hipertiroid & hipotiroid

of 23 /23
HIPERTIROIDISM E Oleh: Farizky Baskoro 1102011100 Standar Kompetensi 2

Author: melinda-anzani-putri

Post on 07-Dec-2015

184 views

Category:

Documents


6 download

Embed Size (px)

DESCRIPTION

penyakit dalam

TRANSCRIPT

Definis Hipertriodisme

HIPERTIROIDISMEOleh:Farizky Baskoro1102011100Standar Kompetensi2

DefInisi HipertriodismeHipertiroidisme (Tirotoksikosis) merupakan suatu keadaan kelebihan hormon tiroid karena ini berhubungan dengan suatu kompleks fisiologis dan biokimiawi yang ditemukan bila suatu jaringan memberikan hormon tiroid berlebihan. Hipertiroidisme adalah keadaan tirotoksikosis sebagai akibat dari produksi tiroid, yang merupakan akibat dari fungsi tiroid yang berlebihan.ETIOLOGIHereditas/keturunanTumor kelenjar hipofisisKanker tiroidTroiditis (peradangan kelenjar tiroid)Terapi hormon tiroid berlebihanToksik adenomaFaktor resiko yaitu:Terjadi lebih banyak pada wanita dari pada laki-lakiPada usia lebih dari 50 tahunPost trauma emosionalPeningkatan stres

PATOFISIOLOGIKelebihan hormon tiroid akan menyebabkan kondisi hipermetabolik yang disertai peningkatan aktifitas simpatis,sehingga menyebabkan peningkatan cardiac output, Peningkatan konsumsi oksigen,Peningkatan aliran darah tepi, dan peningkatan suhu tubuh.Kelebihan tiroid juga mempengaruhi metabolisme karbohidrat, lemak dan protein. Pemecahan protein melebihi sintesis, penurunan toleransi glukosa dan peningkatan pemecahan triglisrida (kekurangan lipid)

MANIFESTASI KLINIK- Apatis- Mudah lelah- Kelemahan otot- Mual atau Muntah- Gemetaran- Kulit lembab- Berat badan turun- Takikardi- Mata melotot, kedipan mata berkurang

PEMERIKSAAN PENUNJANGTes ambilan RAI: meningkat pada penyakit graves dan toksik goiter noduler, menurun pada tiriditisT3 dan T4 serum : meningkatT3 dan T4 bebas serum : meningkatTSH: tertekan dan tidak berespon pada TRH ( tiroid releasing hormon)Tiroglobulin : meningkatGula darah : meningkat ( kerusakan adrenal)

DIAGNOSAPenurunan curah jantung berhubungan dengan hipertiroid tidak terkontrol, hipermetabolisme, peningkatan beban kerja jantungKelelahan berhubungan dengan hipermetabolik dengan peningkatan kebutuhan energi,peka rangsang dari saraf sehubungan dengan gangguan kimia tubuhPerubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan peningkatan metaboisme (peningkatan nafsu makan/pemasukan dengan penururunan BB)

DX 1Penurunan curah jantung berhubungan dengan hipertiroid tidak terkontrol,hipermetabolisme, peningkatan beban kerja jantungTujuan : mempertahankan curah jantung yang adekuat sesuai dengan kebutuhan tubuh yang ditandai dengan TTV stabil, denyut nadi perifer normal, pengisian kapiler normal, status mental baik,tidak ada disritmiaIntervensi :Pantau TTV. Perhatikan besarnya tekanan nadiPeriksa /teliti kemungkinan nyeri dada yang dikeluhkan pasienKaji nadi/denyut jantung saat pasien tidurAuskultasi suara jantung, perhatikan adanya bunyi jantung tambahan, adanya iramagallop dan murmur sistolikPantau EKG, catat atau perhatikan kecepatan atu irama jantung dan adanya disritmiaObservasi tanda dan gejala kehausan yang hebat, mukosa membran kering, nadilemah, pengisian kaapiler lambat, penurunan produksi urin dan hipotensiCatat adnya riwayat asma/bronkokontriksi, kehamilan,sinus bradikardi/blok jantung yang berlanjut menjadi gagal jantung

DX 2Kelelahan berhubungan dengan hipermetabolik dengan peningkatan kebutuhan energi,peka rangsang dari saraf sehubungan dengan gangguan kimia tubuhTujuan : Menungkapkan secara verbal tentang peningkatan energi Menunjukkkan perbaikan kemampuan untuk berpartisipasi dalam melakukan aktivitasIntervensi :Pantau TTV sebelum dan sesudah aktivitasCatat perkembangan takipnea, dispnea, pucat dan sianosisCiptakan lingkungan yang tenang, ruangan yang dingin, turunkan stimulasi sensori, warna-warna yang sejuk dan situasi yang tenangSarankan pasien untuk mengurangi aktivitas dan meningkatkan istirahat ditempat tidur jika memungkinkan

DX 3Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan peningkatan metaboisme (peningkatan nafsu makan/pemasukan dengan penururunan BB)Tujuan : Menunjukkkan BB yang stabil disertai dengan nilai laboratorium yang normal dan terbebas dari tanda-tanda malnutrisiIntervensi :Auskultasi bising ususCatat dan laporkan adanyaanoreksia, kelemahan umum/nyei,nyeri abdomen, munculnya mual-muntahPantau masukan makanan setiap hari. Dan timbang bb setipa hari serta laporkan adanya penurunan BBDorong pasien untuk makandan meningkatkan jumlah makan dan juga makanan kecil dengan menggunakan makanan tinggi kalori yang mudah dicerna

PENATAKLASANAANPengobatan jangka panjang dengan obat-obat antitiroid seperti propiltiourasil atau metimazol yang diberikan paling sedikit selama satu tahun. Obat-obat ini menghambat sintesis dan pelepasan tiroksin.Pembedahan tiroideksomi sub total sesudah terapi propiltiourasil prabedahPengobatan dengan yodium radioaktif

KOMPLIKASIPenyakit jantungGagal ginjal kronisFrakturKrisis tiroid

Defisiensi produksi hormon tiroid oleh kelenjar tiroid mengakibatkan suatu keadaan klinis kelainan fungsi tiroid terbanyakinsidens 1:3000-5000 kelahiran wanita 2x > sering

Hipotiroidisme dapat dibedakan:primersekunderHipotiroidismeHipotiroidisme primerCausa: defek kongenital (aplasia/hipoplasia kelenjar), atau yang didapat (acquired) karena hilangnya jaringan kelenjar setelah terapi hipertiroidisme

defek sintesa hormon karena pengaruh autoimun, infeksi, defisiensi yodium endemik, atau obat-obatan anti tiroidHipotiroidisme SEKUNDer

Causa: defisiensi TSH yang menyebabkan insufisiensi dari stimulasi terhadap kelenjar tiroid yang normal. Defisiensi TSH terjadi karena faktor hipofisa atau hipotalamus.

Catatan: Beberapa penulis membagi hipotiroidisme menjadi primer, sekunder dan tersier. Sekunder (faktor hipofisa) bila TSH yang kurang, dan tersier (faktor hipotalamus) bila TRH yang kurang. resistensi perifer terhadap hormon tiroidHipotiroidisme primer:jaringan kelenjar tiroid yang hilang menyebabkan berkurangnya produksi hormon tiroid, akibatnya TSH meningkat dan menyebabkan goiter Pada aplasia kelenjar tiroid tidak akan ditemukan goiter

Pada hipotiroidisme sekunder:TSH berkurang, hipofisa gagal memproduksi TSH, sering karena nekrosis atau tumor hipofisa. PatofisiologiHipotiroidisme mempengaruhi seluruh metabolisme. Onset perlahan, sehingga sering diketahui terlambat. Pengaruhnya terhadap tubuh: - menurunnya metabolisme energi dan produksi panas.- Metabolisme basal rendah, tidak tahan hawa dingin, letargi, cepat lelah, dan suhu badan menjadi rendah.

Manifestasi KlinisTanda khas hipotiroidisme yang lama adalah : miksedematerjadi akibat perubahan komposisi kulit dan jaringan lainjaringan ikat terinfiltrasi oleh penambahan protein dan mukopolisakarida.Kompleks protein mukopolisakarida ini mengikat air, menyebabkan nonpitting edema, terutama sekitar mata, tangan, kaki dan fosa supraklavikular. Pengikatan air juga menyebabkan makroglosia, pembengkakan pita suara (menyebabkan suara parau).(CONT.)Laboratoriumkadar T4 dan FT4 yang rendahTSH : hipotiroid primer: meningkat karena sistem umpan balik negatifhipotiroidisme sekunder: rendah karena hipofungsi hipofisa Di negara maju diagnosis ditegakkan melalui proses skrining bayi baru lahirGejala klinisUji fungsi tiroid : Primer: T4 dengan TSH (hipotiroid kongenital)Sekunder : T4 dengan TSH Skintigrafi TiroidEvaluasi awal harus dilakukan dalam 2-5 hariDiagnosisTerapiharus segera sejak diagnosis ditegakkan dengan L-thyroxine:Umur 0-3 bulan 10-15 g/kgBB/hari3-6 bulan8 -10 g/kgBB/hari6-12 bulan6 - 8 g/kgBB/hari1-3 tahun4 - 6 g/kgBB/hari3-10 tahun3 4 g/kgBB/hari10-15 tahun2- 4 g/kgBB/hari> 15 tahun2 3 g/kgBB/hari

Tujuan utama: mengembalikan penderita ke metabolisme yang normal (eutiroid)

HighlightKeterlambatan diagnosis mengakibatkan mereka mengalami hambatan pertumbuhan (cebol), gangguan intelegensia (IQ rendah), gangguan pendengaran, dan psikomotor.TERIMAKASIH