. Digunakan sebagai marker

autoimun yang mendasari kerusakan tiroid, antibodi TPO lebih sensitif dan spesifik.[2,6]

Disgenesis Tiroid dan “Inborn Error” Hormonogenesis Tiroid

Kadang-kadang pasien dengan disgenesis tiroid lolos dari skrining, maka pada

masa anak akan terhadi hipotiroidisme non goiter atau timbul pembesaran massa pada

pangkal lidah atau sepanjang duktus tiroglosus. Hal yang sama terjadi pada anak yang

terkena “Inborn Error” hormogenesis tiroid yang hanya dapat ditemukan pada masa

anak karena ditemukan goiter.[2,6]

Defisiensi Yodium dan Mikronutrien lain

Defisensi masih merupakan masalah dalam masyarakat. Kretin endemic,

merupakan masalah yang timbul karena kekurangan yodium yang berat. Hipotiroid

4

pada bayi yang agak besar, anak dan dewasa dapat terjadi pada daerah defisiensi

yodium sedang. Hal ini terjadi bilamana mekanisme adaptasi gagal atau secara

kebetulan memakan makanan yang mengandung bahan goiterogen, seperti singkong,

kedelai, kentang manis, dan kembang kol. Defisiensi yodium dapat terjadi karena

pembatasan diet yang ketat atau karena keisengan. Bahan makanan yang mengandung

tiosianat (brokoli, kentang manis, dan kol) memblok “trapping” dan sebagian

organifikasi yodium.[2,6]

Obat-Obatan

Beberapa obat yang digunakan pada anak dapat berpengaruh pada fungsi

tiroid, antara lain obat antitiroid, beberapa obat antikonvulsan, litium, tiosianat, asam

salisilat, dan aminoglutetemid.[2,6]

Hipotiroidisme Sekunder dan Tersier

Hipotiroidisme sekunder dan tersier biasanya terjadi akibat kerusakan pada

hipofise atau karena tumor hipofise(kraniofaringioma), penyakit granulomatous,

radiasi kepala, meningitis, pembedahan atau trauma.[2,6]

Resisten Hormon Tiroid

Anak dengan resisten hormon tiroid biasanya ditemukan karena harus

dilakukan pemeriksaan fungsi tiroid, antara lain karena pertumbuhannya jelek,

hiperaktif, gangguan belajar, atau gejala lain. Resistensi hormon tiroid paling sering

disebabkan oleh mutasi pada region engsel atau domain ligand-binding dari gen

reseptor tiroid β.[2,6]

III. Patofisiologi

Hipotiroid dapat disebabkan oleh gangguan sintesis hormon tiroid atau

gangguan pada respon jaringan terhadap hormon tiroid. Sintesis hormon tiroid diatur

sebagai berikut:

5

Hypothalamus membuat Thyrotropin Releasing Hormon (TRH) yang

merangsang hipofise anterior. Hipofise anterior mensintesis thyrotropin (Thyroid

Stimulating Hormon/TSH) yang merangsang kelenjar tiroid. Kelenjar tiroid

mensintesis hormon tiroid (Triiodothyronin/T3 dan Tetraiodothyronin/T4) yang

merangsang metabolism jaringan yang meliputi, konsumsi oksigen, produksi panas

tubuh, fungsi syaraf, metabolism protein, karbohidrat, lemak, dan vitamin-vitamin

serta kerja hormon-hormon lain.[1,4]

IV. Gejala Klinis

Hipotiroidisme Kongenital

Pada periode bayi, biasanya gejala klinis hipotiroidisme kongenital sulit

ditemukan, 95% bayi yang lahir dengan hipotiroidisme kongenital secara klinis tidak

menunjukkan gejala, karena T4 dari ibu dapat melalui plasenta, sehingga walaupun

bayi tidak dapat memproduksi T4 sama sekali, kadar dalam darahnya masih 25-50%

kadar normal.(1,2)

Gambaran klinis klasik seperti lidah besar, suara tangisan serak, wajah

sembab, hernia umbilikalis, hipotonia, kulit belang-belang “mottling”, tangan dan

kaki dingin, serta letargi akan menjadi semakin jelas seiiring dengan berjalannya

waktu. Gejala non spesifik yang sering menyokong diagnosis hipotiroidisme

kongenital adalah umur kehamilan lebih dari 42 minggu, ikterus neonatorum yang

lama, kesulitan minum, konstipasi, hipotermi, atau distress respirasi. Sering

didapatkan fontanela anterior melebar, fontanela posterior melebar lebih dari 0,5 cm,

namun hal ini tidak spesifik. Secara umum tampaknya gejala klinis tergantung pada

penyebab, berat serta lamanya hipotiroidisme.(4)

Bayi dengan hipotiroidisme fetomaternal inutero yang berat, cenderung timbul

gejala yang banyak pada saat lahir. Bayi yang lahir dengan hipotiroidisme kongenital,

pada saat lahir ukurannya normal, namun demikian bilamana diagnosis terlambat

maka akan terjadi gagal tumbuh.[6]

6

Hipotiroidisme Didapat

Pada anak, awal terjadinya hipotiroidisme kadang tidak jelas. Anak yang

terkena biasanya ditemukan karena penyakit lain atau ditemukan goiter pada

pemeriksaan rutin atau karena pertumbuhannya yang jelek, kadang-kadang ditemukan

beberapa tahun sebelum didiagnosis. Karena pertumbuhan linier cenderung lebih

terkena daripada berat badannya, maka anak yang terkena relative gemuk, walaupun

jarang ditemukan obseitas yang mencolok. Bila hipotiroidisme berat dan sudah

berlangsung lama, maka wajah tampak imatur dan pangkal hidung (nasal bridge)

tidak berkembang serta proporsi tubuh imatur (rasio segmen atas dan bawah

meningkat). Maturasi tulang dan gigi terlambat secara bermakna. Pasien dengan

hipotiroidisme sekunder dan tersier gejalanya cenderung lebih ringan dibanding

hipotiroidisme primer. Manifestasi klinis klasik hipotiroidisme dapat ditemukan

dengan pemeriksaan yang teliti, namun seringkali bukan merupakan keluhan yang

utama, antara lain, letargi, tidak tahan dingin, konstipasi, kulit kering, rambut kasar

dan edema periorbital.

Penyebab hipotiroidisme dengan goiter harus dibedakan dengan yang non

goiter. Kelenjar tiroid pada tiroiditis limfositik kronik yang khas, pembesarannya

difus dan konsistensinya kenyal seperti karet. Pada pasien dengan hipotiroidisme

yang berat dan berlangsung lama, sella turcica dapat melebar karena hyperplasia

hipofisis, insiden luksasi kaput femoris meningkat. Kombinasi hipotiroidisme berat

dan hipertrofi otot, menyebabkan anak tampak “Hercules”. Keadaan ini disebutn

sebagai sindrom “Kocher-Debre-Semelaign”.

Pada anak hipotiroid, pubertas cenderung terlambat, namun pada anak

hipotiroidisme berat dan lama kadang didapatkan pubertas dini. Pada anak perempuan

dapat menstruasi, dan umumnya payudara berkembang, namun rambut pubis sedikit.

Mungkin didapatkan kista ovarium karena sekresi FSH berlebihan, dapat ditunjukkan

dengan pemeriksaan USG. Kadang juga didapatkan galaktorea karena didapatkan

hiperprolaktinemia. Pada laki-laki mungkin didapatkan pembesaran testis.[1,2,6]

7

V. Pemeriksaan Penunjang

Hipotiroidisme Kongenital

Bayi yang terdeteksi pada program skrining harus dilakukan pemeriksaan

secepatnya, sebaiknya dalam waktu 24 jam. Konfirmasi diagnosis hipotiroidisme

kongenital bila kadar serum T4 bebas rendah dan TSH tinggi. Sebagian besar bayi

dengan kelainan primer kelenjar tiroid menetap mempunyai kadar serum TSH > 50

mU/L. namun demikian bayi dengan hipotiroidisme kongenital yang pada saat lahir

lebih ringan, dapat mempunyai kelainan fungsi tiroid yang menetap dibandingkan

bayi yang pada saat lahir fungsi tiroidnya normal, sehingga dokter harus waspada

karena kadar T4 serum pada bayi aterm kadarnya tinggi pada dua bulan pertama

kehidupan (6,5 – 16,3 Bg/dL, 84-210 nmol/L) dibandingkan nilai rujukan pada

dewasa yang diberikan oleh sebagian besar laboratorium.

Demikian juga nilai rujukan normal TSH tergantung pada umur kehamilan,

dan hari-hari pertama kehidupan. Pemeriksaan kadar T3, nilai kegunaannya sangat

rendah untuk diagnosis hipotiroidisme kongenital.[3,6]

Pemeriksaan umur tulang dapat menggambarkan lama dan beratnya

hipotiroidisme inutero. Pencitraan tiroid dapat memberikan informasi tentang lokasi

dan ukuran kelenjar tiroid. Skintigram radionuklid dengn I-123 atau pertechnetate-

99m, merupakan pendekatan standar, akhir-akhir ini untuk mengidentifikasi kelenjar

tiroid ektopik yang merupakan penyebab hipotiroidisme kongenital menetap yang

cukup banyak, dengan “Color Doppler Ultrasonography” yang memberikan hasil

yang sama baiknya dengan I-123. Bila dilakukan skintigrafi maka lebih disukai

menggunakan I-123 karena kepekaannya tinggi dibandingkan technetium. Dosis I-

123 terendah yang dapat digunakan biasanya 25 uCi.

Pertechnetate harganya lebih murah dan dapat banyak digunakan. Tidak

dianjurkan melakukan pemeriksaan skintigram pada semua bayi, karena resiko

paparan radiasinya tidak diketahui,khususnya bila menggunakan I-131 dengan dosis

8

tinggi. Color Doppler USG tidak menggunakan radiasi, prosedur ini merupakan

alternatif pertama yang dianjurkan untuk pencitraan tiroid.[4,6]

Pengukuran yodium urin sangat membantu untuk diagnosis kecurigaan

adanya hipotiroidisme yang diinduksi oleh yodium. Defek mengkonsentrasikan

yodium harus dicurigai pada pasien dengan riwayat keluarga hipotiroidisme

kongenital, khususnya dengan pembesaran kelenjar tiroid. Diagnosis dikonfirmasi

dengan terbuktinya penurunan “uptake” I-123 pada skintigram dan rasio I-123 dalam

saliva dan darah. Pengukuran tiroglobulin sangat membantu dalam membedakan

defek pada sintesis atau sekresi tiroglobulin dengan penyebab dishormogenesis tiroid

yang lain. Pada kelainan sintesis, kadar tiroglobulin serum rendah atau tidak

terdeteksi walaupun didapatkan adanya pembesaran kelenjar. Kadar serum

tiroglobulin menggambarkan jumlah jaringan tiroid yang ada, bersama dengan

pemeriksaan USG dapat untuk mengidentifikasikan pasien dengan agenesis tiroid.

Pada bayi hipotiroksinemia yang tidak ada hubungannya dengan kenaikan kadar

TSH, harus diperiksa kadar T4 bebas dan TBG. Bilamana didapatkan kadar T4 bebas

rendah dan kadar TBG normal, mendukung diagnosis hipotiroidisme sekunder atau

tersier.[2,5,6]

Hipotiroidisme Didapat

Untuk melihat fungsi tiroid, maka harus dilakukan T4 bebas, T3 bebas, dan

TSH. Pemeriksaan kadar TSH merupakan tes skrining terbaik untuk mengetahui

adanya hipotiroidisme primer. Bilamana kadar TSH meningkat, maka perlu dilakukan

pemeriksaan kadar T4 bebas untuk membedakan apakah hipotiroidisme kompensasi

atau tidak. Pemeriksaan kadar T4 dan TSH tidak dapat untuk mengetahui

hipotiroidisme sekunder atau tersier, karena kadar T4 bebas dan TSH rendah. Untuk

membedakan penyebab dari hipofisis atau hypothalamus dilakukan tes TRH, tetapi

kegunaan tes ini masih diragukan. Pada hipopituitarisme respon TSH hanya sedikit

sekali atau bahkan tidak memberikan respon sama sekali terhadap TRH. Resistensi

9

hormon tiroid ditandai dengan meningkatnya kadat T4 bebas dan T3 sedangkan kadar

TSH normal atau meningkat.[2,5,6]

Diagnosis tiroiditis limfositik kronik ditandai dengan meningkatnya kadar

tiroglobulin dan atau antibodi TPO. Pemeriksaan tambahan dengan USG tiroid dan

atau skintigrafi tiroid perlu dilakukan bilamana pemeriksaan antibodi tiroid negative

atau teraba nodul, namun umumnya pemeriksaan ini jarang dilakukan. Bilamana tes

antibodi tiroid negative dan tidak dijumpai goiter, maka diperlukan pemeriksaan USG

tiroid dan atau skintigram untuk mengidentifikasi adanya jaringan tiroid dan lokasi

jaringan tiroid bila ada, untuk membedakan kelainan primer disgenesis tiroid.

Diagnosis hipotiroidisme akibat defisiensi yodium ditandai dengan pemeriksaan TSH

meningkat, T4 bebas rendah, dan T3 bebas dapat normal atau sedikit meningkat.

Yang khas adalah rasio T4 bebas: T3 bebas rendah, namun untuk melihat beratnya

defisiensi yodium diperlukan pemeriksaan ekskresi yodium urin.[2,6]

VI. Diagnosis

Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan yang

dilakukan. Dari anamnesis bisa ditanyakan:

Apakah ibu berasal dari daerah gondok endemic?

Struma pada ibu, apakah ibu diberi Ki, PTU waktu hamil?

Adakah keluarga yang menderita struma?

Bagaimana perkembangan anak?

Berdasarkan gejala klinis dapat dilakukan skor Apgar pada Hipotiroid

kongenital. Bila nilai pada skor apgar > 5, maka dapat dicurigai suatu hipotiroid.

Namun, bila kurang dari nilai tersebut, tidak menyingkirkan kemungkinan hipotiroid

kongenital.[1]

Tabel Skor Apgar pada Hipotiroid Kongenital

Gejala Klinis Skor

10

Hernia umbilicalis 2

Kromosom Y tidak ada (wanita) 1

Pucat, dingin, hipotermi 1

Tipe wajah khas edematous 2

Makroglossi 1

Hipotoni 1

Ikterus lebih dari 3 hari 1

Kulit kasar, kering 1

Fontanella posterior terbuka (> 3cm) 1

Konstipasi 1

Berat badan lahir > 3,5 kg 1

Kehamilan > 40 minggu 1

Total 15

VII. Diagnosis Banding

Hipotiroid sering didiagnosis banding dengan down syndrome atau

Mongolism. Biasanya untuk membedakannya pada mongolism didapatkan:[1]

Epikantus (+)

Makroglossi (+)

Miksedema (-)

Retardasi motorik dan mental

“Kariotyping”, trisomi 21

Hipotiroid juga didiagnosis banding dengan hipopituitarism, osteogenesis

imperfekta, akondroplasia, dan amiotonia kongenital.

VIII. Penatalaksanaan

Hipotiroidisme Kongenital

11

Setelah konfirmasi diagnostic, harus secepatnya diberikan pengobatan dengan

L-T4. Tujuan dari pengobatan adalah mengembalikan secepatnya kadar T4 serum

normal, harus dihindari terjadinya hipertiroidisme, namun harus merangsang

pertumbuhan dan perkembangan kembali normal. Orang tua harus dijelaskan tentang

penyebab hipotiroidisme yang terjadi pada bayinya, dan yang sangat penting

dijelaskan adalah pengobatan dini dan adekuat akan memperbaiki prognosis bayinya.

Untuk melakukan skintigram tiroid diperlukan 5 – 7 hari sebelum dilakukan

pengobatan, segera setelah itu harus diberikan terapi dengan dosis yang dianjurkan

10-15 Ug/kgBB agar T4 kembali normal secepatnya. Bayi dengan hipotiroidisme

kompensasi dapat dimulai dengan dosis rendah, sedang hipotiroidisme berat (kadar

T4 < 5 Ug/L atau 64 nmol/L) seperti pada agenesis tiroid, harus dimuali dengan dosis

tinggi. Hormon tiroid dapat dicampur dengan sari buah atau susu formula tetapi harus

diminum sampai habis. Hormon tiroid tidak boleh diberikan bersama dengan bahan-

bahan yang menghambat penyerapan, seperti besi, kedelai, atau serat. Obat dalam

bentuk cairan tidak stabil, sehingga sebaiknya tidak digunakan.[2,3,6]

Dengan dosis yang diberikan di atas, sebagian besar kadar T4 bayi kembali

normal dalam waktu 1 minggu dan TSH dalam waktu 1 bulan. Kembali normalnya

kadar TSH kadang-kadang lambat karena adanya resistensi relative pada hipofisis.

Rekomendasi yang saat ini dianjurkan yaitu mengulang pemeriksaan kadar T4 dan

TSH pada 2 dan 4 minggu sesudah pengobatan dengan L-thyroxine, setiap 1-2 bulan

dalam tahun pertama pengobatan, setiap 2-3 bulan pada usia 1-3 tahun, setelah itu

setiap 3-12 bulan sampai pertumbuhan selesai. Pada bayi premature, hal yang perlu

dipertimbangkan adalah pemberian dosis pada bayi tersebut. Biasanya diberikan dosis

8 ug/KgBB/hari.[2,6]

Hipotiroidisme Didapat

Pada pasien dengan hipotiroidisme yang berat dan berlangsung lama, bila

diberikan pengobatan untuk menormalkan keadaan aktifitas yang dibawah normal ini

secepatnya, akan terjadi efek samping yang tidak diinginkan (kemunduran prestasi

sekolah, perhatiannya cepat berpindah, hiperaktif, insomnia, kelainan tingkah laku),

12

sehingga pengobatan harus diberikan dengan dosis kecil dan dinaikkan perlahan-

lahan selama beberapa minggu atau bahkan beberapa bulan. Pengobatan pada anak

dengan hipotiroidisme kompensasi (T4 normal dan TSH meningkat) masih

kontroversi. Pengobatan dianjurkan untuk mengurangi gejala dan menghindari risiko

melanjutnya penyakit menjadi hipotiroidisme yang lebih berat, resiko tersebut

khususnya pada pasien remaja dengan titer antibodi anti TPO positif.[6]

Pengobatan pada anak usia 1-5 tahun dengan dosis 100 ug/m2 atau 4-6

ug/kgBB, pada usia 6-10 tahun dengan dosis 3-4 ug/kgBB, dan pada usia 11 tahun

atau lebih dengan dosis 2-3 ug/kgBB. Pada pasien dengan goiter dapat diberikan

dosis tinggi untuk menekan TSH agar tetap dalam rentang normal rendah (0,3 – 1

mU/L) sehingga meminimalkan efek goiterogenik. Untuk pasien dengan resisten

hormon tiroid pengobatannya masih kontroversial. Setelah anak mendapat dosis yang

dianjurkan selama paling sedikit 6-8 minggu, pemeriksaan kadar T4 dan TSH harus

diulang. Apabila telah dicapai keadaan eutiroid, pasien harus selalu dipantau setiap 6

- 12 bulan terutama pada pertumbuhan dan umur tulang.[2,6]

IX. Prognosis

Makin muda dimulai pemberian nhormon tiroid, makin baik prognosisnya.

Untuk tercapainya IQ yang normal, bisanya tergantung dari cepatnya diagnosis. Bila

diagnosis bisa ditegakkan < 3 bulan rata-rata IQ mencapai 89, bila 3-6 bulan rata-rata

IQ 70, dan bila diagnosis dilakukan > 7 bulan, rata-rata IQ yang dapat dicapai hanya

hanya 54. Bila diagnosis dilakukan dengan menangani etiologi yang mencetuskan

penyakit ini, rata-rata IQ yang dapat dicapai dapat > 85. Untuk pertumbuhan badan

dapat baik bila ditangani secara baik. Pada hipotiroidisme didapat dengan pengobatan

yang baik, prognosisnya akan lebih baik.[3,4]

13

DAFTAR PUSTAKA

1. Faizi, Muhammad, Netty EP. 2012. Hipotiroid. Surabaya: Staf Pengajar Ilmu

Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga, Surabaya.

14

2. Behrman, Richard E and Victor C. Vaughan. 2005. Hipotiroidisme Kongenital dan

Didapat dalam Nelson Ilmu Kesehatan Anak Edisi 12 bagian 3. USA: Medical 12

College of Pennsylvania and Temple University School of Medicine Attending

Pediatricians, St. Christopher’s Hospital for Children, Philadelphia, Pennsylvania.

3. Batubara,RL. Trijaya,Bambang, Pulungan,Aman.2010. Gangguan Kelenjar Tiroid

dalam Buku Ajar Endokrinologi Anak edisi I. Jakarta: Ikatan Dokter Anak Indonesia.

4. Staf pengajar Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.

1985. Hipotiroidisme dalam Ilmu Kesehatan Anak 1. Jakarta: bagian Ilmu Kesehatan

Anak Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.

5. Widayati S.I.W, Susyati, Purwanti KD. 2006. Uji Saring Hipotiroid Kongenital

Melalui Kadar Neonatal-TSH dengan Teknik IRMA. PTKMR-BATAN.

6. Dallas, Jhon S and Thomas P Foley. 2005. Hypothyroidism. USA: University of

Texas Medical Branch-Galveston, Galveston, Texas, USA.

15