PRINCIPIOS DE URGENCIAS, EMERGENCIAS Y CUIDADOS CRITICOS

1.- CARDIOVASCULAR.

Capítulo 1. 1. Recomendaciones en resucitación cardiopulmonar

1. RESUMEN.

La mortalidad atribuible a parada cardiaca "sanitariamente previsible" representa un problema de primera magnitud para la Salud Pública. Se calcula que cada año fallecen en España alrededor de 16.000 personas por un Infarto Agudo de Miocardio (IAM) antes de tener la posibilidad de recibir una asistencia cualificada. La mayoría de estas muertes son debidas a Fibrilación Ventricular (FV) y, con frecuencia, "se tratan de corazones demasiado sanos para morir".

La experiencia acumulada demuestra que el funcionamiento de la " CADENA DE SOCORRO O DE SUPERVIVENCIA" es esencial para la atención a la parada cardíaca. Son unas recomendaciones que destacan la importancia de actuar con una secuencia de acciones establecida ante cualquier sospecha de parada cardiorrespiratoria (PCR). Con su aplicación puede lograrse una importante tasa de supervivencia.

Las técnicas de Resucitación Cardiopulmonar (RCP) Básica y Avanzada son sencillas y pueden aprenderse mediante cursos reglados de corta duración. La experiencia acumulada por la SEMIUC con el Plan Nacional de Resucitación, en el que han participado más de 12.000 médicos, coincide con la experiencia internacional en el sentido de que las técnicas pueden aprenderse con facilidad. El conocimiento de las mismas evita problemas humanos, éticos y legales que puede conllevar una actitud de omisión ante una situación tan dramática como es la PCR.

Las recomendaciones en RCP Básica comprenden un conjunto de actuaciones dirigidas a: a) Identificación de víctimas con parada cardiaca (PC) y/o respiratoria (PR) con una valoración rápida y sencilla. b) Activación inmediata del sistema de emergencias en aquellas situaciones que se precise. c) Sustitución temporal de las funciones respiratoria y circulatoria espontaneas. Estas recomendaciones se resumen en 4 Planes de Actuación, que por su utilidad y sencillez deben ser iniciados por cualquier persona. Para su aplicación no se precisa de ningún tipo de equipamiento.

Las recomendaciones en RCP Avanzada se basan en unas guías sencillas, de fácil memorización y que pueden aplicarse en cualquier medio. La RCP Avanzada comprende el análisis de la situación por personal entrenado en técnicas de RCP y el tratamiento definitivo de la PCR con material adecuado. Las PC pueden estar ocasionadas por cuatro situaciones electrocardiográficas (ECG): taquicardia ventricular sin pulso (TVSP), fibrilación ventricular (FV), asistolia (AS) y disociación

electromecánica (DEM). Las dos primeras tienen el mismo tratamiento, por lo que las recomendaciones se resumen en tres sencillos algoritmos.

2. INTRODUCCION.

Se define como PCR la situación clínica que cursa con interrupción brusca, inesperada y potencialmente reversible de la respiración y de la circulación espontaneas. Como consecuencia se produce una brusca disminución del transporte de oxígeno a la periferia y órganos vitales, conduciendo a la anoxia tisular y muerte biológica irreversible, si ésta situación no revierte. Es obvio que este concepto no se aplica a aquellas situaciones que son consecuencia de la evolución final de una enfermedad terminal o del envejecimiento biológico.

La RCP comprende todas aquellas maniobras encaminadas a revertir la situación de PCR, sustituyendo primero e intentando reinstaurar después, la función respiratoria y cardiovascular espontaneas.

Hasta ahora, en los diferentes países europeos, se habían utilizado en el campo de la resucitación, guías derivadas de las recomendaciones y estándares de la American Hearth Association (AHA), Sociedad que desde 1.966 ha realizado cinco Conferencias de consenso para normalizar estas técnicas (1).

En España, la Sociedad Española de Medicina Intensiva y Unidades Coronarias (SEMIUC) puso en marcha en 1.985 el Plan Nacional de RCP.(2, 3, 4) . Con este plan se realizaron las primeras recomendaciones a nivel estatal, al tiempo que se normalizó la enseñanza y se crearon los instrumentos docentes necesarios. Gracias a ello ha sido posible un amplio programa de enseñanza dirigido a los profesionales sanitarios, que desde entonces se viene realizando.

El Comité Europeo de Resucitación Cardiopulmonar (ERC) se constituyó en 1.990 como una estructura de ámbito continental con el objetivo de salvar vidas, elaborando protocolos asistenciales y programas docentes en el campo de la RCP. Entre sus objetivos se encuentra coordinar a las organizaciones de los diferentes estados europeos con actividades en los ámbitos de la Resucitación Cardiopulmonar en particular y de las Emergencias en general (5, 6) .

Ante la coincidencia de objetivos el Plan Nacional de RCP se incorporó, desde el primer momento, al Comité Europeo de RCP (ERC), siendo una de las organizaciones fundadoras. En el ERC participan las Sociedades europeas de Medicina Intensiva, Anestesia y Cardiología, así como diversas sociedades nacionales de estas especialidades.

Por primera vez en 1.992 se acordaron unas Recomendaciones de ámbito europeo de Resucitación Cardiopulmonar. Estas Recomendaciones fueron hechas públicas coincidiendo con el I Congreso del European Resuscitation Council celebrado en Brighton, siendo rápidamente adaptadas a nuestro país por la SEMIUC a través del Comité Español de RCP (7).

3. IMPORTANCIA DE LA RESUCITACION CARDIOPULMONAR:

Se estima que, cada año, en España se producen más de 60.000 IAM. Antes de tener la posibilidad de recibir una asistencia cualificada, se ha calculado que fallecen alrededor de 16.000 pacientes (las 2/3 partes de la mortalidad del IAM) (8). La mayor parte de estas son debidas a FV y no siempre la aparición de esta arritmia tiene relación con la extensión del infarto y por tanto con su pronóstico a largo plazo (serían corazones demasiado sanos para morir) (9).

El funcionamiento de la "CADENA DE SOCORRO O DE SUPERVIVENCIA" es esencial para la atención adecuada a la parada cardíaca, lográndose tasas de supervivencia muy significativas en una situación tan dramática como es la PCR (10, 11) . Se compone de unos eslabones enlazados secuencialmente. "La cadena es tan frágil como lo sea su eslabón más débil". Los eslabones fundamentales de esta cadena de supervivencia son :

1.-El rápido acceso a un Sistema Integral de Emergencias (SIE): la cadena se activa cuando alguien reconoce la situación de PCR. Para ello es esencial la educación del ciudadano para que pueda ser el primer eslabón de la "cadena de la vida", conociendo tanto los síntomas y signos del IAM y de la PCR, como la mecánica para activar inmediatamente al SIE. Estos conocimientos se aportan en los cursos de Soporte Vital Básico (SVB). Se simboliza mediante un teléfono.

2.- La RCP básica precoz: la iniciación de medidas de RCP deben comenzar lo antes posible tras la parada cardíaca . La RCP básica sustituye, de forma precaria, las funciones vitales, pero permite ganar algunos minutos, para que así pueda aplicarse el tratamiento definitivo con mayores posibilidades de éxito. Multitud de estudios han demostrado cómo las tasas de supervivencia de las PCs descienden si la RCP básica no es iniciada por los testigos antes de la llegada de los equipos profesionalizados (13, 14, 15, 16, 17, 18, 19, 20, 21, 22, 23, 24, 25, 26, 27, 28).

3.- La desfibrilación precoz: es la actuación que de forma aislada determina más decisivamente el pronóstico en el tratamiento de las FVs. Se logran los mejores resultados cuando es posible efectuar la primera desfibrilación antes de 90 segundos o al menos antes de 6 minutos (29, 30, 31, 32) . Para lograr una desfibrilación precoz las Asociaciones Internacionales (AHA y ERC) preconizan que el personal de emergencias y no únicamente los médicos, puedan disponer de un desfibrilador; para ello deben estar formados en su uso (33, 34). Los modernos desfibriladores automáticos o semiautomáticos han simplificado el aprendizaje y su utilización, hasta el punto que están proliferando y se están ubicando equipos en espacios públicos y en algunas regiones europeas se ha dotado a todas las ambulancias asistenciales de desfibriladores semiautomáticos (35, 36, 37)

4.- El soporte vital avanzado: indica la necesidad de completar la estabilización de las funciones vitales y la actuación sobre la causa desencadenante. Los resultados logrados con carácter inmediato con la desfibrilación precoz se consolidan cuando se asocia antes de 10 minutos el conjunto de técnicas de soporte vital avanzado (SVA)(38) . El grupo Larsen, Eisenberg y Cumming comprobaron que en las PCs extrahospitalarias por FV la supervivencia era de un 67% si se aplicaban inmediatamente la RCP básica, la desfibrilación y el soporte avanzado, descendiendo significativamente por cada minuto de retraso en realizar estas técnicas. Las probabilidades de supervivencia disminuyen a

un ritmo de un 5,5% por minuto si no se realizan ninguna de estas medidas (39). Los Cuidados Intensivos hospitalarios se deben aplicar a todo paciente superviviente de una PCR. El ingreso en UCI debe efectuarse directamente para evitar los riesgos que representan los retrasos que se producen con frecuencia en las áreas de admisión de urgencias.

Las técnicas de RCP básica, desfibrilación y RCP Avanzadas son sencillas y pueden aprenderse mediante cursos reglados y periódicos de corta duración. Es necesario que éstos sean eminentemente prácticos para adquirir los hábitos manuales necesarios para la realización de estas maniobras. Las técnicas de RCP Avanzada no pueden ser monopolio de unos pocos médicos especialistas, sino práctica común de todos los profesionales sanitarios titulados (40, 41). La experiencia acumulada por la SEMIUC con el Plan Nacional de Resucitación, en el que han participado más de 12.000 médicos no intensivistas, coincide con la experiencia internacional en el sentido de que pueden aprenderse con facilidad. Con este aprendizaje se hace un servicio a la Salud Pública y se evita que un médico precise de otro en la situación más dramática en que puede encontrarse y donde tiene escasos minutos para poder actuar con eficacia. Además, así se evitan los problemas éticos y legales que puede conllevar una actitud de omisión.

4. CONCEPTOS ESENCIALES EN RCP:

La Parada Cardiorrespiratoria (PCR) se define como una situación clínica que cursa con interrupción brusca, inesperada y potencialmente reversible, de la actividad mecánica del corazón y de la respiración espontánea.

La Resucitación Cardiopulmonar (RCP) comprende un conjunto de maniobras encaminadas a revertir el estado de PCR, sustituyendo primero, para intentar reinstaurar después, la respiración y circulación espontáneas. La combinación secuencial de estas técnicas, descritas en la década de los 50 y desarrolladas en los primeros años de los sesenta, ha permitido disponer de un recurso terapéutico relativamente eficaz, que aplicado en forma y tiempo adecuados, ha ampliado el concepto de "muerte previsible o sanitariamente evitable". Las tasas de supervivencia con alta hospitalaria en los medios extrahospitalario y hospitalario se encuentran a nivel de un 13,5%, aunque casi un 50% de los supervivientes de una PCR extrahospitalaria presentan a su alta del hospital secuelas neurológicas significativas (42) (Fig.1).

La Resucitación Cardiopulmonar Básica (RCPB): Agrupa un conjunto de conocimientos y habilidades para identificar a las víctimas con posible parada cardiaca y/o respiratoria, alertar a los sistemas de emergencia y realizar una sustitución (aunque precaria) de las funciones respiratoria y circulatoria, hasta el momento que la víctima pueda recibir el tratamiento cualificado (43)..

EL Soporte Vital Básico (SVB): Concepto más actual que supera el de RCPB. Por ejemplo, el Soporte Vital Básico Cardiaco contempla aspectos de prevención de la cardiopatía isquémica, modos de identificación de un posible IAM y plan de actuación ante el mismo.

La posibilidad de disponer de desfibriladores automáticos y semiautomáticos, de uso sencillo y fácil aprendizaje, ha estimulado esta estrategia dirigida a completar la RCPB con el tratamiento precoz de las FVs mediante la desfibrilación por personal no sanitario.

La Resucitación Cardiopulmonar Avanzada (RCPA): Agrupa el conjunto de conocimientos, técnicas y maniobras dirigidas a proporcionar el tratamiento definitivo a las situaciones de PCR, optimizando la sustitución de las funciones respiratorias y circulatorias hasta el momento en que estas se recuperen (44).

El Soporte Vital Avanzado (SVA): Concepto que supera el de RCPA y en el caso del SVA Cardiaco se contemplan los cuidados intensivos iniciales para enfermos cardiológicos críticos (45) .

5. RECOMENDACIONES EN RCP BASICA:

Las recomendaciones en RCP Básica comprenden un conjunto de actuaciones dirigidas a: 1. Identificar a las víctimas con situación clínica de parada cardiaca y/o respiratoria y valorar de forma simple a las mismas. 2. Activar rápidamente al sistema de emergencias en aquellas situaciones que se precise. 3. Sustituir temporalmente la respiración y la circulación espontaneas.

Estas recomendaciones se resumen en 4 planes de actuación (tabla1), que se inician cada uno de ellos con un simple análisis de la situación (46). Por su utilidad y sencillez estos planes deben ser iniciados por cualquier persona que esté presente en el lugar donde se produzca una situación critica de esta índole (Fig.2). Para la aplicación de las medidas contempladas en los diferentes planes no se precisa de ningún tipo de equipamiento, aunque si es aconsejable el disponer de un simple dispositivo de barrera para la ventilación boca-boca (47). 5.1. ANALISIS DE LA SITUACION:

La estrategia para que un ciudadano con/sin conocimientos sanitarios pueda identificar y valorar a una víctima con una aparente PCR es muy simple y consiste en observar, de una manera secuencial, únicamente tres aspectos clínicos: consciencia, respiración y circulación.

La pérdida brusca de consciencia es el primer signo de alerta sobre la posibilidad de que se haya producido una PCR. Cuando se presenta una PCR en pocos segundos se pierde la consciencia; además un paciente inconsciente por otras causas, puede presentar una parada respiratoria o una PCR, como consecuencia de una obstrucción de la vía aérea o por la inhibición de los centros respiratorios cerebrales. Por ello, el testigo de una supuesta pérdida de consciencia debe inmediatamente confirmarla, comprobando si responde o no a estímulos. Así se acercará a la víctima y le preguntará ¿Se encuentra bien?; si no responde reiterará la pregunta, esta vez con tono más enérgico, mientras le da una palmada en la cara anterior del tórax o le zarandea suavemente por los hombros. Si contesta o intentara contestar es claro que está consciente y que por tanto tiene respiración y circulación espontaneas, aunque estás puedan estar amenazadas.

Si, a diferencia, la víctima no responde a estímulos verbales ni táctiles es porque está inconsciente y por tanto puede estar en situación de PR o PCR. En este caso, el testigo analizará de forma inmediata, la ventilación del paciente. Para ello, debe colocar a la víctima en decúbito supino y realizar la apertura de la vía aérea con la maniobra frente-menton (traccionando con dos dedos de la parte ósea de la mandíbula hacia arriba, mientras que con la otra mano desplaza la frente hacia atrás, Tabla 2). Se retirarán los cuerpos extraños visibles que puedan existir en la boca incluida la dentadura postiza, si no es fija. Se dispondrá de 5 segundos para comprobar si existe o no respiración espontanea; para ello el reanimador acercará su mejilla a la boca-nariz de la víctima pudiendo de esta forma oír y sentir la respiración del paciente, así como observar las excursiones torácicas. Seguidamente dispondrá de otros 5 segundos para comprobar la existencia o no de pulso carotideo y por tanto de circulación espontanea. Con este sencillo método, el testigo de una aparente inconsciencia, puede confirmarla y comprobar la presencia o no de respiración y circulación espontaneas, para así poder aplicar un plan de actuación concreto para cada una de las cuatro situaciones posibles.

5.2. PLANES DE ACTUACION EN RCP BASICA:

Plan de Actuación 1(Tabla 3). Se aplica en aquellos pacientes que responden a estímulos. El manejo inicial es dejarle en la posición en que se encontró, buscar lesiones, controlar periodicamente la situación del afectado, solicitando ayuda médica urgente en aquellos casos en que se precise. Si existiera una hemorragia externa se realizará hemostasia, con compresión manual del punto sangrante, lo que constituye también una medida de RCP Básica. En caso de atragantamiento se procederá a la desobstrucción y permeabilización de la via aerea como se describe en el apartado de técnicas.

Plan de Actuación 2(Tabla 4). Se aplica en los enfermos que no responden pero, que mantienen respiración y pulso arterial central (ACVA, fármacos depresores del SNC, etc). El plan de actuación se activa cuando se comprueba que la víctima no responde; en esta situación se debe gritar pidiendo ayuda, abrir la vía aérea, comprobar la presencia tanto de respiración espontanea como de pulso carotideo y se debe colocar al afectado en posición lateral de seguridad (Figura 3) (para disminuir los riesgos de obstrucción de la vía aérea y de broncoaspiración). Una vez posicionada la víctima se debe activar al Sistema de Emergencia, aunque para ello haya que dejarla sóla durante unos instantes. Al volver a su lado se reevaluará su situación periódicamente.

Plan de Actuación 3(Tabla 5). Se aplica en los pacientes inconscientes que no respiran, pero que tienen pulso arterial central palpable. El plan se activa cuando se comprueba que el paciente no responde, momento en que se debe gritar pidiendo ayuda, mientras se coloca a la víctima en decúbito supino, para inmediatamente después abrir la vía aérea, con la maniobra frente-menton, y comprobar durante 5 segundos la ausencia de respiración; posteriormente se debe confirmar que el pulso carotideo esta presente. En este momento se debe iniciar la ventilación artificial con 10 insuflaciones con aire espirado de unos 2 segundos de duración cada una. Terminada esta secuencia que debe durar aproximadamente un minuto, se debe alertar telefónicamente al Sistema de Emergencias, aunque para ello sea necesario (si el reanimador esta solo), suspender unos instantes las ventilaciones. Una vez activado el SIE, el reanimador volverá al lado del paciente, comprobando de nuevo consciencia, ventilación y pulso. Si la situación no se ha modificado se continuará con la ventilación artificial, valorando cada 10

respiraciones la presencia o no de pulso carotideo; si este se perdiera, debe asociarse el masaje cardiaco externo, siguiendo la pauta del Plan de actuación 4.

Plan de Actuación 4(Tabla 6). Se aplica a enfermos inconscientes que no respiran y no tienen pulso central. El plan se inicia confirmando dicha situación de PCR y activando inmediatamente el SIE, para volver de nuevo al lado del paciente, realizar la apertura de la vía aérea e iniciar la ventilación y el masaje cardiaco externo. Cuando solo está presente un reanimador, la secuencia de compresiones/ventilaciones es 15:2, a un ritmo de unas 80 compresiones por minuto. Dado lo infrecuente que es la recuperación de la circulación espontanea con la RCP básica, no deben suspenderse estas maniobras para comprobar si ha recuperado o no pulso, excepto que el paciente presente respiración o algún movimiento espontaneo. En este caso se podrá disponer de hasta 5 segundos para palpar el pulso carotideo y confirmar si continua o no en parada cardiaca.

5.3. TECNICAS DE RCP BASICA:

5.3.1. Apertura de la vía aérea: Dado que la causa más frecuente de obstrucción de la via aérea en los pacientes inconscientes es la relajación de la lengua y su caída sobre la hipofaringe, la maniobra de elección para desobstruir la misma es la maniobra frente-mentón. Con los dedos 2º y 3º de una mano se traccionará la mandíbula hacia arriba apoyándolos en borde inferior óseo del mentón, mientras que con la otra mano se desplazará la frente hacia atrás, hiperextendiendo el cuello. Si la víctima ha tenido un accidente y puede presentar una lesión de columna cervical debe evitarse la hiperextensión del cuello, por lo que únicamente se traccionará hacia arriba la mandíbula, mientras que con la otra mano se mantendrá la cabeza fija en una posición estable. Otras maniobras alternativas como cabeza-nuca y la triple maniobra han quedado relegadas. En caso de existir un cuerpo extraño accesible en la boca, deberá retirarse manualmente. Para ello, se traccionará de la lengua y de la mandíbula, para posteriormente introducir lateralmente el índice de la otra mano hasta la base de la lengua. Con el índice, en forma de gancho, se desenclava el cuerpo extraño y se extrae cuidadosamente, evitando no introducirlo más profundamente.

El manejo de situaciones con obstrucción de la vía aérea dependerá del grado de ésta. Si la oclusión es parcial y el paciente está consciente, se le debe animar para que tosa. El golpe interescapular está contraindicado ya que puede impactar o desplazar más caudalmente el cuerpo extraño. Si persiste la obstrucción y/o es completa, puede estar justificado el realizar la Maniobra de Heimlich aunque su eficacia no está suficientemente documentada. Para realizarla se efectuan 5 compresiones bruscas en epigastrio, lo que aumenta la presión intratorácica, simulando el mecanismo de la tos.

5.3.2. Inmovilización: Posición lateral de seguridad:(Fig.3 y Tabla 7) Con esta posición se logra en el paciente no traumatizado inconsciente, que respira y tiene pulso, una posición estable (con la cabeza, cuello y tórax alineados), que además disminuye los riesgos de obstrucción de la vía aérea y de broncoaspiración.

5.3.3. La ventilación sin equipo se realiza mediante la insuflación de aire espirado, que contiene un 16-18% de O2, a través de los procedimientos boca-boca, boca-nariz o boca-estoma de traqueostomía y

tapando el orificio por el que no se insufla (48, 49, 50). La duración de cada insuflación debe ser de unos 2 segundos, confirmando cada vez la elevación torácica, lo que significa un volumen corriente que oscila entre 800-1.200 cc. Si se insufla muy rápidamente la resistencia aumentará, introduciendo menor cantidad de aire en los pulmones y produciendo insuflación gástrica, lo que facilitará la aparición de vómitos y por tanto incrementará el riesgo de broncoaspiración. Entre cada insuflación se dejan unos 3-4 segundos, hasta que ha descendido totalmente el tórax (tiempo normalmente suficiente para permitir una espiración pasiva completa). El ciclo completo son 10 insuflaciones en las que se deben tardar entre 40 y 60 segundos. Durante éstas maniobras es importante el sellado de los labios del reanimador a los de la víctima para que no se produzca fuga del aire espirado del primero.

5.3.4. El masaje cardiaco externo o soporte circulatorio es el siguiente paso en la secuencia de actuación (51) . Un aspecto controvertido es el mecanismo por el que se genera el flujo circulatorio durante la RCP. Los datos clínicos son escasos y no permiten ninguna conclusión. Tanto la presión ejercida directamente sobre el corazón (Bomba Cardiaca), como la realizada sobre el tórax (Bomba Torácica) parece que generan dicho flujo, aunque probablemente sea este último su principal mecanismo (52, 53, 54) .

El masaje debe realizarse con el paciente en decúbito supino y sobre una superficie dura. Se aplica en línea media esternal, en su parte inferior, a unos 3-5 cm por encima del xifoides. El reanimador se sitúa a un lado de la víctima, coloca dos dedos (índice y medio) sobre dicha apófisis y el talón de la otra mano justo por encima de estos.Una vez localizado el sitio, la otra mano se posiciona encima entrelazando los dedos para evitar que se apoyen fuera del esternón y puedan provocar lesiones torácicas o abdominales. Los brazos se colocan extendidos y perpendiculares al esternón, y con el cuerpo erguido se carga el peso sobre aquellos para conseguir, con el menor esfuerzo físico, la mayor eficacia posible. La posición es de pie si el paciente está encamado o de rodillas si se encuentra en el suelo. La depresión esternal óptima es de 4-5 cm.

La relación del tiempo compresión/descompresión debe ser 1:1 (50%), y la cadencia de aproximadamente 80 compresiones/minuto (60-100). La sincronización Ventilación-Masaje es obligada cuando no se dispone de aislamiento de la vía aérea, mediante intubación endotraqueal. La RCP básica debe efectuarla un solo reanimador con una secuencia de compresiones / ventilaciones de 15:2; si existen varios reanimadores, estos se alternarán para evitar la fatiga. La RCP Avanzada se realiza con al menos 2 reanimadores, uno de ellos se encarga de las compresiones y el otro de la ventilación, con una secuencia 5:1. No debe olvidarse que con el masaje solo se consigue un soporte circulatorio precario, de forma que se ha observado experimentalmente que el pH intramiocárdico sigue descendiendo a pesar de una óptima RCP Básica.

6. RECOMENDACIONES EN RCP AVANZADA:

6.1. ASPECTOS GENERALES:

La RCP Avanzada comprende el análisis de la situación por personal entrenado en las técnicas de RCP y el tratamiento definitivo de la PCR: la desfibrilación (DF), el ABC con equipo, la utilización de drogas y la monitorización continua del ECG (55).

El Comité español de RCP colaboró en la elaboración de las recomendaciones realizadas por el ERC en 1.992. Estas recomendaciones se realizaron partiendo de tres principios esenciales: 1º Aceptar sólo evidencias científicamente validadas. 2º Disminuir, en lo posible, la demora de tiempo en la aplicación de DF en la Fibrilación ventricular/Taquicardia ventricular sin pulso. 3º Simplificar las guías de actuación para que sean recordadas fácilmente y garantizar así su correcta aplicación, en cualquier medio.

Las paradas cardíacas pueden estar ocasionadas por cuatro patrones electrocardiográficos: taquicardia ventricular sin pulso (TVSP), fibrilación ventricular (FV), asistolia (AS) y disociación electromecánica (DEM). Las dos primeras tienen el mismo tratamiento, además de que la TVSP degenera rápida y espontáneamente a fibrilación ventricular. Por tanto los protocolos quedan resumidos en tres algoritmos de procedimientos:

A) Fibrilación Ventricular/TVSP.

B) Asistolia

C) Disociación electromecánica.

Desde el punto de vista práctico el protocolo más importante es él de FV ya que es el patrón que se produce con más frecuencia y que tiene mayores posibilidades de tratamiento con éxito (56).

6.2. RECOMENDACIONES ESPECIFICAS:

6.2.1.Fibrilación ventricular/Taquicardia ventricul ar sin pulso(Tabla 8) La FV es el ritmo ECG inicial más frecuente en pacientes que presentan PCR secundaria a enfermedad coronaria (85% de los estudios con Holter de muertes súbitas). La FV degenera en AS, de forma que después de 5 minutos de evolución sin tratamiento solo en menos de un 50% de las víctimas se comprueba su presencia. Es de vital importancia el poder realizar una desfibrilación precoz, ya que se han comprobado supervivencias inmediatas de hasta un 89% cuando la FV es presenciada y la DF es instantánea, descendiendo ésta supervivencia en aproximadamente un 5% por cada minuto perdido antes de realizar la DF.

Una vez objetivada la presencia de FV/TVSP, la primera medida a realizar es la puño-percusión precordial (PPP). Esta maniobra, si se realiza dentro de los primeros 30 segundos de PCR, puede restaurar un ritmo eficaz en aproximadamente un 40% de los casos de TVSP y en un 2% de las FV, descendiendo rápidamente su eficacia si se aplica mas tardíamente (57, 58, 59). La aplicación de la PPP consume escaso tiempo y su mecanismo de acción es el de una desfibrilación eléctrica de 0,04 a 1,5 J (60) gracias a la conversión de la energía mecánica en energía eléctrica. La PPP puede acelerar una taquicardia ventricular o precipitar una FV (61), pero esto es irrelevante en pacientes que ya se encuentran en PCR.

Seguidamente, si la maniobra anterior no fue eficaz, se procede a la DF. Para ello se coloca una pala por debajo de la mitad externa de la clavícula derecha y la otra en el apex cardiaco (V4-V5 del ECG). Para asegurar un contacto eficaz se ha de ejercer una presión firme con ambas palas. La pasta conductora (o compresas humedecidas con suero salino) debe ser previamente aplicada para evitar quemaduras y optimizar la transmisión eléctrica entre las palas del desfibrilador y el tórax. Se deben retirar los parches de nitroglicerina para evitar su explosión.

Rápidamente se aplicará una serie de tres descargas sucesivas de 200 J, 200 J y 360 J, comprobando entre los choques la persistencia de la FV, bien a través del monitor o por la ausencia de pulso, según se utilice un desfibrilador semiautomático o uno convencional. Si las tres descargas se realizan en unos 30-45 segundos no se realizará entre las mismas masaje cardíaco. Si el tiempo es más prolongado se efectuarán tres secuencias de 5 compresiones y una ventilación. El hecho de utilizar el segundo choque con la misma energía que el primero se debe a que este reduce la impedancia transtorácica, lo que aumenta la proporción de energía que alcanza con eficacia el miocardio.

Si el paciente no recupera un ritmo eficaz con estas tres desfibrilaciones, es poco probable que se consiga un resultado satisfactorio; no obstante debe continuarse con los intentos de resucitación. Dispondremos de unos 15 a 30 segundos para realizar el aislamiento de la via aerea (intubación endotraqueal si es posible) y canalizar una vía venosa (la vía antecubital es la más indicada). Si en este tiempo no se ha conseguido, se debe continuar la secuencia de actuaciones, intentándolo de nuevo tras un bucle completo (ver algoritmo). Inmediatamente después se aportará 1 mg. de Adrenalina IV al tiempo que se realizarán 10 secuencias de compresión/ventilación a ritmo 5/1 (con la concentración de O2 más elevada posible). Si en este momento no se dispusiera de vía venosa, puede aportarse la Adrenalina por vía endotraqueal a una dosis de 2 a 3 veces mayor que la que se había aportado por vía I.V. y disuelta en 10 cc. de suero salino. A continuación se aplicarán de nuevo otros tres choques eléctricos, en esta ocasión todos de 360 J. Entre la primera serie de DF y esta segunda no han de transcurrir más de 2 minutos.

Si la FV persiste debe iniciarse de nuevo el ciclo, intubando la tráquea y canalizando la vía venosa, si no ha sido realizado en el bucle anterior. Se aporta nuevamente 1 mg. de Adrenalina IV al tiempo que se realizan 10 secuencias de 5 compresiones y una ventilación y volviendo a efectuar hasta tres desfibrilaciones sucesivas de 360 J. Si a pesar de ello no se consiguiera revertir, se repetirán todos los pasos contemplados en un nuevo ciclo. Con ello la Adrenalina se aportará cada 2 minutos, lo cual no es excesivo dado las altas concentraciones de Adrenalina existentes durante el paro cardíaco (62, 63).

Después de 3 ciclos del algoritmo (12 DF en total) puede estar justificada la administración de bicarbonato sódico, antiarrítmicos y adrenalina a altas dosis. Su uso no es obligado, quedando a juicio del médico responsable de la RCP su indicación.

Con respecto a recomendaciones más antiguas, la aceptación del uso del Bicarbonato ha disminuido. Se había argumentado que la acidosis se producía rápidamente en el transcurso de la parada y que podía perpetuar las arritmias. Pero en la actualidad está demostrado que la acidosis se desarrolla menos rápidamente de lo que se había pensado,

si la ventilación y las compresiones son efectivas y, además no se conoce a que nivel exacto la acidosis puede provocar arritmias. Por otra parte, el aporte de bicarbonato puede producir un efecto paradójico ( 65, 66, 67) agravando la acidosis en el sistema nervioso central y a nivel intracelular, incluida la fibra miocárdica. Ello es debido a que el bicarbonato aumenta la producción de C02 y este difunde libremente al interior de las células y atraviesa la barrera hematoencefálica. El Bicarbonato también puede desencadenar hiperosmoralidad y con ello bajar la presión diástolica aórtica y por tanto el flujo coronario (68). El Bicarbonato puede ser también el responsable de una alcalosis iatrogénica, principalmente postparada, que puede ser perjudicial. Por todo ello, se debe ser restrictivo en el uso del Bicarbonato, siendo aconsejable que su aplicación se realice con control gasométrico: arterial o mejor aun de sangre venosa mixta (69, 70) , Su administración debe reservarse para tratamiento de acidosis metabólicas severas (pH inferior a 7,10 o EB menor de -10) (71) . En paradas prolongadas podría estar justificado su uso sin control gasométrico, por ejemplo después de cada tres bucles completos de tratamiento sin éxito, o después de 10-20 minutos, a dosis de 50 ml de bicarbonato 1 molar.

Después de tres ciclos sin resultados es también el momento de valorar la posible asociación de un antiarritmico (Lidocaina, Toxilato de Bretilio o Amiodarona)(72) . Usualmente se utiliza la Lidocaina, ya que el Toxilato de Bretilio no se ha demostrado superior (73) y con respecto a la Amiodarona no hay información suficiente (74).

No obstante, no existen pruebas de que la Lidocaina asociada a la desfibrilación sea superior a únicamente la desfibrilación y en cambio experimentalmente se ha comprobado que son necesarios mayores niveles de energía para la desfibrilación (75). Todo ello no significa que la Lidocaina no sea un "excelente" fármaco para prevenir la F.V. en ciertas situaciones, aunque en el IAM la disminución de la incidencia de la F.V (76, 77)(estando el enfermo ingresado en una UCI), va paradójicamente unida a un ligero incremento de la mortalidad (78). La dosis de lidocaina es: carga: 1-1.5 mg/kg y perfusión de 2-4 mg/minuto. La amiodarona es un fármaco opcional en TV y FV recurrente o refractaria a otras medidas. Hay diferentes pautas para su uso. La más usada es: 300 mg iv en 10-15 minutos, seguido de una perfusión de 600 mg en 1 hora.

No existe evidencia a favor de recomendar la utilización de Calcio, Magnesio o Potasio cuando la situación de FV no es debida o mantenida por su déficit.

Asímismo, también hay que valorar el uso de adrenalina a altas dosis. Aunque distintos estudios sugieren un mejor pronóstico, los estudios controlados actuales no han demostrado mejor supervivencia.

Durante la PCR no es aconsejable el aporte de sueros glucosados ya que niveles elevados de glucemia se han correlacionado con mayor daño neurológico (79, 80, 81) .

En FV refractarias debería considerarse el cambiar de desfibrilador, así como valorar la posibilidad de cambiar las palas a una posición anteroposterior. No se debe suspender la RCP mientras la FV persista. El número posible de DF es indefinido, aunque cuanto mayor sea el número de estas, más efectos deletereos se pueden producir en la estructura celular y función miocárdica.

Si el ritmo del paciente ha cambiado a AS o DEM, se procederá a aplicar el algoritmo correspondiente.

6.2.2. Asistolia (AS).(Tabla 9).

La AS constituye el ritmo primario o responsable de la aparición de una situación de PCR en el 25% de las acontecidas en el ambiente hospitalario y en el 5% de las extrahospitalarias. No obstante, se encuentra con más frecuencia al ser la evolución natural de las FV no tratadas. Su respuesta al tratamiento es mucho peor que la de la FV, cuando es causada por enfermedad cardiaca, presentando una supervivencia menor de un 5%. Las tasas de supervivencias pueden ser mejores cuando se presenta asociada a hipotermia, ahogamiento, intoxicación medicamentosa, bloqueo A-V completo por afectación trifascicular, bradicardia extrema, o cuando se trata de un fenómeno transitorio tras la DF de una FV.

Una asistolia puede confundirse con una FV ya que las ondas de la fibrilación pueden pasar desapercibidas por fallos en el equipo, artefactos, mala regulación de la amplitud etc. Este hecho justifica el tomar algunas medidas dirigidas al diagnóstico y tratamiento de una posible FV enmascarada, más aun cuando estas medidas son simples, eficaces y consumen sólo unos pocos segundos. Por ello, el algoritmo se inicia con la Puñopercusión precordial y la inmediata confirmación del diagnóstico de AS, verificando el equipo y comprobando su correcto funcionamiento. Si a pesar de todo, no se puede descartar rotundamente la presencia de FV se realizará inmediatamente tratamiento eléctrico (DF primero con 200 J, si no recupera ritmo, nuevo choque con 200 J, seguido de un tercero con 360 J, si no se logra respuesta). Es importante recordar en estos casos de AS no confirmada o FV de grano fino, que la DF debe realizarse mediante desfibrilador manual, ya que el automático puede no reconocer el ritmo eléctrico como FV y por tanto no descargar el choque eléctrico.

Si la PCR persiste, se trata de una AS y se descarta la presencia de FV, se procede rápidamente al aislamiento de la vía aérea mediante intubación endotraqueal (82), y canalización de vía venosa periférica. Al mismo tiempo se administra 1 mg de Adrenalina IV, o en su defecto a través del tubo endotraqueal, repitiéndola si es preciso a intervalos de 2 a 3 minutos.

Tanto se haya o no podido aislar la vía aérea y/o canalizar la vía venosa se procederá de inmediato a realizar 10 ciclos de compresión esternal-ventilación a una secuencia de 5:1. Si llegados a este punto persiste la situación de PCR se aconseja la administración IV de una sola dosis en bolo de Atropina (3 mg), con el fin de contrarrestar una posible hipertonia vagal (83), aunque no esté probada su utilidad clínica. Esta se considera la dosis vagolítica completa.

Después de estas actuaciones, puede ocurrir que se evidencie una escasa actividad eléctrica en cuyo caso ha de considerarse la colocación de Marcapasos (MP) Transcutáneo o Endovenoso. El MP sólo será considerado si existe alguna actividad eléctrica (ondas P y/o complejos QRS ocasionales), eligiendo uno u otro en función de la disponibilidad de material en ese momento. Si se decide su aplicación está debe realizarse precozmente.

Si la AS continuara ha de repetirse el ciclo incluyendo todas las maniobras desde el paso de intubación endotraqueal y canalización de vías venosas (intentándolo de nuevo si no se consiguió en la primera ocasión).

Si la AS persiste después de tres ciclos, debe considerarse la administración de altas dosis de Adrenalina (5 mg IV en bolo) y de Bicarbonato Sódico. El uso de Adrenalina a altas dosis se basa en que diferentes estudios experimentales han comprobado que con ellas se logran mejores flujos coronarios y cerebrales que con las dosis tradicionales (84, 85, 86, 87) aunque también es cierto, que en los estudios clínicos no se ha demostrado que con ello se logren mejorar las resultados en cuanto mortalidad y secuelas (88, 89, 90). El aporte de Bicarbonato Sódico se debe realizar preferentemente con control gasométrico (si pH < 7,0-7,1 y Exceso de bases < -10). Cuando no es posible disponer de gasometría, se puede aportar 50 mEq IV.

En condiciones ordinarias, después de 15 minutos de RCP sin éxito en una AS, debe valorarse la conveniencia o no de continuarla. Pocas situaciones justifican el mantenimiento de las maniobras de RCP durante más tiempo, excepto en casos de hipotermia, ahogamiento e intoxicación medicamentosa.

6.2.3. Disociación electromecánica (DEM):(Tabla 10).

Se define como la presencia de actividad eléctrica cardiaca organizada, sin traducirse en actividad mecánica (ausencia de pulso arterial central) o TAS < 60 mmHg. En ausencia de flujo en las coronarias las ondas coordinadas en el ECG solo pueden existir de forma transitoria. La presencia de DEM provoca una situación de muy mal pronóstico (supervivencia inferior al 5% cuando está causada por enfermedad coronaria), excepto en aquellos casos en que se trata de un fenómeno transitorio tras la DF o es secundaria a una causa rápidamente corregible. Por ello desde un primer momento es sumamente importante diagnosticar y tratar sus posibles causas, como hipovolemia, hipoxia, neumotórax a tensión, taponamiento cardiaco, alteraciones electrolíticas y del equilibrio ácido-base, intoxicación por fármacos, hipotermia, infarto agudo de miocardio y embolismo pulmonar masivo.

El tratamiento recomendado en caso de DEM es similar al de AS (intubación, canalización de vías venosas, administración de Adrenalina, secuencias de ventilación/compresión), pero complementado, desde el principio, con uno específico si existiera una causa desencadenante tratable. A diferencia de la Asistolia en la DEM no está justificado el uso de la Atropina.

Si persiste la DEM una vez agotadas las medidas contempladas en tres ciclos del algoritmo, se debe considerar la utilización de Adrenalina a altas dosis (5 mg IV en bolo), Cloruro cálcico, Bicarbonato sódico y otros Agentes Vasopresores como la Noradrenalina. No obstante, estas últimas medidas no pueden ser recomendadas rutinariamente por carecer de una base científicamente demostrada, aunque en algunas circunstancias hayan resultado eficaces. El cloruro cálcico puede ser especialmente útil en casos de intoxicación por antagonistas del calcio, hipocalcemia e hiperpotasemia.

6.3. TECNICAS DE RCP AVANZADA:

6.3.1 Desfibrilación:

La desfibrilación es una técnica esencial en la resucitación cardiopulmonar; es el único tratamiento definitivo posible de la FV. Debe disponerse de una estrategia que posibilite su realización precoz porque:

• La FV es la responsable del 85% de las PCR de origen cardíaco. • La FV sin tratamiento degenera en pocos minutos en asistolia, la cual conlleva

peor pronóstico. • En la FV las probabilidades de éxito con la DF disminuyen rápidamente según

se retrase su aplicación. • Las FV reanimadas con éxito, mediante una desfibrilación precoz, presentan una

baja tasa de secuelas neurológicas.

Para lograr una DF eficaz es necesario que una suficiente cantidad de corriente eléctrica pase a través del corazón y despolarice un mínimo de masa miocárdica (masa crítica de despolarización) produciendo una asistolia transitoria que posibilite que los marcapasos naturales del corazón reasuman el control de la actividad eléctrica. Generalmente menos del 5% de la energía aplicada durante la desfibrilación atraviesa el corazón debido al fenómeno de impedancia transtorácica (91) . No obstante este fenómeno no tiene repercusiones clínicas, si se utilizan las energías de cargas propuestas en las recomendaciones y se toman unas elementales precauciones para evitar que esta impedancia se incremente: utilización de pasta conductora, contacto apropiado de las palas con la piel ,etc.

La DF puede realizarse con desfibriladores manuales o con desfibriladores automáticos o semiautomáticos. En la Tabla 11 se recoge la técnica de la DF con desfibrilador manual (92).

La introducción de los desfibriladores automáticos y semiautomáticos han permitido extender el uso de esta técnica a personal sanitario poco cualificado (técnicos de ambulancia) y también a personal no sanitario (miembros de los cuerpos de seguridad, bomberos o familiares de pacientes de alto riesgo). Esto ha sido posible porque el nivel de simplificación alcanzado permite que pueda entrenarse a personal no experto en cursos de únicamente 6 horas.

6.3.2. Aislamiento de la vía aérea en la RCP:

6.3.2.1. Dispositivos para desobstrucción de la via aerea:

La via aerea superior puede estar obstruida por cuerpos extraños o sustancias diversas (contenido gástrico, sangre, etc) que imposibilitan una adecuada ventilación. Para conseguir la permeabilidad de la via aerea podemos utilizar:

- Sistemas de aspiración: son sistemas que producen aspiración al ser conectados a una fuente de vacio, acumulando el material obtenido en un reservorio. La aspiración se realiza con sondas estériles que se introducen en la via aerea. Son muy útiles para aspirar secreciones y sustancias líquidas.

- Pinzas de Magill: son pinzas con un diseño especial que permiten la extracción de cuerpos extraños de cavidad orofaringea.

6.3.2.2. Cánulas faringeas:

Son tubos realizados con un diseño anatómico que ayudan a mantener la apertura de la via aerea y a la aspiración de secreciones. Evitan la caida de la base de la lengua hacia la pared posterior de la faringe. Pueden ser:

- Orofaringeas: se introducen a través de la boca, adaptándose al paladar. No se deben usar en pacientes que estén conscientes. Disponemos de varios tamaños; debemos elegir aquel cuya longitud sea similar a la distancia que hay entre la comisura bucal y el ángulo mandibular.

- Nasofaringeas: se introducen por via nasal. Son muy útiles en pacientes con trismus o imposibilidad para abrir la boca. No obstante, en general son menos eficaces porque se obstruyen con facilidad (la luz interna es pequeña). Se elegirá aquel cuyo tamaño sea similar a la distancia entre la nariz y el conducto auditivo.

- Tubo en "S" de Safar: sistema con dos cánulas orofaringeas acopladas en forma de "S". Una vez adaptada la cánula, permite la ventilación con el aire espirado del reanimador, usando la cánula que queda externa.

6.3.2.3. Intubación endotraqueal:

La mejor técnica para el control y apertura de la vía aérea es su aislamiento mediante la intubación endotraqueal (93, 94, 95). Esta facilita:

• El aislamiento seguro de la vía aérea. • La ventilación mecánica y el aporte de altas concentraciones de oxígeno. • La aspiración de secreciones. • La administración de drogas esenciales (en caso de nodisponer de acceso iv).

Asímismo, la intubación endotraqueal evita la distensión gástrica y la broncoaspiración. Durante la intubación traqueal no se debe suspender más de 30 segundos el resto de las técnicas de RCP. Si no se lograra en este tiempo se continuará con la RCP y se volverá a intentar al inicio del siguiente ciclo del tratamiento. Durante este tiempo se ventilará y oxigenará al paciente con un balón de reanimación con mascarilla y bolsa reservorio, conectada a una fuente de oxigeno. Para ayudar a la apertura de la vía aérea se usara una cánula orofaringea.

En la tabla 12 se recoge el material necesario para la intubación endotraqueal, en la tabla 13 la relación entre la edad y los números de los tubos endotraqueales recomendados o aproximados (y sondas de aspiración para los mismos) y, por último, en la tabla 14 la técnica para la realización de la intubación endotraqueal.

6.3.2.4. Técnicas Quirúrgicas:

En ocasiones especiales puede estar indicado el acceso quirúrgico de emergencia de la via aerea para conseguir su apertura: 1. Imposibilidad para la intubación orotraqueal con imposibilidad para mantener una adecuada ventilación. 2. Obstrucción de la via aerea superior que no se puede solucionar mediante técnicas menos agresivas.

La traqueotomía es poco adecuada para una situación de emergencia. Son preferibles:

- Cricotiroidotomía: con el paciente en decúbito supino y la cabeza hiperextendida, se localiza el espacio entre los cartílagos tiroides y cricoides. En este se realiza una incisión horizontal con el bisturí, que debemos profundizar hasta la membrana cricotiroidea. Después debe agrandarse el orificio (con un dilatador o el propio mango del bistrurí si es romo) y colocar el tubo de traqueostomía.

- Punción cricotiroidea: la técnica es similar a la previa, pero en lugar de realizar una incisión y colocar una cánula, se realiza una punción en la membrana cricotiroidea, dejando un cateter de diámetro más pequeño. Aunque es una técnica más rápida, solo puede considerarse como una medida transitoria. Actualmente se dispone de sets comercializados con todo el material que se precisa para la técnica; si no se dispone de estos, la técnica puede ser realizada con un simple angiocateter de 12 o 14 G.

6.3.2.5. Técnicas alternativas de apertura de la via aerea:

Hay diferentes sistemas alternativos a la intubación endotraqueal para la apertura de la via aerea. No obstante, ninguno de estos sistemas se ha demostrado tan eficaz. En nuestro medio, estas técnicas se usan poco.

- Obturador esofágico: está compuesto por un tubo más largo que el tubo orotraqueal, con un manguito distal y una mascarilla facial proximal. Se introduce por la boca hasta el esófago. La mascarilla proximal debe quedar colocada sellando la boca y nariz del paciente; en ésta mascarilla se puede conectar la bolsa de ventilación. El manguito distal se hincha en el esófago, sellando el mismo. El tubo presenta unos orificios a nivel de faringe y entrada de laringe que son los que sirven para realizar la ventilación.

- Via aerea faringotraqueal: es un sustituto del obturador esofágico; se compone de dos tubos que tienen dos luces de tamaño similar, dos conexiones externas, un manguito distal y un balón proximal. Este último, cuando se hincha, sella la hipofaringe (lo que permite que no se precise mascarilla facial). El sistema se coloca a ciegas por la boca; el tubo más corto queda encima de la glotis, con el balón proximal obliterando la hipofaringe. Normalmente el tubo más largo queda en esófago. En este caso, la ventilación se realiza por el tubo corto, entrando el aire a través del orificio glótico. Si el tubo largo, en lugar de ir a esófago, entra en traquea, la ventilación puede ser aplicada a través de este.

- Tubo esofagotraqueal o combitubo: es similar al anterior y también está diseñado para poder ventilar al paciente tanto si el tubo entra en traquea como si lo hace en esófago. Se diferencia en el tipo de balón esofágico y la posibilidad de aspiración gástrica directa. Ha sido usado con éxito en la PCR, aunque hasta la actualidad se dispone de escasa experiencia con este dispositivo.

- Mascarilla laringea: es un dispositivo que consta de un tubo similar al traqueal y una mascarilla neumática en forma de barquilla que se aloja en la glotis, adaptandose a la misma tras ser hinchada y permitiendo que se aisle de la hipofaringe. Así la ventilación se realiza de forma directa desde el orificio proximal del tubo hasta la glotis (por la mascarila anatómica). No permite ventilación con altas presiones.

6.3.3. Ventilación artificial:

Durante la RCP se administrará precozmente oxigeno suplementario a la mayor concentración posible, bien con un resucitador manual o bien con un respirador mecánico.

Los balones de reanimación, con válvula unidireccional, se utilizan habitualmente para la ventilación durante la RCP. Se conectan a una fuente de oxigeno a un flujo de 10-15 l/m, pero deben disponer de una bolsa reservorio, para poder alcanzar concentraciones de oxigeno del nivel del 90% (sin bolsa reservorio no se supera una concentración del 60% independientemente del flujo de oxigeno al que este conectado el balón). El balón de reanimación puede conectarse al tubo endotraqueal, si el enfermo está intubado o a una mascarilla facial si aún no se ha aislado la vía aérea.

Con la ventilación con el balón de reanimación y mascarilla se alcanza un volumen corriente menor que con el boca-boca y además su manejo por un solo reanimador es técnicamente difícil, ya que no es fácil el sellado de la mascarilla a la cara del paciente y se producen fugas frecuentemente. Por tanto es preciso un entrenamiento específico, siendo aconsejable que su uso lo realicen dos reanimadores, uno fija la mascarilla a la cara y mantiene la extensión de la cabeza y otro presiona el balón.

En la Tabla 15 se recoge la técnica de ventilación balón de reanimación-mascarilla.

Durante la RCP también pueden utilizarse diferentes tipos de respiradores que aportan ventajas sobre la ventilación manual con balón; concretamente permiten una mayor exactitud en el aporte de volumen corriente, frecuencia respiratoria, concentración de oxigeno y presión inspiratoria máxima. Existen respiradores portátiles simples y pequeños, que pueden utilizarse durante la RCP (96) . Sólo deben usarse respiradores ciclados por tiempo o por volumen, estando contraindicados los ciclados por presión. Los parámetros aconsejados inicialmente son una Fi02 de 1, un volumen corriente de 10 ml/Kg, una frecuencia respiratoria de 12-15/minuto y una relación inspiración-espiración 1/2 o 1/1.5. Su uso debe ser reservado apersonal entrenado en su manejo.

6.3.4. Vías de administración de fármacos en la RCP:

La vía de primera elección para administración de fluidos y fármacos en la RCP es la vía venosa periférica. La canalización venosa periférica es de elección porque no interfiere con el resto de maniobras de RCP, es más fácil su acceso y tiene escasas complicaciones. Suelen usarse las venas antecubitales. Solo debe recurrirse al abordaje de vías centrales cuando la canalización de las periféricas conlleven dificultades técnicas. La canalización de vias centrales debe realizarse por personal experimentado y puede asociarse a complicaciones como punción arterial, hemotórax y neumotórax, sobre todo cuando la canalización se realiza en situaciones no programadas (97) . Incluyen las vias yugulares internas, subclavias y femorales.

Tras la administración de un fármaco se deben infundir 20 ml de fluidos para garantizar su rápido paso al torrente sanguíneo central.

La ruta endobronquial para la administración de fármacos es de segunda linea (cuando no es posible la via venosa) y presenta múltiples problemas, como su incierto grado de

absorción por patología pulmonar asociada (atelectasias, edema pulmonar, etc), o por efectos inherentes al propio fármaco, como vasoconstricción local producida por adrenalina, así como por la desconocida concentración que alcanza en las ramificaciones broncoalveolares más distales, en donde la capacidad de absorción es máxima. Además el uso de esta vía puede asociarse a marcados episodios de hipoxemia. No obstante es una alternativa cuando no se ha logrado la canalización venosa para el aporte de fármacos como adrenalina, lidocaina, isoproterenol y atropina (nunca para el bicarbonato sódico ni sales de calcio).

Para la utilización correcta de la vía endobronquial debe tenerse en cuenta que: 1. La dosis de la droga administrada debe ser 2-3 veces superior a la utilizada por vía venosa. 2. El fármaco debe diluirse en 10 cc de salino isotónico y no debe administrarse directamente a través del tubo endotraqueal, sino por medio de un catéter para posibilitar que llegue a las areas pulmonares mas dístales. 3. Inmediatamente después de la administración de la droga, deben relizarse 5 ventilaciones rápidas con mayor volumen y a mayor flujo para garantizar su mejor distribución en el árbol bronquial.

La vía intraósea es recomendada por la AHA en aquellos niños menores de 6 años, en quienes el acceso venoso es técnicamente muy dificultoso. Existe escasa experiencia con esta vía de administración en adultos.

La vía intracardiaca directa no debe utilizarse por su alta incidencia de complicaciones (hemotórax, neumotórax, daño miocárdico directo y taponamiento cardiaco) y no aportar ningún beneficio con respecto a las otras vías de administración.

6.3.5. Masaje cardiaco interno:

Durante el masaje cardiaco a tórax cerrado se consigue escasamente un 25% del gasto cardiaco normal. La perfusión miocárdica puede ser menor de un 5% y el flujo sanguíneo cerebral está también críticamente reducido. El masaje cardiaco interno se reraliza, de forma directa, tras la realización de toracotomía izquierda estándar. El perfil hemodinámico conseguido con ambas técnicas es totalmente diferente. Con la técnica a cielo abierto tanto la presión de perfusión cerebral como coronaria se incrementan significativamente y el gasto cardiaco aumenta de dos a tres veces el conseguido con la técnica cerrada.

El masaje cardiaco interno no está prácticamente nunca indicado en las PCR de causa "médica", aunque su uso está justificado en PCR en situaciones de hipotermia, en algunas intoxicaciones medicamentosas y en taponamiento cardiaco. Su uso esta indicado en PCR presenciadas o de muy corta duración por traumatismo torácico penetrante, y en las PCRs del postoperatorio de cirugía cardiaca. No obstante, no se realizan recomendaciones seguras.

6.3.6. Dispositivos de ayuda mecánica a la compresión torácica:

Estos dispositivos deben ser usados solo en determinadas circunstancias. La compresión-descompresión activa (CDA o Cardiopump) es un dispositivo descubierto, de forma fortuita, que mediante su ventosa permite no sólo la compresión, sino también la descompresión activa del tórax. Diversos estudios experimentales han demostrado que con su uso, se logran mejores flujos coronarios y cerebrales que con el masaje

cardíaco externo convencional. En los estudios clínicos realizados se ha comprobado una tasa significativamente mayor de supervivencias inmediatas, en relación a las logradas con la técnica habitual, pero no se ha demostrado que con su uso se logre incrementar las supervivencias al alta al hospital de las PCR (98, 99, 100). Por este motivo, su uso rutinario no está recomendado.

También existen diversos dispositivos para efectuar las compresiones torácicas denominados cardiocompresores. En general estos aparatos no deben considerarse sustitutos de la compresión manual, con la que debe iniciarse todas las RCPs, sino como una técnica complementaria que debe ser utilizada sólo por personal entrenado y en circunstancias muy concretas. Los cardiocompresores garantizan un ritmo constante, uniforme y homogéneo de compresiones, con una relación adecuada entre el tiempo de compresión y de relajación. Los automáticos llevan acoplado un respirador que permite realizar, al mismo tiempo, en los pacientes intubados, una ventilación con O2 al 100%. Su uso tiene un alto índice de problemas: necesidad de detener la RCP para su colocación, frecuentes desplazamientos del pistón con riesgos de fracturas y de compresiones inadecuadas. No se recomienda su uso sistemático y su indicación puede ser la RCP prolongada con escaso número de reanimadores. Están contraindicados en niños.

7 ¿CUANDO DEBE APLICARSE LA RCP?. INDICACIONES:

La RCP debe aplicarse siempre que se diagnostique una PCR, ya que en esta situación de emergencia extrema se considera implícito el consentimiento del afectado y, generalmente, no hay tiempo ni datos para conocer cual era la situación clínica previa. No obstante, esta regla tiene importantes excepciones, de forma que la RCP no debe aplicarse si:

1) El paciente presenta signos indiscutibles de muerte biológica: rigidez, livideces etc. La midriasis pupilar no debe ser un criterio que contraindique la RCP.

2) El representante legal del afectado o sus familiares más próximos, comuniquen de forma fehaciente el deseo que la víctima (cuando estaba plenamente consciente) les manifestó de no recibir estas técnicas, ya que el paciente tiene derecho a rehusar el tratamiento.

3) El tratamiento es inútil y por tanto desproporcionado, como en los casos en que:

3.1. Sea evidente que la parada cardíaca es consecuencia de la evolución terminal e indiscutible de una enfermedad irreversible.

3.2. La parada cardíaca lleve más de 10 minutos de evolución, sin haber sido aplicada la RCP ya que por encima de 5 minutos son muy escasas las posibilidades de recuperar las funciones cerebrales superiores. En ausencia de seguridad absoluta, se concederá a la víctima el beneficio de la duda y se iniciarán las maniobras de RCP. En la práctica, es muy difícil saber la duración exacta de la PCR no presenciada. La resistencia cerebral a la anoxia puede oscilar ampliamente, según las circunstancias,

siendo mayor en algunas de ellas como: ahogamiento, hipotermia accidental o intoxicación barbitúrica.

4) Si existen riegos graves para el reanimador o que se perjudique a otros afectados con más posibilidades de supervivencia (en una situación con múltiples víctimas).

8. ¿CUANDO DEBE SUSPENDERSE LA RCP?

Las maniobras de RCP deben mantenerse excepto en las siguientes situaciones:

8.1.- Cuando el paciente recupera circulación espontanea. En este momento deben iniciarse los cuidados postresucitación con la atención médica intensiva, durante al menos 24 horas.

8.2. Falsa indicación de RCP:

8.2.1.- Cuando habiéndose iniciado la RCP sin éxito se comprueba fehacientemente la voluntad previa del afectado de no recibir las maniobras de RCP.

8.2.2.- Cuando se confirma documentalmente de forma inequívoca, que la parada cardíaca se ha producido como consecuencia de la evolución terminal e irreversible de una enfermedad incurable.

8.2.3.- Cuando habiéndose iniciado sin éxito la RCP, se confirma de forma indiscutible, que estas maniobras se instauraron con un retraso superior a 10 minutos con respecto a la iniciación de la parada cardíaca (excepto situaciones como el ahogamiento, la hipotermia accidental o la intoxicación con barbitúricos).

8.3. Cuando el médico responsable de la resucitación considere la parada cardíaca como irreversible por la ausencia de cualquier tipo de actividad eléctrica cardíaca (asistolia), a pesar de la aplicación adecuada y continuada de la RCP avanzada durante un mínimo de 15 minutos, excepto en situaciones de hipotermia (101), en que de forma genérica no debe plantearse la suspensión de la RCP hasta que se haya alcanzado una temperatura central suficiente (más de 35º), "un muerto frío no está muerto hasta que está caliente". No debe abandonarse a ningún paciente con PCR en forma de FV/TVSP.

8.4. En el caso de SVB, cuando el reanimador está exhausto, lo cual puede producirse cuando un único reanimador realiza una RCP prolongada.

9. ORDENES DE NO RESUCITACION: Ante una parada cardíaca, habitualmente no hay tiempo para investigar cual es la situación previa del paciente, ni cuales eran sus deseos ante una situación de esta índole. Con frecuencia la parada cardíaca se produce en el medio hospitalario, donde el médico responsable puede evitar que se apliquen estas técnicas en aquellos afectados en que no están indicadas o que las han rechazado después de recibir una información adecuada. Para ello, el E.R.C. aconseja que se reseñe específicamente la orden de no iniciar ni continuar la RCP en caso de parada cardiaca. Es responsabilidad del médico, el que

conste de manera formal en la historia clínica y que sea conocida por las enfermeras y médicos de guardia.

La orden de no iniciar ni continuar la RCP debe estar basada en la autonomía del paciente y en el juicio clínico del médico, que dictamine su improcedencia por la enfermedad y situación clínica.

10. CONCLUSIONES.

La gravedad de la problemática, que originan las Paradas Cardio- Respiratorias obliga a que las sociedades avanzadas desarrollen una política decidida de prevención, complementada con la estructuración de una respuesta asistencial eficiente. Esta respuesta debe basarse en una cadena de socorro/supervivencia, cuya efectividad va a depender de la que alcance su eslabón mas débil.

Por tanto las posibilidades de sobrevivir a una PCR van a depender no sólo de la enfermedad subyacente, sino también de la combinación de los tiempos de respuestas con la calidad de las maniobras aplicadas. Por ello los conocimientos sobre RCP deben estar ampliamente difundidos, a nivel básico entre la población, a nivel intermedio entre los miembros de los cuerpos de seguridad, salvamento y rescate y a nivel avanzado entre el personal sanitario titulado.

Las recomendaciones sobre RCP realizadas en nuestro país por la SEMIUC de acuerdo con las guías del ERC son un instrumento útil para difundir este conocimiento y mejorar la calidad en las técnicas de RCP. En estas recomendaciones se ha realizado un esfuerzo para simplificarlas y así facilitar su memorización y aplicación.

La FV es la responsable del 85% de las PCR de origen cardíaco, disminuyendo las probabilidades de éxito del tratamiento según se retrasa la desfibrilación. Por ello se subraya la necesidad de poder disponer de una monitorización y una desfibrilación precoz, destacándose la importancia del tratamiento eléctrico.

Capítulo 1.2. Shock

1. INTRODUCCIÓN

El término shock se utiliza en la práctica clínica para denominar a la insuficiencia circulatoria que ocasionalmente se desarrolla durante la evolución de diferentes patologías y cuya aparición se asocia a una elevada mortalidad. Podríamos definirlo como un estado patológico asociado a determinados procesos, cuyo denominador común es la existencia de hipoperfusión e hipoxia tisular en diferentes órganos y sistemas, que de no corregirse rápidamente produce lesiones celulares irreversibles y fracaso multiorgánico. Tanto los mecanismos fisiopatológicos que conducen a él como las manifestaciones y el tratamiento del mismo difieren en cada caso, dependiendo de la etiología y el tipo de shock, del momento evolutivo, del tratamiento aplicado y de la situación previa del paciente. Pueden coexistir distintas causas de shock en un mismo paciente, de forma

que el cuadro clínico y hemodinámico no sea típico, lo que puede dificultar su interpretación.

2. FISIOPATOLOGÍA

La integridad y el desarrollo normal de las diferentes funciones celulares, órganos, sistemas y en último término del cuerpo humano, dependen de su capacidad de generar energía, fundamentalmente con la glucolisis. Habitualmente se realiza en presencia de O2 (metabolismo aerobio) y se genera acetyl-CoA, que entra en el ciclo de Krebs produciéndose CO2 y agua con liberación de energía (36 moles de ATP por cada mol de glucosa) (1). En ausencia de O2 (metabolismo anaerobio) se genera ácido láctico con liberación de sólo 2 moles de ATP por cada mol de glucosa. La utilización de éste es por tanto decisiva para el correcto funcionamiento celular. El O2 no se almacena en ningún tejido, excepto en el músculo donde puede encontrarse como parte de la oximioglobina, por ello el metabolismo aerobio depende del aporte constante de O2, que se realiza a través del sistema cardiovascular. La cantidad de O2 transportado a los tejidos está en función de la concentración de hemoglobina sanguínea, del O2 unido a ésta (saturación de hemoglobina) y del flujo sanguíneo (gasto cardíaco). Para una misma demanda metabólica, si el transporte de O2 (DO2) disminuye, la proporción de O2 que es extraída por los tejidos aumenta y el consumo de O2 (VO2) permanece constante. Es decir, un descenso del DO2 se compensa con un incremento de la extracción tisular de O2 (REO2) sin que varíe el VO2, que en estas condiciones está en función de los requerimientos metabólicos y es independiente de los cambios en el DO2. Sin embargo, el aumento de la REO2 es limitado y cuando el DO2 alcanza un nivel crítico (300-330 ml/min/m2) la extracción es máxima (2, 3) y descensos mayores del DO2 no pueden ser compensados. En estas condiciones el VO2 es dependiente de la disponibilidad de O2 y no de la demanda metabólica. El desequilibrio entre la demanda metabólica de O2 y el DO2 se traduce en un déficit de O2 que conlleva un metabolismo celular anaerobio con aumento de la producción de lactato y acidosis metabólica. Cuando esta situación se prolonga lo suficiente, se agotan los depósitos intracelulares de fosfatos de alta energía y se altera la función celular, con pérdida de la integridad y lisis celular, lo que en definitiva se manifiesta como una disfunción de diferentes órganos y sistemas que compromete la vida del enfermo. Este es el proceso que ocurre en ciertos tipos de shock, en los que una hipoperfusión celular global, consecuencia de un gasto cardíaco (GC) disminuido, conlleva un importante descenso del DO2 circunstancia en la que el VO2 es dependiente del O2 suministrado. En otros tipos de shock, como ocurre en el shock séptico, a pesar de un elevado DO2 existe un defecto en la distribución y utilización del O2, que se traduce en una REO2 inapropiadamente baja para una demanda metabólica aumentada (4). Se produciría pues, un desequilibrio entre la utilización y las necesidades sistémicas de O2 que no es consecuencia de un transporte insuficiente del mismo (5, 6). Se han propuesto dos mecanismos que explicarían este fenómeno, para unos autores sería consecuencia de las alteraciones de la microcirculación, mientras que para otros existiría una anomalía del metabolismo oxidativo celular (7).

2.1. MECANISMOS DE PRODUCCION DEL SHOCK El mantenimiento de una presión adecuada es imprescindible para que exista un flujo

sanguíneo a través del sistema circulatorio, por lo que cualquier enfermedad o alteración que produzca un descenso significativo de la presión sanguínea también compromete la perfusión de órganos vitales. La presión sanguínea depende de dos factores, el GC y las resistencias vasculares sistémicas (RVS). El primero es el producto de la frecuencia cardíaca (FC) por el volumen de eyección del ventrículo izquierdo (VI) y las RVS están determinadas fundamentalmente por el tono de la circulación arterial sistémica. El descenso de cualquiera de estos dos factores produce una caída de la presión que se intenta compensar con el incremento del otro factor, para que la presión sanguínea se mantenga dentro de valores normales. Sin embargo un descenso importante del cualquiera de ellos conduce a hipotensión. El volumen de eyección del VI está en función de la precarga, postcarga y contractilidad ventricular. El término precarga hace referencia a la longitud inicial del músculo antes de la contracción, siendo este el principal determinante de la fuerza contráctil. En el ventrículo intacto la precarga es determinada por el volumen telediastólico ventricular (VTDV) y no por la presión telediastólica ventricular (PTDV), aunque en la clínica esta última es utilizada con frecuencia para su valoración. Cuando disminuye la distensibilidad o compliance del ventrículo, como sucede en algunas situaciones patológicas (p.e. en la isquémia miocárdica e hipertrofia ventricular 8, 9), la relación entre el VTDV y PTDV se pierde y una presión de llenado normal (presión venosa central, presión de oclusión de arteria pulmonar) no descarta una precarga inadecuada como causa del shock. La postcarga es la presión o fuerza ventricular requerida para vencer la resistencia a la eyección. De una forma simplificada podemos decir que la postcarga del VI viene determinada por la presión diastólica en aorta y por las RVS. En el ventrículo derecho (VD) depende de la presión diastólica de arteria pulmonar y de las resistencias vasculares pulmonares (RVP). Por otra parte la distribución del flujo sanguíneo por los distintos lechos vasculares depende de la regulación intrínseca de sus resistencias y del control neurohumoral extrínseco, siendo distinta la respuesta en cada territorio vascular (10). Los mecanismos que regulan localmente el flujo sanguíneo regional incluyen entre otros la reacción miogénica vascular a los cambios en la presión transmural, la producción de mediadores metabólicos, la modulación endotelial del tono vascular y la liberación de neurotransmisores y neuropéptidos desde el sistema nervioso intrínseco (11, 12). Conocidos los factores determinantes de la presión de perfusión sanguínea procede analizar como las alteración de cada uno de ellos puede producir o contribuir al desarrollo del shock. (TABLA I )

2.1.1. Descenso de la precarga La causa más frecuente es la disminución del volumen intravascular por pérdida de sangre (hemorragia) o de otros fluidos (poliuria inapropiada, diarrea, tercer espacio, etc). Otra causa es la pérdida del tono vasomotor del sistema venoso (venodilatación) que se traduce en un descenso del volumen intravascular efectivo (13). Este último mecanismo es de gran importancia en la patogenia del shock anafiláctico y neurogénico, jugando también un papel en el shock de origen séptico. En otras ocasiones el retorno venoso y por lo tanto la precarga, se ve afectado adversamente por un aumento de la presión intratorácica, como ocurre en el neumotórax a tensión, la ventilación con presión positiva intermitente y la presión positiva al final de la espiración (PEEP).

El retorno venoso también se ve dificultado por un aumento de la presión intrapericárdica (taponamiento cardíaco y pericarditis constrictiva), alteración de la distensibilidad miocárdica y/o cambio de la geometría ventricular provocada por desviación del septo intraventricular (como ocurre en caso de una gran sobrecarga de presión o volumen del ventrículo derecho)(14). Este último mecanismo contribuye al descenso del GC en la hipertensión pulmonar aguda (tromboembolismo pulmonar -TEP-, síndrome de distres respiratorio del adulto -SDRA-). La pérdida de la sincronía auriculo-ventricular disminuye el llenado del ventrículo (15) y por lo tanto el GC, especialmente si aquél estaba previamente dificultado por una lesión valvular o por una compliance baja. Por último, aunque la taquicardia es un mecanismo compensador, cuando la FC es excesivamente rápida la diástole puede acortarse lo suficiente como para dificultar el llenado ventricular y disminuir el GC.

2.1.2. Aumento de la postcarga Cuando la postcarga aumenta disminuye la velocidad y el volumen de eyección ventricular. Este mecanismo es el responsable de la disminución del GC en la estenosis aórtica severa. En el TEP también se produce un aumento de la postcarga de VD, directamente por la obstrucción que supone el propio émbolo y por la vasoconstricción pulmonar inducida por la liberación de mediadores (tromboxano A2 y serotonina entre otros) (16, 17, 18).

2.1.3. Disfunción cardiaca Una disminución de la contractilidad miocárdica (infarto de miocárdio, miocarditis, etc...) o la presencia de un flujo regurgitante (comunicación interventricular o insuficiencia valvular) se acompaña de un bajo volumen de eyección y puede llegar a producir shock. La bradicardia puede agravar un shock o ser causa del mismo en casos determinados (p.e. bradicardia farmacológica, bloqueo auriculo-ventricular BAV).

2.1.4. Descenso de las Resistencias Vasculares Sistémicas Como antes hemos mencionado, un descenso de las RVS produce una caída de la presión sanguínea que puede comprometer la perfusión tisular. Esta vasodilatación se produce por liberación de mediadores, como sucede en la sepsis y en la anafilaxia, o por pérdida del estímulo simpático tras una lesión medular.

3. FASES DEL SHOCK

A medida que el shock evoluciona se producen una serie de alteraciones fisiopatológicas que son similares en los distintos tipos de shock, con la excepción de aquellos que cursan con descenso de las RVS.

3.1. FASE DE SHOCK COMPENSADO. En una etapa precoz estos cambios actúan como mecanismos compensadores que intentan preservar la función de órganos vitales, de tal forma que al corregirse la causa desencadenante se produce una recuperación total con escasa morbilidad. La primera respuesta es consecuencia de la activación del sistema simpático, del sistema renina-angiotensina-aldosterona y de la liberación de vasopresina y otras hormonas. La acción de las catecolaminas ocasiona una vasoconstricción venosa y arterial, un aumento de la

FC, del inotropismo cardiaco y por lo tanto de la presión arterial media (PAM) y del GC (19). La venoconstricción tiene lugar fundamentalmente en el territorio esplácnico y provoca un aumento del retorno venoso y del llenado ventricular (este es uno de los mecanismos de compensación más importante en el paciente con shock asociado a bajo GC). Clínicamente se pone de manifiesto por una desaparición progresiva de las venas del dorso de la mano, pies y extremidades. La vasoconstricción arterial en órganos no vitales (piel, tejido muscular y vísceras abdominales) desvía el flujo de sangre, preservando la circulación cerebral y coronaria, y al aumentar las RVS mejora también la presión sanguínea. Clínicamente se traduce en frialdad y palidez cutánea, debilidad muscular, oliguria y disfunción gastrointestinal. Como consecuencia directa del cierre arteriolar (precapilar) la presión hidrostática en el lecho capilar disminuye y se favorece la entrada de líquido intersticial en el espacio intravascular, aumentando de esta forma el retorno venoso y la precarga, y por tanto el GC. La salida de líquido del espacio intersticial se manifiesta por sequedad de piel y mucosas y contribuye a conformar la llamada facies hipocrática. La renina actúa enzimaticamente sobre su substrato y se genera una decapéptido, la angiotensina I (A I), que es convertida por acción de la enzima convertidora de la angiotensina en angiotensina II (A II). Esta incrementa el tono vasomotor arteriolar (20, 21, 22) y también, aunque de forma menos importante, estimula la liberación adrenal de catecolaminas y aumenta la contractilidad miocárdica (20). La A II induce la liberación de aldosterona por la corteza suprarrenal que ocasiona retención tubular de Na y agua, aunque ésta acción es un mecanismo compensador poco relevante en el shock. La vasopresina se une a los llamados receptores V1 y aumenta las RVS en el territorio esplácnico y otros lechos vasculares (22). En esta fase precoz del shock la presión sanguínea puede estar en un rango normal, pero la presencia de acidosis metabólica inducida por el metabolismo anaerobio de zonas no vitales hipoperfundidas y la detección de los signos clínicos antes mencionados nos alertará sobre la existencia de shock. La corrección de la causa y el empleo de una terapéutica de soporte adecuada se asocia habitualmente a un buen pronóstico.

3.2. FASE DE SHOCK DESCOMPENSADO. Cuando los mecanismos de compensación se ven sobrepasados, se entra en una segunda fase en la que ya se aprecia disminución del flujo a órganos vitales e hipotensión, que clínicamente se traduce en deterioro del estado neurológico, pulsos periféricos débiles o ausentes y ocasionalmente pueden aparecer arritmias y cambios isquémicos en el ECG. En esta fase los signos de hipoperfusión periférica se hacen más evidentes, la diurésis disminuye aún más y la acidosis metabólica progresa. De no corregirse rápidamente, el shock se acompaña de una elevada morbilidad y mortalidad. En modelos experimentales de shock hemorrágico se ha relacionado el inicio de la irreversibilidad con la relajación de los esfínteres precapilares. Como el tono del esfínter postcapilar se mantiene inicialmente, la presión hidrostática aumenta en el capilar y se extravasa líquido al espacio intersticial, lo que agrava el déficit de volumen circulante. Esta perdida del tono precapilar se ha relacionado con la liberación de prostaglandinas (23) y de endorfinas (24, 25, 26, 27), mayor producción de óxido nítrico (28) y alteración en el metabolismo de las catecolaminas entre otros (29, 30). A medida que progresa el shock se liberan además mediadores que aumentan la permeabilidad capilar, como histamina (31, 32), bradiquinina (33), factor activador plaquetario (34) y citokinas produciéndose también daño capilar directo por radicales libres generados por leucocitos polimorfonucleares, que favorecen la extravasación de líquido al espacio

intersticial (35, 36, 37, 38, 39). Otros mecanismos que contribuyen al fallo de la microcirculación son la formación de agregados intravasculares de neutrófilos, mediada por las selectinas e integrinas, el desarrollo de coagulación intravascular diseminada con formación de trombos intravasculares y la pérdida de la deformabilidad eritrocitaria (40, 41, 42, 43, 44) .

3.3. FASE DE SHOCK IRREVERSIBLE Si el shock no se corrige, las posibilidades de que sobreviva el paciente se reducen drásticamente y finalmente se entra en una fase irreversible, donde la resucitación es difícil y aunque inicialmente se consiga, el paciente desarrollará un fallo multisistémico y fallecerá.

4. ALTERACIONES ORGANICAS EN EL SHOCK

El flujo sanguíneo no es homogéneo en los diferentes órganos ni dentro de un mismo órgano y esta característica se acentúa en el shock, de forma que en determinadas zonas de la economía el flujo se preserva mientras que en otras es francamente deficiente, lo que da lugar a respuestas diferentes en cada uno de los órganos y sistemas.

4.1. TRACTO GASTROINTESTINAL Mientras el descenso del flujo sanguíneo regional no excede el 50% se mantiene el aporte de O2 a la pared intestinal, pero un flujo más reducido resulta en una ruptura de la barrera intestinal con traslocación de bacterias y sus toxinas a la circulación sistémica, circunstancia que se ha relacionado con el desarrollo de fallo multisistémico. Por otra parte, como consecuencia de la vasoconstricción esplácnica se produce disminución de la motilidad gastro-intestinal e íleo paralítico, ulceración de la mucosa y mala absorción de nutrientes como carbohidratos y proteínas. Se ha demostrado también que el páncreas y el intestino isquémico producen un factor depresor miocárdico (45, 46, 47).

4.2. HIGADO El metabolismo hidrocarbonado se ve alterado ya en la fase inicial, en la que existe un aumento de la glucogenolisis y de la neoglucogénesis con elevación de la glucemia, pero en una fase tardía los depósitos de carbohidratos se agotan y la neoglucogénesis disminuye llegando a aparecer hipoglucemia. La capacidad hepática para metabolizar el ácido láctico disminuye, circunstancia que contribuye a empeorar la acidosis metabólica. Por otra parte, los trastornos en el metabolismo de la bilirrubina dan lugar a la aparición de hiperbilirrubinemia, mientras que la isquemia provoca una necrosis centrolobulillar y elevación de las transaminasas hepáticas. También se ve deteriorada la capacidad de aclaramiento de las células de Kupffer, acentuando los efectos de la traslocación bacteriana intestinal.

4.3. MUSCULO ESQUELETICO Durante el shock se produce también un catabolismo de las proteínas musculares, que son utilizadas como sustrato energético. Además, el músculo isquémico es una fuente importante de ácido láctico. Como consecuencia de estas alteraciones metabólicas y de la isquémia, existe una importante debilidad muscular que favorece la aparición de fallo ventilatorio.

4.4. RIÑON Durante la hipotensión moderada los mecanismos de autorregulación mantienen la perfusión renal y la filtración glomerular. Posteriormente, un descenso más acusado de la PAM se acompaña de vasoconstricción, con deterioro del flujo sanguíneo renal y redistribución de este desde la corteza externa a la corteza interna y médula renal, dando lugar a una disminución de la filtración glomerular. Como consecuencia de la acción de la hormona antidiurética (ADH) y de la aldosterona, inicialmente hay un aumento de la absorción tubular de agua y sodio y el riñón produce una pequeña cantidad de orina concentrada que es pobre en sodio (insuficiencia prerrenal). La persistencia del insulto isquémico causa una necrosis tubular aguda (NTA) con insuficiencia renal que es de carácter transitorio. En los casos más graves puede producirse necrosis cortical y fallo renal permanente.

4.5. APARATO RESPIRATORIO La taquipnea que se observa inicialmente en los pacientes en shock tiene un origen multifactorial (liberación de catecolaminas, acidosis metabólica, hipercatabolismo...). Por otra parte, en el shock hipodinámico existe un aumento del numero de alvéolos ventilados y no perfundidos (aumento del espacio muerto) que empeora el intercambio gaseoso. Como consecuencia de todas estas alteraciones, la debilitada musculatura respiratoria se ve sometida a un trabajo extremadamente elevado y claudica, de forma que la taquipnea es progresivamente más superficial, con disminución de la ventilación alveolar, deterioro de la oxigenación y retención de CO2. La liberación de mediadores inflamatorios que se produce en el shock da lugar a la aparición en algunos casos del llamado síndrome de distress respiratorio del adulto (SDRA), que se comenta con detalle en otro apartado de este libro.

4.6. HEMOSTASIA El shock séptico se acompaña con frecuencia de coagulación intravascular diseminada (CID), con activación de los mecanismos de la coagulación y fibrinolisis, entre otros. Este trastorno se manifiesta analíticamente por descenso del fibrinógeno, prolongación del tiempo de trombina y del tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPA), trombopenia y niveles elevados de Dímero-D y productos de degradación de la fibrina (PDF). Clínicamente puede manifestarse por fenómenos hemorrágicos y/o por la formación de trombos intravasculares que contribuyen al deterioro de la microcirculación. Este fenómeno no suele verse en otros tipos de shock, aunque en estos si pueden producirse alteraciones de la coagulación por hemodilución e hipotermia.

4.7. CORAZON En el shock hemorrágico se produce una vasodilatación coronaria que mantiene inicialmente el flujo sanguíneo. En esta fase el miocardio todavía preservado responde a la estimulación simpática, con aumento de la fuerza y frecuencia de la contracción ventricular. Este mecanismo protector se agota antes en el endocardio que en el epicardio existiendo el riesgo de necrosis subendocárdica (48). En una fase más tardía el deterioro del flujo coronario y la liberación de factores depresores miocárdicos (46, 47, 49, 50) condiciona la aparición de insuficiencia cardíaca.

4.8. SISTEMA NERVIOSO CENTRAL (SNC) Como consecuencia de la liberación de catecolaminas, inicialmente existe cierta

excitación del SNC que se traduce en nerviosismo y agitación. El flujo sanguíneo cerebral se preserva inicialmente y por tanto un buen nivel de consciencia se mantiene hasta fases tardías, por lo que un deterioro precoz de la consciencia obliga a descartar la coexistencia de un problema neurológico.

5. TIPOS DE SHOCK

Atendiendo a su fisiopatología el shock se ha dividido clásicamente en cuatro grandes grupos: cardiogénico, hipovolémico, distributivo y obstructivo o de barrera. Esta clasificación, aunque clínicamente es útil, resulta incompleta y da una visión simplificada de los mecanismos fisiopatológicos que concurren en los diferentes tipos de shock. (TABLA II ) Desde un punto de vista clínico los clasificaremos en seis grandes grupos, analizando las causas más frecuentes y sus mecanismos de producción. (TABLA III )

5.1. SHOCK CARDIOGENICO El shock cardiogénico es la forma más grave de fallo cardíaco y habitualmente la causa primaria es un fallo de la función miocárdica. Frecuentemente se produce como consecuencia de una cardiopatía isquémica, en la fase aguda de un infarto de miocárdio (IAM), aunque también se ve en la fase final de otras cardiopatías y en diversos procesos patológicos. El shock ocurre en aproximadamente un 6-8% de los pacientes que acuden al hospital con un infarto agudo de miocárdio (IAM) (51) y la mortalidad suele ser superior al 80%. En estudios necrópsicos se ha constatado que en estos casos la zona infartada es de al menos el 40-50% del total de la masa muscular del VI. Otros posibles mecanismos de shock en el IAM son el taponamiento cardiaco como consecuencia de la rotura de la pared libre del VI, la perforación septal que da lugar a una comunicación interventricular (CIV), la ruptura aguda de músculo papilar de la válvula mitral y el fallo ventricular derecho. Existen otras patologías que pueden provocar un shock cardiogénico o contribuir a él: disfunción sistólica no isquémica del VI, valvulopatías severas, fallo ventricular derecho, disfunción diastólica del VI, perdida de la sincronía auriculo-ventricular, taquiarrítmias, bradiarrítmias, fármacos (beta-bloqueantes, calcioantagonistas, quinidina, procainamida,...), alteraciones electrolíticas (hipocalcemia, hiperkaliemia, hipomagnesemia), acidemia e hipoxemia severa. Hemodinámicamente el shock cardiogénico cursa con un GC bajo, una presión venosa central (PVC) alta, una presión de oclusión de arteria pulmonar (POAP) alta y las RVS elevadas. El taponamiento cardíaco y la pericarditis constrictiva constituyen dos entidades claramente diferenciadas, que fisiopatologicamente se corresponderían con el llamado shock de barrera. Estas patologías presentan un perfil hemodinámico característico, siendo la PVC, PAP diastólica y la POAP iguales.

5.2. SHOCK HEMORRAGICO Este tipo de shock es consecuencia de la laceración de arterias y/o venas en heridas abiertas, de hemorragias secundarias a fracturas o de origen gastrointestinal, de hemotórax o de sangrados intraabdominales. La disminución de la volemia como consecuencia de una hemorragia aguda puede producir un shock por diminución de la precarga. La gravedad del cuadro dependerá en

gran parte de la cantidad de sangre perdida y de la rapidez con que se produzca. En el shock hemorrágico hay además un gran trasvase de líquido intersticial hacia el espacio intravascular, que es importante corregir. Como consecuencia de la hipovolemia hay un GC y una precarga baja con aumento de las RVS.

5.3. SHOCK HIPOVOLEMICO NO HEMORRAGICO En determinados casos la hipovolemia es el mecanismo fisiopatológico principal del shock, si bien ésta existe en la mayoría de los pacientes en shock. Este cuadro puede producirse como consecuencia de importantes pérdidas de líquido de origen gastrointestinal (vómitos, diarrea), una diuresis excesiva (diuréticos, diurésis osmótica, diabetes insípida), fiebre elevada (hiperventilación y sudoración excesiva), falta de aporte hídrico y extravasación de líquido al espacio intersticial con formación de un tercer espacio (quemaduras, peritonitis, ascitis, edema traumático). El perfil hemodinámico es similar al del shock hemorrágico, es decir, RVS elevadas y GC y presiones de llenado bajas.

5.4. SHOCK SEPTICO Las manifestaciones clínicas del shock séptico son consecuencia de la respuesta inflamatoria del huésped a los microorganismos (bacterias, hongos, protozoos y virus) y sus toxinas (52). La respuesta sistémica a la infección comienza con la activación del sistema de defensa del huésped, especialmente leucocitos, monocitos y células endoteliales, que juegan un papel central en la amplificación de la cascada inflamatoria. Esta se inicia con la liberación de mediadores solubles, fundamentalmente citoquinas como la interleukina 1 (IL-1) y el factor de necrosis tumoral (TNF-alfa), que activan a su vez el sistema del complemento, la vía intrínseca y extrínseca de la coagulación y la fibrinolísis entre otros (53). Todos ellos en mayor o menor medida participan en la patogenia de la sepsis, aunque sus interacciones y el papel exacto que desempeñan sigue siendo desconocido. El fallo circulatorio del shock séptico tiene un perfil hiperdinámico que se evidencia tras la corrección de la hipovolemia que existe habitualmente y se caracteriza por un GC elevado con disminución de las RVS (54). Su origen es una vasodilatación marcada a nivel de la macro y la microcirculación. La vasodilatación del lecho arterial tiene un papel central en el fallo circulatorio del shock séptico (55) y es responsable del descenso de las RVS y de la PAM. Otros factores que contribuyen a la hipotensión son la disminución del retorno venoso por venodilatación e hipovolemia, ésta última, secundaria al aumento de la permeabilidad de la barrera endotelial. Esta vasodilatación que no responde a fármacos vasoconstrictores es por sí misma, la causa del fallecimiento de un subgrupo de pacientes con shock séptico (56, 57). En 1987 el óxido nítrico (NO) fue identificado como el factor relajante endotelial y posteriormente se ha demostrado su papel en todas aquellas enfermedades en cuya patogénesis intervienen la vasodilatación y/o la vasoconstricción (58). En la actualidad existe evidencia de que la producción de NO está muy incrementada en el shock séptico, habiéndose encontrado que la concentración sanguínea de nitritos y nitratos (metabolitos del NO) se encuentra muy elevada. Además, se ha demostrado que existe una relación inversa entre los niveles sanguíneos de estos metabolitos y las resistencias vasculares sistémicas. Estos hallazgos han llevado a la conclusión de que el NO es el principal responsable de la vasodilatación que se produce en el shock séptico (59). También se ha comprobado que el aumento de la concentración de NO en el músculo

liso vascular es la causa de la hiporreactividad (vasoplejia) a las catecolaminas tanto endógenas como exógenas (59). Por otra parte, en el shock séptico existe un depresión de la función contráctil del miocardio (60). La determinación de la fracción de eyección ha puesto de manifiesto que la función ventricular está deprimida en todos los casos (61). Además la ventriculografía isotópica ha demostrado que el VTDVI está aumentado en los pacientes que sobreviven, mientras que es normal en los que fallecen. Se piensa que la dilatación ventricular sería un mecanismo compensador para mantener un volumen de eyección adecuado. Sin embargo, a pesar de que la función ventricular está alterada desde las fases iniciales de la enfermedad, la mayoría de los pacientes con shock séptico mantienen un índice cardiaco normal o elevado, hasta fases avanzadas. La depresión de la función miocárdica se ve compensada por la reducción tan marcada de la postcarga y por la taquicardia habitualmente presente. La insuficiencia circulatoria que se produce en el shock séptico es consecuencia también del fallo de la microcirculación. En éste concurren al menos tres mecanismos: vasodilatación, microembolización y lesión endotelial (62). La pérdida del tono vascular impide la autorregulación del flujo sanguíneo a nivel tisular y la adecuada distribución del mismo en los diferentes órganos y tejidos (63). Además la lesión de las células endoteliales produce un aumento de la permeabilidad capilar y la salida de proteínas al espacio intersticial, por lo que se altera el gradiente oncótico-tisular favoreciendo la formación de edema (64). Este último aumenta la distancia entre los hematíes y las células y limita la difusión del O2. La lesión de la célula endotelial da lugar a la formación de depósitos de fibrina y microtrombos y favorece el desarrollo de agregados de leucocitos intracapilares (65). Estas alteraciones de la microcirculación dan lugar a la aparición dentro de un mismo tejido de zonas hiperperfundidas con otras hipoperfundidas en las que se produce hipoxia celular y acidosis láctica.

5.5. SHOCK ANAFILACTICO Este tipo de shock es consecuencia de una reacción alérgica exagerada ante un antígeno. Son numerosas las sustancias capaces de producirlo y entre ellas se incluyen antibióticos, anestésicos locales, contrastes yodados, antiinflamatorios no esteroideos, hemoderivados, venenos animales, algunas hormonas (insulina, ACTH, vasopresina), dextrano, analgésicos narcóticos, protamina, hierro parenteral, heparina y determinados alimentos (huevos, legumbres, chocolate, etc...). Habitualmente la reacción anafiláctica se produce como consecuencia de la exposición a un antígeno que induce la producción de IgE que se fija sobre la superficie de los basófilos circulantes y sobre los mastocitos tisulares del tracto gastrointestinal y respiratorio y piel que quedan sensibilizados. Cuando la exposición al mismo antígeno se repite, éste se une a las IgE y los activa, iniciándose una serie de eventos bioquímicos que conducen a la liberación de mediadores como histamina, prostaglandinas, factor activador plaquetario, fragmentos de complemento, SRS-A, componentes de la cascada de la coagulación, productos de la vía de la lipooxigenasa y metabolitos del ácido araquidónico. Estos mediadores liberados alteran la permeabilidad capilar a nivel sistémico y pulmonar con formación de edema intersticial y pulmonar. Hay además, una vasodilatación generalizada con descenso de la presión arterial y una vasoconstricción coronaria que provoca isquemia miocárdica. También se produce contracción de la musculatura lisa de los bronquios y de la pared intestinal, que causa broncoespasmo, diarrea, náuseas, vómitos y dolor abdominal. La activación de la cascada de la coagulación puede desencadenar una CID. Así pues en la patogénesis de la hipotensión se implican la disminución de la precarga

por hipovolémia y vasodilatación, la disminución de la postcarga por descenso de las RVS y la disfunción cardíaca por isquemia. Sustancias como los contrastes yodados pueden causar un shock por medio de una reacción anafilactoide, al activar directamente los receptores de superficie de los basófilos y mastocitos, sin que previamente haya existido sensibilización.

5.6. SHOCK NEUROGENICO Este tipo shock es el resultado de una lesión o de una disfunción del sistema nervioso simpático. Se puede producir por bloqueo farmacológico del sistema nervioso simpático o por lesión de la médula espinal a nivel o por encima de T6. Las neuronas del sistema nervioso simpático localizadas en la porción toracolumbar de la médula espinal reciben estímulos cerebrales para mantener los reflejos cardioacelerador y vasoconstrictor. Los estímulos enviados desde el troncoencéfalo atraviesan la médula cervical y torácica alta antes de abandonar el sistema nervioso central, por lo que un bloqueo farmacológico o una daño medular que interrumpa estos reflejos producirá una pérdida del tono vascular con gran vasodilatación y descenso de la precarga por disminución del retorno venoso, así como bradicardia (que acentúa la hipotensión). El patrón hemodinámico se caracteriza por un GC bajo con descenso de la precarga (PVC, PAOP) y disminución de las RVS.

6. MANIFESTACIONES CLINICAS

Una cuidadosa anamnesis y valoración clínica inicial son fundamentales en el manejo del paciente con shock. Los datos clínicos y hemodinámicos obtenidos en una primera evaluación deben valorarse teniendo en cuenta los efectos del tratamiento administrado previamente. Por otra parte la respuesta a cada medida terapéutica (expansión del volumen plasmático, fármacos vasoactivos e inotrópicos, modificaciones en el tipo de ventilación mecánica...) debe ser objetivada, ya que será de suma utilidad en el proceso diagnóstico, tanto del tipo y causa del shock como de las posibles complicaciones evolutivas. Las manifestaciones clínicas del shock son muy variadas y dependen de la etiología, del momento evolutivo, de la aparición de complicaciones, de la terapéutica empleada anteriormente y del estado de salud previo del paciente. Además pueden coexistir distintas causas de shock en un mismo paciente, de forma que el cuadro clínico y hemodinámico no sea típico, lo que puede dificultar su interpretación. Hay que tener en mente que ningún síntoma o signo es absolutamente específico de shock. Por ejemplo, no debe excluirse el diagnóstico porque el paciente esté alerta y lúcido o porque un signo determinado como la taquicardia o la hipotensión no esté presente (esta no siempre se asocia a shock ni por el contrario el shock se asocia siempre a hipotensión). El diagnóstico de shock se basa en la presencia de signos y síntomas de hipoperfusión tisular de diferentes órganos y sistemas como taquicardia, hipotensión (PAM < 70 mmHg), alteración del nivel de conciencia, oliguria, frialdad, livideces cutáneas, etc. A continuación hay que proseguir el proceso diagnóstico para determinar el tipo y la etiología del shock, inicialmente valiéndonos del examen físico y la anamnesis (situación clínica previa, terapia administrada y otros antecedentes de interés) y posteriormente con exploraciones complementarias y una evaluación hemodinámica más precisa. La valoración clínica inicial del GC nos permitirá clasificar al shock en uno de los dos

grandes grupos, shock con GC elevado o hiperdinámico y shock de bajo GC o hipodinámico. Si el GC está elevado el pulso es amplio con presión diastólica baja, las extremidades están calientes, el relleno capilar es rápido y suele acompañarse de hipertermia aunque en ocasiones existe normo o hipotermia. Estos signos sugieren la existencia de un shock hiperdinámico, habitualmente en relación con un proceso infeccioso, por lo que debemos buscar una focalidad infecciosa. La presencia de leucocitosis o de leucopenia, factores de riesgo como inmunodepresión o cirugía reciente y los antecedentes de clínica infecciosa previa apoyarán el diagnóstico. Por el contrario el shock de bajo GC (hipodinámico) se caracteriza por la presencia de un pulso débil o filiforme, palidez y frialdad cutánea, cianosis distal, relleno capilar lento e hipotermia. En este caso debemos buscar a continuación signos que nos indiquen como está la volemia, o dicho de otra forma, si el sistema cardiovascular está suficientemente repleto o no. En el caso afirmativo nos podemos encontrar con un paciente que tiene ingurgitación de las venas yugulares externas, auscultación pulmonar con crepitantes inspiratorios, ruidos cardíacos débiles, en ocasiones con ritmo de galope y signos radiológicos de congestión pulmonar. La presencia de dolor torácico típico, soplos cardíacos, arritmias, antecedentes de cardiopatia, alteraciones en el ECG y los hallazgos en la ecocardiografía nos orientará hacia el diagnóstico de shock cardiogénico. Todos estos signos están ausentes cuando el shock hipodinámico se debe a hipovolemia; entonces la anamnesis y la exploración clínica pueden sugerir una perdida sanguínea (hematemesis, melenas, distensión abdominal, anemia, traumatismo previo con o sin sangrado aparente), o apuntar a una perdida de líquido con signos de deshidratación (vómitos y diarrea, poliuria, balances hídricos negativos, perdida de turgencia de la piel). Con esta aproximación inicial se puede realizar una hipótesis diagnóstica en gran parte de los pacientes con shock, pero tras evaluar clínicamente el GC y el estado de la volemia el diagnóstico inicial puede no ser obvio, como ocurre cuando coexisten varias causas de shock. En otras ocasiones el shock se presenta con características particulares que nos deben hacer pensar en determinadas patologías, así un shock aparentemente hipovolémico que no responde a la reposición de volumen puede ser debido a insuficiencia suprarrenal, a anafilaxia o ser un shock neurogénico. Características hemodinámicas similares a las del shock séptico pueden encontrarse en pacientes con una fístula arteriovenosa, enfermedad de Paget, insuficiencia hepática o con tormenta tiroidea. Y finalmente cuando se sospeche un shock cardiogénico debemos tener en mente que puede tratarse de un taponamiento cardíaco, una pericarditis constrictiva, un tromboembolismo pulmonar, neumotórax a tensión, etc... En estos casos el estudio hemodinámico y la ecocardiografía nos facilitará el diagnostico.

7. MONITORIZACION HEMODINAMICA Y METABOLICA

La monitorización de determinados parámetros hemodinámicos y metabólicos permitirá un adecuado manejo terapeútico, así como detectar y tratar precozmente complicaciones evolutivas. (TABLA IV ) El control de la FC debe hacerse mediante monitorización electrocardiográfica contínua, lo que facilitará además la detección de arritmias. La PA debe ser monitorizada de forma invasiva con un catéter arterial, ya que los métodos manuales y mecánicos son menos fiables en los pacientes con inestabilidad hemodinámica y vasoconstricción periférica. Por otra parte para la evaluación y toma de decisiones terapeúticas debe utilizarse la PAM como valor de referencia, pues a

diferencia de la PAS, es la misma en todo el árbol arterial, se afecta menos por artefactos de medición y es necesaria para determinar las RVS y RVP. La PVC se mide con un catéter situado en vena cava superior y permite una valoración aproximada del estado de volémia eficaz, cuando es baja sugiere que el GC bajo es debido a hipovolemia. Sin embargo la venoconstricción sistémica que se produce por empleo de fármacos vasoactivos, o de forma refleja en la hipovolemia, puede elevar la PVC y dar cifras normales o casi normales. La PVC se correlaciona con la presión de AD y la presión telediastólica de ventriculo derecho (PTDVD) y cuando está elevada orienta hacia un fallo ventricular derecho o sobrecarga de volumen intravascular. Existen múltiples circunstancias que alteran la relación entre la PVC y la PTDVI, como ocurre en pacientes con fallo cardíaco derecho por hipertensión pulmonar (enfermedad pulmonar obstructiva crónica, hipertensión pulmonar primaria, embolismo pulmonar, etc), disfunción valvular derecha o fallo miocárdico derecho (IAM, contusión miocárdica, miocardiopatía). Además, cuando el ventriculo derecho es competente puede soportar el incremento de la precarga que supone el fallo ventricular izquierdo, de forma que la PVC se mantiene en los límites normales mientras el edema pulmonar se establece y se hace clínicamente evidente. Por estas razones la monitorización aislada de la PVC para el control del paciente en shock es poco recomendable en la práctica diaria, empleándose por ello el catéter de arteria pulmonar. El catéter de arteria pulmonar (desarrollado por Swan y Ganz en 1970) permite determinar la PVC, la presión sistólica, diastólica y media de arteria pulmonar, así como evaluar de forma segura la PTDVI midiendo la presión de oclusión o de enclavamiento en arteria pulmonar (POAP). La cateterización de la arteria pulmonar permite diferenciar el edema pulmonar cardiogénico del no cardiogénico y establecer el diagnóstico hemodinámico de embolismo pulmonar masivo, taponamiento cardíaco, pericarditis constrictiva, CIV y fallo de VD, entre otros. Actualmente se dispone de sofisticados catéteres con los que se puede medir además el GC (de forma intermitente o continua), la fracción de eyección del VD y la saturación de O2 de sangre venosa mixta (SvO2) de forma continua. Con los datos obtenidos se pueden calcular otros parámetros fundamentales, como son las RVS, RVP, VO2, DO2, REO2, diferencia arteriovenosa de O2 (DavO2) y fracción de shunt intrapulmonar. Sin embargo el beneficio clínico potencial de estos sofisticados métodos de monitorización dependerá de la capacidad del profesional en colocar y mantener el catéter en la posición adecuada, de la correcta obtención e interpretación de los datos, de la correlación de estos con la información clínica y datos de laboratorio, así como de la integración de toda la información para elaborar un plan terapéutico efectivo. La colocación de un catéter de Foley es esencial en el manejo de los pacientes con shock. Diuresis inferiores a 0.5 ml/Kg/hr nos alertarán sobre una perfusión renal inadecuada, aunque cifras superiores no aseguran que ésta sea normal. La pulsioximetría es un método útil para la monitorización de la saturación arterial de O2 (SaO2) (66), sin embargo, cuando la presión del pulso es excesivamente baja este método no resulta eficaz. La concentración plasmática de ácido láctico ha sido utilizada como marcador de hipoxia global y como indicador de la presencia de metabolismo anaerobio. Sin embargo en los últimos años se ha cuestionado la especificidad como parámetro de hipoxia celular, ya que la hiperlactacidemia puede no deberse al metabolismo anaerobio y por el contrario puede ser normal en situaciones de hipoperfusión tisular. Con todo ello, los niveles plasmáticos de ácido láctico son un buen indicador pronóstico ya que existe una buena correlación entre estos y la mortalidad de los pacientes en shock. También se utilizan para evaluar la respuesta al tratamiento.

La tonometría gástrica es una técnica poco invasiva que se utiliza para determinar el pH de la mucosa gástrica (pHi). Cuando éste es bajo indica la existencia de acidosis local secundaria a metabolismo anaerobio por un aporte inadecuado de O2. Precisa la colocación de una sonda nasogástrica que distalmente lleva un balón de silicona permeable al CO2, el cual queda alojado en la cavidad gástrica. Este balón se rellena con suero salino y transcurrido un tiempo el CO2 de la mucosa gástrica se equilibra con el de la solución salina y así su medición nos permite estimar de forma indirecta la PCO2 de la mucosa. El pHi se calcula utilizando la ecuación de Henderson-Hasselbach, asumiendo que la concentración de bicarbonato en la mucosa es igual a la del plasma (67). Un pHi bajo es un indicador de mal pronóstico y se ha correlacionado con el desarrollo de fallo multisistémico en pacientes con shock séptico, incluso en ausencia de acidosis sistémica e hipotensión. Aunque la utilización de la tonometría gástrica se ha generalizado en los últimos años todavía quedan ciertos problemas metodológicos por resolver (68) y en la actualidad se prefiere usar la PCO2 intramucosa más que el pHi como indicador de hipoxia regional. Se están desarrollando también nuevos sistemas para su medición que pretenden obviar algunas de las desventajas de los tonómetros actuales.

8. TRATAMIENTO

Por ser el shock un proceso crítico que amenaza la vida del paciente, la actuación terapéutica debe ser inmediata, lo que supone en la mayoría de las ocasiones iniciar un tratamiento empírico tras formular una hipótesis etiológica inicial y mientras se continúa el proceso diagnóstico. La resucitación precoz de los pacientes en shock es fundamental dado que el retraso en su corrección disminuye las posibilidades de recuperación y favorece la aparición de fallo multiorgánico . Existen determinadas situaciones que requieren un tratamiento específico urgente, sin el que es imposible revertir la situación de shock, como ocurre en caso de un taponamiento cardiaco, un neumotórax a tensión o un TEP masivo, entre otros.

8.1. SOPORTE RESPIRATORIO Al igual que en otras situaciones críticas la prioridad inicial en el shock es asegurar una correcta función respiratoria, lo que incluye mantener la permeabilidad de la vía aérea y una ventilación y oxigenación adecuadas. Habitualmente se requiere el empleo precoz de la ventilación mecánica (VM) y son pocos los pacientes que pueden ser manejados sin ella. En ocasiones la simple protección de la vía aérea establece la indicación de intubación, como cuando existe deterioro del nivel de consciencia. La presencia de hipoxemia significativa (SaO2 < 90%) es una indicación de VM y también lo es el fallo ventilatorio (PaCO2 > 45 mmHg). Sin embargo la hipercapnia es un signo tardío de ventilación inapropiada y personas jóvenes, previamente sanas, son capaces de mantener una PCO2 adecuada, a expensas de un gran trabajo respiratorio, hasta momentos antes de sufrir una parada respiratoria. Por ello es necesario buscar signos más precoces de fallo ventilatorio (69), como lo es la presencia de acidosis metabólica que no puede ser compensada. Habitualmente en el shock existe una taquipnea de origen multifactorial que condiciona un elevado trabajo respiratorio y la musculatura respiratoria requiere una gran proporción del gasto cardiaco. La ventilación mecánica precoz, sedación y relajación

disminuyen el consumo muscular de O2 y por tanto, el permitiendo que gran parte del flujo sanguíneo se derive hacia órganos vitales (70). Si se prevé la necesidad de intubación y VM, éstas deben preceder a otros procedimientos más complicados, como la cateterización venosa central o exploraciones que requieran el traslado del paciente, dado que durante su realización no es posible una vigilancia adecuada. La VM con presión positiva disminuye el retorno venoso y puede agravar la hipotensión en aquellos tipos de shock en los que existe una hipovolemia absoluta o relativa, en estas circunstancias es recomendable utilizar un volumen corriente bajo y evitar en lo posible la utilización de PEEP. Por el contrario en el shock cardiogénico la VM puede ser beneficiosa al disminuir la precarga como la postcarga del VI (71).

8.2. SOPORTE CIRCULATORIO Una vez asegurada la función respiratoria hay que establecer un acceso venoso para la administración de fluidos y fármacos. Los angiocatéteres de grueso calibre (14G ó 16G) colocados en una vena periférica son más adecuados para una rápida reposición de la volemia. Si se administran fármacos vasoconstrictores es preciso utilizar siempre una vía central, para facilitar su manejo y evitar complicaciones locales.

8.2.1. Reposición de la volemia Independientemente de la causa del shock, y si no existen signos de sobrecarga de volumen, es imprescindible restaurar el volumen circulante. El tipo de fluidos que deben ser empleados continúa siendo un tema controvertido. Para conseguir una resucitación efectiva con soluciones cristaloides se requiere una cantidad tres o cuatro veces superior al déficit de volemia (72). Cuando se emplean soluciones coloides, una mayor proporción del fluido aportado permanece en el espacio intravascular y por tanto se requiere un volumen menor para conseguir una resucitación adecuada (73). Se ha postulado que las complicaciones respiratorias son más frecuentes en pacientes tratados con cristaloides, así como que se produce mayor edema intersticial que dificultaría la oxigenación tisular y la cicatrización, sin embargo hasta el momento ningún estudio ha podido demostrarlo. Tampoco se ha encontrado que existan diferencias respecto a la mortalidad de los pacientes tratados con una u otra solución, sin embargo el coste de los coloides es mucho más elevado (74).

8.2.1.1. Soluciones cristaloides Se emplean habitualmente las soluciones salina fisiológica (ClNa 0,9%) y el Ringer Lactato, esta última contiene electrolitos en concentración similar al suero sanguíneo y lactato como buffer. Son soluciones baratas, sin efectos secundarios, que rápidamente difunden al espacio extravascular, por ello se requieren grandes volúmenes para conseguir una volemia adecuada, lo que provoca una disminución de la presión oncótica plasmática. En sujetos sanos adultos sólo una cuarta parte del volumen infundido permanece en el espacio intravascular al cabo de 1 hora. Recientemente se han empleado soluciones salinas hipertónicas (7,5%) en el tratamiento del shock hipovolémico, con mejoría en los parámetros hemodinámicos y el DO2 (75), requiriéndose volúmenes mucho más pequeños que cuando se emplean soluciones isotónicas (76). Sin embargo el uso de estas soluciones se ha asociado con importantes incrementos de la natremia y la osmolaridad plasmática, hipokaliemia grave, deshidratación cerebral y convulsiones. El fallo cardiaco con desarrollo de edema pulmonar es otra de las complicaciones que pueden producirse cuando se emplean esta terapéutica, particularmente en pacientes con cardiopatía previa. En conclusión, dado

que ningún estudio ha demostrado que el suero salino hipertónico logre una disminución de la mortalidad y que su utilización no está exenta de complicaciones, en el momento actual no se recomienda su uso de forma generalizada.

8.2.1.2. Soluciones coloides El coloide natural por excelencia es la albúmina, proteína de peso molecular entre 66.300 y 69.000 daltons, que es sintetizada por el hepatocito y que genera el 80% de la presión coloidosmótica del plasma. Se comercializa en dos concentraciones: al 5% y al 25% y su principal inconveniente es su elevado coste. Las soluciones coloides mas empleadas son sintéticas:

8.2.1.2.1. Dextranos Son polisacáridos de alto peso molecular (PM), formados por polímeros de glucosa. Se comercializan en dos formas: dextrano-70 (PM medio:70.000) y dextrano-40 (PM medio: 40.000), ambas soluciones hiperoncóticas en relación al plasma. El umbral de eliminación renal es de 50.000 daltons, lo que implica que la mayor parte de las moléculas del dextrano-70 no puede ser eliminado por esta vía, permaneciendo en el espacio intravascular hasta ser fagocitado por las células del sistema retículo-endotelial. La acción expansora del dextrano-40 es mayor que la del dextrano-70, sin embargo, la duración de su efecto es mucho menor ya que a las 6 horas el 60% se ha eliminado si la función renal es normal. Los principales inconvenientes de los dextranos son su capacidad antigénica, por lo que pueden provocar reacciones anafilácticas severas y el riesgo de complicaciones hemorrágicas al interferir con la funcion plaquetaria y el factor VIII de la coagulación. También tienen efectos adversos sobre la funcion renal, especialmente el dextrano-40, por ello en la actualidad no se recomienda su utilización como expansores plasmáticos. En el caso de que sean empleados, la cantidad máxima recomendada es de 1000 ml/día.

8.2.1.2.2. Gelatinas Son compuestos obtenidos de la hidrólisis del colágeno bovino, lo que genera moléculas con pesos moleculares dentro de un amplio rango. Tienen un PM medio de 100.000 daltons, eliminándose rápidamente por la orina las moléculas pequeñas. Su vida media es de 4-6 horas y producen una expansión de volumen de el 80-100% de la cantidad infundida. No interfieren con la coagulación y la incidencia de reacciones anafilácticas es menor que con los otros coloides.

8.2.1.2.3. Almidones Son derivados sintéticos de la amilopectina y están formados por moléculas de PM heterogéneo, existiendo en el mercado presentaciones de bajo PM (PM medio:40.000) y de PM intermedio(PM medio: 200.000). Estos últimos son muy buenos expansores y producen una expansión volémica de un 150% del volumen infundido a las 3 horas, persistiendo en un 50% a las 24 horas. No presentan prácticamente ningún riesgo de reacciones anafilácticas pero al igual que los dextranos interfieren con la función plaquetaria, por lo que se recomienda no administrar más de 1500/día. Se ha especulado a cerca de su efecto sobre la función de los macrófagos pero no ha sido demostrado.

8.2.2. Fármacos cardiovasculares: Son los fármacos más empleados en la actualidad en el tratamiento del shock. Se dividen en dos grupos: aquellos que actúan de forma preferente sobre el inotropismo

cardiaco y aquellos cuyo efecto predominante tiene lugar sobre las resistencias vasculares. La mayoría de ellos tienen ambos efectos dependiendo de la dosis empleada y todos se administran en perfusión continua. Las catecolaminas son los más ampliamente utilizados y actúan sobre los receptores adrenérgicos distribuidos en los vasos sanguíneos y el miocardio. Los principales compuestos empleados en el shock tienen acciones mixtas alfa y beta-adrenérgicas, con predominio variable de una de ellas (Tabla V).

8.2.2.1. Adrenalina Es una catecolamina natural que actúa sobre los receptores adrenérgicos alfa-1 y alfa-2 y beta-1 y beta-2. Su acción es dosis dependiente; por debajo de 0,02 mcg/Kg/min tiene un efecto predominantemente beta, produce vasodilatación sistémica y aumenta la frecuencia cardiaca y el gasto cardiaco con poco efecto sobre la presión arterial, a dosis superiores tiene un efecto predominantemente alfa y produce vasoconstricción importante.

8.2.2.2. Noradrenalina Al igual que la adrenalina tiene efecto beta-1 a dosis bajas, pero a las dosis empleadas habitualmente tiene un potente efecto alfa-1, produciendo una vasoconstriccion que es especialmente útil para elevar la PA en las situaciones de shock que cursan con vasoplejia.

8.2.2.3. Dopamina Es un precursor de la noradrenalina, también tiene acción mixta y dosis dependiente: por debajo de 4 mcg/Kg/min tiene efecto sobre los receptores dopaminérgicos, favoreciendo la perfusión renal, esplácnica, coronaria y cerebral, entre 4 y 10 mcg/Kg/min su acción es predominantemente beta y por encima de 10 mcg/Kg/min tiene un predominio alfa.

8.2.2.4. Dobutamina Es una catecolamina sintética que actúa sobre los receptores beta-1 y beta-2, aumenta la contractilidad miocárdica y por su efecto beta-2 disminuye ligeramente las RVS, los efectos sobre la presión arterial son mínimos.

8.3. TRATAMIENTO ESPECÍFICO

8.3.1.Shock séptico

8.3.1.1.Resucitación inicial Como se ha descrito, la hipovolemia es un hecho constante en el shock séptico y debe corregirse antes de utilizar fármacos vasoactivos (77). Los cristaloides (Suero salino 0,9% o Ringer lactato) son los fluidos de elección para la resucitación inicial, puesto que a pesar de que se distribuyen rápidamente al espacio extravascular, consiguen una expansión adecuada de la volemia. No existe una pauta de reposición unánimemente aceptada y se debe individualizar el tratamiento en cada caso, por lo que las pautas recomendadas son sólo orientativas. Se puede empezar con 500 ml y repetir cada 10-15 minutos, evaluando periódicamente la respuesta. Si la situación hemodinámica no mejora tras la administración de 2 a 3 litros o si aparecen signos de sobrecarga de volumen está indicado iniciar la administración de dopamina a dosis de 5-10

mcg/Kg/min, que se podrá aumentar progresivamente hasta conseguir una PAM mayor de 70 mmHg o alcanzar una dosis máxima de 20 mcg/Kg/min.

8.3.1.2. Soporte avanzado Se debe monitorizar la POAP y si es baja administrar cristaloides hasta alcanzar una cifra alrededor de 12 mmHg, ya que con POAP superiores no se consigue una respuesta hemodinámica mejor (78). Si la PAM persiste baja, a pesar de una POAP entre 12 y 15 mmHg, se debe iniciar el tratamiento con drogas presoras. Los fármacos vasopresores utilizados habitualmente son la dopamina, la noradrenalina y la adrenalina, la elección de una u otra depende más bien de las preferencias del clínico que de la existencia de datos suficientes que avalen la superioridad de una sobre las otras. Se puede comenzar con la administración de dopamina, según hemos reseñado en el apartado anterior, pero si con dosis máximas (20 mcg/Kg/min) no se obtiene una PAM superior a 70 mmHg se empleará noradrenalina a dosis crecientes, comenzando con 0,05 mcg/Kg/min hasta conseguir una respuesta adecuada (la dosis máxima recomendada es 0,6 mcg/Kg/min). También se puede utilizar la noradrenalina desde el inicio, recientemente se ha postulado que ésta es superior a la dopamina en el tratamiento del shock séptico (79,80). Cuando se emplea noradrenalina se puede asociar dopamina a dosis dopaminérgica para mejorar la perfusión renal, si bien en estos momentos este efecto está cuestionado (81). La dobutamina es otro de los fármacos que se utilizan en el shock séptico y está indicada cuando el IC es menor de 3,5 l/min/m2 y/o si aparecen signos de insuficiencia cardíaca. Definir los objetivos terapéuticos en el shock séptico ha suscitado una gran controversia en los últimos años, recomendando algunos autores incrementar el DO2 a niveles supranormales (82) utilizando para ello, si era necesario, dosis muy elevadas de inotrópicos. Sin embargo en estudios recientes (83, 84) se ha demostrado que esta modalidad terapéutica no se asocia a un mejor pronóstico (85). En estos momentos se aconseja que las actuaciones terapéuticas se orienten hacia el restablecimiento de una PAM adecuada (70 - 80 mmHg).

8.3.1.3. Antibioterapia El pronóstico de los pacientes en shock séptico mejora si el tratamiento antibiótico se inicia precozmente. Además, siempre que sea posible, el drenaje del foco infeccioso no debe demorarse. Aunque algunos antibióticos administrados por vía oral alcanzan niveles plasmáticos y tisulares adecuados, deben emplearse siempre preparados parenterales. Se comenzará con un régimen antibiótico empírico, que se reevaluará posteriormente, cuando se disponga de los resultados microbiológicos y según la respuesta clínica.

8.3.1.4. Otros A pesar de los grandes avances realizados en los últimos años en el conocimiento de la fisiopatología del shock séptico, la mortalidad del shock séptico no ha mejorado en los últimos 20 años y continúa siendo muy elevada. Se han realizado un gran número de estudios empleando nuevos agentes terapéuticos, como los inhibidores de la ciclo-oxigenasa, antagonistas del factor de activación plaquetaria, antioxidantes como la N-acetilcisteína, antagonistas de las bradikininas, inhibidores de la síntesis de oxido nítrico y naloxona. Hasta el momento no se ha demostrado de manera evidente su eficacia y algunos de ellos, como los corticoides, están contraindicados (86). La inmunoterapia también ha sido un campo en el que se ha trabajado intensamente, realizándose numerosos estudios con anticuerpos anti-endotoxina, anti-TNF, anti-IL6 e

IL8 etc. (87) Sin embargo los resultados de diferentes estudios preclínicos y clínicos han sido dispares y aunque la investigación en este campo continúa, en la actualidad no existen evidencias suficientes para utilizar la inmunoterapia en el tratamiento del shock séptico.

8.3.2. Shock hipovolémico no hemorragico

8.3.2.1. Resucitación inicial La corrección rápida de la volemia en el shock hipovolémico permite en la mayoría de casos restablecer la perfusión tisular, no obstante si el tratamiento se retrasa más de dos horas cuando el volumen intravascular perdido es superior al 40 %, las probabilidades de que el paciente sea resucitado con éxito se reducen drásticamente (88). La elevación de las extremidades inferiores es una medida que se debe aplicar inicialmente para aumentar el retorno venoso. No existe una pauta de reposición unánimemente aceptada y el tipo de fluidos que debe administrarse continúa siendo un tema de debate (89). Se puede comenzar administrando 1 ó 2 L de cristaloides en aproximadamente 10 minutos y evaluar frecuentemente la situación clínica del paciente. Si los signos de hipoperfusión persisten se puede continuar con la administración de cristaloides a un ritmo de 1 ó 2 L en 20 minutos hasta que se alcance una PAM mayor de 70 mmHg o aparezcan signos de sobrecarga de volumen. Siempre que sea posible los fluidos deben ser calentados previamente para prevenir la hipotermia. No se deben emplear fármacos vasoactivos hasta que la volemia no sea adecuada.

8.3.2.2. Soporte avanzado Si persiste el shock a pesar de las medidas anteriores se debe cateterizar la arteria pulmonar y administrar fluidos hasta conseguir una POAP entorno a 12 mmHg. En el caso de que ésta aumente por encima de 16 mmHg y no se haya producido una mejoría en los parámetros hemodinámicos y clínicos debemos sospechar la existencia de un componente cardiogénico. No es aconsejable utilizar aminas vasoactivas, a excepción de dopamina a dosis dopaminérgicas, hasta que la POAP no se haya normalizado.

8.3.3. Shock hemorrágico

8.3.3.1.Resucitación inicial La localización precoz del foco de sangrado y el control del mismo, son pilares fundamentales de la actuación inicial en el shock hemorrágico. La hemorragia severa provoca un deterioro grave de la perfusión tisular, incluso en ausencia de hipotensión y debe corregirse precozmente para evitar el desarrollo de fallo multiorgánico. Según la clasificación de la Advanced Trauma Life Support Course (ATLS) las hemorragias grado III y IV, con pérdidas del 30-40% y más del 40% de la volemia respectivamente, cursan clínicamente con signos de hipoperfusión y shock (90). De acuerdo con la ATLS, una vez valorada la gravedad de las lesiones y monitorizadas las constantes vitales, se deben colocar al menos dos angiocatéteres de grueso calibre (14-16G) e infundir rápidamente 2 L de Ringer Lactato. Sin embargo la utilidad de cristaloides o de coloides en la reposición de la volemia es limitada pues, aunque incrementan el transporte de oxígeno por aumento de la precarga, causan hemodilución con disminución del contenido arterial de O2 (CaO2). Si pese a estas medidas, la inestabilidad hemodinámica y los signos de hipoperfusión persisten, no debe retrasarse la administración de sangre. Es preferible la utilización de

concentrados de hematíes previa realización de pruebas cruzadas, aunque en casos de extrema gravedad está indicada la administración de sangre del grupo 0 Rh negativo. No hay que olvidar que la hemorragia no sólo provoca la pérdida de hematíes, también se pierden factores de la coagulación y plaquetas, por lo tanto, en hemorragias graves, es aconsejable transfundir una unidad de plasma fresco congelado por cada 5 unidades de concentrados de hematíes y administrar 1 U de concentrado de plaquetas por cada 10 Kg de peso cuando el sangrado es cuantioso y el recuento de plaquetas es inferior a 100.000/ mm3. El esquema de resucitación clásico en el shock hemorrágico se ha cuestionado últimamente (91, 92, 93), varios estudios experimentales y también clínicos, han demostrado que las pautas con las que se consigue un aumento prematuro de la presión arterial, cuando el foco hemorrágico no se ha podido controlar, causan mayor pérdida sanguínea, con disminución de la supervivencia a corto plazo (91, 94). Estudios clínicos recientes (95, 96) han demostrado que la resucitación precoz vigorosa no mejora el pronóstico cuando se realiza en pacientes con heridas penetrantes de tórax. Se ha postulado que ello se debería a que el incremento de la presión arterial desestructura el coágulo y favorece el resangrado. Por esta razón se ha sugerido que la reposición enérgica de fluidos debe realizarse sólo cuando sea posible interrumpir de forma inminente la hemorragia.

8.3.3.2. Soporte avanzado Siempre que no se demoren las medidas destinadas a interrumpir la hemorragia, se debe cateterizar la arteria pulmonar para determinar la POAP, que tiene que estar en un rango de 12 a 15 mmHg. La POAP evidencia frecuentemente que, a pesar de una restitución adecuada de la volemia con arreglo a las pautas de la ATLS y la monitorización de la PVC, es necesario administrar más fluidos (97). Por otra parte, la normalización de la PA y de la diuresis no excluyen necesariamente la presencia de hipoperfusión. La monitorización de parámetros metabólicos puede ser de gran utilidad para detectar la presencia de hipoxia tisular. La Sv02 es un marcador más sensible de hemorragia (98, 99) y cifras por debajo de 60% son indicativas de que ésta persiste. En las hemorragias agudas el hematocrito no es un parámetro adecuado para indicar la transfusión de sangre, dado que desciende lentamente, sólo cuando se produce la hemodilución.

8.3.4. Shock cardiogénico

8.3.4.1. Resucitación inicial Igual que en otros tipos de shock, se deben emprender de forma simultánea las medidas diagnósticas y terapéuticas. La causa más frecuente de shock cardiogénico es el IAM, si existe evidencia suficiente de que la cardiopatía isquémica aguda es la causa del shock, el tratamiento y la monitorización deben iniciarse en el medio extrahospitalario y si es posible hay que administrar el tratamiento trombolítico. En el caso del IAM es vital conseguir una reperfusión coronaria precoz y medidas como la angioplastia coronaria, cirugía de revascularización o la administración de fibrinolíticos no se pueden demorar. Con estas medidas se persigue reducir al máximo el tamaño del infarto, principal determinante de la función ventricular de la que depende, a su vez, el pronóstico inicial y a largo plazo de estos pacientes (100). La ecocardiografía es imprescindible para el diagnóstico de otras causas de shock cardiogénico, así como para descartar aquellos procesos que tienen una presentación

clínica similar, como el TEP, la disección aórtica o el taponamiento cardiaco. Las alteraciones hidroelectrolíticas, del equilibrio ácido-base y del ritmo cardiaco empeoran la función cardiaca y deben ser corregidas inmediatamente. Si no hay evidencia de congestión pulmonar, especialmente si previamente se han empleado diuréticos y vasodilatadores venosos, es posible que exista cierta hipovolemia que debe corregirse con la administración de fluidos, indudablemente con gran cautela y vigilando continuamente la respuesta clínica. Se puede comenzar con 250 ml de Ringer Lactato en 20 minutos y si la PA mejora y no aparecen signos de sobrecarga de volumen se debe repetir la misma pauta hasta conseguir una adecuada reposición de la volemia. Una vez optimizada la precarga, o si como generalmente ocurre hay signos de sobrecarga de volumen, hay que iniciar el tratamiento con fármacos inotrópicos. La dobutamina es el fármaco de elección, comenzando con una dosis de 5 mcg/Kg/min y aumentando gradualmente hasta que los signos de hipoperfusión mejoren o se alcance una dosis de 15-20 mcg/Kg/min. Si la hipotensión inicial es grave se puede administrar a un tiempo dopamina a dosis crecientes hasta un máximo de 20 mcg/Kg/min.

8.3.4.2. Soporte avanzado La monitorización hemodinámica con el catéter de Swan-Ganz permite optimizar el tratamiento y ratificar el diagnóstico. Como antes aludíamos, hay que suministrar fluidos si la POAP es inferior a 18 mmHg (101), si a pesar de esta medida el IC sigue siendo inferior a 2,2 L/min se comenzará con dobutamina y con arreglo a la respuesta se añadirá dopamina. Si persiste el shock puede ser necesaria el uso de noradrenalina o adrenalina. Generalmente los vasodilatadores no se pueden emplear en el tratamiento del shock cardiogénico y tan sólo en casos concretos puede estar indicada su utilización, como en la insuficiencia mitral aguda, rotura septal e insuficiencia aórtica aguda. El soporte mecánico circulatorio, principalmente con balón de contrapulsación, se debe realizar cuando no se ha conseguido la estabilización hemodinámica con tratamiento farmacológico. Este mejora la perfusión diastólica coronaria y reduce la postcarga y precarga del ventrículo izquierdo, de tal forma que aumenta el aporte de O2 al miocardio , disminuyendo al mismo tiempo el consumo de O2, por lo que es de especial utilidad en la cardiopatía isquémica aguda. También disminuye el grado de regurgitación en caso de rotura septal o insuficiencia mitral aguda. El balón de contrapulsación no se debe considerar un tratamiento definitivo y de hecho su uso no mejora la mortalidad en el shock cardiogénico si no se realiza un tratamiento especifico posteriormente (102). El balón de contrapulsación junto con el soporte farmacológico hemodinámico permiten estabilizar al paciente hasta que se pueda realizar la evaluación angiográfica y tratamiento quirúrgico especifico.

8.3.4.3. Otros El objetivo primordial en el tratamiento de los pacientes con shock cardiogénico secundario a IAM es limitar el tamaño del infarto, fundamentalmente mediante el restablecimiento precoz de la perfusión coronaria. Estudios recientes no randomizados y retrospectivos (103, 104, 105) sugieren que la reperfusión mecánica mediante angioplastia (ACTP) o la cirugía de revascularización si aquella no es posible, mejora el pronóstico de estos pacientes si ésta se realiza dentro de las primeras 6 horas desde el inicio del dolor. El tratamiento especifico de otro tipo de patologías que pueden dar lugar a shock cardiogénico (la insuficiencia mitral aguda, rotura septal, estenosis aórtica severa,

etc...), se comenta en detalle en otros capítulos de este libro.

Capítulo 1. 3. Manejo del infarto agudo de miocardio complicado El Síndrome Coronario Agudo en la enfermedad coronaria ateroesclerótica es debido a la fisura, rotura o ulceración de una placa de ateroma y la ulterior formación de un trombo plaquetario que produce la interrupción del flujo coronario al miocardio isquémico (1). El aumento del tono vascular coronario de la arteria relacionada con el infarto puede contribuir a la reducción del flujo coronario al miocardio isquémico, secundariamente a un aumento de la liberación de sustancias vasoconstrictoras como el Tromboxano A2, o a una disminución de la disponibilidad de sustancias vasodilatadoras como el factor de relajación derivado del endotelio o la prostaciclina (2).

El conocimiento de los mecanismos fisiopatológicos del Infarto Agudo de Miocardio (IAM) ha dado lugar a grandes cambios en el abordaje terapeútico, estando totalmente demostrado que el modo más efectivo para reducir la extensión del daño miocárdico y mejorar el pronóstico temprano y tardío de los pacientes con IAM es lograr la reperfusión lo más precozmente posible mediante la trombolisis (3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10), la angioplastia coronaria transluminal percutánea (ACTP) (11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 19), o la cirugía de revascularización coronaria (20).

El objetivo primordial del tratamiento del IAM es lograr una rápida reperfusión. El empleo de trombolíticos intravenosos, tiene la posibilidad de disminuir la mortalidad inmediata hasta en un 50% (5). La eficacia del tratamiento trombolítico está claramente relacionada con el momento de su aplicación, siendo los beneficios máximos cuando el tratamiento se realiza dentro de la primera hora del inicio de los síntomas. Cuando la trombolisis se realiza dentro de las 6 primeras horas, se previenen 30 muertes por 1000 pacientes tratados, estimándose que entre las 7 y 12 horas el beneficio disminuye a 20 vidas salvadas por 1000 pacientes tratados (4). Después de 12 horas de evolución no está claro que exista beneficio con la trombolisis (21, 22).

La ACTP primaria está indicada como una terapia alternativa al tratamiento fibrinolítico solo si es posible realizarla sin un retraso significativo, por profesionales entrenados en el procedimiento. También puede estar indicada en pacientes candidatos a las terapias de reperfusión pero con un alto riesgo de sangrado que contraindique el tratamiento fibrinolítico, o que se presentan en situación de shock cardiogénico.

La cirugía inmediata en el marco de un IAM en evolución debería reservarse para los pacientes subsidiarios de revascularización con anatomía coronaria adecuada para la cirugía (fundamentalmente, afectación multivaso o lesión del tronco principal de la arteria coronaria izquierda, en especial cuando la fracción de eyección está deprimida) y que, o bien 1/ no son candidatos a otras estrategias de reperfusión, o 2/ éstas han sido ineficaces (fibrinolisis y/o la ACTP fallida), y no han transcurrido más de 4 o 6 horas desde el comienzo de los síntomas, o 3/ asociada a la corrección quirúrgica de complicaciones mecánicas del IAM como la insuficiencia mitral severa por rotura del músculo papilar, la comunicación interventricular, o la rotura de pared libre (23, 24, 25, 26).

La comprensión de los mecanismos electrofisiológicos y los avances en el manejo de las arritmias, junto al desarrollo de diversas técnicas diagnósticas como la Ecocardiografía, de uso habitual en la Unidad de Cuidados Coronarios (UCC) y la disponibilidad de tratamientos de soporte como el Balón Intraaórtico de Contrapulsación (BIAC) y otros dispositivos de apoyo circulatorio, nos proporcionan herramientas para enfrentarnos al reto del diagnóstico y tratamiento de las complicaciones de la necrosis miocárdica, las cuales no desaparecerán hasta que no se pueda prevenir el infarto agudo de miocardio. Muchos aspectos del tratamiento, como el manejo de la parada cardíaca o del shock, dependen más de la experiencia que de resultados de ensayos controlados y randomizados. Las guías para el tratamiento de los pacientes con IAM deben adaptarse a las características de cada paciente, teniendo en cuenta que el juicio clínico, la experiencia y el sentido común siguen teniendo un papel importante en el manejo de los pacientes (24).

La creación de las Unidades Coronarias, el tratamiento con aspirina y las terapias de reperfusión han disminuido la mortalidad por Infarto Agudo de Miocardio, a pesar de lo cual sigue siendo elevada, oscilando entre el 13 y 27% durante el primer mes (27).

Aproximadamente la mitad de las muertes posthospitalización ocurren súbitamente. Estudios basados en la comunidad realizados durante la era pre-trombolítica (28) mostraron que la mortalidad global por IAM (pre, intra y posthospitalaria) a los 30 días era aproximadamente un 50%, y casi la mitad de estas muertes ocurrían en las dos primeras horas. Esta alta mortalidad prehospitalaria se ha alterado poco en los últimos años, aunque sí ha disminuido de forma considerable la mortalidad de los pacientes tratados en el hospital (29).

El grado de efectividad de las terapias de reperfusión y la presencia de complicaciones van a ser los determinantes de la mortalidad en los pacientes admitidos en el hospital que han sufrido un Infarto Agudo de Miocardio (Fig. 1 Pirámide del GUSTO).

Entre los factores con valor predictivo para un mayor riesgo de muerte, en estudios de la era pretrombolítica (30), se citan: mayor edad, historia de infarto previo, diabetes, gran tamaño del infarto, hipotensión inicial, congestión pulmonar, y la extensión de la isquemia manifestada por el grado de elevación y/o depresión del segmento ST en el ECG. Estos factores que fueron descritos hace muchos años, continúan siendo válidos hoy día. Un estudio reciente de la era de la reperfusión (31) aporta información útil acerca de la influencia independiente de una serie de variables clínicas sobre la mortalidad a los 30 días en pacientes con IAM y ascenso del ST, tratados con trombolíticos. Del análisis de los datos de este ensayo se deduce que las variables asociadas con una mayor mortalidad son: la edad (31%), la presión arterial sistólica (24%), la clase de Killip (15%), la frecuencia cardíaca (12%), y la localización del infarto (6.0%), constituyendo conjuntamente el 90% del riesgo de muerte a los 30 días en este grupo de pacientes. En los pacientes que presenten algunas de estas características, debemos esperar una mayor frecuencia de complicaciones.

1. CUIDADOS PREHOSPITALARIOS.

El momento más crítico en el Infarto Agudo de Miocardio es la fase más precoz, durante la cual el paciente a menudo experimenta intenso dolor y es muy susceptible de sufrir una parada cardíaca. Sin embargo, con frecuencia el paciente tarda más de una

hora en solicitar ayuda. Los médicos dedicados al tratamiento de los pacientes coronarios deberíamos esforzarnos en que los pacientes con cardiopatía isquémica conocida y sus familiares reconozcan los síntomas de un ataque cardíaco agudo, y sepan cómo actuar en ese caso. Los Sistemas de Emergencia tienen un papel clave en el manejo del Infarto Agudo de Miocardio y la parada cardíaca, dependiendo en gran medida la calidad de los cuidados del entrenamiento del personal responsable. El objetivo principal de los cuidados de emergencia prehospitalarios es aliviar el dolor y prevenir o tratar la parada cardíaca, procurando un rápido acceso al Hospital (32). Se debe proceder de forma rápida a administrar oxígeno, monitorizar, realizar un electrocardiograma (ECG), administrar Nitroglicerina sublingual (NTG), canalizar una vía venosa iniciando el tratamiento con NTG en perfusión si no existe contraindicación, y aliviando el dolor y la ansiedad con opiáceos. Debería registrarse la hora a la que fue demandada la asistencia con el objetivo de conseguir un tiempo de "call-to-needle" (llamada a trombolisis) de menos de 90 minutos, y para los pacientes con indicación clara de trombolisis, un tiempo desde la admisión en el hospital hasta el inicio de la trombolisis ("door-to-needle time") no superior a los 20 minutos (24).

En nuestra experiencia, los pacientes que acuden al Hospital con sospecha de IAM son ingresados en el Área de Observación del Servicio de Urgencias, y tras ser valorados por médicos cualificados de este Servicio, si se considera que están dentro de la Prioridad I (1/ dolor de más de 30’ que no cede con NTG, 2/ con ECG que muestra ascenso de ST o bloqueo de rama izquierda y 3/ no existen contraindicaciones), se les administra el tratamiento trombolítico pasando posteriormente a la Unidad Coronaria, habiéndose conseguido con este protocolo, una notable reducción en los tiempos de retraso hospitalario, siendo actualmente la mediana del tiempo, desde la admisión hospitalaria hasta la administración del fibrinolítico, de 30 minutos, en este tipo de pacientes.

1. CUIDADOS PREHOSPITALARIOS.

El momento más crítico en el Infarto Agudo de Miocardio es la fase más precoz, durante la cual el paciente a menudo experimenta intenso dolor y es muy susceptible de sufrir una parada cardíaca. Sin embargo, con frecuencia el paciente tarda más de una hora en solicitar ayuda. Los médicos dedicados al tratamiento de los pacientes coronarios deberíamos esforzarnos en que los pacientes con cardiopatía isquémica conocida y sus familiares reconozcan los síntomas de un ataque cardíaco agudo, y sepan cómo actuar en ese caso. Los Sistemas de Emergencia tienen un papel clave en el manejo del Infarto Agudo de Miocardio y la parada cardíaca, dependiendo en gran medida la calidad de los cuidados del entrenamiento del personal responsable. El objetivo principal de los cuidados de emergencia prehospitalarios es aliviar el dolor y prevenir o tratar la parada cardíaca, procurando un rápido acceso al Hospital (32). Se debe proceder de forma rápida a administrar oxígeno, monitorizar, realizar un electrocardiograma (ECG), administrar Nitroglicerina sublingual (NTG), canalizar una vía venosa iniciando el tratamiento con NTG en perfusión si no existe contraindicación, y aliviando el dolor y la ansiedad con opiáceos. Debería registrarse la hora a la que fue demandada la asistencia con el objetivo de

conseguir un tiempo de "call-to-needle" (llamada a trombolisis) de menos de 90 minutos, y para los pacientes con indicación clara de trombolisis, un tiempo desde la admisión en el hospital hasta el inicio de la trombolisis ("door-to-needle time") no superior a los 20 minutos (24).

En nuestra experiencia, los pacientes que acuden al Hospital con sospecha de IAM son ingresados en el Área de Observación del Servicio de Urgencias, y tras ser valorados por médicos cualificados de este Servicio, si se considera que están dentro de la Prioridad I (1/ dolor de más de 30’ que no cede con NTG, 2/ con ECG que muestra ascenso de ST o bloqueo de rama izquierda y 3/ no existen contraindicaciones), se les administra el tratamiento trombolítico pasando posteriormente a la Unidad Coronaria, habiéndose conseguido con este protocolo, una notable reducción en los tiempos de retraso hospitalario, siendo actualmente la mediana del tiempo, desde la admisión hospitalaria hasta la administración del fibrinolítico, de 30 minutos, en este tipo de pacientes.

2. COMPLICACIONES DEL TRATAMIENTO TROMBOLITICO

A pesar del claro beneficio del tratamiento trombolítico (3, 4, 5, 6, 7, 8, 9) (Fig.2 y 3), hay que reconocer que puede dar lugar a complicaciones, que deben anticiparse y reconocerse en los pacientes que reciben este tipo de terapia.

El sangrado por los sitios de punción arterial y venosa es frecuente. En 7 de cada 1000 pacientes tratados se dan complicaciones hemorrágicas extracerebrales severas, con caída del hematocrito que requiere transfusión sanguínea (4). No deben realizarse punciones venosas repetidas, inserción de cánulas arteriales, catéteres centrales, Swan Ganz, catéteres de marcapasos transvenosos, a menos que sean absolutamente esenciales. Debe evitarse la intubación endotraqueal y la colocación de sondas vesicales siempre que sea posible. En ocasiones puede detectarse una substancial caída del hematocrito en ausencia de hemorragia manifiesta, como consecuencia de una hemorragia retroperitoneal o de un hemotórax.

Sin embargo, la complicación más devastadora del tratamiento trombolítico es la hemorragia intracraneal (HIC), con una incidencia que oscila entre el 0.5% y el 1.6% (3, 5, 33, 34, 35), no existiendo tratamiento efectivo y con una evolución previsiblemente fatal. Una incidencia de hemorragia intracraneal inferior al 1% se considera generalmente aceptable en los ensayos clínicos, teniendo en cuenta la favorable relación riesgo-beneficio, mientras que una incidencia del 1.5% o superior, se considera inaceptable (36). El tratamiento trombolítico se asocia a un pequeño pero significativo riesgo de 3.9 accidentes cerebrovasculares (ACV) extras por 1000 pacientes tratados (4). De éstos, dos tendrán consecuencias fatales repercutiendo en la disminución global de la mortalidad (1.9 muertes extra por 1000) y otros dos serán ACV no fatales, resultando el 50% en incapacidad severa o moderada.

La mayor parte de los ACV hemorrágicos ocurren en las 24 horas siguientes a la trombolisis. Los ACV tardíos son mucho más frecuentemente trombóticos o embólicos, y hay una tendencia no significativa a la reducción de estos episodios en los pacientes tratados con trombolisis.

El riesgo de hemorragia cerebral post-trombolisis varía con la edad, siendo mayor por encima de los 65 años, y existiendo un importante incremento del riesgo por encima de los 75 años. Otros factores asociados con mayor riesgo de hemorragia intracraneal son: hipertensión arterial (HTA) a la admisión en el hospital, bajo peso corporal (<70 Kg) y el uso de rt-PA (34, 35, 36). Los resultados del estudio GUSTO (8) muestran una reducción de la mortalidad en los pacientes tratados con rt-PA (pauta acelerada) más heparina iv, frente a Estreptoquinasa (con y sin heparina subcutánea), resultando en 10 muertes menos por 1000 pacientes tratados con rt-PA, pero este tratamiento lleva aparejado un aumento del riesgo de hemorragia cerebral, con tres ACV extras por 1000 pacientes tratados. En el estudio GISSI II (33), el tratamiento con rt-PA se asoció con un exceso de 4 ACV hemorrágicos, comparado con el tratamiento con Estreptoquinasa. Estos resultados hacen recomendable el uso de Estreptoquinasa en pacientes con mayor riesgo de sangrado y en los infartos considerados de bajo riesgo. Otros factores a tener en cuenta en la elección del tratamiento trombolítico son la disponibilidad y el coste/beneficio (Fig 4).

Para optimizar el tratamiento trombolítico parece apropiado tender hacia la aplicación de pautas trombolíticas ajustadas a medida a las características individuales de los pacientes, en lugar de las pautas estandarizadas habitualmente aplicadas (37). Esto lleva a hacer una valoración individual del beneficio y riesgo de la terapia, y a seleccionar una determinada estrategia de reperfusión más o menos agresiva según el riesgo de complicaciones hemorrágicas mayores y el beneficio esperado sobre la supervivencia. Un mayor beneficio del tratamiento es esperable en pacientes con mayor mortalidad (edad avanzada, infarto previo, infarto de localización anterior, bloqueo completo de rama, fracaso cardíaco, y mayor extensión de miocardio en riesgo manifestado por la suma del ascenso de ST en el ECG), y menor tiempo de evolución (4) (Tablas 1 y 2).

El riesgo de hemorragia intracraneal se relaciona con la intensidad de la pauta fibrinolítica. Las pautas agresivas o de alta intensidad (p. ej., 100 mg de rt-PA en doble bolo de 50 y 50 mg, o en la pauta llamada acelerada) pueden estar indicadas en pacientes con infartos extensos y tiempo de evolución inferior a tres horas. Los regímenes de moderada intensidad (p. ej., Estreptoquinasa, 1.5 millones de UI en 1 hora, o 50 mg de rt-PA en 1.5 horas) en infartos pequeños de poco tiempo de evolución o en infartos extensos entre las 3 y 6 horas del comienzo de los síntomas. Las pautas de menor intensidad, con menores dosis de Estreptoquinasa o rt-PA, podrían emplearse en pacientes con infartos de muy bajo riesgo o tiempo de evolución entre las 6 y 12 horas. En pacientes con muy alto riesgo de sangrado intracraneal, o con grandes infartos y poco tiempo de evolución, hay que considerar la ACTP primaria como una alternativa a la fibrinolisis, en los hospitales en los que sea posible realizarla sin un retraso substancial. Aunque estas recomendaciones requieren estudios prospectivos para su validación, Simoons ha propuesto considerar la ACTP primaria en los pacientes de más alto riesgo (aproximadamente el 10%), rt-PA en los de moderado a alto riesgo (40%), Estreptoquinasa en los de moderado a bajo riesgo (40%), y no administrar tratamiento fibrinolítico en los de más bajo riesgo (37) (Fig.5).

Tras el tratamiento trombolítico puede producirse la reoclusión de la arteria recanalizada, dando lugar a un deterioro clínico y hemodinámico rápido e importante. La incidencia de reoclusión temprana postfibrinolisis ha sido informada en el 8% de los pacientes tratados con Estreptoquinasa y en el 14% de los tratados con rt-PA. La aspirina reduce la probabilidad de reoclusión, así como la anticoagulación con heparina

iv tras la administración de rt-PA. La heparina y la nitroglicerina iv pueden potencialmente reducir el ritmo de reoclusión y es aconsejable su empleo, aunque el tratamiento con heparina debería monitorizarse, ya que valores de TTPa por encima de 90 segundos se correlacionan con inaceptable riesgo de sangrado cerebral (39). En el caso de que existan signos de reoclusión, hay que valorar la administración de otra dosis de fibrinolítico (el mismo u otro distinto), o la realización de ACTP (40).

Cuando se sospecha reoclusión, la coronariografía y la angioplastia pueden ser una alternativa mejor que la readministración de agentes trombolíticos. La Estreptoquinasa y el APSAC no deberían ser readministrados en el periodo que va entre 5 días y 2 años, debido a la producción y persistencia de anticuerpos neutralizantes que pueden alterar su actividad (41).

El tratamiento fibrinolítico se ha asociado con un incremento de la mortalidad durante los días 0-1, especialmente en los pacientes que se presentan con más de 12 horas de evolución y en el anciano; pero esto se ve sobradamente compensado por la disminución de la mortalidad entre los días 2-35. Este "early hazard" se relacionó con un aumento de la incidencia de rotura cardíaca y disociación electromecánica durante el primer día, en pacientes tratados con trombolisis tardíamente (4). Ensayos más recientes confirman la "alta densidad" de muertes en las primeras 24 horas post-trombolisis, pero sugieren que puede ser atribuida primariamente a fallo de bomba debido al fracaso en la reperfusión (42).

La administración de Estreptoquinasa y APSAC puede dar lugar a hipotensión y/o bradicardia, pero las reacciones alérgicas severas son raras y no está indicada la administración de hidrocortisona. En el caso de que se produzca hipotensión debería suspenderse temporalmente la infusión del trombolítico, elevar los miembros inferiores del paciente, administrar volumen y, si es necesario, atropina, hasta remontar la situación.

Los resultados de los ensayos clínicos comparando la ACTP Primaria y el tratamiento fibrinolítico no son concluyentes. Hay publicados varios estudios clínicos controlados y randomizados, que demuestran que el pronóstico a corto plazo es mejor después de angioplastia primaria que de trombolisis (13, 15, 43). Un metaanálisis de estos estudios (44) demuestra una reducción de la mortalidad intrahospitalaria del 44%, y del 9% de la mortalidad al año, con ACTP primaria. Sin embargo estos resultados deben ser tomados con cautela, ya que sólo incluyen un pequeño número de pacientes sometidos a ACTP (362 pacientes entre todos los estudios). En un estudio observacional basado en la comunidad (16), incluyendo 1272 pacientes en el grupo de ACTP primaria y 2664 en el de trombolisis, procedentes de 19 hospitales, no se han encontrado diferencias significativas en la mortalidad hospitalaria ni en el resultado a largo plazo en ningún subgrupo de tratamiento, aunque sí una mayor frecuencia de nuevos procedimientos y un mayor costo a los 3 años de seguimiento, en el grupo tratado con ACTP primaria. Hay que destacar que en este estudio, un alto porcentaje de pacientes del grupo de trombolisis se sometieron a coronariografía y ACTP en el primer día de evolución, presumiblemente por fallo de la trombolisis, y esto ha podido contribuir a una menor mortalidad en este grupo. A pesar de que en este estudio no se encontró mayor beneficio con ACTP primaria en ningún subgrupo, esta estrategia de reperfusión parece preferible en pacientes mayores de 65 años (17) y en los que existan contraindicaciones para la trombolisis (11, 12).

En las recientemente publicadas Directrices ACC/AHA del Tratamiento del Infarto Agudo de Miocardio (41), la ACTP primaria se recomienda como indicación de Clase I (existe evidencia de que es beneficiosa, útil y efectiva), como alternativa al tratamiento trombolítico sólo si 1/ se realiza en el momento preciso (tiempo máximo desde del diagnóstico del IAM al inflado del balón de 60 a 90 minutos), 2/ por individuos entrenados en el procedimiento (que realicen más de 75 ACTP al año), 3/ apoyados por personal experto, en centros de alto volumen (en los que se realizan más de 200 procedimientos de ACTP al año). Otras indicaciones (Clase IIa, existen evidencias/opiniones conflictivas, pero la mayor parte están a favor de su utilidad/eficacia) son: 1/ como estrategia de reperfusión en pacientes candidatos a reperfusión, pero que presentan contraindicación al tratamiento trombolítico por riesgo de hemorragia y 2/ en pacientes con shock cardiogénico. Otros requisitos exigibles para la realización de ACTP primaria como alternativa al tratamiento trombolítico son: 1/ Flujos de TIMI II o III en más del 90% de los pacientes, sin precisar cirugía de revascularización coronaria urgente, ni resultar en muerte o ACV. 2/ Índice de cirugía de revascularización coronaria urgente menor del 5% en el conjunto de los pacientes en los que se practica el procedimiento. 3/ Concluir la ACTP en un alto porcentaje (85%) de los pacientes llevados al laboratorio. 4/ Índices de mortalidad de menos del 12%. Además es preciso que en el centro existan posibilidades quirúrgicas o exista un plan de acceso rápido a un servicio de cirugía cardíaca de un hospital cercano (41).

Las alteraciones del ritmo cardiaco son frecuentes durante el IAM. La incidencia de arritmias secundarias a la reperfusión oscila entre el 20 y el 50%, pero la incidencia de fibrilación ventricular o taquicardia ventricular en pacientes con arteria relacionada con el infarto permeable, documentada angiográficamente, es sólo del 5.6%. La duración de la oclusión previa a la reperfusión y la extensión de miocardio en riesgo se relacionan directamente con la incidencia de fibrilación ventricular primaria, y la reperfusión brusca y completa es el más potente estímulo para la aparición de fibrilación ventricular. Las arritmias en la fase precoz de IAM son secundarias principalmente a mecanismos de microreentrada. Entre los factores probablemente implicados en su producción se incluyen: la hiperestimulación simpática, la hipokaliemia, la hipopotasemia, la hipercalcemia intracelular, la acidosis, la generación de ácidos grasos libres secundaria a lipolisis, y la producción de radicales libres por el miocardio isquémico reperfundido (45, 46, 47, 48, 49, 50).

2. 1. INFLUENCIA DE LAS ESTRATEGIAS DE REPERFUSION SOBRE LAS COMPLICACIONES DEL IAM

La reperfusión coronaria bien mediante trombolisis o por angioplastia, no produce una recuperación inmediata del miocardio isquémico reperfundido. La alteración funcional persiste durante periodos variables de tiempo debido al fenómeno de "aturdimiento miocárdico" ("stunning"), siendo la duración de la depresión funcional proporcional a la isquemia previa a la reperfusión. Por lo tanto se siguen necesitando tratamientos para el fallo ventricular a pesar de que se logre una reperfusión completa. El manejo inmediato de las complicaciones del Infarto Agudo de Miocardio no se ha visto modificado de forma significativa por la reperfusión, aunque la incidencia de determinadas complicaciones como el fallo de bomba severo o el bloqueo A-V de alto grado, parecen haberse reducido durante la era trombolítica (51, 52, 53). Los datos epidemiológicos sugieren que la FV Primaria puede estar disminuyendo en la era actual debido posiblemente al amplio uso de las terapias de reperfusión con la consiguiente reducción

del tamaño del infarto, a la corrección de los déficits electrolíticos, y a la mayor utilización de los betabloqueantes (45).

3. POSIBLES COMPLICACIONES DEL INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

Las complicaciones del IAM podemos agruparlas en: Trastornos del Ritmo

• Taquiarritmias • Bradiarritmias • Trastornos de la conducción

Complicaciones Mecánicas

• Rotura de pared libre • Pseudoaneurisma • Rotura del tabique interventricular • Disfunción mitral isquémica • Insuficiencia mitral por rotura de músculo papilar

Insuficiencia Cardíaca

• Insuficiencia ventricular izquierda • Shock Cardiogénico • Fracaso cardíaco derecho

Pericarditis Post-IAM Complicaciones Tromboembólicas. Complicaciones Isquémicas

Muchas de estas complicaciones están interrelacionadas, de forma que la insuficiencia cardíaca puede ser la manifestación de una complicación mecánica o de isquemia residual significativa y no sólo de la existencia de daño miocárdico extenso, y algunas arritmias que complican el IAM reflejan disfunción ventricular.

4. ARRITMIAS Y TRASTORNOS DE LA CONDUCCIÓN.

Son muy frecuentes durante la fase aguda del IAM. Algunas como la TV o la FV son potencialmente letales y exigen tratamiento inmediato. Otras no son peligrosas por ellas mismas, pero son la manifestación de serias alteraciones subyacentes, como isquemia residual, sobreestimulación vagal o trastornos electrolíticos, que requieren corrección. La necesidad de tratamiento depende de su repercusión hemodinámica. Las arritmias que se pueden presentar post-IAM pueden ser taquiarritmias, bradiarritmias, o trastornos de la conducción.

En la práctica clínica es frecuente observar, coincidiendo con el restablecimiento del flujo sanguíneo miocárdico, la aparición de arritmias entre las que se incluyen

bradicardia sinusal, ritmo idioventricular acelerado, extrasístoles ventriculares, taquicardia ventricular no sostenida, y como ya hemos mencionado, muy raramente, fibrilación ventricular. Aunque frecuentes en las fases iniciales del IAM, a estas arritmias le falta especificidad y sensibilidad como marcadores de la permeabilidad de la arteria relacionada con el infarto. La bradicardia sinusal puede ser un marcador de reperfusión en el IAM inferior y/o inferoposterior (reflejo de Bezold-Jarich), pero también puede estar en relación con la isquemia, el dolor torácico isquémico, o con la administración de nitroglicerina o morfina (41).

Los mecanismos electrofisiológicos implicados en la producción de estas arritmias parecen ser diferentes de las relacionadas con la isquemia, la cual induce un incremento en la duración del potencial de acción y un acortamiento del periodo refractario efectivo y da lugar a una marcada heterogeneidad en la velocidad de conducción y la despolarización. La reperfusión revierte de forma rápida los cambios en el potencial de acción relacionados con la isquemia, pero el ya acortado potencial de acción puede acortarse aún más durante la fase precoz de reperfusión. Además, la sincronización de la despolarización requiere varios minutos para normalizarse. Como resultado, la reperfusión puede aumentar la heterogeneidad eléctrica entre zonas isquémicas y no isquémicas, favoreciendo los mecanismos de reentrada. El aumento de automatismo también puede jugar un papel, especialmente en la aparición del ritmo idioventricular (54).

4. 1. TAQUIARRITMIAS.

Las arritmias detectadas durante la fase de reperfusión no requieren tratamiento a no ser que tengan una importante repercusión hemodinámica, como en el caso de la taquicardia ventricular (TV) sostenida (distinguir del ritmo idioventricular acelerado o RIVA, en el cual la frecuencia ventricular es menor de 120 lpm y no es peligroso) y la fibrilación ventricular (FV). La lidocaína es el fármaco de elección . La cardioversión eléctrica está indicada en el caso de TV persistente con deterioro hemodinámico, y la desfibrilación inmediata en el caso de FV. Si no se dispone de desfibrilador debe intentarse un golpe precordial. Otras arritmias ventriculares, incluyendo: latidos ventriculares prematuros (LVPs) frecuentes, polimorfos, con fenómeno de R sobre T, rachas cortas de TV, son muy frecuentes, bien toleradas y no requieren tratamiento. Además su valor como predictoras de FV es cuestionable, ya que pueden seguirse de FV de forma tan rápida que no dé tiempo a tomar medidas profilácticas o bien no se siguen de arritmias peligrosas (45).

Pueden ser debidas a un incremento en la irritabilidad como manifestación de una alteración eléctrica primaria, o ser reflejo de una función ventricular inadecuada. El desarrollo de las Unidades de Cuidados Coronarios redujo la mortalidad hospitalaria de los pacientes con IAM, correspondiendo la mayor parte de este beneficio a pacientes con función ventricular izquierda preservada y a pacientes que podrían haber sucumbido a arritmias ventriculares letales primarias (en ausencia de fallo miocárdico).

Es importante distinguir entre la Fibrilación Ventricular (FV) Secundaria, que se presenta en pacientes con fallo cardiaco congestivo o shock cardiogénico, y la FV Primaria (47). La incidencia de FV Primaria es más alta durante las primeras 4 horas de evolución del IAM, y va disminuyendo a partir de ese momento. La FV Primaria se asocia a una mayor mortalidad intrahospitalaria pero, contrariamente a lo que se creía,

en los que sobreviven al alta hospitalaria el pronóstico a largo plazo es similar al de los que no la han presentado (48). La mayoría de los episodios de FV o Taquicardia Ventricular (TV) sostenida ocurren en las primeras 48 horas de evolución del IAM. La FV o la TV sostenida tardías, sugieren un substrato arritmogénico crónico, y requieren estudios adicionales ya que se asocian con un alto riesgo de muerte probablemente debido a que con frecuencia existe un daño miocárdico extenso asociado (50). En estos pacientes con arritmias ventriculares potencialmente malignas tardías, está indicada la valoración de la función ventricular izquierda y de la anatomía coronaria, y si se sospecha que la isquemia está implicada en la génesis la arritmia deben considerarse las posibilidades de revascularización (24).

La incidencia de FV primaria es aproximadamente del 7%. Los pacientes más jóvenes, sin historia previa de insuficiencia cardíaca y que se presentan con menos de 6 horas de evolución, son los más susceptibles de sufrir FV primaria. La probabilidad de sufrir FV primaria es baja en pacientes mayores de 70 años que presentan un mayor riesgo de toxicidad por lidocaína, en los que tienen insuficiencia cardíaca o bajo gasto, y después de 6 horas de evolución.

Una cuestión difícil es la indicación del tratamiento con lidocaína. Su uso se basa en el potencial que tiene este agente antiarrítmico de suprimir los LVPs que podrían desencadenar una FV en el marco de la isquemia. Sin embargo, la FV puede tener lugar en ausencia de LVPs. Por otra parte, a pesar de que parece demostrada la reducción de la incidencia de la TV/FV y la disminución de los LVPs con el tratamiento con lidocaína, la mortalidad global en el IAM no parece influenciarse por el tratamiento con este fármaco e incluso hay publicado un metaanálisis que muestra una tendencia, aunque no significativa, a una mayor mortalidad entre los pacientes tratados que en los controles. Se ha comunicado una mayor incidencia de asistolia (55).

No está indicada la profilaxis rutinaria con lidocaína (45). Por otra parte, aunque las guías publicadas hace unos años sobre el manejo del IAM, recomendaban como indicación de la Clase I (indicación para la que existe evidencia y/o consenso de que un determinado procedimiento o tratamiento es beneficioso, útil y efectivo), el tratamiento con lidocaína en pacientes con IAM que presenten LVPs que sean frecuentes (>6/minuto), precoces, multiformes, o en rachas cortas de 3 o más LVPs, publicaciones más recientes (41) lo consideran indicación de la Clase III (no útil ni efectivo, y puede ser peligroso). Los betabloqueantes, que a diferencia de la lidocaína no disminuyen los LVPs, inhiben la hiperactividad simpática y disminuyen la isquemia, y tienen el potencial de reducir la incidencia de arritmias fatales, limitar el tamaño del infarto y aliviar el dolor, siendo aconsejable su administración a todos los pacientes sin contraindicación hemodinámica o eléctrica, inicialmente por vía iv, y posteriormente por vo (41, 56).

La otra indicación de Clase I del tratamiento con lidocaína en el marco del IAM , es en el caso de TV monomórfica sostenida (que dure más de 30 segundos) no acompañada de angina, congestión pulmonar o hipotensión. La dosis de lidocaína recomendada es de 1-1.5 mg/Kg en bolo iv (sin exceder los 100 mg), con la mitad de esta dosis repetida cada 5-10 minutos, hasta una dosis máxima de 3 mg/Kg. Tras los bolos, puede iniciarse una perfusión a 2 a 4 mg/minuto, que se mantiene de 6 a 24 horas para evitar las recurrencias.

Otros fármacos antiarrítmicos que pueden emplearse son la amiodarona (150 mg en perfusión iv en 10 minutos, seguidos por una infusión a 1 mg/minuto durante 6 horas, y posteriormente a 0.5 mg/minuto) o la procainamida (dosis de carga de 12-17 mg/Kg a una velocidad de infusión de 20-30 mg/minuto, seguido de perfusión a 1-4 mg/minuto) (41).

El tratamiento con lidocaína está contraindicado si existen trastornos de la conducción intraventricular, bradicardia sinusal o bloqueo A-V de 2º grado, o alergia conocida a este fármaco. Se debe prever toxicidad por lidocaína, valorar cuidadosamente riesgo/beneficio, y en caso de que se administre disminuir el ritmo de infusión, en pacientes mayores de 70 años, y en los que presenten, fallo cardíaco congestivo o shock cardiogénico, o disfunción hepática, renal, o neurológica, previas.

Los episodios de FV deben tratarse de forma inmediata con un choque eléctrico asincrónico, inicialmente de 200 J, y si es ineficaz, con un 2º choque de 200 a 300 J, y si persiste la arritmia, con un tercer choque asincrónico de 360 J. La TV sostenida polimórfica (duración mayor de 30 segundos o con compromiso hemodinámico), debe ser tratada de forma similar (41).

Los episodios de TV sostenida monomórfica, con hipotensión, congestión pulmonar o angina, deben tratarse inicialmente con un choque eléctrico sincronizado con un nivel de energía inicial de 100 J que puede incrementarse en choques sucesivos si es necesario (41).

Después de un episodio de FV/TV está generalmente aceptada, aunque hay opiniones en contra (indicación de Clase IIa), la administración de una perfusión de lidocaína durante 6 a 24 horas, así como la necesidad de corregir los desequilibrios hidroelectrolíticos y ácido-base que puedan existir (41).

La experiencia clínica derivada del estudio de pacientes de las UCC sugiere que la hipokaliemia es un factor de riesgo arritmogénico para la FV (57, 58) No se ha demostrado claramente que niveles bajos de magnesio se asocien con un aumento del riesgo de FV (58), aunque la depleción tisular de magnesio se sigue considerando un factor de riesgo potencial. A pesar de que no existen datos de ensayos clínicos randomizados que confirmen el beneficio de la repleción de potasio y magnesio en la prevención de la FV, es una práctica clínica aceptada mantener unos niveles de potasio sérico mayores de 4 mEq/L, y un nivel de magnesio sérico superior a 2.0 mEq/L en los pacientes con IAM (41). Los datos del ensayo LIMIT-2 mostraron un importante beneficio sobre la supervivencia (reducción de la mortalidad del 24%, p<0.04), una menor incidencia de fallo cardíaco congestivo en las UCC, y menor mortalidad de causa cardíaca isquémica a los 4 años, con la administración precoz de magnesio en el IAM (59, 60, 61), quizá por ejercer un efecto de protección del miocardio frente al daño por reperfusión. Un ensayo más reciente, en pacientes no candidatos a fibrinolisis, confirma estos hallazgos (62); sin embargo el ensayo ISIS-4 englobando 58050 pacientes no encontró ningún beneficio sobre la mortalidad (63), quizá debido a la relativamente tardía administración del magnesio y a la baja mortalidad del grupo control en este estudio (64, 65). Teniendo en cuenta estos resultados, puede considerarse la administración de magnesio en bolo (2 g en 5-15 minutos) seguido por una perfusión continua (18 g en 24 horas), en pacientes de alto riesgo y en los que no sean candidatos a terapia fibrinolítica, lo más precozmente en el curso del IAM (62, 64, 65).

Aunque ya hemos dicho que otros antiarrítmicos pueden utilizarse en el caso de TV refractaria a lidocaína y recurrente (la procainamida, el bretilio y la amiodarona), es conveniente recordar siempre que se debe evitar la polimedicación ya que puede tener consecuencias catastróficas.

La taquicardia ventricular polimórfica es una complicación infrecuente del IAM. En este tipo de taquicardia, a diferencia de la no isquémica, puede no haber prolongación del intervalo QT y no es pausa dependiente. No suele responder a la lidocaína y sí a la amiodarona, y en ocasiones, a la procainamida. La estimulación auricular o ventricular suele ser ineficaz, por lo que no está indicada la colocación de un marcapasos provisional. En el caso de TV polimórfica sostenida (más de 30 segundos) o con deterioro hemodinámico, está indicado tratarla como la FV, con choque eléctrico asincrónico de 200 J, y si es ineficaz, con un segundo choque de 200 a 300 J, y si es necesario, con un tercer choque de 360 J (41). Los pacientes con TV polimorfa recurrente o intratable deben manejarse agresivamente para intentar reducir la isquemia miocárdica, incluyendo los betabloqueantes (66), la amiodarona intravenosa (67), el balón intraaórtico de contrapulsación y la revascularización percutánea o quirúrgica. Con frecuencia tienen aneurismas ventriculares y debe valorarse la cirugía, ya que el pronóstico médico es muy malo. Episodios de taquicardia ventricular polimorfa tipo Torsades de Pointes asociada con prolongación del intervalo QT, deben tratarse con un bolo de 1 a 2 g de magnesio administrado en 5 minutos (41).

Es muy importante diferenciar la verdadera taquicardia ventricular del ritmo idioventricular acelerado, en el cual la frecuencia es inferior a 120 lpm, está asociado a la reperfusión, no es peligroso y no debe tratarse. Cuando el RIVA se presenta en un paciente con IAM con bradicardia sinusal acusada, puede ser suprimido con atropina, aunque esto puede aumentar la demanda de oxígeno miocárdico y debe evitarse a no ser que el paciente esté sintomático.

Las Taquiarritmias Supraventriculares en el paciente con IAM a menudo reflejan compromiso hemodinámico y sólo ocasionalmente, isquemia o infarto auricular. Se presentan cuando existe un incremento conjunto en la presión de la aurícula y en el tono simpático. Indirectamente indican que la función ventricular está comprometida.

La taquicardia sinusal, el flutter auricular, la fibrilación auricular y la taquicardia auricular multifocal, se asocian a un mal pronóstico en los pacientes de la UCC. Estas taquiarritmias requieren un tratamiento agresivo para finalizar y prevenir la recurrencia de la arritmia, y para manejar la insuficiencia cardíaca franca o incipiente que las acompaña. Son peligrosas porque: 1) aumentan el consumo miocárdico de oxígeno, 2) disminuyen el tiempo de llenado diastólico ventricular y el tiempo de perfusión coronaria diastólica, 3) el flutter y la fibrilación auricular, además, causan la pérdida de la función de transporte auricular, con la consiguiente caída del gasto cardíaco.

El paciente que ha sufrido un IAM y presenta taquicardia sinusal, se merece una reexploración cuidadosa, investigando la posible existencia de factores no cardíacos tales como hemorragia gastrointestinal, embolismo pulmonar, neumonía o atelectasia, que pueden presentarse con taquicardia sinusal. Debería descartarse la presencia de hipovolemia observando la respuesta a una pequeña carga de volumen. La disminución de las presiones de llenado derechas, secundaria a drogas venodilatadoras (nitratos, opiáceos) o a infarto de ventrículo derecho, puede comportarse de forma similar a la

hipovolemia. Complicaciones mecánicas (insuficiencia mitral aguda o rotura del tabique interventricular) o disfunción ventricular izquierda, son otras posibles causas de taquicardia sinusal. En el caso de sospecha de disfunción ventricular izquierda con TA elevada, se puede ensayar el tratamiento con pequeñas dosis de diuréticos. Si a pesar de todo el paciente continua taquicárdico está indicada la realización de cateterismo cardíaco derecho para confirmar el diagnóstico y monitorizar el tratamiento.

La fibrilación y el flutter auricular con compromiso hemodinámico o isquemia no controlada deberían tratarse con cardioversión eléctrica sincronizada (41). Siempre hay que tratar la disfunción ventricular izquierda y corregir la hipovolemia, si existen.

En el caso de fibrilación auricular aceptablemente tolerada, puede optarse por la administración de betabloqueantes iv siempre que no exista contraindicación, o por una rápida digitalización (0.5 mg iv en 15’, y otros 0.5 mg en 4 horas). Ambas tratamientos son indicación de Clase I (41), siendo efectivas para frenar la respuesta ventricular, aunque la respuesta suele ser más rápida con los betabloqueantes. El uso de calcioantagonistas iv (verapamil o diltiacem), aunque también son eficaces para frenar la respuesta ventricular, es más controvertido, debido a sus posibles efectos perjudiciales en el marco de un IAM (68).

Todos los pacientes con fibrilación auricular paroxística en el marco de un IAM deben anticoagularse con heparina sódica, siempre que no exista contraindicación, ya que el riesgo de embolismo periférico es más alto en estos pacientes (1.7%) que en los que se mantienen en ritmo sinusal (0.6%), y la mayor parte de los eventos embólicos ocurren entre el primero (40%) y cuarto día (90%). (69). A diferencia de la FA mantenida, la FA paroxística en el curso del IAM no exige mantener a largo plazo la anticoagulación ni el tratamiento antiarrítmico, pero si se opta por este tratamiento se debe limitar la duración del mismo a 6 semanas (41).

Aunque no está claramente establecido es una práctica aceptada administrar antiarrítmicos para mantener el ritmo sinusal tras revertir la fibrilación auricular, siendo preferibles la amiodarona o el sotalol, y en segundo lugar la procainamida (70).

El flutter auricular se maneja mejor con cardioversión eléctrica sincronizada, ya que la frecuencia ventricular es habitualmente muy rápida y es difícil de controlar con las pequeñas dosis de fármacos que pueden tolerar estos pacientes, respondiendo muy bien a pequeñas cargas de energía (30-50 julios). La estimulación auricular puede ser efectiva para suprimir el flutter auricular y la taquicardia supraventricular (71).

La taquicardia auricular multifocal se ve con más frecuencia en pacientes con enfermedad cardiopulmonar grave y es de muy difícil control. Un manejo juicioso de los broncodilatadores (pueden aumentar la taquicardia y la ectopia), sedantes y oxigenoterapia (pueden comprometer aún más la ventilación), y la administración de calcioantagonistas, puede mejorar la situación hemodinámica y respiratoria y controlar la arritmia. Se deben evitar la digoxina (riesgo de intoxicación) y los betabloqueantes.

4. 2. BRADIARRITMIAS.

Las bradiarritmias, incluyendo el bloqueo auriculoventricular, son más frecuentes en el infarto inferior o inferoposterior, que en el anterior. La incidencia de bradiarritmias

sinusales y de bloqueo A-V de grado avanzado, es mucho mayor en pacientes con infarto de ventrículo derecho, con una incidencia media de bloqueo A-V completo del 20% de los casos de IAM de esta localización (72, 73, 74). Las alteraciones de la conducción infranodal con ritmos de escape ventricular con QRS ancho, son mucho más frecuentes en IAM de localización anterior.

El pronóstico de los enfermos con bloqueo A-V infranodal es malo debido a que estas alteraciones de la conducción suelen ser consecuencia de grandes infartos complicados con insuficiencia cardíaca.

La estimulación eléctrica transitoria mediante marcapasos transvenoso en el curso del IAM está siempre indicada (Clase I) en pacientes que presentan: 1/ asistolia, 2/ bloqueo A-V de 2º grado tipo Mobitz II, 3/ en el caso de bradicardia sintomática que no responde a atropina (incluida bradicardia sinusal y bloqueo A-V tipo Mobitz I), 4/ bloqueo de rama bilateral nuevo o previo (alternante bloqueo de rama, o BRD con alternante HBARI/HBPRI), 5/ bloqueo de rama bifascicular (BRD con HBARI o HBPRI, o BRI) nuevo o de edad indeterminada, con bloqueo A-V de primer grado. Otras indicaciones generalmente aceptadas, con evidencias a su favor, aunque pueden ser discutidas (Clase IIa), son: 1/ BRD y HBARI o HBPRI, nuevos o de edad indeterminada, 2/ BRD con bloqueo A-V de primer grado, 3/ BRI nuevo o indeterminado, 4/ TV incesante para sobreestimulación auricular o ventricular, 5/ pausas sinusales recurrentes (mayores de 3 segundos) que no responden a atropina. (41).

En general, la bradicardia sinusal y el paro sinusal, el bloqueo A-V tipo Mobitz I, y la disociación A-V (frecuencia sinusal más lenta que el ritmo de escape nodal o ventricular), no suelen requerir tratamiento a no ser que se acompañen de hipotensión y/o aparición de arritmias ventriculares, en cuyo caso el tratamiento inicial será atropina iv, en dosis de 0.5-0.8 mg repetidos cada 5 minutos hasta una dosis máxima de 2 mg.

La estimulación eléctrica ventricular aunque corrige la bradicardia puede ser incapaz de corregir la hipotensión y el bajo gasto al faltar la contracción auricular. En estos casos puede estar indicada la estimulación secuencial auriculoventricular, siendo especialmente beneficiosa en el caso del infarto de ventrículo derecho (75).

Los marcapasos externos transcutáneos deben emplearse para indicaciones profilácticas en pacientes con riesgo moderado de progresión del bloqueo A-V, o en urgencias hasta que pueda colocarse un marcapasos transvenoso. La estimulación transcutánea también es aconsejable en pacientes que han recibido terapia trombolítica, disminuyendo la necesidad de intervenciones vasculares (41).

Las bradiarritmias sinusales se deben a aumento del tono vagal o a isquemia/necrosis auricular por oclusión de la arteria coronaria derecha proximal o de la circunfleja proximal.

El bloqueo A-V de primer grado se presenta en el 4 al 13% de los pacientes con IAM durante la fase hospitalaria y no precisa tratamiento, requiriendo únicamente vigilancia sobre todo en el IAM anterior y evitar drogas depresoras de la conducción. En el curso del IAM inferior con frecuencia es el resultado de un bloqueo por encima del haz de His, en cambio en el IAM anterior suele reflejar bloqueo infrahisiano.

La incidencia de bloqueo A-V de segundo y tercer grado es mayor en el infarto de localización inferior (9 y 9%) que en el IAM anterior (2 y 4.5%), y su significado, fisiopatología y pronóstico son diferentes.

En el Infarto Agudo de Miocardio Inferior los trastornos de la conducción A-V se atribuyen a isquemia del nodo A-V por oclusión de la arteria que irriga el nodo (arteria DP, originada de la CD distal en el 90% de los pacientes, y en el 10% de la Cx distal dominante), o a necrosis auricular prenodal, junto a un aumento del tono vagal. El bloqueo A-V de 2º grado que aparece en el IAM inferior es de tipo Mobitz I, no empeorando el pronóstico y requiriendo únicamente vigilancia por la posibilidad de progresar a bloqueo A-V completo, que en estos casos se caracteriza por un ritmo de escape nodal de QRS estrecho, suele desaparecer a la semana (muy raras veces persiste más de dos semanas y puede hacer necesaria la implantación de marcapasos definitivo) y empeora el pronóstico del IAM aumentando la mortalidad hospitalaria (20-25%) (72) (Tabla 3).

En el Infarto de Miocardio Anterior el bloqueo A-V avanzado es menos frecuente y es debido a isquemia en regiones infranodales (haz de His o en sus ramas). Se asocia a necrosis extensa y el pronóstico es sombrío pues suele asociarse a fallo de bomba. El bloqueo A-V de 2º grado es de tipo Mobitz II con QRS con morfología de bloqueo de rama, se da en el 1% de estos infartos y progresa a bloqueo A-V completo en una tercera parte de los casos. El bloqueo completo se presenta en las dos terceras partes de los casos de forma brusca, sin bloqueo A-V de menor grado previo, en pacientes con bloqueo de rama, por lo que puede estar indicado la colocación de marcapasos profiláctico en caso de BCRI, bloqueo bifascicular (BRD con HBARI o HBPRI) o trifascicular incompleto (BCRD alternando con BCRI, o bloqueo bifascicular con prolongación del intervalo H-V), aparecidos en el marco del infarto. El ritmo de escape es muy bajo, con QRS ancho y frecuencia inferior a 40 lpm. La mortalidad es muy alta (75%) a pesar de la estimulación eléctrica ya que se asocian a fracaso cardíaco severo y puede estar indicada la estimulación secuencial auriculoventricular (76).

5. COMPLICACIONES MECÁNICAS EN EL INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO.

El IAM puede complicarse con una serie de problemas que son impredecibles y potencialmente catastróficos. Para mejorar el pronóstico de estas complicaciones es preciso establecer un diagnóstico correcto por los medios adecuados, invasivos y no invasivos, y proceder al tratamiento quirúrgico de forma urgente o emergente.

En este grupo de complicaciones están los defectos mecánicos que son causas tratables de shock cardiogénico. Un deterioro hemodinámico brusco y/o progresivo, con bajo gasto y/o edema pulmonar, debe hacernos considerar la posibilidad de estas complicaciones, al igual que la aparición de nuevos soplos. Conjuntamente suponen la tercera causa de muerte en el IAM. Entre las causas de rotura cardíaca, la más frecuente es la rotura de pared libre, siendo 8 ó 10 veces más común que la de otras estructuras cardíacas (septo interventricular o músculos papilares) (77).

La Ecocardiografía transtorácica y, en ocasiones, la transesofágica, realizadas a la cabecera del paciente, son las pruebas con más alto rendimiento diagnóstico (78).

Los pacientes en los que se sospechen complicaciones mecánicas del infarto, deben ser transferidos de forma inmediata a un centro médico experimentado en su manejo, consultando de forma urgente con el equipo médico de Cirugía Cardiovascular, ya que la mortalidad sin cirugía reparadora precoz, es extremadamente alta.

En los pacientes con IAM que se deterioran sin complicaciones mecánicas identificables, debe considerarse la angiografía coronaria (que en ocasiones ayuda a diagnosticar el problema mecánico), y la reperfusión mediante ACTP (78), o cirugía.

La monitorización hemodinámica mediante cateterismo cardíaco derecho con catéter de Swan-Ganz, está indicada en todos los casos en que se sospechen complicaciones mecánicas, para el diagnóstico y manejo de estos pacientes, así como la colocación del balón intraaórtico de contrapulsación como medida estabilizadora o puente, para facilitar la realización de la angiografía diagnóstica y de la cirugía reparadora y de revascularización, en el caso de que exista insuficiencia mitral aguda o rotura del tabique interventricular (41). En el caso de rotura del tabique interventricular o insuficiencia mitral aguda, hay publicadas supervivencias de hasta el 60%, con el uso de esta estrategia (BIAC y cirugía reparadora precoz) (79). Como puente a la cirugía reparadora inmediata se ha comunicado el uso de bypass cardiopulmonar percutáneo, que puede ser establecido de forma muy rápida tras el comienzo de la rotura cardíaca, aunque no parece mejorar los resultados en la forma de presentación aguda (80) (Tabla 4).

5. 1. ROTURA DE PARED LIBRE.

Esta complicación se presenta entre el 1% y el 4% de los pacientes hospitalizados con IAM (81, 82, 83, 84). De todos los casos, el 30-50% ocurren en las primeras 24 horas, y entre el 80-90% en la primera semana (85, 86). Representa entre el 10 y el 20% de las muertes relacionadas con el infarto.

La incidencia de esta complicación tiene dos picos, uno precoz, en las primeras 24 horas, y otro tardío, entre el 4º y 7º día post-IAM. La rotura precoz está relacionada con la evolución inicial del infarto, antes de que se produzca un depósito de colágeno significativo. La rotura tardía se relaciona con la expansión de la pared ventricular (82, 87). La reperfusión precoz y la existencia de circulación colateral previene este tipo de rotura (88).

El uso generalizado del tratamiento trombolítico ha provocado un importante cambio en la frecuencia y las características de la rotura cardíaca que complica al IAM (87). La fibrinolisis administrada precozmente en el curso del IAM, cuando es efectiva en lograr la reperfusión, además de mejorar la supervivencia, disminuye el riesgo de rotura cardíaca (80, 82, 87, 89).

El tratamiento trombolítico administrado tardíamente en el curso del IAM, se ha asociado a un aumento del riesgo de rotura cardíaca (83, 84, 87, 90). Un meta-análisis de cuatro ensayos clínicos controlados y randomizados, incluyendo a 1638 pacientes y 58 casos de rotura cardíaca comprobada en estudio necrópsico, mostró que existe

relación entre el momento de la trombolisis y el riesgo de rotura cardíaca, encontrando que este riesgo entre los tratados a las 17 horas es tres veces mayor que en los que reciben la trombolisis a las 11 horas, y ocho veces más grande que los que la reciben a las 7 horas del inicio de los síntomas (87). Sin embargo, publicaciones más recientes (91) incluyendo un total de 5711 pacientes con IAM, no han encontrado un aumento del riesgo de rotura cardíaca asociado al tratamiento con rt-PA entre las 6 y 24 horas del comienzo de los síntomas, aunque sí parece que la trombolisis puede acelerar los eventos de la rotura cardíaca, ocurriendo esta típicamente en las primeras 24 horas después del tratamiento. Esto podría contribuir a la relativamente alta mortalidad durante el primer día de los pacientes a los que se les ha administrado tratamiento fibrinolítico (aproximadamente el 40% de las muertes intrahospitalarias ocurren en este periodo). Este exceso de muertes tempranas se ha relacionado con una mayor incidencia de hemorragia intracraneal fatal, con la presencia de fracaso cardíaco en los pacientes que no se reperfunden, y con una mayor incidencia de rotura cardíaca precoz, en posible asociación con el daño secundario a la reperfusión (92).

Entre los posibles mecanismos de la rotura en pacientes tratados con fibrinolíticos están, 1/ la estimulación de la degradación del colágeno seguida por inhibición de su síntesis en el miocardio infartado (93), 2/ el estrés local producido por una mayor de miocardio preservado alrededor de una más pequeña área de necrosis, y 3/ la debilidad del miocardio ocasionada por la existencia de hemorragia intramural (94, 95).

El tratamiento con betabloqueantes administrados en la fase precoz del IAM, inicialmente por vía intravenosa y continuados por vía oral, parece tener un efecto protector sobre la incidencia de rotura cardíaca.

La mayor parte de las roturas afectan a la pared lateral del ventrículo izquierdo y ocurren en el borde de un infarto transmural, que es la zona de máximo cizallamiento entre el miocardio normal y el disfuncionante. Además de la trombolisis tardía, se ha relacionado con un mayor riesgo de rotura de pared libre, la edad avanzada, el sexo femenino, la hipertensión precedente o persistente tras el infarto, ausencia de historia previa de cardiopatía isquémica, la localización anterior, un primer infarto transmural aparentemente poco complicado y el uso de corticosteroides y antiinflamatorios no esteroideos (85, 86).

Típicamente se produce sin síntomas premonitorios en el curso de un IAM no complicado, aunque en algunos casos un dolor inespecífico y recurrente puede preceder a la rotura. La aparición brusca de dolor torácico severo en relación con esfuerzos como defecar o toser, puede sugerir el comienzo de la rotura de pared libre. Los pacientes que sufren rotura cardíaca tienen una significativamente mayor incidencia de pericarditis, vómitos repetidos, inquietud y agitación. Más del 80% de estos pacientes que acabarán presentando rotura cardíaca tienen dos o más de estos síntomas, comparado con el 3% de los que no la sufren (p<0.002). Episodios bruscos y repetidos de hipotensión y bradicardia se pueden presentar hasta en el 21% de los casos. La alteración del patrón evolutivo normal del segmento ST y las ondas T, es otro dato mucho más frecuente en este grupo de pacientes (94% vs 34% en los controles, p<0.02) (95).

La forma aguda ("blow out rupture") se presenta como una súbita e inesperada parada cardiorespiratoria con evidencia de disociación electromecánica (actividad eléctrica con ausencia de pulso central). El paciente puede presentar cianosis en esclavina y acusada

ingurgitación yugular. En la monitorización se aprecia bradicardia sinusal progresiva seguida de ritmo de escape yuncional o idioventricular. La confirmación diagnóstica puede hacerse por ECO-2D (78, 96), con la constatación de un derrame pericárdico masivo, cavidades cardíacas casi virtuales y prácticamente ausencia de movimiento a pesar de mantenerse el ritmo sinusal. La extracción de sangre intrapericárdica asegura el diagnóstico, pero es difícil excluir que proceda de las cavidades cardíacas. Habitualmente es fatal en pocos minutos, no respondiendo a las medidas estándar de RCP. Anecdóticamente, la pericardiocentesis inmediata asociada a aporte rápido de volumen, el uso de bypass cardiopulmonar percutáneo, la toracotomía y la reparación quirúrgica inmediata pueden salvar a algunos enfermos.

La forma subaguda de rotura de pared libre ("oozing rupture") se da en el 25% de los casos, con pequeñas cantidades de sangre drenando periódicamente al espacio pericárdico y produciendo un progresivo compromiso hemodinámico (97, 98). Puede haber dolor torácico y reelevación del ST, sugiriendo reinfarto o pericarditis regional, pero lo más frecuente es el deterioro hemodinámico súbito, con hipotensión transitoria o mantenida. La monitorización hemodinámica mediante catéter de Swan-Ganz muestra, si el grado de taponamiento es importante, un "plateau" de presiones, con uniformidad de las presiones de aurícula derecha, diastólica de ventrículo derecho y capilar pulmonar, y en el registro, un seno "x" marcado con un seno "y" atenuado, que ayuda a diferenciar este cuadro del infarto de ventrículo derecho.

La formación de un trombo en el espacio pericárdico y el proceso inflamatorio, pueden servir para aislar el área de drenaje pericárdico del resto del espacio pericárdico, ocasionando un hemopericardio circunscrito a una zona de la cavidad pericárdica, impidiendo el paso masivo de sangre y dando lugar a la formación de un pseudoaneusisma, formación cavitada extracardíaca compuesta por el trombo y el pericardio, detectable ecocardiográficamente por la presencia de un cuello estrecho (diámetro menor al 50% del pseudoaneurisma) que se abre en el cuerpo del aneurisma. Está indicada la cirugía de forma inmediata independientemente del estado clínico del paciente debido al riesgo de expansión del pseudoaneurisma o de su apertura al espacio pericárdico restante, produciendo taponamiento cardíaco y la muerte. Se ha comunicado una supervivencia a largo plazo de hasta el 48% cuando se someten a cirugía reparadora inmediata (97).

Recientemente se ha publicado una revisión de lo publicado sobre este tema, informando de algunos casos de pseudoaneurismas crónicos asintomáticos, detectados años después del IAM por ecocardiografía de control, apuntando que un manejo conservador con seguimiento no invasivo puede ser una alternativa aceptable en estos casos (99).

La cirugía puede llevarse a cabo sin necesidad de bypass cardiopulmonar ni de suturar el miocardio infartado, aplicando un parche de Teflon sobre la zona del desgarro, y pegándolo con pegamento quirúrgico (cianoacrilato) (98).

5. 2. ROTURA DEL TABIQUE INTERVENTRICULAR

Esta complicación aparece en la fase aguda del infarto, presentándose en el 1-2% de todos los infartos (100) y produce alrededor del 5% de las muertes periinfarto. Sin cirugía la mortalidad es del 54% en la primera semana y del 92% en el primer año

(101). Se ha visto un aumento de la frecuencia y una aparición más temprana de esta complicación en los pacientes que reciben tratamiento trombolítico (102).

El diagnóstico puede sospecharse al detectar un soplo nuevo, pansistólico, más audible en el área esternal izquierda inferior, irradiado en barra a hemitórax derecho y con menos frecuencia a apex, generalmente con frémito, y acompañado de un deterioro clínico severo, con fallo con frecuentemente biventricular. El soplo puede sin embargo ser suave o estar ausente. La confirmación diagnóstica la da la Ecocardiografía 2-D y Doppler, y/o por la detección de un salto oximétrico entre la aurícula derecha y el ventrículo derecho, mediante la introducción de un catéter flotante. La incidencia de esta complicación es similar en el infarto de localización inferior y en el anterior. De forma típica, la rotura del tabique interventricular que complica al infarto anterior (66%) se localiza en el septo apical, y la secundaria al infarto inferior en el septo inferobasal. La mortalidad quirúrgica parece ser mayor en los enfermos con rotura septal posterior como complicación de un infarto inferoposterior, posiblemente por la mayor dificultar técnica para reparar estos defectos, y por la necesidad en muchos de estos pacientes de remplazo mitral concomitante, por la insuficiencia mitral asociada.

El tratamiento con vasodilatadores puede ser de algún beneficio si no hay shock cardiogénico, pero la colocación del balón intraaórtico de contrapulsación es el método más efectivo para aportar soporte circulatorio mientras se prepara la cirugía (41).

Si el paciente presenta situación de shock cardiogénico o edema agudo de pulmón está indicada la cirugía reparadora inmediata. La única posibilidad de supervivencia de los pacientes en situación de shock cardiogénico es someterse a cirugía reparadora en las primeras 48 horas (103). En los pacientes hemodinámicamente estables la cirugía puede retrasarse, debiendo realizarse coronariografía para valorar la posibilidad de revascularización conjuntamente con la reparación del defecto septal ya que este abordaje mejora el pronóstico a largo plazo (104, 105).

La mortalidad quirúrgica se relaciona con el momento de la cirugía (34% en la primera semana post-infarto vs 11% después de la primera semana), con la presencia de shock cardiogénico (38% vs 8% sin shock), con la localización del infarto (32% inferior vs 12% anterior), y con la edad (25% en mayores de 65 años vs 17% en menores de 65 años) (104). La mortalidad intrahospitalaria después de la cirugía se estima entre el 25 y el 60% (96), y el 95% de los supervivientes quedan en clase I o II de la NYHA (106).

5. 3. INSUFICIENCIA MITRAL AGUDA

La mayoría de los casos de insuficiencia mitral tras el infarto son leves o moderados, y la regurgitación es transitoria. Este grado de insuficiencia mitral es detectable hasta en el 50% de los IAM. Se debe a disfunción del aparato mitral producida por la isquemia de los músculos papilares o a la necrosis de la pared ventricular donde éstos se insertan (107).

La rotura total del músculo papilar es rápidamente fatal ya que ocasiona una insuficiencia mitral torrencial, con una mortalidad del 75% en las primeras 24 horas únicamente con tratamiento médico (108). Habitualmente, los supervivientes han sufrido un desgarro parcial de una o más cabezas de los músculos papilares con una

insuficiencia severa producida por el segmento mitral suelto. En estos pacientes, la insuficiencia mitral severa es una complicación potencialmente catastrófica que sin embargo es susceptible de tratamiento si se diagnostica y se trata quirúrgicamente de forma precoz. La rotura suele afectar al músculo papilar posteromedial ya que su irrigación procede solamente de la arteria descendente posterior, mientras que el anterolateral recibe flujo sanguíneo tanto de la arteria descendente anterior como de la circunfleja (109). La mayor parte de los pacientes tienen áreas relativamente pequeñas de infarto, más frecuentemente de localización posterior, con poca circulación colateral, y hasta la mitad de ellos pueden tener enfermedad de un sólo vaso.

El cuadro clínico se caracteriza por la aparición signos y síntomas de congestión pulmonar y bajo gasto cardíaco. El signo diagnóstico clave es la aparición de un soplo pansistólico irradiado a apex (rotura de músculo papilar anterolateral) o a mesocardio y a focos de la base (rotura de músculo papilar posteromedial) y se acompaña de un ruido de llenado. Pero con frecuencia, en insuficiencias mitral muy severas, se escucha un soplo corto, romboidal, precoz y débil, e incluso puede no auscultarse soplo (110). No suele acompañarse de frémito.

El diagnóstico se confirma mediante la Ecocardiografía. Con el ECO bidimensional puede verse el prolapso de la válvula mitral y la porción del aparato subvalvular rota en la aurícula izquierda durante la sístole. El ECO transesofágico (ETE) puede aclarar el diagnóstico en los casos dudosos. El ECO Doppler permite cuantificar el grado de regurgitación (78, 96).

Mediante cateterismo cardíaco derecho de Swan-Ganz se detectan ondas V gigantes en el trazado de la onda del capilar enclavado y también pueden observarse en la curva de presión en arteria pulmonar. Hay que hacer el diagnóstico diferencial con la rotura del tabique interventricular en que también pueden detectarse estas ondas.

La incidencia de insuficiencia mitral severa o moderadamente severa tras el infarto agudo de miocardio es del alrededor del 4%, y la mortalidad sin tratamiento quirúrgico es de un 24% (108). La insuficiencia mitral severa con edema agudo de pulmón o shock cardiogénico requiere cirugía inmediata. La colocación del balón intraaórtico de contrapulsación puede ser útil durante la preparación para la cirugía (106), así como la administración de nitroprusiato para ayudar a disminuir la presión capilar y mejorar la perfusión periférica (41). Si la situación del paciente lo permite debería realizarse coronariografía, pudiéndose intentar la reperfusión de la arteria relacionada con el infarto mediante ACTP o trombolisis, antes de la cirugía (24). El retraso de la cirugía parece incrementar el riesgo de un mayor daño miocárdico, una mayor afectación de otros órganos secundaria a hipoperfusión y la frecuencia de muerte (111).

Aunque la cirugía de sustitución valvular mitral realizada en situaciones de emergencia está asociada a una relativamente alta mortalidad (27 a 55%), tanto la mortalidad global como la función ventricular subsecuente, son mejores que sólo con tratamiento médico (111, 112). La sustitución de la válvula mitral es el procedimiento de elección en el caso de disfunción o rotura de músculo papilar (24), aunque puede intentarse la reparación en casos seleccionados de insuficiencia mitral isquémica aguda o crónica, con buenos resultados (113). Siempre que sea posible deben conservarse las estructuras de soporte de la válvula, para preservar mejor la función ventricular (41). Está indicada la cirugía

de revascularización miocárdica de forma conjunta con la cirugía valvular, si existen lesiones angiográficamente significativas (24).

5. 4. ANEURISMA DE VENTRICULO IZQUIERDO

El aneurisma ventricular izquierdo agudo que afecta a una porción considerable del ventrículo izquierdo puede asociarse a insuficiencia cardíaca congestiva severa con bajo gasto e incluso shock cardiogénico. Es francamente disquinético (protusión y expansión sistólica), y la expansión del infarto y la dilatación ventricular condicionan un importante deterioro de la fracción de eyección, estando indicada la reperfusión precoz y cirugía de resección del aneurisma si condiciona fracaso cardíaco severo o arritmias ventriculares intratables (54).

El aneurisma ventricular izquierdo crónico ocurre en el 10 al 30% de los pacientes que sobreviven al infarto agudo de miocardio transmural, y se observa más frecuentemente en infartos anteriores afectando al apex, la pared anterolateral o el tabique interventricular. La incidencia de aneurismas posteriores clínicamente significativos es inferior al 5%. El aneurisma crónico es una estructura rígida, fibrosa y rara vez protruye durante la sístole (54).

Ambos tipos de aneurisma pueden asociarse con fallo cardíaco congestivo, taquicardia ventricular recidivante e intratable, o embolismos sistémicos a pesar de anticoagulación terapéutica. En los dos primeros casos está indicada la cirugía de resección del aneurisma asociada a cirugía de revascularización si es posible, de forma urgente en el caso de aneurismas agudos (41), y puede valorarse de forma programada en el caso de embolismos recurrentes a pesar del tratamiento anticoagulante. Las técnicas quirúrgicas que respetan la geometría ventricular mediante el uso de parches endoventriculares pueden mantener mejor la función fisiológica con menor mortalidad (3.3% a 6.5%) que las técnicas de reparación lineal usadas previamente (mortalidad del 11.6 al 12.5%) (114).

6. INSUFICIENCIA VENTRICULAR IZQUIERDA

6. 1. MECANISMOS FISIOPATOLOGICOS

La disfunción miocárdica regional es una consecuencia inevitable del IAM y su severidad está determinada por la extensión de la lesión miocárdica. La interrupción súbita del flujo sanguíneo durante más de 15 a 20 minutos se traduce en necrosis miocárdica que progresa desde el subendocardio al epicardio (115).

La progresión de la necrosis miocárdica se ve enlentecida en presencia de flujo residual proporcionado por el flujo colateral al miocardio isquémico. La existencia de circulación colateral puede, por tanto, limitar el daño al miocardio y la disfunción ventricular.

Los estudios angiográficos muestran que la afectación angiográficamente significativa de las tres principales arterias coronarias se encuentra entre el 30 y 60% de los pacientes con IAM, y la afectación de uno o dos vasos es similar (116). La incidencia de

afectación coronaria de tres vasos es mucho más frecuente (68%) en los pacientes con shock cardiogénico que en los enfermos con IAM e insuficiencia cardiaca congestiva (35%) (117). En la mayoría de los enfermos que desarrollan fracaso ventricular izquierdo severo y shock cardiogénico, existe una estenosis significativa no sólo en la arteria relacionada con el infarto, sino también en otras que proporcionan flujo sanguíneo a segmentos del miocardio no necrosados.

La disfunción isquémica del miocardio no infartado, ya sea debido a un aumento excesivo de los requerimientos de oxígeno miocárdico o a una reducción de la perfusión, puede conducir a un empeoramiento de la insuficiencia cardiaca. Así, durante el tratamiento del fallo de bomba hay que valorar si existen cambios en los determinantes del consumo de oxígeno miocardio o en su perfusión que pueden potencialmente mejorar la isquemia miocárdica.

Tanto la disfunción miocárdica sistólica como la diastólica contribuyen a la presentación de la insuficiencia cardiaca congestiva (118).

La disfunción diastólica es frecuente y tiene lugar relativamente pronto en el curso del IAM. Ante cualquier pequeño cambio en el volumen ventricular existe una aumento desproporcionado de las presión diastólica ventricular izquierda, asociándose a signos y síntomas de congestión pulmonar. Estas anomalías del llenado ventricular pueden tener lugar en ausencia de una disminución de la función sistólica global. Diversos mecanismos pueden estar implicados en la aparición de disfunción diastólica en los pacientes con IAM. La reducción de la relajación miocárdica de los segmentos isquémicos, el aumento de la presión intrapericárdica debida a una dilatación ventricular súbita y la interacción ventricular pueden contribuir a la disminución de la distensibilidad ventricular, pudiendo contribuir de manera significativa a las anomalías hemodinámicas que pueden producirse durante la fase aguda, subaguda o crónica del IAM. Con la reducción de la distensibilidad se produce un aumento de la presión telediastólica y puede haber una reducción de la fracción de eyección cuando el infarto es relativamente grande (119). La disfunción sistólica global y regional es el determinante más importante de la situación de "bajo gasto" tras el IAM. La disfunción sistólica del miocardio isquémico tiene lugar de forma rápida tras la reducción brusca o la interrupción del flujo coronario (120). A los pocos segundos se produce un acortamiento sistólico de los segmentos miocárdicos isquémicos y estos segmentos ya no realizan ningún trabajo efectivo. Posteriormente existe una dilatación y un abombamiento aneurismático sistólico de la región isquémica, produciéndose durante la diástole un movimiento paradójico con acortamiento de estos segmentos (121).

El grado de reducción de la función sistólica del miocardio isquémico está en relación con la severidad y duración de la reducción del flujo coronario. Con grados leves de isquemia, la reducción de la función sistólica es leve y consecuencia de una función reducida en el subendocardio de la región isquémica. Con reducciones severas del flujo coronario e isquemia miocárdica transmural puede apreciarse mediante la ecocardiografía una motilidad parietal aquinética o disquinética en la zona isquémica (122).

Incluso después de una recanalización adecuada de la arteria relacionada con el infarto y de la reperfusión, la función sistólica del miocardio isquémico reperfundido no se

recupera de forma inmediata. La duración de la isquemia previa a la reperfusión es la que determina el retraso en la recuperación de la función sistólica que puede variar desde unos minutos hasta varios días. A este fenómeno de recuperación diferida del miocardio isquémico reperfundido se le ha denominado "aturdimiento" (stunning) (121). Debido a este fenómeno es con frecuencia preciso, de continuar con el apoyo hemodinámico para mantener la función de bomba, a pesar del éxito de la reperfusión, en los pacientes con insuficiencia ventricular izquierda.

En las regiones no isquémicas a distancia de la zona infartada se ve durante la fase aguda del IAM un aumento de la función sistólica, por una mayor utilización del principio de Frank-Starling que resulta del aumento de la presión telediastólica, y contribuyendo también a ello el incremento en la estimulación simpática durante la isquemia aguda.

Durante la fase aguda del infarto los segmentos infartados pueden estirarse y alargarse, produciendo la denominada expansión del infarto (122). Esta expansión produce una desventaja mecánica sobre la función ventricular izquierda, que se caracteriza por una reducción en la fracción de eyección, un aumento de los volúmenes telesistólico y telediastólico, y una reducción del volumen latido anterógrado, contribuyendo a la disminución del gasto cardiaco.

6. 2. SUBGRUPOS CLINICOS Y HEMODINAMICOS DE LA INSUFICIENCIA VENTRICULAR IZQUIERDA

La insuficiencia cardiaca sigue siendo la primera causa de muerte durante los primeros días de evolución del infarto agudo de miocardio en los pacientes hospitalizados.

La severidad del fallo ventricular izquierdo tras el IAM es variable y oscila desde una ausente o leve disfunción hasta una disfunción sistólica y diastólica ventricular izquierda severa. Las consecuencias hemodinámicas son paralelas a la severidad del fracaso ventricular izquierdo.

El fallo de bomba debido a IAM puede manifestarse clínicamente por pulso débil, hipoperfusión periférica con piel fría y cianosis de las extremidades, obnubilación, oliguria, tensión arterial generalmente baja y grados variables de congestión pulmonar, en ocasiones con tercer ruido audible.

Sin embargo, las manifestaciones clínicas que resultan de las anomalías hemodinámicas secundarias a la disfunción izquierda son variables y oscilan desde la ausencia de pruebas clínicas de fallo de bomba hasta el edema pulmonar, la hipotensión y el shock.

6. 3. SUBGRUPOS CLINICOS DEL FALLO VENTRICULAR IZQUIERDO

Killip y Kimball propusieron cuatro grupos clínicos basados en la presentación clínica y los hallazgos físicos al comienzo del IAM (123). Según establecieron los pacientes en la fase precoz del IAM pueden dividirse en : Clase I: sin signos de disfunción ventricular izquierda. Clase II: galope por tercer ruido y/o congestión pulmonar limitada a los segmentos pulmonares basales. Clase III: edema agudo de pulmón. Clase IV: shock cardiogénico. Forrester propuso otra clasificación de cuatro subgrupos clínicos basándose en las

manifestaciones clínicas y las alteraciones hemodinámicas, manifestadas por la presencia o ausencia de congestión pulmonar e hipoperfusión periférica (124). Subgrupo I: sin evidencia de congestión pulmonar ni hipoperfusión periférica. Subgrupo II: evidencia de congestión pulmonar sin hipoperfusión periférica. Subgrupo III: evidencia de hipoperfusión periférica sin congestión pulmonar. Subgrupo IV: evidencia de congestión pulmonar e hipoperfusión periférica.

Estos subgrupos clínicos pueden reconocerse fácilmente a la cabecera del paciente y pueden proporcionar información útil sobre el pronóstico inmediato de los pacientes con IAM. Esta clasificación sin embargo tiene algunos problemas Aunque diferencia bien los distintos grados de congestión pulmonar no hace referencia a las causas de hipoperfusión periférica distintas al shock. Los estertores pulmonares y las imágenes radiológicas de congestión pulmonar pueden persistir cuando la presión de enclavamiento del capilar pulmonar se ha normalizado. Además, existen discrepancias significativas entre la severidad de la disfunción sistólica y diastólica ventricular izquierda, las anomalías hemodinámicas y las manifestaciones clínicas. Por ejemplo, la fracción de eyección puede estar notablemente disminuida sin evidencia clínica de congestión pulmonar o hipoperfusión. Del mismo modo, puede ocurrir un edema agudo de pulmón en pacientes con FE normal o casi normal, principalmente por la alteración de la distensibilidad secundaria a la isquemia.

Los signos de hipoperfusión pueden ocurrir con sólo una ligera reducción del gasto cardiaco en presencia de una vasoconstricción periférica inadecuada y de unas resistencias vasculares periféricas aumentadas. Además los signos de hipoperfusión pueden resultar de una reducción de la función sistólica ventricular bien derecha o izquierda (Tabla 5).

En conclusión, la categorización clínica no ofrece información sobre los mecanismos subyacentes y la extensión de la disfunción ventricular. No obstante, el reconocimiento de estos subgrupos es útil desde el punto de vista práctico para decidir sobre los planteamientos diagnósticos y terapéuticos subsiguientes.

6. 4. SUBGRUPOS HEMODINAMICOS DE LA INSUFICIENCIA VENTRICULAR IZQUIERDA (54, 124, 125)

Los cambios hemodinámicos que acompañan al daño isquémico miocárdico agudo son variables y guardan relación con la extensión de la lesión aguda, con la magnitud de la disfunción ventricular izquierda preexistente y con la presencia o ausencia de hipertrofia ventricular izquierda, disfunción ventricular derecha, presencia o ausencia de complicaciones mecánicas y la naturaleza y adecuación de las respuestas compensatorias a la disfunción ventricular izquierda.

Los subgrupos hemodinámicos se basan en la determinación de la presión de enclavamiento del capilar pulmonar (PCP) y la determinación del índice cardiaco (IC), mediante la monitorización hemodinámica invasiva con catéteres flotantes situados en arteria pulmonar, pocas horas después del inicio del IAM. Se corresponden bastante estrechamente con los subgrupos clínicos de la clasificación de Forrester. La existencia de congestión pulmonar clínica suele aparecer cuando hay una PCP superior a 18 mm de Hg, y los signos clínicos de hipoperfusión se observan cuando el índice cardiaco (IC) es inferior a 2.2 litros/minuto/m2 .

Los cuatro subgrupos hemodinámicos son: Subgrupo I: IC>2.2 litros / minuto / m2 y PCP< o = a 18 mm de Hg. Estos pacientes tienen una compensación adecuada de la disfunción ventricular izquierda y clínicamente no muestran evidencia de hipoperfusión ni congestión pulmonar. Subgrupo II: PCP>18 mm de Hg con IC>2.2 litros / minuto / m2. Estos pacientes suelen presentarse con evidencia clínica de congestión pulmonar pero sin signos de hipoperfusión tisular. Subgrupo III: PCP < o = a 18 mm de Hg con IC<2.2 litros / minuto / m2. Estos pacientes presentan datos clínicos de hipoperfusión sin signos de congestión pulmonar. Los pacientes con hipovolemia e infarto de ventrículo derecho pertenecen a este grupo. Subgrupo IV: PCP >18 mm Hg con IC<2.2 litros / minuto / m2. Los enfermos con fallo de bomba severo con o sin datos clínicos de shock pertenecen a este grupo.

En los pacientes con shock cardiogénico, el IC suele ser inferior al de los pacientes con fallo de bomba sin signos clínicos del síndrome de shock. El índice de volumen sistólico ventricular izquierdo (IVS) está también notablemente disminuido en los pacientes con shock cardiogénico, siendo por lo general inferior a 20 g/ m/m2 .

Aunque la determinación de los subgrupos hemodinámicos proporciona información útil sobre el pronóstico de los pacientes con IAM, la determinación de la PCP y del IVS puede ser incluso más útil. Por ejemplo, en los pacientes del subgrupo IV, un IVS<10 g/m/m2 se correlaciona con una mortalidad hospitalaria inmediata superior al 80% a pesar de un tratamiento agresivo.

A pesar de lo dicho anteriormente, no es necesaria la monitorización hemodinámica invasiva y la determinación de los subgrupos hemodinámicos para el manejo rutinario de los pacientes con IAM. Aproximadamente el 50% de los pacientes con IAM no tienen complicaciones del tipo de hipoperfusión o congestión pulmonar, y pueden tratarse adecuadamente sin estas medidas aunque sí son necesarias exploraciones clínicas repetidas para detectar precozmente el desarrollo de cualquier complicación. El aumento de la frecuencia cardiaca, la caída de la TA, y la aparición de un tercer ruido pueden indicar el deterioro de la función ventricular izquierda. En estos pacientes está indicada la realización de una ecocardiografía para valorar la severidad de la depresión de la función cardiaca y las posibles complicaciones mecánicas.

La realización de un cateterismo cardiaco derecho está indicada siempre si existe 1/ fallo cardiaco congestivo progresivo o severo o edema agudo de pulmón, 2/ shock cardiogénico o hipotensión progresiva, y 3/ sospecha de complicaciones mecánicas del infarto, y generalmente se acepta como indicado, aunque es más debatido, en el caso de hipotensión que no responde rápidamente a la administración de líquidos en ausencia de congestión pulmonar. En el caso del IAM no complicado está contraindicado (41).

6. 5. MANEJO DE SUBGRUPOS ESPECIFICOS

6. 5. 1. Subgrupo II: Congestión Pulmonar Sin Hipoperfusión.

Dentro de este grupo están los pacientes con congestión pulmonar leve (A) y los que presentan edema agudo de pulmón (B).

A) Los pacientes con congestión pulmonar leve, presentan clínicamente estertores pulmonares pero con poca o ninguna disnea. Esto es frecuente al comienzo del infarto

agudo de miocardio. Hay una elevación moderada de la presión de enclavamiento del capilar pulmonar (PCP 18 a 25 mm de Hg) como resultado de un aumento de la presión diastólica ventricular izquierda debida a la disminución de la distensibilidad diastólica y a un aumento ligero o moderado del volumen telediastólico. La FE puede ser normal o sólo ligeramente disminuida, y la TAS suele mantenerse por encima de 100 mm de Hg. Además de la disnea leve los pacientes pueden presentar tercer ruido e hipoxemia arterial leve a moderada. La radiografía de tórax puede mostrar signos de hipertensión venosa pulmonar leve o moderada. En estos pacientes no está indicada la monitorización hemodinámica.

El tratamiento debe consistir en la administración de oxígeno suplementario, diuréticos y vasodilatadores especialmente nitroglicerina (NTG) sublingual e intravenosa. La mayor parte de los pacientes responden bien a esta terapia con dosis bajas de furosemida y NTG.

La oxigenoterapia contribuye a mantener una adecuada saturación arterial y a aliviar la hipertensión venosa pulmonar.

La furosemida intravenosa (20-40 mg inicialmente) disminuye la presión de enclavamiento pulmonar y auricular derecha sin producir cambios significativos en la frecuencia cardiaca (FC), gasto cardiaco (GC) o presión arterial media (TAM) en estos pacientes. La reducción en la PCP tiene lugar antes incluso de que se produzca un aumento substancial de la diuresis y parece correlacionarse con el aumento de la capacitancia venosa periférica. Debe sin embargo evitarse el uso excesivo de diuréticos debido al riesgo de inducir hipokaliemia e hipotensión, taquicardia refleja y reducción del GC, si se disminuye excesivamente la PCP (126).

La NTG es el vasodilatador de elección en este marco. Su administración ocasiona una reducción de la PCP al disminuir la precarga y la postcarga , alivia la isquemia por su acción dilatadora de las arterias epicárdicas y a dosis bajas el GC se mantiene o aumenta (127). De forma similar a las dosis excesivas de diuréticos, la NTG a altas dosis puede provocar una disminución excesiva de la PCP ocasionando hipotensión, taquicardia refleja y caída del GC (128), especialmente cuando la PCP no estaba muy elevada. La NTG por vía no parenteral es predominantemente un venodilatador. Sin embargo por vía intravenosa puede producir también una vasodilatación arterial significativa. En un 10% de los pacientes con IAM la NTG y los nitratos pueden provocar una repuesta paradójica caracterizada por hipotensión y bradicardia (129) quizá en relación con la activación del reflejo de Bezold-Jarish que ocasiona una respuesta cardioinhibidora y vasodepresora mediada por el vago. El tratamiento por vía intravenosa debe iniciarse a 5-10 mcg/minuto, incrementando paulatinamente el ritmo de perfusión hasta que la TAM caiga de un 10 a 15%, siempre que la TAS no baje de 90 mm Hg. El nitroprusiato sódico (NTP) es otro vasodilatador pero con menos potencia venodilatadora que la NTG y sin su capacidad potencial de aliviar la isquemia miocárdica. Los efectos del NTP sobre la hemodinámica coronaria, la perfusión y la isquemia coronaria son variables, así como son contradictorios los resultados de su tratamiento sobre la mortalidad y la evolución clínica de los pacientes con IAM (130, 131, 132). Su uso debe restringirse a los pacientes hipertensos con congestión pulmonar que no responden a la NTG, en particular los que tienen un GC disminuido y unas resistencias vasculares sistémicas elevadas.

También está indicado iniciar tratamiento con inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA) (41) en las siguientes 24 a 48 horas, si no existe fallo renal o hipotensión (24).

B) Edema Agudo de Pulmón (EAP) sin Shock.

Aunque estos pacientes pertenecen también al subgrupo clínico y hemodinámico II sus características son diferentes de las de los pacientes con congestión pulmonar leve.

Clínicamente presentan disnea intensa con taquipnea e importante trabajo respiratorio, taquicardia, cianosis periférica, piel fría y sudorosa y estertores pulmonares bilaterales diseminados con o sin sibilancias, en ocasiones con producción de expectoración sonrosada. Inicialmente la detección clínica de un galope ventricular o de un soplo de insuficiencia mitral es prácticamente imposible, pero estos signos pueden detectarse tras la mejoría clínica en la mayor parte de los casos. En la radiología se observan signos de edema pulmonar bilateral franco. Son frecuentes la hipoxemia severa o moderada, la retención de dióxido de carbono y la disminución del pH arterial.

La monitorización hemodinámica está indicada pero muy raramente puede realizarse antes de conseguir que el paciente se estabilice en cierto grado, con lo que las alteraciones hemodinámicas detectadas cuando se realiza el cateterismo cardiaco derecho reflejan no sólo la severidad de la depresión de función ventricular izquierda, sino también los cambios inducidos por las maniobras terapéuticas.

La PCP suele estar elevada por encima de 25 mm de Hg pero con una presión en aurícula derecha ligeramente elevada o normal, el IC sólo suele estar ligeramente reducido, y las resistencias vasculares periféricas (RVP) y la TA suelen estar elevadas. El mecanismo subyacente de tales alteraciones suele ser una marcada reducción de la función ventricular izquierda sistólica y diástolica. Sin embargo, en algunos pacientes predomina la disfunción diastólica con sólo una leve reducción de la sistólica, y una insuficiencia mitral transitoria.

El edema agudo de pulmón que complica el IAM se asocia con una incidencia de mortalidad del 30-50% (133).

El tratamiento inmediato consiste en la administración de oxígeno por mascarilla facial (60-100%), morfina intravenosa, NTG sublingual y en perfusión, y diuréticos, aunque debe recordarse que la disminución de la PCP después de la administración de furosemida iv es más lenta que tras la NTG sublingual. La intubación endotraqueal y la ventilación mecánica pueden ser necesarias si no se consigue mantener una pO2 arterial igual o superior a 60 mm de Hg o una saturación arterial de oxígeno igual o mayor al 90%, o si se desarrolla acidosis respiratoria. La monitorización no invasiva de la saturación arterial de oxígeno y la gasometría venosa pueden ser suficientes para valorar la respuesta al tratamiento y la necesidad de intubación. Si el paciente continua hipertenso a pesar de dosis adecuadas de NTG intravenosa (200 mcg/minuto) puede añadirse NTP sódico intravenoso, comenzando con 5-10 mcg/minuto y aumentando lentamente su ritmo de perfusión (5-10 mcg/minuto c/10-15 minutos) dependiendo de la respuesta. En presencia de insuficiencia mitral significativa el uso de NTP sódico puede ser beneficioso. Los agentes inotrópicos y la digital no deben administrarse a estos pacientes a menos que estén específicamente indicados.

La monitorización hemodinámica mediante catéter flotante con balón en arteria pulmonar está siempre indicada y monitorización invasiva de la presión arterial puede estar indicada. La ecocardiografía tiene un papel importante para descartar complicaciones mecánicas del infarto y para valorar la función ventricular.

En los pacientes con ascenso de ST o BRI nuevo y menos de 12 horas de evolución, la revascularización de la arteria relacionada con el infarto mediante trombolisis o ACTP primaria puede mejorar el pronóstico.

En los pacientes de este grupo que sobreviven a la fase aguda está generalmente aceptada (clase IIa) la indicación de realizar coronariografía y, si es posible, ACTP de la arteria relacionada con el infarto antes del alta hospitalaria, independientemente de que tengan preservada o no la FE (41).

6. 5. 2. Subgrupo Hemodinámico III: Hipoperfusión Sin Congestión Pulmonar

En este subgrupo hemodinámico se incluyen los pacientes con shock hipovolémico y los que presentan infarto del ventrículo derecho. Clínicamente hay datos de mala perfusión periférica con oliguria, obnubilación y frialdad periférica, con hipotensión y ausencia de estertores pulmonares. La presencia de ingurgitación yugular o del signo de Kussmaul (distensión de la vena yugular interna durante la inspiración) nos orientará en la etiología, ya que estos hallazgos son bastante específicos de la afectación del ventrículo derecho en el curso de un IAM inferior, aunque la depleción de volumen puede enmascararlos y pueden ponerse de manifiesto únicamente después del adecuado aporte de volumen (134).

Hemodinámicamente se caracterizan por PCP inferior a 18 mm de Hg, con IC< 2.2 litros/minuto/m2. Una presión auricular derecha (PAD) de 10 mm de Hg o mayor, y superior al 80% de la PCP es un hallazgo relativamente sensible y específico de la disfunción isquémica del ventrículo derecho (135). En los pacientes en los que la hipoperfusión es secundaria a la hipovolemia la PAD es típicamente baja.

El verdadero shock hipovolémico es una complicación rara del IAM y aunque sus causas no están claras se ha relacionado con la administración excesiva de diuréticos y vasodilatadores, y en algunos pacientes los opiáceos, la diaforesis y el vómito pueden contribuir a esta situación de hipovolemia. El tratamiento es la administración rápida de fluidos intravenosos (50-100 cc de cristaloides c/ 15-20 minutos) bajo estrecha vigilancia clínica, ya que algunos pacientes pueden desarrollar rápidamente EAP si también existe una disfunción diastólica significativa relacionada con la isquemia. En los pacientes que no respondan rápidamente a la administración de volumen generalmente se considera indicada la monitorización hemodinámica mediante cateterismo derecho de Swan-Ganz para optimizar el tratamiento. En los pacientes con IAM se considera óptima una PCP entre 14 y 18 mm de Hg (136). En los pacientes en los que el IC no aumente a pesar de conseguirse una PCP óptima, debe sospecharse una reducción importante de la función de bomba del ventrículo izquierdo y asociarse agentes inotrópicos intravenosos o vasodilatadores (si lo permite la tensión arterial).

El manejo de los pacientes con bajo gasto secundario a afectación isquémica del ventrículo derecho de basa en el mantenimiento de la precarga del VD (aporte de líquidos evitando el uso de nitratos y diuréticos, y preservando la sincronía aurículo-

ventricular), reducción de la postcarga VD en pacientes con disfunción ventricular izquierda significativa, soporte inotrópico y reperfusión precoz si es posible (137), y será comentado más adelante.

6. 5. 3. Subgrupo IV: Hipoperfusión y Congestión Pulmonar.

En este grupo se encuentran los pacientes con bajo gasto (IC<2.2 litros/minuto/m2), congestión pulmonar (PCP>18), y grados variables de hipotensión y signos de shock.

En los pacientes que no están severamente hipotensos puede intentarse inicialmente un tratamiento similar a los del subgrupo II, con diuréticos y NTG, asociados a agentes inotrópicos (preferiblemente dobutamina), para mejorar la hemodinámica.

El shock cardiogénico es la complicación más seria del IAM ya que comporta un pronóstico muy malo. La mortalidad intrahospitalaria de estos pacientes se sitúa entre el 70 y 100%, habiéndose comunicado una mortalidad global del 87 al 100% a pesar del tratamiento de contrapulsación con balón intraaórtico (7) .

El síndrome clínico del shock cardiogénico se caracteriza por hipotensión (TAS<90 mm de Hg), y signos de hipoperfusión tisular con oliguria (diuresis inferior a 20 cc/h), obnubilación y somnolencia, piel fría, diaforesis, junto a disfunción gastrointestinal y hepática, acidosis láctica, congestión pulmonar de grado variable e hipoxia arterial. Es frecuente la aparición de taquiarritmias supraventriculares y ventriculares. La hipoperfusión orgánica mantenida conduce al fracaso multiorgánico.

La valoración de la función ventricular izquierda mediante ecocardiografía o ventriculografía isotópica suele revelar una FE inferior al 30%. La valoración hemodinámica en estos pacientes con shock cardiogénico suele mostrar un IC muy reducido (con frecuencia inferior a 1.6 litros/minuto/m2), una PCP muy elevada (>18 mm de Hg, y en muchos casos, >25 mm de Hg), y un IVL<20 g/m2 . En los pacientes con infarto de ventrículo derecho, insuficiencia mitral o ruptura del tabique interventricular, pueden detectarse también las alteraciones hemodinámicas propias de estas entidades.

El síndrome del shock cardiogénico es consecuencia de una hipofunción cardiaca severa que puede ser producida por una necrosis miocárdica aguda extensa, por un infarto agudo de menos severidad en pacientes con función miocárdica previamente disminuida (infarto previo) y, menos frecuentemente, por grandes áreas de miocardio isquémico no funcionante pero aún viable junto con áreas sólo modestas de necrosis miocárdica. Los estudios necrópsicos de enfermos con shock cardiogénico como complicación de un IAM demuestran una implicación acumulativa de al menos el 35 al 40% de la masa ventricular izquierda total (138).

El shock cardiogénico que complica al infarto de miocardio puede ocurrir en diferentes contextos clínicos:

• Dentro de las primeras horas del comienzo del infarto: depresión severa de la función ventricular izquierda debida a necrosis extensa o parálisis isquémica.

• Con el desarrollo de complicaciones mecánicas: regurgitación mitral severa o cortocircuito izquierda derecha.

• Shock tardío, debido a una necrosis miocárdica progresiva con empeoramiento paulatino de la función ventricular.

El proceso de la isquemia, la necrosis miocárdica e hipofunción adicional puede perpetuarse ya que la hipotensión, la taquicardia, y la elevación de la presión telediastólica ventricular comprometen aún más la perfusión miocárdica en esta situación en que los requerimientos de oxígeno miocárdico están aumentados por el aumento de la actividad refleja adrenérgica (139).

El tratamiento con fármacos inotrópicos es fundamental en los pacientes que presentan hipotensión franca y claros signos de shock cardiogénico, aunque hay que recordar que en esta situación tanto el tratamiento farmacológico, como la instauración de la contrapulsación con balón intraaórtico u otros dispositivos de asistencia circulatoria, sólo sirven como medidas puente para intentar estabilizar a los pacientes hasta que pueda establecerse una estrategia terapéutica más definitiva mediante la reperfusión o la corrección de complicaciones mecánicas (insuficiencia mitral y ruptura del septo interventricular).

Si existe hipotensión severa el agente inotrópico de elección es la noradrenalina debiendo ser administrada hasta que la TAS se eleve al menos a 80 mm de Hg, y entonces se intentará sustituirla por dopamina comenzando a un ritmo de 5 a 15 mcg/Kg/minuto. Si se consigue elevar la PAS al menos a 90 mm de Hg se comenzará con la administración simultánea de dobutamina para intentar disminuir el ritmo de perfusión de la dopamina hasta una dosis inferior a 2.5 mcg/Kg/minuto a la que tiene propiedades vasodilatadoras del lecho esplénico y renal.

La dobutamina es un agente inotrópico que es un potente agonista de los receptores beta-1 adrenérgico, con propiedades menos importantes beta-2 y alfa-agonistas. Su administración condiciona un aumento del gasto cardiaco que es dosis dependiente con una reducción moderada de la PCP, y generalmente no produce un cambio significativo en la presión arterial media. Con dosis superiores a los 10-15 mcg/Kg/minuto puede producir taquicardia e hipotensión (140).

La dopamina a dosis inferiores a los 2.5 mcg/Kg/minuto tiene un efecto diurético. Entre los 2.5 y los 10 mcg/Kg/minuto estimula fundamentalmente los receptores beta-1 (efecto inotrópico y cronotrópico positivo), condicionando un aumento del gasto cardiaco similar al de la dobutamina pero con un efecto adicional de aumento de la PCP por encima de los 5 mcg/Kg/minuto. A dosis superiores a los 10 mcg/Kg/minuto predomina el estímulo de los receptores alfa y aumentan las resistencias vasculares sistémicas y la tensión arterial (141).

La noradrenalina estimula fundamentalmente los receptores alfa vasculares, produciendo vasoconstricción venosa y arteriolar, condicionando un aumento del tono venoso y las resistencias vasculares sistémicas, provocando el aumento de la tensión arterial y vasoconstricción periférica. También da lugar a un discreto aumento en la contractilidad miocárdica, por estímulo de los receptores beta-1 adrenérgicos. Su única indicación en el IAM es en el shock cardiogénico con hipotensión severa.

Todas las aminas simpaticomiméticas pueden producir taquicardia y condicionar la aparición de arritmias, provocando un aumento de las demandas de oxígeno y una

disminución de la perfusión miocárdica (por el menor tiempo de perfusión diastólico), que pueden empeorar o desencadenar la isquemia miocárdica. Por este motivo es precisa una dosificación cuidadosa monitorizando los efectos del tratamiento. Es importante la corrección de la acidosis que habitualmente acompaña a las situaciones de shock ya que las aminas simpaticomiméticas son poco efectivas en un medio acidótico. Si con el tratamiento inotrópico se consigue remontar la TAS a cifras aceptables en torno a los 90 a 100 mm de Hg debe intentarse la asociación de vasodilatadores para intentar disminuir la PCP (NTG o NTP), mejorar el gasto cardiaco (NTP), e intentar aminorar los efectos potencialmente deletéreos de los agentes inotrópicos sobre la demanda y el aporte de oxígeno miocárdico (NTG).

La monitorización hemodinámica con la colocación de un catéter de Swan-Ganz en la arteria pulmonar, y la monitorización invasiva de la presión arterial, están siempre indicadas en los pacientes con shock cardiogénico. En los pacientes con IAM y situación de shock cardiogénico es obligado descartar complicaciones mecánicas que son causas potencialmente corregibles de shock, mediante la realización de ECO-2D y ECO Doppler, además de valorar la función ventricular.

La colocación del balón intraaórtico de contrapulsación está indicada como medida estabilizadora puente para la inmediata realización de la coronariografía y la revascularización (142) junto a la cirugía reparadora de los posibles defectos mecánicos.

Otros dispositivos de soporte circulatorio entre los que se incluyen circuitos de bypass cardiopulmonar percutáneos (143), la hemobomba (144, 145, 146), prótesis ventriculares (147), y el corazón artificial total (148), han sido usados en pacientes con IAM complicado con shock cardiogénico, con mejoría de la perfusión orgánica, como puente para la revascularización o el trasplante cardiaco. El porcentaje de éxitos es variable y se correlaciona con la presencia de enfermedad cardiaca corregible. Las mejores tasas de supervivencia informadas son del 20 al 33%, y se consideran bastante buenas para este grupo de pacientes que tienen un muy alto riesgo de muerte. Ninguno de estos dispositivos ha sido usado de forma randomizada y su empleo se sigue considerando experimental y está sometido a ensayos clínicos.

En los pacientes con IAM complicado con shock cardiogénico la revascularización precoz mejora la supervivencia aunque no está perfectamente definida cual es la mejor estrategia. Los resultados de estudios retrospectivos y no randomizados han sugerido que la reperfusión mecánica de la arteria ocluida mediante ACTP o cirugía, puede mejorar la supervivencia (149). En estudios con tales pacientes, la tasa de supervivencia intrahospitalaria es del 20 al 50% cuando son tratados con trombolisis, y del 40 al 70% cuando se consigue restaurar el flujo anterógrado en la arteria relacionada con el infarto mediante ACTP primaria (142, 149, 150, 151, 152), pero sólo del 0 al 33% cuando la ACTP falla (142). En las últimas Directrices de la ACC/AHA para el manejo de los pacientes con IAM (41), la ACTP primaria en los pacientes con IAM complicado con shock cardiogénico se considera indicación de la Clase IIa (el peso de la evidencia/opinión inclina a apoyar su utilidad/eficacia). La reperfusión mecánica de la arteria ocluida tras el fallo de la trombolisis (ACTP de rescate) parece que puede mejorar la supervivencia (149). El estudio SHOCK (153) sugiere que la cirugía inmediata en estos pacientes tiene menor mortalidad (19%) que la ACTP inmediata (60%), pero esto no se ha confirmado en otros estudios. Actualmente debe considerarse

la cirugía inmediata en los pacientes que se presentan con IAM y situación de shock cardiogénico, que no son candidatos a fibrinolisis o ACTP, o en los que han fallado estas terapias (41). El empleo de diversas estrategias intraoperatorias de preservación miocárdica puede limitar y en ocasiones revertir el daño miocárdico isquémico (154). Entre estas estrategias se incluyen: la cardioplegia normotérmica, la parada fibrilatoria hipotérmica sin clampaje aórtico, el uso liberal del balón intraaórtico de contrapulsación desde la fase preoperatoria (155) y el empleo de soluciones de reperfusión enriquecidas con substratos. Con el empleo de estas soluciones de reperfusión enriquecidas durante la cirugía inmediata en pacientes con shock cardiogénico se ha comunicado una mejoría significativa de la disfunción ventricular severa refractaria en el 94% (75 de 80 pacientes) y una supervivencia hospitalaria del 81% (156).

El trasplante cardiaco se debe considerar en los pacientes con IAM complicado con shock cardiogénico que han sufrido un daño miocárdico severo que se considera irreversible, con lesiones no revascularizables, y que no tienen contraindicaciones para el trasplante (157). En un estudio con 15 pacientes, la mortalidad precoz post-trasplante fue del 20%.

7. INFARTO DE VENTRÍCULO DERECHO

La presentación clínica de los pacientes con infarto de ventrículo derecho (VD) va desde pacientes asintomáticos con leve disfunción ventricular derecha hasta pacientes con shock cardiogénico. En la mayoría de los pacientes la función ventricular derecha se recupera en las semanas o meses siguientes, sugiriendo que el aturdimiento miocárdico, más que la necrosis, estaba implicado en el cuadro. Signos de isquemia del ventrículo derecho se detectan hasta en el 50% de los IAM de localización inferior, pero sólo en el 10 al 15% de los pacientes presentan las alteraciones hemodinámicas clásicas (147).

El IAM inferior con afectación del VD se asocia a una mortalidad significativamente más alta (25 a 30%) que la de los pacientes con IAM inferior sin afectación de VD (6%), por lo que deben ser considerados de alto riesgo y candidatos de alta prioridad a las terapias de reperfusión (158, 159).

7. 1. CONSIDERACIONES ANATOMICAS Y FISIOPATOLOGICAS

La arteria coronaria derecha (CD) irriga la mayor parte del VD de forma que la oclusión proximal a la salida de las ramas del VD provoca isquemia del VD (160). El infarto del VD ocurre casi exclusivamente en el marco del IAM inferior (161). La demanda de oxígeno miocárdico del VD es significativamente menor que la del VI, debido a su menor masa muscular y a la menor resistencia del circuito pulmonar. La perfusión coronaria del VD ocurre tanto en sístole como en diástole (162). Además, el VD tiene una relación aporte/demanda de oxígeno miocárdico más favorable que el ventrículo izquierdo (VI) debido a que existe una mayor circulación colateral desde el lado izquierdo al derecho (163). Estos factores explican por qué no existe isquemia ventricular derecha hemodinámicamente significativa en la mayor parte de los pacientes con oclusión de la arteria CD proximal, así como la mejoría de la función ventricular derecha observada en la mayoría de los pacientes (164).

El infarto del ventrículo derecho se ha dividido en cuatro tipos encontrándose afectada en todos ellos una parte de la pared inferior del ventrículo izquierdo y los segmentos inferiores del septo interventricular. En los Tipos I y II se encuentra necrosada además el 50% y el 100% respectivamente de la pared inferior del VD, los pacientes pueden estar asintomáticos o presentar leves signos de disfunción ventricular derecha, y la oclusión coronaria se localiza en el tercio medio de la arteria coronaria derecha (CD) o en la circunfleja. En el Tipo III, la necrosis afecta a parte de la pared libre o de la pared anterior del VD además de toda la pared inferior de esta cámara. En el Tipo IV existe una necrosis extensa de la pared inferior y anterior del VD, Los Tipos III y IV se asocian a bajo gasto y al síndrome de shock, y la oclusión de la arteria coronaria derecha proximal al VD y/o a las ramas .auriculares es la lesión más probable (165).

Aproximadamente el 10% de los pacientes con infarto de VD presentan hipotensión y bajo gasto cardiaco. El grado de depresión de la función de bomba del VD condiciona la magnitud de la severidad de la reducción del gasto cardiaco, y está en relación directa con la extensión de la necrosis miocárdica del VD, que es la que conduce a la disminución del volumen latido del VD y de la precarga del VI.

La severidad de las alteraciones hemodinámicas asociadas a la isquemia del VD se asocian a :

1. la extensión de la isquemia y la consiguiente disfunción ventricular 2. el efecto restrictivo del pericardio sobre el llenado ventricular 3. el movimiento paradójico del septo interventricular y la disminución de su

función sistólica.

El VD isquémico se dilata y esto condiciona un aumento de la presión intrapericárdica al no ser capaz el pericardio de distenderse agudamente, conduciendo a una restricción del llenado ventricular diastólico, y a un cambio en la geometría ventricular y en la orientación del tabique que ocasiona una desviación paradójica del tabique interventricular hacia el ventrículo izquierdo durante la sístole. Como consecuencia hay una reducción de la presión sistólica y del gasto del VD, disminuye la precarga del VI, disminuye el volumen telediastólico y el volumen latido del VI, y el tabique interventricular se desvía hacia el lado izquierdo (166). Debido a la disfunción sistólica y diastólica del VD, el gradiente de presión entre la aurícula derecha y la izquierda adquiere una importancia relevante como fuerza propulsora de la perfusión pulmonar. El movimiento paradójico del septo durante la sístole actúa como un pistón en el VD, contribuyendo a impulsar la sangre hacia el árbol vascular pulmonar. La pérdida de esta fuerza sistólica en los pacientes con un infarto septal concomitante, puede producir un mayor deterioro en los pacientes con un VD isquémico (167) (Fig. 6).

Los factores que disminuyen la precarga (depleción de volumen, diuréticos, nitratos) o disminuyen la contractilidad auricular (infartos auriculares concomitantes, pérdida de la sincronía aurículo-ventricular), así como los factores que aumentan la postcarga VD (simultánea disfunción de VI ), es probable que tengan un efecto adverso acusado sobre la situación hemodinámica (167, 168).

7. 2. DIAGNOSTICO CLINICO

En todos los pacientes con IAM inferior debe buscarse la existencia de isquemia de VD. En el marco de un IAM inferior, la triada clínica de hipotensión, aumento de la presión venosa yugular y auscultación pulmonar limpia, es característica de isquemia de VD. Aunque es específica a esta triada le falta sensibilidad (25%) (169). La presencia de ingurgitación yugular de forma aislada o el signo de Kussmaul son a la vez sensibles y específicos de isquemia de VD en los pacientes con un IAM inferior (134). Sin embargo, estos hallazgos pueden estar enmascarados por la depleción de volumen y ponerse de manifiesto sólo después de una carga de volumen adecuada. Una presión auricular derecha (PAD) igual o superior a 10 mm de Hg y mayor del 80% de la PCP es un hallazgo relativamente sensible y específico en pacientes con isquemia de VD (135) aunque puede estar enmascarado si existe depleción de volumen. En los pacientes con un infarto de VI previo o actual importante, la relación esperada entre la PAD y la PCP puede no estar presente. En el caso de infartos extensos de VD las alteraciones hemodinámicas pueden ser similares a las que existen el la pericarditis constrictiva (211), con una PAD igual a la PCP y a la presión diastólica de VD (PDVD). La onda de presión de AD puede presentar un seno Y igual o mayor que el seno X, y en la onda de PDVD puede verse una configuración en raíz cuadrada o "dip plateau" (170).

En el ECG, la presencia de una elevación del segmento ST de 1 mm en la derivación precordial derecha V4R es el hallazgo electrocardiográfico con mayor valor predictivo de isquemia de VD (171). La elevación del segmento ST superior a 1 mm de V1 a V3 (en infartos de VD extensos incluso hasta V6) asociada a elevación del segmento ST en las derivaciones inferiores, también sugiere el diagnóstico de isquemia de VD (172). Estos hallazgos pueden ser transitorios. En la mayoría de los pacientes la elevación del ST en estas derivaciones se resuelve en las 10 primeras horas desde el comienzo de los síntomas (173). Es importante recordar que en todos los pacientes con infarto inferior debe obtenerse un registro de las derivaciones precordiales derechas en el momento de la admisión hospitalaria. En la UCC, la monitorización electrocardiográfica debe hacerse teniendo en cuenta la localización del infarto para poder detectar más fácilmente los cambios evolutivos.

La Ecocardiografía puede ser útil en los pacientes en que existe sospecha de isquemia de VD pero no hallazgos diagnósticos (41). Puede observarse dilatación y diversos grados de hipoquinesia del VD, movimiento anormal del septo interventricular e interauricular, e incluso puede a veces detectarse un shunt de derecha a izquierda a través de un foramen oval permeable. Este último hallazgo es prácticamente diagnóstico de isquemia de VD en el marco de un IAM inferior, y debería sospecharse su existencia cuando exista hipoxia que no responda a la administración de oxígeno suplementario (174).

7. 3. MANEJO DEL INFARTO DEL VENTRICULO DERECHO

El tratamiento del infarto de VD incluye: 1/ mantener la precarga, 2/ disminuir la postcarga del VD, 3/ soporte inotrópico del VD disfuncionante, y lo más importante, 4/ reperfusión precoz (137).

Algunos fármacos usados de forma frecuente en el tratamiento del infarto de VI tales como los nitratos y los diuréticos, disminuyen la precarga del VD y pueden provocar hipotensión severa y una mayor disminución del gasto cardiaco cuando se administran a pacientes con isquemia de VD. Es frecuente que se produzcan episodios de hipotensión

severa tras la administración de NTG sublingual en estos pacientes, siendo esta respuesta desproporcionada al grado de severidad del infarto evaluado electrocardiográficamente. La administración intravenosa de cargas de volumen de soluciones salinas isotónicas con frecuencia resuelve la hipotensión y mejora el gasto cardiaco (175). Sin embargo, en algunos casos, el aporte rápido de volumen aumenta aún más la presión auricular derecha y la dilatación de VD, disminuyendo el gasto cardiaco (176).

Aunque el aporte de volumen es el primer paso del manejo de la hipotensión asociada a la isquemia de VD, es preciso asociar agentes inotrópicos, especialmente con dobutamina, si el gasto cardiaco no mejora tras la infusión de 1 a 2 litros de suero fisiológico y el paciente continua hipotenso.

Otro factor de gran importancia para mantener una precarga de VD adecuada es preservar la sincronía auriculoventricular. La incidencia de bloqueo A-V de alto grado es frecuente, presentándolo hasta la mitad de estos pacientes (73). La estimulación ventricular aislada no es beneficiosa, pero la estimulación secuencial auriculoventricular mejora el gasto cardiaco y revierte el shock (177). La fibrilación auricular puede ocurrir hasta en un tercio de estos pacientes y tiene profundas consecuencias hemodinámicas (178) por lo que debe procederse a la cardioversión urgente al menor signo de deterioro hemodinámico (Tabla 6).

Cuando la isquemia de VD se acompaña de importante disfunción de VI, el compromiso del VD es aún mayor debido a que el aumento de la postcarga del VD provoca una mayor reducción del volumen latido (179). En esta situación, con frecuencia es necesario recurrir al uso de agentes reductores de la postcarga del VI, como el nitroprusiato sódico o el balón intraaórtico de contrapulsación, para "descargar" al VI y secundariamente al VD. Aunque se ha demostrado que el tratamiento con vasodilatadores como el nitroprusiato sódico o la nitroglicerina aumentan el gasto cardiaco en estos pacientes (135), existe el riesgo potencial de provocar un empeoramiento de la hipotensión y del bajo gasto al ocasionar una disminución de la precarga de ambos ventrículos. Por lo tanto, antes de iniciar el tratamiento con fármacos vasodilatadores es necesario asegurar una precarga y una tensión arterial adecuadas mediante el aporte de líquidos y agentes inotrópicos, manteniendo una cuidadosa monitorización hemodinámica durante el tratamiento.

Conseguir una reperfusión precoz de la arteria relacionada con el infarto es de vital importancia en este subgrupo de pacientes con IAM inferior y muy alto riesgo. Tanto el tratamiento trombolítico como la ACTP primaria, cuando consiguen reperfundir la arteria ocluida, han demostrado mejorar la FE del VD y disminuir la incidencia de bloqueo A-V completo (51, 52, 53).

7. 4. PRONOSTICO DE LOS PACIENTES CON INFARTO DE VD

Incluso la existencia de isquemia de VD detectada de forma aislada por criterios no invasivos se asocia con una morbimortalidad a corto plazo significativamente mayor y puede influir en el pronóstico a largo plazo (158, 180, 181). Sin embargo, es preciso recordar que incluso en los pacientes con infarto de VD que se presentan con bajo gasto e hipotensión el pronóstico es significativamente mejor que el de los que desarrollan bajo gasto a consecuencia de un infarto de VI. Es preciso ofrecer a estos pacientes un

tratamiento agresivo guiado por una monitorización hemodinámica cuidadosa, para mantener un gasto cardiaco adecuado y la tensión arterial, durante los cuatro días siguientes al comienzo del infarto, tras la reperfusión, hallando habitualmente una mejoría espontánea de la función ventricular derecha tras el tratamiento de mantenimiento (134, 182, 183). Puede producirse la recuperación clínica y hemodinámica incluso cuando la disfunción de VD persiste durante semanas o meses (134, 182, 184, 185). Esta recuperación tardía puede deberse a la mejoría de la disfunción izquierda concomitante, que provoca la disminución de la postcarga de VD, o al estiramiento gradual de pericardio que condiciona un menor efecto restrictivo (184).

8. COMPLICACIONES TROMBOEMBOLICAS

En la era pretrombolítica la incidencia global de trombosis mural en el infarto agudo de miocardio era de un 20%, del 40% en los infartos anteriores extensos, y del 6 al 10% en los de localización inferior (186).

El uso generalizado del tratamiento trombolítico ha modificado notablemente estas cifras, observándose una notable disminución probablemente debida a que el tratamiento trombolítico administrado precozmente en el curso del infarto disminuye la extensión del infarto y el grado de anomalía de la motilidad ventricular (187). En la actualidad la incidencia global clínica de trombos intramurales es del 6-7% (11% en el IAM anterior y del 1-2% en los de localización inferior) (188). En los infartos anteriores, la presencia de un aneurisma o disinergia apical predispone a la formación de trombos murales (189). Entre el 50 y el 75% de los trombos murales se desarrollan en las primeras 24 horas tras el IAM (190). La ecocardiografía bidimensional es la técnica diagnóstica de elección y debería realizarse en todos los pacientes en la fase aguda de un infarto anterior. Los trombos ecocardiográficamente grandes y móviles tienen un riesgo relativamente alto de embolismo sistémico. Se ha sugerido que una vez se establece un gran trombo mural en el curso de un infarto el tratamiento trombolítico estaría relativamente contraindicado por el riesgo teórico de producir una lisis parcial y embolismos de fragmentos del trombo (187), pero esto no está demostrado (54).

La trombosis mural no constituye de por sí misma una complicación del IAM. Su pronóstico se establece en relación directa con la probabilidad de causar un fenómeno embólico. A pesar de la relativa alta frecuencia de trombosis mural, la incidencia global de embolismo sistémico es relativamente baja, siendo en la era prefibrinolítica de poco más del 2% (4-6% en el infarto anterior) (186). El embolismo cerebral, una de las más graves complicaciones del IAM, solo se presenta en el 1% de los pacientes que reciben tratamiento anticoagulante (191) y en el 0.6-0.7% de los que son tratados con fibrinolisis (8).

La presencia de grandes infartos de localización anterior, la existencia de trombos en el ventrículo izquierdo documentados ecocardiográficamente, una historia previa de eventos embólicos y la presencia de fibrilación auricular, se han asociado con un alto riesgo de ACV embólico (41). Existe evidencia empírica de que el riesgo de embolización sistémica en estos pacientes con IAM puede ser disminuido con la administración precoz de heparina (192), recomendándose su administración

intravenosa durante 48 horas en estos pacientes considerados de alto riesgo, tanto si ha sido tratados con fibrinolisis como si no, y cualquiera que sea el agente trombolítico recibido (41).

Posteriormente puede continuarse el tratamiento con heparina subcutánea (12.500 UI c/12h), heparinas de bajo peso molecular, o anticoagulantes orales (INR 2-3), durante un periodo de 3 a 6 meses (24, 41).

La combinación de aspirina y anticoagulantes orales se ha sugerido como una posible estrategia de prevención secundaria. Un estudio reciente comparando la administración de 160 mg al día de aspirina, con 80 mg de aspirina más 3 mg de warfarina, y con 80 mg de aspirina más 1 mg de warfarina, no mostró que la combinación de aspirina y dosis bajas de warfarina redujera la incidencia de eventos isquémicos en 8800 pacientes después del IAM, y sí una tendencia a una mayor frecuencia de ACV tromboembólicos en los pacientes tratados con dosis bajas de warfarina (193).

Actualmente la incidencia de trombosis venosa profunda y tromboembolismo pulmonar tras el IAM es baja, excepto en los pacientes que permanecen inmovilizados de forma prolongada por fracaso cardíaco (24). A todos los pacientes con IAM que no tengan contraindicación para la administración de heparina y que no la estén recibiendo por otro motivo, con exclusión de los tratados con Estreptoquinasa u otros agentes fibrinolíticos no selectivos durante las primeras 24 horas, debe administrárseles 7500 UI de heparina cálcica de forma subcutánea dos veces al día hasta que se estén movilizando de forma completa (41). Esta estrategia ha demostrado una reducción de la incidencia de trombosis venosa profunda (12% vs 4%) (194). El uso de heparinas de bajo peso molecular puede ser una incluso mejor alternativa para esta indicación (195).

9. PERICARDITIS

La pericarditis que complica el infarto agudo de miocardio puede ser, precoz o también llamada epistenopericarditis, y tardía o síndrome de Dressler. La pericarditis aguda o precoz ocurre debido a la extensión de la necrosis miocárdica a través de todo el espesor de la pared hasta el epicardio (41). Su origen es la inflamación de la región del pericardio que se sitúa sobre la zona del infarto transmural, aunque a veces es generalizada.

El estudio MILIS (Multicenter Investigation of the Limitation of Infarct Size) (196) encontró una incidencia de pericarditis del 20% en el grupo de 703 pacientes que habían sufrido un IAM. En otro estudio, la frecuencia de pericarditis aguda fue del 25% en los pacientes con IAM transmural no tratados con fibrinolíticos cuando bien el dolor típico o la presencia de roce se aceptó como indicativo de pericarditis, y de sólo el 14% en este mismo grupo, cuando se exigió la presencia de roce para el diagnóstico (197).

El dato clínico más constante es la presencia de dolor torácico precordial molesto y prolongado, en relación con la respiración y la postura, con frecuencia irradiado a hombro izquierdo, escápula o músculo trapecio, y en ocasiones se acompaña de roce en algún momento de la evolución. Aunque generalmente es posible distinguir este dolor del isquémico, es útil la realización de un ECG y la comparación con trazados previos

para descartar isquemia recurrente, que es una complicación más frecuente y potencialmente más seria. El dolor torácico recurrente durante las primeras 12 horas de evolución del IAM se considera que está en relación con el propio infarto, y durante las primeras 24 horas el malestar torácico prácticamente nunca se debe a pericarditis (41), apareciendo ésta entre el 2º y 4º día de evolución (54). Los pacientes con pericarditis tienen infartos más extensos (definidos por la fracción de la CPK-MB), menor fracción de eyección (medida por ventriculografía con radionúclidos), y mayor incidencia de fallo cardíaco congestivo (196, 198).

En el ECG podemos encontrar elevación del punto J con ST ascendido cóncavo hacia arriba y depresión del PR. Pericarditis regional puede ponerse de manifiesto en el ECG por la presencia de ondas T persistentemente positivas o por pseudonormalización de éstas cuando ya se habían invertido. Sin embargo estas alteraciones en la onda T también pueden encontrarse en presencia de derrame pericárdico post-IAM, sin ninguna evidencia clínica de pericarditis (199).

La pericarditis no se asocia con reelevación de la CPK, y hay datos que sugieren que su incidencia está disminuyendo en la era de la reperfusión (200).

La presencia de derrame pericárdico es evidente ecocardiográficamente en más del 40% de los casos (201) pero rara vez tiene consecuencias hemodinámicas. Un pequeño derrame por sí solo no es diagnóstico de pericarditis ya que puede encontrarse en la mayoría de los pacientes con IAM (41).

Está indicada la administración de aspirina (165 a 325 mg/día), aunque con frecuencia son necesarias altas dosis (650 mg c/4-6 horas) (41, 202), que deben mantenerse de 3 a 5 días. Los antiinflamatorios no esteroideos como la indometacina y el ibuprofeno, y los corticoides, aunque pueden aliviar el dolor pericardítico se han asociado con aumento de la resistencia vascular coronaria y con el adelgazamiento de la cicatriz miocárdica, relacionándose con la aparición de rotura cardíaca (203).

Valorar la relación riesgo-beneficio de continuar con la anticoagulación en presencia de pericarditis aguda es siempre un problema. Generalmente se puede continuar con el tratamiento antitrombótico de forma segura pero requiere vigilancia para detectar el posible aumento del derrame pericárdico o la aparición de signos de deterioro hemodinámico, en cuyo caso hay que suspender la anticoagulación (41) y proceder a la pericardiocentesis si es preciso.

La pericarditis diferida o síndrome de Dressler, se presenta entre 1 semana y varios meses después del infarto agudo, y se acompaña de dolor pleurítico, fiebre, artralgias y otras alteraciones constitucionales. El roce pericárdico está siempre presente. Puede acompañarse de derrame pleural, infiltrados pulmonares, y derrame pleural, aunque éste puede ser de muy escasa cuantía o estar ausente. Se ha sugerido un mecanismo autoinmune. El tratamiento es similar al de la pericarditis aguda. El tratamiento con corticoides se ha relacionado con un aumento de las recurrencias, y en estos casos, la colchicina (0.6 mg vo c/12 ó 24 horas) puede ser efectiva (54). En la era de la reperfusión el síndrome de Dressler ha prácticamente desaparecido (204).

10. COMPLICACIONES ISQUEMICAS DEL INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

La aparición de dolor torácico recurrente en la fase aguda del infarto exige una cuidadosa valoración para llegar al diagnóstico correcto e iniciar el tratamiento adecuado. La pericarditis aguda y la isquemia son las dos causas más frecuentes de este cuadro, siendo la última más común y potencialmente más seria. La ruptura cardíaca también puede precederse de episodios repetidos de dolor torácico, pero es mucho más infrecuente. La realización de un ECG durante el episodio de dolor y su comparación con los registros previos, es de utilidad clínica.

El dolor torácico secundario a isquemia miocárdica suele ser referido como de carácter similar al del episodio inicial y se presenta en reposo o con pequeños esfuerzos durante la fase de hospitalización. Puede asociarse o no a reelevación de las enzimas miocárdicas, a elevación o depresión del ST, o a pseudonormalización de las ondas T invertidas en el ECG basal (201), aunque en ocasiones no se acompaña de cambios en el ECG, lo que se asocia a un menor riesgo.

Puede presentarse angina recurrente en la fase precoz post-IAM, hasta en el 58% de los pacientes, siendo más frecuente en los pacientes tratados con fibrinolisis y que presentan criterios de reperfusión (205).

La incidencia de reinfarto durante los 10 primeros días post-IAM es de aproximadamente el 10%, pero sólo del 3 al 4% en los pacientes tratados con fibrinolisis y aspirina (8, 206). El diagnóstico de reinfarto en las primeras 18 horas después de la administración del tratamiento fibrinolítico se basa en la reaparición de dolor torácico severo de tipo isquémico de duración superior a los 30 minutos, sólo en ocasiones acompañado de elevación del ST, y con reelevación de la CPK-MB mayor del 50% de su valor previo (206). En fases más tardías también es posible el diagnóstico por el cuadro clínico típico y bien la elevación de la CPK-MB por encima de los valores normales o la aparición de nuevas ondas Q. Complicaciones precoces del reinfarto son la muerte, el fallo cardíaco congestivo severo y las arritmias, y hay un aumento de la incidencia de shock cardiogénico y parada cardíaca (207).

La angina post-infarto puede presentarse en los infartos con y sin onda Q, así como en los pacientes tratados con y sin fibrinolisis. Es importante recordar que la distinción clínica entre angina e infarto de miocardio con y sin onda Q, sólo puede hacerse de forma retrospectiva después de observar la evolución electrocardiográfica y de obtener determinaciones enzimáticas seriadas. No todos los infartos de miocardio que se presentan con ST elevado evolucionan a infartos con onda Q. La elevación del ST se asocia a una mayor probabilidad de tener un trombo oclusivo en la arteria relacionada con el infarto (208). Angiográficamente se halla un trombo oclusivo en más del 90% de los pacientes con IAM con ST elevado, pero sólo en el 1% de los pacientes con angina estable, y entre el 35 al 75% de los que tienen angina inestable o infarto no Q (208, 209, 210, 211). Cuando existe un trombo coronario que ocasiona una oclusión total en el IAM sin onda Q, lo más frecuente es que afecte a la arteria coronaria circunfleja que es un vaso electrocardiográficamente silente, o que el vaso tenga buena circulación colateral (212). En estudios antiguos se demostró que los pacientes con infarto sin onda

Q tenían una mortalidad intrahospitalaria relativamente baja, pero una alta frecuencia de isquemia recurrente, reinfarto y muerte en las semanas siguientes al alta hospitalaria (213). La frecuencia del infarto sin onda Q parece estar aumentando y esto se ha relacionado con la mayor edad de la población con IAM y con el uso generalizado de la terapia fibrinolítica, la aspirina y los betabloqueantes (41). El uso del tratamiento trombolítico en los pacientes con IAM con ST descendido no está justificado. En una revisión reciente de los ensayos randomizados y controlados, la mortalidad en el grupo de pacientes que recibieron tratamiento trombolítico por IAM con ST descendido fue mayor que la del grupo tratado con placebo y que la de los pacientes con IAM y ST elevado (4). Sin embargo, en el análisis retrospectivo de subgrupos de los pacientes incluidos en el estudio LATE (214), la mortalidad al año se redujo en los pacientes con IAM con ST descendido más de 2 mm, tratados con rt-PA (20.1 vs 31.9%, p<0.006). Se requieren nuevos estudios prospectivos para definir si la fibrinolisis puede ser beneficiosa en algún subgrupo de pacientes con infarto y ST descendido (215), como en el caso de que exista un acusado descenso de ST únicamente en las derivaciones V1 a V4, que puede reflejar una corriente de lesión en la cara posterior, lo que sugiere que se ha producido una oclusión en la arteria circunfleja (41).

La definición usual de la angina postinfarto es la recurrencia de la angina después de las primeras 24 horas y hasta 30 días después del infarto agudo de miocardio. Puede ocurrir isquemia postinfarto en ausencia de angina, manifestándose por cambios en el ST o en las ondas T del ECG no acompañados de dolor torácico, episodios recurrentes de edema agudo de pulmón con o sin insuficiencia mitral, o arritmias ventriculares recurrentes (54). La presencia de isquemia silente postinfarto se ha relacionado con un peor pronóstico y obliga a instaurar tratamiento antiisquémico (15, 44, 216), y si la isquemia recurre en reposo o con mínimos esfuerzos, está indicada la realización de coronariografía para valorar las posibilidades de revascularización (41).

Los mecanismos fisiopatológicos de la angina postinfarto parecen ser similares a los de la angina inestable, implicándose la agregación y adhesión plaquetarias, con formación de trombos lábiles, con más frecuencia no oclusivos, en zonas de placas ateromatosas fisuradas o rotas, con o sin vasoconstricción arterial coronaria asociada, secundaria a la liberación de sustancias vasoactivas (54).

El tratamiento farmacológico de la angina recurrente tras el infarto no difiere del de la angina inestable o el infarto no Q, incluyendo la anticoagulación, la administración de aspirina, betabloqueantes (intravenosos y orales), y nitroglicerina intravenosa o nitratos, valorando la asociación de calcioantagonistas, evitando los taquicardizantes de liberación inmediata, tipo nifedipino, que parece pueden ser peligrosos en el marco del IAM (217). La colocación del balón intraaórtico de contrapulsación está indicada en la angina post-IAM refractaria al tratamiento médico como una medida estabilizadora, puente para la realización de la coronariografía diagnóstica y la revascularización urgente o inmediata mediante ACTP o cirugía (150), aunque no suele ser necesaria a menos que los pacientes desarrollen hipotensión o insuficiencia ventricular izquierda durante los episodios isquémicos. La mayor parte de los pacientes con angina post-IAM se estabilizan con tratamiento médico agresivo, estando indicada la realización de la coronariografía, de forma electiva tras la estabilización, y la revascularización mediante ACTP o cirugía si la anatomía lo permite.

En los pacientes que a pesar del tratamiento médico presenten episodios recidivantes (subintrantes) de isquemia espontánea o inducida con pequeños esfuerzos, está indicada la coronariografía de forma precoz y la revascularización urgente, si es posible (41). La cirugía de revascularización coronaria urgente debe considerarse en los pacientes que no sean subsidiarios de ACTP por las características anatómicas. La mortalidad operatoria en estos casos se correlaciona con la fracción de eyección (FE), y para los pacientes con FE conservada es casi la misma que para la cirugía electiva (218), demostrándose también beneficio sobre la supervivencia en los casos de FE deprimida (mortalidad al año entre los supervivientes de sólo el 2.2%) a pesar de la mayor mortalidad operatoria (13 a 17%) (219, 220, 221). En un estudio DANAMI recientemente publicado, 1008 pacientes con un primer infarto tratados con fibrinolisis y con evidencia de angina espontánea o inducida en la fase precoz del infarto, fueron randomizados a someterse a cateterismo y revascularización, o a tratamiento médico estándar. Los que se sometieron a revascularización tenían menos angina y menos infartos no fatales en los siguientes 2 años y medio (18% y 5.6%, vs 30% y 10.5%, respectivamente) (41).

En el caso de reinfarto con ascenso de ST o aparición de BRI en el ECG, está indicada la coronariografía urgente y la ACTP inmediata de la arteria relacionada con el infarto (si la morfología de las lesiones lo permite), o la readministración de agentes fibrinolíticos, especialmente si hay evidencia de trombo. Si existe afectación multivaso o situación de shock, la revascularización más completa con cirugía de revascularización inmediata puede estar indicada (41), en los pacientes que no son candidatos a, o en los que ha fallado la terapia trombolítica y/o la ACTP, siempre que pueda realizarse dentro de un margen de 4 a 6 horas desde el comienzo del cuadro. En los pacientes con enfermedad del tronco común izquierdo (mayor del 50%), enfermedad de tres vasos, enfermedad de dos vasos con afectación proximal de la arteria descendente anterior, o en enfermedad de dos vasos no subsidiaria de ACTP con FE deprimida, es esperable un efecto beneficioso sobre la supervivencia a largo plazo en los pacientes con IAM intervenidos de forma electiva (205), con una mortalidad operatoria cuando la cirugía se realiza entre el 3º al 7º día post-IAM, similar a la de la cirugía de revascularización coronaria programada en otras situaciones (218, 222). La realización de coronariografía y ACTP de la arteria relacionada con el infarto, de forma rutinaria (sin evidencia de isquemia recurrente post-IAM, y sin datos que sugieran fallo en la reperfusión), inmediatamente después de la trombolisis, no está indicada, y se asocia a un aumento de la frecuencia de eventos adversos, incluyendo el sangrado, la isquemia recurrente, la necesidad de cirugía inmediata y la muerte (223). Estas mismas estrategias, realizadas de forma rutinaria, horas a días después del tratamiento fibrinolítico, no mejoran la supervivencia ni la FE, aunque parecen asociarse a menos complicaciones que cuando se realizan más precozmente (36). Tampoco se ha demostrado que la ACTP realizada de forma rutinaria días a semanas después del tratamiento trombolítico, en supervivientes asintomáticos de un IAM, sea beneficiosa (224).

Tampoco hay datos que demuestren el beneficio de la ACTP realizada inmediatamente después, ni horas a días después del fallo de la terapia fibrinolítica (ACTP de rescate o salvadora o "adjuvant"). La permeabilidad de la arteria relacionada con el infarto es un importante predictor de la mortalidad en los supervivientes del IAM (225), y los pacientes con arteria relacionada ocluida tienen: 1/ mayor dilatación del ventrículo izquierdo (226), 2/ mayor incidencia de arritmias ventriculares espontáneas o inducibles (227), y 3/ peor pronóstico (228). A la vista de estos datos sería esperable que la

recanalización de la arteria relacionada con el infarto mediante ACTP tras el fallo de la fibrinolisis salvara miocardio isquémico pero viable y mejorara la supervivencia a largo plazo. Sin embargo, en la práctica clínica es difícil identificar de forma segura a los pacientes en los que la fibrinolisis falla, no consiguiendo restaurar el flujo anterógrado, ya que los marcadores clínicos de reperfusión (desaparición del dolor, resolución de la elevación del ST, y las arritmias), tienen un valor predictivo limitado para identificar el fallo de la fibrinolisis (229). Otros datos en contra de la realización de la ACTP de rescate son: 1/ la ACTP de rescate puede no salvar una cantidad apreciable de miocardio cuando se realiza pasadas 3 horas de la oclusión coronaria y generalmente se precisa mucho más tiempo para reconocer el fallo de la fibrinolisis, 2/ la ACTP de rescate no consigue restablecer el flujo anterógrado en el 10% de los pacientes y la reoclusión de la arteria relacionada con el infarto ocurre en el 20% de los restantes (230), 3/ la ACTP de rescate fallida se asocia con una elevada mortalidad (149, 151), y 4/ la reperfusión coronaria tiene lugar en las horas siguientes en muchos pacientes con arteria relacionada con el infarto ocluida en la fase inicial tras la trombolisis; aunque la permeabilidad de la arteria relacionada con el infarto es solo del 65 al 75% a los 90 minutos de la trombolisis, aumenta al 90% a las 24 horas; esta reperfusión "tardía" puede mejorar la supervivencia sin necesidad de emplear procedimientos invasivos en conjunción con la fibrinolisis (231).

En el subgrupo de pacientes con IAM y shock cardiogénico tras el fallo del tratamiento fibrinolítico, la reperfusión mecánica de la arteria ocluida (ACTP de rescate o salvadora) parece mejorar la supervivencia (142,149, 150, 151, 152). La indicación de la cirugía de revascularización inmediata se limita en estos pacientes a cuando falla la ACTP o las lesiones no se consideran subsidiarias de ACTP y sí lo son de revascularización quirúrgica (41), o asociada a la cirugía reparadora de los defectos mecánicos que complican el IAM.

Además de en los pacientes con angina post-IAM, o evidencia de isquemia importante en los test de esfuerzo, debe realizarse coronariografía electiva post-IAM a los pacientes en los que se demuestre por medio de test no invasivos una FE deprimida, ya que pueden beneficiarse de la revascularización mediante ACTP o cirugía. También puede estar indicada la coronariografía en pacientes previamente revascularizados o que presenten arritmias ventriculares potencialmente malignas (41).

Capítulo 1. 4. Valoración pronóstica después del infarto agudo de miocardio. Viabilidad miocárdica

1. INTRODUCCIÓN

El número de españoles que sufren un infarto agudo de miocardio (IAM) cada año es del orden de 50,000 (entre 100 y 137 / 100,000 habitantes), esto supone una prevalencia de cardiopatía isquémica diagnosticada de varios cientos de miles. A pesar de los avances de los últimos años, con fuertes campañas divulgativas, es un sentir generalizado lo mucho que queda por hacer en la prevención primaria y secundaria del infarto de miocárdio.

Despues de un IAM la mortalidad anual oscila entre el 8-15 % pero la mayoría de las complicaciones (30-50%) suceden en los primeros tres meses de evolución (1, 2) .

Estos datos epidemiológicos nos indican la gran trascendencia socioeconómica de esta enfermedad, y probablemente por ello, hay que consignar la gran cantidad de pruebas diagnósticas disponibles. Estas son frecuentemente sofisticadas y caras, además nos vemos sometidos a una evolución tecnológica tan acelerada, que prácticamene no da tiempo a estudiar y evaluar a fondo una prueba cuando aparece otra, del mismo sentido, pero más moderna y que se basa en una supuesta demostración anterior, no demostrada, de su utilidad. Al abordar una revisión comparativa de test diagnósticos, tomamos conciencia de la inconsistencia de nuestras seguridades; la mayoría de las publicaciones adolecen de fuertes defectos metodológicos, grupos tan diversos que son incomparables, sesgos de selección y de confusión, series cortas, muy escasos estudios comparativos, ausencia de información sobre prevalencias, puntos finales de estudio distintos, etc. Todo esto hace, que a pesar de la enorme cantidad de literatura disponible, en realidad nuestras selecciones personales son fuertemente intuitivas ó basadas en pautas de comportamiento científico excesivamente localista y posibilista.

La pregunta clave que nos ha llevado a escribir este capítulo es: ¿para que sirven los llamados test diagnósticos después de un IAM?, evidentemente el objetivo fundamental no debe ser diagnosticar, sino que nos deben de servir principalmente para estratificar a los pacientes según el riesgo de presentar complicaciones graves ulteriores y, mejor aún, para identificar aquellos que se vayan a beneficiar significativamente de las medidas terapéuticas desde el punto de vista de utilidad médica (cantidad y calidad de vida) (fig 1).

Deberíamos asumir, desde ya y de forma inapelable, que la estratificación pronóstica es más importante que la evaluación diagnóstica en el manejo de la patología coronaria. Sin embargo, todavía existen muchos más análisis en clave diagnóstica (número de vasos afectados) que pronóstica (¿la estenosis de un vaso conlleva peor pronóstico con una determinada actitud terapéutica?). Esta cuestión tiene una enorme trascendencia en el proceso de toma de decisiones; se está avanzando mucho en el esfuerzo diagnóstico, sin que necesariamente signifique una mayor utilidad en la valoración de riesgos ó de beneficios terapéuticos. Las pruebas diagnósticas responden a la dicotomía -enfermedad si ó no-, por el contrario el pronóstico valora una escala de probabilidad de complicaciones ó riesgos. Debemos tener claro que los test disponibles no tienen la misma utilidad, según el objetivo que deseemos.

Aún reconociendo que la estrategia para identificar el riesgo se basa en la asunción tácita de que los médicos podemos, con seguridad, predecir una evolución desfavorable de pacientes individuales y además disponemos de soluciones efectivas para mitigar ese mal pronóstico, lo cual, es bastante discutible en la actualidad. Debemos insitir más en los esfuerzos encaminados a identificar a los enfermos con mayor necesidad de nuestra ayuda. La estratificación de riesgo debe ser considerada como el primer paso para evaluar el beneficio de los tratamientos; si este es nulo, los esfuerzos para estratificar son inútiles y costosos. Hoy hay que incidir más en lo que se debería hacer, para la obtención del mayor beneficio, que en lo que podemos hacer (agotamiento medios disponibles). Por lo tanto, el pronóstico se establece para: a) minimizar los riesgos relacionados con la enfermedad y sus procesos y b) rentabilizar, en lo posible, los costes de las múltiples ofertas diagnóstico/terapéuticas.

Es preciso recalcar aunque parezcamos reiterativos, que en la actualidad, la evaluación de riesgo se hace de forma heurística, es decir relacionada con hallazgos fortuitos ó anecdóticos e invenciones poco sólidas y contrastadas.

2. CONSIDERACIONES METODOLOGICAS

Antes de comenzar a desarrollar este tema, es preciso recordar unas puntualizaciones que permitan entender los instrumentos en los que nos vamos a basar posteriormente.

1.- ¿Como se cuantifica el Riesgo?. Según la Real Academia de la Lengua Española, entendemos por riesgo la contingencia ó proximidad de un daño, en otras palabras la probabilidad de sufrir un evento peligroso ó indeseable. En el tema que nos ocupa habría que distinguir nítidamente, al menos, grupos de bajo y alto riesgo; aunque se trabaja para consensuar unos parámetros definitorios, no se ha logrado aún. De forma rigurosa el grupo de bajo riesgo ideal sería aquel que no experimentará (ó casi no) muertes ó reinfartos no fatales; pero con nuestra tecnología y conocimientos actuales esto es imposible, por lo que se impone una definición más práctica. Podemos descubrir al conjunto de enfermos en los que el riesgo es tan pequeño que habría que tratar a un enorme número de ellos para evitar una sola complicación con lo que el balance coste-eficacia sería totalmente inadecuado. Parece existir consenso en considerar como bajo riesgo si la probabilidad de muerte al año despues de un IAM es del 1-1,5 % (otros elevan esta cifra a hasta el 5%) y alto riesgo si dicha probabilidad es mayor del 50% (3, 4) . De forma orientativa, después de un IAM entre el 27-50% de la población sería de bajo riesgo y de alto riesgo entre el 25-30% (1, 5) .

2.- Las complicaciones tras un IAM suceden pronto. El 21% de los eventos como angina, reinfarto o muerte ocurren en el primer mes de evolución y el 50% de las muertes antes de los 3-6 meses (1, 2, 6) . Por consiguiente, cuanto más se retrase la estratificación de los enfermos, menos prevalencia de complicaciones tendremos con su inmediata repercusión en el valor predictivo de las pruebas usadas.

3.- Cuando una prueba complementaria se analiza ó se utiliza en clave diagnóstica, su validez se ve bien reflejada con la sensiblidad (Sn) y especificidad (Ep). Cuando se trata de estratificar y cuantificar el pronóstico, es más adecuado recurrir al valor pronóstico positivo (VP+) y negativo (VP-) (tabla 1).

4.- El VP+ está influenciado, de forma determinante, por la prevalencia de las complicaciones de esa población, existe una estrecha relación entre la probabilidad pre-test (prevalencia) y la probabilidad post-test (VP+) y esto es independiente de la sensibilidad y especificidad. Cuando la poblacion de estudio tiene una alta prevalencia de complicaciones ej. enfermo con IAM anterior extenso que cursa con insuficiencia ventricular izquierda, angina postinfarto y arrítmias ventriculares frecuente, no es preciso realizar test pronósticos, como tampoco lo es cuando dicha prevalencia es muy baja, ya que los resultados estarán en la misma linea. Los test de valoración pronóstica se deben reservar para los individuos con probabilidad de complicaciones intermedia. Una de las razones principales del aumento continuo del gasto sanitario radica en una inadecuada comprensión de cuando es necesario ó no la realización de las pruebas complementarias (7) .

3.- ANALISIS DE LOS DATOS Y PRUEBAS CON UTILIDAD PRONOSTICA

La mortalidad de los enfermos con cardiopatía isquémica está en relación con tres causas fundamentales:

• Disfunción del ventrículo izquierdo que termina en insuficiencia cardiaca • Persistencia de la isquemia miocárdica con nuevos episodios de reinfarto. • Presencia de arrítmias ventriculares con el consiguiente peligro de muerte

súbita.

Las pruebas pronósticas existentes básicamente analizan la probabilidad implícita de aparición de alguno de dichos motivos de éxitus ( la aparición de arrítmias tiene el menor valor pronóstico global). En la tabla 2, se muestra la clasificación de los test según incidan prioritariamente en alguno de los factores pronósticos claves y en el análisis de viabilidad miocárdica que veremos posteriormente.

Para el análisis ó estudio pormenorizado de las distintas pruebas, las vamos a dividir en dos grandes grupos: 1) Pruebas no invasivas y 2) Pruebas invasivas - coronariografía -.

3. 1. ANALISIS DE LAS PRUEBAS NO INVASIVAS

3. 1. 1. Historia Clínica

Es el instrumento más inmediato y asequible; además es de enorme utilidad para identificar a los enfermos de bajo y alto riesgo. De la múltiple información que ofrece (2, 6, 8, 9, 10, 11, 12) , las variables discriminantes contrastadas son las que identifican las causas de mortalidad fundamentales: a) Disfunción del ventrículo izquierdo mediante alguno de los siguientes síntomas y signos, persistencia de taquicardia sinusal, hipotensión con mala perfusión, congestión pulmonar venosa en radiografía, presencia de tercer ruido, escala de Killip II ó más, etc.; b) Isquemia miocárdica persistente (infartos previos, angina postinfarto refractaria, permanencia del ST descendido, etc.) y c) Inestabildad eléctrica arrítmica (taquicardia ventricular sostenida ó no, fibrilación ventricular, bloqueos de rama nuevos, bloqueo aurículo ventricular, etc.). Junto a estos datos, otras circunstancias epidemiológicas tambien tienen valor pronóstico: edad mayor de 70 años, diabetes, hipertensión arterial y enfermedad vascular periférica; como curiosidad, en muchos estudios el sexo femenino es un factor de riesgo y se discute activamente si es un factor independiente ó si por el contrario está en relación con actitudes diagnóstico-terapéuticas diferentes ó es simplemente un factor de confusión (13, 14) .

Existen además otros datos de pruebas complementarias rutinarias que pueden también orientarnos; merece destacar las determinaciones plasmáticas de CK, CKMB, y Fibrinógeno, hallazgos electrocardiográficos como los intervalos QT corregido (Qtc) y QT disperso (QTd es la diferencia entre el QT máximo y el QT mínimo en cada ECG), persistencia del segmento ST descendido en V4 y V5 en IAM inferior, patrón QS y/o ST elevado en V4R, etc. (15, 16, 17) .

Se han publicado 2 series, de gran importancia epidemiológica y peso científico, con 3600 y 41000 pacientes (18, 19) , después de analizar todos estos datos, encuentran un claro valor pronóstico para los siguientes hallazgos precoces: signos de insuficiencia ventricular izquierda (la escala de Killip demostró ser de gran valía), edad avanzada (mayor de 70 años), infartos previos y la presencia de enfermedades sistémicas como diabetes, hipertensión y enfermedad vascular periférica; el resto de las variables tienen poca ó nula capacidad predictiva. Ultimamente se está valorando las Troponinas cardiacas (TnI, TnT) como un aceptable factor pronóstico de mortalidad precoz, pero probablemente del mismo rango que otras pruebas de laboratorio ya conocidas (20) .

Se deberían catalogar como de bajo riesgo aquel grupo de enfermos que, tras un infarto, no presenten signos de fallo izquierdo (Killip I), tengan menos de 70 años, sin antecedentes de infarto, diabetes e hipertensión y que no presenten isquemia miocárdica persistente (angina refractaria).

En la actualidad la angina postinfarto (APIM) es quizás el hallazgo clínico que más condiciona la actitud a seguir, por lo que nos detendremos en analizar en profundidad su verdadero valor.

3. 1. 2. Angina Postinfarto

En la tabla 3 (21, 22, 18, 23), se presentan los resultados de cuatro estudios que han investigado el valor de la APIM para predecir eventos catalogados como fuertes, desde el punto de vista de la trascendencia evolutiva (muerte y reinfarto). Estos datos indican que las complicaciones graves sólo aparecerán en el 7-33% de los pacientes con APIM; por el contrario su ausencia parece indicar un buen pronóstico. Si leemos detenidamente los resultados de la serie del grupo SPRINT (18) (fig 2), vemos que de 4051 enfermos con IAM, 356 (9%) tuvieron angina postinfarto, pues bien, sólo 26 de estos terminaron con reinfarto ó exitus durante el seguimiento; de los 3695 que cursaron sin angina, unicamente el 6% presentaron complicaciones graves. Estos resultados están apoyados por macroseries como la del GISSI-2 y GUSTO con miles de pacientes, donde el riesgo relativo de la APIM es bajo (RR=1,5) ó no es significativo (24, 19). Más recientemente (23), en un subgrupo seleccionado del GISSI-3 se ha encontrado que la APIM conlleva un mayor riesgo relativo de complicaciones, sin embargo su VP+ sigue siendo mediocre.

Lo anterior nos lleva a afirmar que la APIM, a lo más que alcanza, es a identificar enfermos con riesgo intermedio y su utilidad en este sentido está sobrevalorada. Esto no significa que sea un dato baladí, sino que su provecho es básicamente diagnóstico, así, su aparición se correlaciona con estenosis de alguna ó algunas coronarias en el 97 % de los casos (25) (Sn como prueba diagnóstica cercana al 100%), pero su valoración sólo se hace en el ámbito del si ó no sin mayores precisiones ni información sobre el grado y número de estenosis, cantidad de miocardio afectado, flujo residual, etc. El dato clínico de APIM podría ser más rentable si se valorara junto a la repercusión electrica del ECG (intensidad y extensión de los cambios eléctricos), datos bioquímicos (troponina), etc. pero esto no está definitivamente analizado.

Por otra parte, la isquemia postinfarto es con más frecuencia silente (sin clínica de angina) por lo que es adecuado valorar la utilidad de la monitorización ambulatoria del ECG (MAECG).

3. 1. 3. Monitorización Ambulatoria ECG

Como su nombre indica esta técnica consiste en el registro en grabadora, a tiempo real, del ECG de superficie para su posterior estudio en un electrocardioanalizador. Habitualmente se registran simultáneamente 2 canales bipolares, por lo que el paciente se monitoriza con 5 electrodos distribuidos en el tórax según las derivaciones elegidas. La monitorización dura de 1, 24 ó incluso 48 horas. Con esta técnica se estudian principalmente las arrítmias cardicas y los cambios del segmento ST (ascensos y descensos de al menos 1 mm a 0,08 seg del punto J del complejo QRS se consideran positivos para isquemia). Con los equipos actuales se puede analizar la variabilidad de la frecuencia cardica que veremos más adelante.

Sabemos que la isquemia postinfarto se presenta frecuentemente de forma silente, sólo detectable mediante las alteraciones del segmento ST en el ECG. Esto sucede entre un 14-25 % de los infartos tratados con fibrinolíticos; en vista de lo cual, la MAECG se extendió durante un tiempo como prueba de estratificación de riesgo. Pero la presencia misma de la necrosis miocárdica parece tener una influencia opuesta a lo esperado . Se detectan menos alteraciones (20%) que en situaciones de angina estable (42-73%) debido probablemente a un mayor uso de trombolíticos, alteraciones permanentes de la repolarización y ,curiosamente, a una relación inversa entre la función ventricular y los descensos patológicos del ST ( con fracción de eyección (FE) > 45% hasta el 62% de los registros tienen infradesnivelación del ST, por el contrario si la FE < 35% sólo la presentan el 18%) (2, 14, 15). En la tabla 4 (26, 27, 28), se muestran los resultados alcanzados por la MAECG en cuanto a la utilidad pronóstica, son globalmente algo mejores que los obtenidos por la presencia de angina. Incluso la reciente publicación de Gill ha vuelto a revalorizar esta prueba, ya que, si introducimos como evento a valorar la angina instable el VP+ asciende hasta el 45%. Se trabaja activamente para mejorar los criterios diagnósticos y la calidad y seguridad del registro de la linea de base ó de referencia, en este sentido los resultados de los VP+ y VP- comienzan a mejorar aún más (29); de confirmarse estaríamos ante un test más fiable, útil y revalorizado. Por el momento y de una forma estricta, si la MAECG después de un IAM es positiva, el riesgo de presentar complicaciones graves es intermedio y como dato aislado tampoco permite sacar excesivas conclusiones.

También se ha utilizado la densidad de extrasistolia ventricular como factor pronóstico pero no mejora los resultados arriba indicados (VP+ 24% y VP- 92%) (30).

Por último, la MAECG para el diagnóstico y manejo de las arrítmias cardiacas está contrastada y su rendimiento es aceptable.

3. 1. 4. Ergometría

Es una de las pruebas más ampliamente difundidas y usadas desde su descripción en 1928. Durante su realización se somete al corazón a cargas de esfuerzo físico progresivas; tradicionalmente su mayor indicación ha sido la cardiopatía isquémica y la valoración se hace en virtud del comportamiento clínico (angina, disnea, cansancio, etc) y del análisis del ECG de superficie (alteraciones del segmento ST y arrítmias). Los protocolos, a tal fin, existentes son ejercicios calibrados para desarrollar trabajo aeróbico en cinta sin fin ó bicicleta ergométrica; los más conocidos son los de

Bruce, Naughton, Balke ó Ellestad. Cuando la valoración del test se hace mediante gammagrafía ó ecocardiografía, el instrumento más indicado es la bicicleta ergométrica. Son pruebas muy seguras por lo que se pueden realizar incluso a los 3 dias de un IAM (31).

Todas estas pruebas se sustentan en la correlación existente entre la capacidad aeróbica y el funcionamiento del ventrículo izquierdo. Con frecuencia el rendimiento físico se mide en METS ó equivalentes metabólicos (1 MET sería la energía que gasta por Kg y por minuto un individuo de 70 Kg de peso sentado y tranquilo y viene a ser el equivalente al consumo 3,5 ml de O2/Kg.min ó 1,4 cal/min); prácticamente todos las actividades físicas realizables tienen su conversión en METS, así vestirse, lavarse y conducir suponen unos 2 METS, caminar a 6 Km/hora y fregar el suelo unos 3 MTES, jugar al tenis 6, bicicleta a más de 30 Km/h 9, etc.

Los protocolos finalizan por contraindicaciones ó por haber alcanzado el límite prefijado; este puede estar en relación con la frecuencia cardiaca máxima que se quiera alcanzar ó con la aparición de síntomas importantes.

En un masivo meta-análisis de valoración como diagnóstico de cardiopatía isquémica (32), incluyendo 124 trabajos y 24,074 enfermos, la Sn promedio fue del 68% pero oscilando entre el 23 y el 100% y la Ep del 77% (entre el 17 y el 100%). Estos resultados indican que para diagnosticar, la ergometría es útil pero existe una enorme disparidad en los resultados debido a las múltiples técnicas aplicadas y a defectos metodológicos, así la validez externa de los estudios es menos consistente.

PRONOSTICO TRAS EL IAM

En este aspecto los resultados, por los motivos antes indicados, son todavía más variados y dispersos. En la tabla 5 (33, 26, 34, 27, 28) se exponen las conclusiones pronósticas, sobre eventos graves, de amplias series recientes (epoca trombolisis) . Fundamentalmente podemos identificar al grupo de bajo riesgo; si el test es negativo hay menos del 10% de probabilidades de tener eventos graves. Por el contrario cuando la ergometría es positiva clínica ó electricamente sólo tendrán eventos graves un 20%, lo que implica un riesgo intermedio ó moderado. Similares conclusiones se obtienen con enfermos asintomáticos sin IAM reciente (35).

En general estos resultados no son mejores que los obtenidos con la MAECG.

Se ha insistir en la necesidad de realizar estas pruebas antes de las 3 semanas del IAM porque después su utilidad es practicamente nula.

De las múltiples variables que se evalúan con la ergometría, las que tienen más importancia pronóstica y estratifican mejor al enfermo son las que nos informan de la función del ventrículo izquierdo y no las que se refieren a la isquemia residual (1, 6, 35, 36) :

1. No poder realizar la prueba por contraindicación médica. 2. Tener una baja capacidad de esfuerzo (menos de 4-5 METs). 3. Presentar un comportamiento patológico de la presión arterial (ausencia de una elevación mínima de 10-30 mmHg).

Los parámetros clásicos en los que se sustenta como test diagnóstico (presencia de angina ó descensos del ST de al menos 2 mm), son mucho menos trascendentes.

Concluimos el análisis de esta prueba señalando que la ergometría es excelente como prueba diagnóstica (si es positiva eléctricamente el 80% tendrá enfermedad de 2 vasos coronarios (33) )pero como predictor pronóstico es más valiosa, como acabamos de indicar, cuando valora la función del ventrículo izquierdo (VI).

3. 1. 5. Ventriculografía Isotópica

Determina principalmente la función sistólica del ventrículo izquierdo; esto se consigue mediante imágenes gammagráficas obtenidas de sangre marcada con tecnecio 99m (Tc-99) a su paso repetido por el corazón; los registros se hacen sincronizados con el ECG pudiendo de esta manera realizar curvas de actividad a lo largo de todo el ciclo cardiaco, de esta forma se puede calcular con facilidad la fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FE) como dato básico de la técnica; tambien es útil para observar la motilidad de las paredes de las cavidades cardiacas.

La FE es uno, si no el que más, de los parámetros con mayor significancia pronóstica postinfarto; está demostrado que la relación entre mortalidad anual y FE en reposo se asemeja a una curva exponencial, independientemente del grupo valorado.

Si medimos la FE durante el ejercicio, debería aumentar un mínimo del 5% ó superar el 40%, de no ser así, el riesgo de complicaciones graves es alto (37). Si la FE alcanza al menos el 50%, aún teniendo enfermedad de tres vasos, la supervivencia a los 5 años es del 80%, por el contrario si la FE es menor del 30% la supervivencia a los 5 años es menor del 35% (38).

Podemos decir, a efectos de valoración pronóstica, que la ventriculografía isotópica con Tc-99 es similar a la coronariografía, más aún, el valor predictivo de esta última disminuye de una forma muy marcada cuando se corrige con la FE (39). Se discute hasta que punto la valoración clínica puede suplantar a la ventriculografía; cuando hay claros signos de fallo cardiaco no hay problema, si existe cuando la clínica es anodina porque el 35% de los enfermos con Killip I ó II tienen FE menor del 40% y hablamos de mala FE cuando es menor del 30-40% (40).

La disfunción del VI es el factor que más va a determinar la evolución y debería ser un dato clave en la estrategia terapéutica (tratamiento médico vs quirúrgico). La ventaja de la ventriculografía isotópica es su reproducibilidad pero necesita de un servicio de Medicina Nuclear. Sin embargo, sabemos que existe una gran correlación entre la FE medida con gammagrafía, ecocardiografía y estudio hemodinámico invasivo (41). En la actualidad, la determinación de la FE, por cualquiera de los métodos contrastados disponible, debe ser una obligación antes del alta hospitalaria y muiy aconsejable antes del alta del servicio de Medicina Intensiva.

Hasta aquí las pruebas descritas se mantienen casi inamovibles desde hace muchos años, sin embargo en las siguientes, los avances tecnológicos han posibilitado un importante desarrollo.

3.1.6.- Estudios de perfusión miocárdica con pruebas isotópicas

3. 1. 6. 1. Gammagrafía con Talio-201

El Talio (Tl-201) es un metal del grupo III-A de la tabla periódica con propiedades similares a las del potasio. Su distribución regional cardiaca depende del flujo sanguineo local y de la captación intracelular del miocardio; a efectos prácticos tiene una relación lineal con el flujo sanguineo. Tras una fase de captación inicial por el miocardio, hay otra de intercambio continuo entre el compartimento sanguineo, el miocardio y otros órganos. La eliminación del Tl-201 tiene una vida media de aproximadamente 1 hora en las zonas de perfusión normal, pero aumenta dramáticamente en las zonas mal perfundidas. Por lo tanto, las zonas no perfundidas no captan Tl en ningún momento (zonas de no captación fija o permanente); las zonas hipoperfundidas lo captan más lentamente y también tardan más en liberarlo para equilibrar la concentración con el resto del volumen sanguineo; podremos encontrar de esta forma, zonas que en un principio no captaban ó lo hacían en muy poca cantidad y que tras unas horas - imágenes tardías -, alcanzan una captación similar al territorio normal (zonas de redistribución).

En virtud de todas estas características podemos visualizar las zonas de necrosis (defectos fijos) y de isquemia (zonas de hipocaptación inicial con normalización tardía ó de redistribución).

El desarrollo de las gammacámaras rotatorias junto con el procesamiento informático de las imágenes ha posibilitado el enorme áuge que, la medicina nuclear cardiológica, está teniendo. Brevemente recordemos que las gammagrafías son las imágenes obtenidas del procesamiento de la emisión de rayos gamma de los isótopos radiactivos usados; estos rayos tras pasar a traves de un colimador de plomo que actúa a modo de filtro-lente son convertidos en fotones al impactar sobre una cristal de ioduro sódico y mediante tubos fotomultiplicadores en energía eléctrica registrable. Hoy, las imágenes planares (en un solo plano-corte) están siendo superadas y sutituidas, de forma generalizada, por figuras tomográficas y polares obtenidas mediante la técnica de tomografía computarizada por emisión de fotones (el acrónimo de las iniciales en inglés, SPECT, es el aceptado internacionalmente) con las que se consigue identificar muy bien las distintas zonas de irrigación de las arterias coronarias (figura 3). Por último, se ha demostrado que con el procesado de las imágenes habituales en los estudios de perfusión coronaria se puede tambien analizar el grado de captación pulmonar de Tl-201 y la relación de dicha captación respecto del miocardio (Indice de Captación Pulmonar) da información fiable, no sólo del grado de afectación de las coronarias sino tambien de la presencia ó no de disfunción del VI.

Esta técnica, ya sea para diagnóstico de cardiopatía isquémica ó para su pronóstico, se utiliza con algún tipo de sobrecarga que ponga en evidencia los defectos de perfusión miocárdica (fase de estrés) asi como su grado de reversibilidad al volver a unas condiciones basales ó de reposo (fase de reposo, habitualmente a las 4 horas). La sobrecarga ó estrés se alcanza por medio del ejercicio físico, fármacos (dipiridamol, adenosina, dobutamina, arbutamina, etc..) ó electro-estimulación auricular directa ó transesofágica. Con cualquiera de estas variaciones, que analizaremos a continuación, los objetivos estratégicos (42, 43, 44) de la prueba son:

1.- Identificacion y cuantificación de los defectos fijos y/ó reversibles presentes. Informan del número de vasos coronarios afectadas y de la presencia y tamaño de las zonas de necrosis e isquemia.

2.- Presencia de captación pulmonar. Informa de una disfunción del ventrículo izquierdo significativa y además tiene un gran correlación con la afectación de 2 ó más vasos.

3.1.6.1.1.- Gammagrafía -Tl-201 con Ejercicio

Se realiza con un test de esfuerzo escalonado, habitualmente cicloergometría, en el nivel de máximo esfuerzo se inyecta la dósis de Tl-201 y a continuación se coloca al enfermo en la gammacámara para recoger y procesar, durante unos 20 minutos, las imágenes iniciales que informarán de la perfusión miocárdica durante el estres; unas 4 horas después (ó más) se obtienen nuevas imágenes que pueden poner en evidencia los fenómenos de redistribución (zonas de isquemia residual).

Para analizar la validez diagnóstica de esta prueba, los resultados de 3 metanálisis con unos 3000 casos indican una sensibilidad entre 90-96% y una especificidad del 68-83% (42, 43, 44). Son mejores que los obtenidos con la ergometría pero hay que ser cautos en los diagnósticos positivos cuando exista bloqueo de rama izquierda ó hipertrofia del ventriculo izquierdo por la alta incidencia de errores (falsos positivos).

PRONOSTICO TRAS IAM.

En este aspecto, que es el que estamos valorando en profundidad en el capítulo, las publicaciones son limitadas y se pueden agrupar en dos sentidos:

1. Detección enfermedad multivaso. Aunque no analiza directamente la probabilidad de riesgo, este diagnóstico tiene trascendencia a la hora de elegir la mejor opción terapéutica como veremos más adelante al analizar los beneficios de la revascularización. En una excelente revisión (43) se recoge la información existente; agrupando 6 trabajos comparativos con ergometría tras IAM (n=340), los resultados fueron: Gammagrafía-Talio; Sn 70, Ep 88, VP+ 84, VP- 75. Ergometría; Sn 62, Ep 70, VP+ 65, VP- 67. En poblaciones más generales de cardiopatía isquémica los resultados son algo peores (n=923, Sn 46, Ep 73, VP+ 53, VP- 67).

2. Predicción eventos graves (muerte/IAM). En la tabla 6 (45, 43), se exponen los resultados de 2 series comparativas en pacientes con IAM reciente. Destaca un un VP+ entre 46 y 69% y un VP- entre 86 y 96% . Gibson (45), en un estudio ya clásico, comparó gammagrafía-Tl esfuerzo con ergometría y coronariografía; cuando la primera valoraba la presencia de REDISTRIBUCION (isquemia residual), DEFECTOS MULTIPLES fijos ó reversibles (enfermedad multivaso) Y/O CAPTACION PULMONAR (disfunción VI), se manifestaba claramente superior a la angiografía coronaria. Recientemente (47) en otro análisis comparativo se demuestra que el estudio de perfusión miocárdica con Tl-201 y ejercicio es mejor predictor de riesgo que la ergometría clásica, la coronariografía y la ventriculografía isotópica.

Estos valores pronósticos positivos nos situan ya ante un riesgo intermedio-alto, donde existen más probabilidades de tener complicaciones que no padecerlas, lo que supone una importancia clínica considerable.

En grupos con sospecha de enfermedad coronaria, donde la prevalencia de complicaciones es baja, el VP+ es indefectiblemente bajo (entre el 5 y 9%) aunque con un VP- muy alto (98%) (34, 35). En este grupo poblacional se ha estudiado la utilidad que la gammagrafía con Tl y ejercicio tiene para descartar enfermedad corocaria; un meta-análisis sobre 3573 pacientes confirma que, si la gammagrafia-Tl es normal la mortalidad a los 2 años es muy baja (0,9%) (46).

Estamos ante una prueba que ó bien confirma un buen pronóstico ó señala un riesgo intermedio-alto. Respecto de la ergometría clásica aporta las siguientes ventajas: . Localiza mejor las zonas afectas . Identifica mejor la enfermedad multivaso. . Más fiabilidad para isquemia residual. . La determinación de la captación pulmonar permite valorar el grado de disfunción del VI. . Puede diagnosticar la presencia de aneurismas de ventrículo izquierdo Para acrecentar el rendimiento de los estudios de perfusión miocárdica con Talio-201 hay que valorar siempre la siguiente información:

• Presencia de redistribución • Defectos de perfusión múltiples • Captación pulmonar y/o aneurisma ventricular

Con una población cada vez más anciana y actitudes sanitarias menos rígidas, es común encontrar enfermos imposibilitados para la realización de esfuerzos físicos suficientes tras el IAM (entre el 10-22% no pueden realizar pruebas ergométricas). Por lo tanto, es preciso recurrir a test farmacológicos de sobrecarga. El fármaco más utilizado ha sido el dipiridamol, aunque va siendo reemplazado por la adenosina.

3.1.6.1.2 .- Gammagrafía Tl-201 con Dipiridamol

El dipiridamol ejerce su acción al impedir la recaptación celular de la adenosina endógena, y esta, activando los receptores purina A1 y A2 de la superficie celular produce vasodilatación coronaria y disminución de la adenilciclasa y ,por ende, del AMP cíclico. Se discute aún el mecanismo íntimo por el cual el dipiridamol produce los defectos de perfusión miocárdica. Tras su administración, el flujo sanguineo en las arterias normales aumenta entre 3 y 5 veces mientras que los vasos con obstrucciones se dilatan mucho menos ó no lo hacen, así se induce una perfusión heterogénea con fenómenos de robo entre distintos vasos (epicardio/epicardio y epicardio/endocardio). Tales defectos serían por isquemia real en 1/3 de los casos, en el resto se achacan a disparidad de la reserva vasodilatadora sin una clara evidencia de isquemia (48).

Es un test seguro, en una serie de 3911 casos presentaron efectos adversos graves el 0,26% y la mortalidad referida fue del 0,05%; por el contrario los efectos secundarios leves son más frecuentes necesitando administrar aminofilina (antagonista del dipiridamol-adenosina) al 15-20% de los enfermos (49).

En cuanto a valoración diagnóstica los resultados son prácticamente iguales a los del talio-ejercicio (50) ; en ocasiones es aconsejable realizar algún tipo de ejercicio añadido como contracciones isométricas del puño ó similar.

PRONOSTICO TRAS IAM

Las publicaciones en este sentido son escasas y cortas. En latabla 6 (21, 46) se exponen los resultados de valoración pronóstica para reinfarto ó muerte, son similares a los obtenidos con el estrés-ejercicio. Algún autor indica que es mejor una dosis total más alta (0,84 mg/kg en vez de 0,56 mg/Kg) (51). Recientemente, se ha encontrado una correlación muy estrecha entre los resultados de la gammagrafía con Tl y los del dopler intracoronario que estudia directamente el flujo miocárdico (52).

Hay que insistir en la importancia de seleccionar ,el grupo de estudio, adecuadamente para que estas pruebas sean rentables.

3.1.6.1.3 Gammagrafía con otros test farmacológicos

Como ya hemos indicado la adenosina es el metabolito por el que actua el dipiridamol. Los resultados son muy parecidos aunque la experiencia es menor. La adenosina es un producto intermedio del metabolismo de la adenosina-trifosfato (ATP) hasta acido úrico; tiene la gran ventaja de una vida media muy corta (menos de 2 segundos) lo que permite que los efectos indeseables sean muy fugaces (el dipiridamol tiene una vida media de 15-30 minutos). En un registro de efectos secundarios en 9256 casos (53), hasta en un 80% hay algún suceso leve pero sólo fue preciso antagonizar con aminofilina en el 1%; el efecto secundario más significativo fue la presencia de bloqueo auriculoventricular transitorio en el 7,6 %. Como hallazgo de interés hay que señalar la relativamente frecuente presencia de descensos del segmento ST durante la administración del fármaco, sin que implique isquemia miocárdica (de entre los que tienen el test positivo para isquemia, el 34% lo presentan y el 66% no), este fenómeno parece estar en relación con la presencia de colaterales (48). Cada vez se utiliza más y en breve sustituirá definitivamente al dipiridamol (48, 53, 54).

La adenosina trifosfato ( ATP), precursor de la adenosina tambien se utiliza para este fin, tiene una VM de unos 20 seg y parece tener algo menos de efectos secundarios.

Los resultados de otras formas de sobrecarga con Dobutamina ó estimulación auricular, son preliminares en series cortas pero están en la misma linea de rendimiento que los previos y amplían un poco las posibilidades de inducir sobrecarga en determinados enfermos.

3. 1. 6. 2 . Gammagrafía de perfusión con Tecnecio-99m

Desde 1990 se dispone de 2 nuevos radiotrazadores portadores de tecnecio ( Tc-99m Sestamibi y el Tc-99m Teboroxime), utilizables en los estudios de perfusión miocárdica. Las ventajas teóricas son:

• Imágenes de mayor calidad • Permiten aplicar la técnica de primer paso para determinar la FE. • Posibilitan con la técnica de equilibrio analizar motilidad y grosor de la pared • El análisis cuantitativo de la actividad isotópica es más efectivo.

Sin embargo, no se produce el efecto de redistribución de las zonas hipoperfundidas característico del Tl-201, por lo que es preciso administrarlo en el momento de estrés

máximo , alcanzado con cualquiera de los métodos existentes, y luego (4h-18h) en situación de reposo para, mediante análisis comparativo, determinar la presencia de necrosis y/o isquemia. Las imágenes se recogen a los pocos minutos de la administración del Tc-99m y son como una fotografía fija de la perfusión miocárdica en ese preciso momento. La impresión es que su empleo va en aumento debido a que los análisis cuantitativos de la captación del isótopo se estan imponiendo por su mayor rendimiento diagnóstico y pronóstico (55). Aunque, con este isótopo, no es útil el fenómeno de captación pulmonar, si se puede diagnosticar la dilactación de la cavidad ventricular izquierda ya sea transitoria ó fija ; este dato ha demostrado ser un factor pronóstico añadido de valor (56).

Existe muy poca experiencia en su valoración pronóstica (muerte/IAM), en un estudio muy reciente los resultados sobre una población de 87 casos de IAM son: Sn 92, Ep 36, VP+ 20, VP- 96 (57).

3. 1. 7. Estudio de la motilidad miocárdica con ecocardiografía

Estamos viviendo el desarrollo de la ecocardiografía como técnica de valoración de la perfusión y viabilidad miocárdicas. Este áuge ha ocurrido en los últimos 3 años y su difusión parece asegurada. Con la ecocardiografía, además de estimar FE y tamaño de las cavidades, lo que básicamente se valora, es la MOTILIDAD de la pared del ventrículo izquierdo, dividido en 11, 13 ó 15 segmentos (según protocolo) y puntuados de 0 a 4 según el movimiento sea normal, hipoquinético, aquinético ó disquinético (fig 4).

Aproximadamente en el 25% de los casos no se puede realizar correctamente por diversas dificultades técnicas, principalmente ventana acústica deficiente, lo que no deja de ser una cifra elevada. Con esta prueba lo que se pretende es inducir una sobrecarga del corazón para poner de manifiesto los defectos de perfusión, objetivados por alteraciones de la motilidad y espesor sistólico de los segmentos parietales analizados, y compararlos son la situación de reposo; de esta forma, podremos saber el grado de severidad de los trastornos de motilidad ( desde hipoquinesia por isquemia leve hasta escara aaneurismática portinfarto) y si son reversibles (isquemia transitoria) ó no. Las formas de sobrecargar el miocardio son las ya referidas anteriormente (ejercicio, dipiridamol, adenosina, dobutamina, arbutamina y sobrestimulación auricular). Con el ejercicio, a la posibles dificultades generales, se suma la taquipnea que ocasiona dificultad para mantener las imágenes en las proyecciones convencionales.

El rendimiento para diagnosticar enfermedad coronaria es alto (58, 59, 60, 61) con una sensibilidad que oscila entre el 43 y 80% y una especificidad del 76-94%; los resultados son similares con cualquier forma de estrés. Se aconseja añadir atropina ó dobutamina al dipiridamol cuando no se alcanza la frecuencia cardiaca teórica máxima (62, 63).

PRONOSTICO TRAS IAM

La mayoría de los estudios bien controlados se han hecho con dipiridamol, el protocolo más usado consiste en realizar el test antes del décimo dia de evolución, se administra 0,56 mg /kg de dipiridamol intravenoso en 3-4 minutos, después de 3-4 min se da un nuevo bolo de 0,28 mg /kg hasta alcanzar una dosis acumulada de 0,84 mg/kg; el tiempo disponible para evaluar las imágenes ecográficas alcanza hasta 10 minutos

después de finalizar la administración de dipiridamol. En la tabla 7(64, 65, 66) se exponen los resultados de tres series amplias realizadas precózmente tras un IAM. Destaca el bajo VP+ para eventos fuertes (el porcentaje se duplica si valoramos todos las complicaciones incluyendo la angina); se explica porque se evalúan poblaciones de muy bajo riesgo . Como técnica rutinaria para una población general tiene valor para descartar complicaciones ulteriores. Desconocemos aún su valor en poblaciones de riesgo intermedio.

La prueba eco-ejercicio, por las dificultades antes referidas, está poco contrastada en series amplias. También son preliminares los resultados cuando el estrés es provocado por la estimualción eléctrica auricular.

La ecografía con dobutamina tampoco está muy difundida después del IAM (67, 68), con este inotrópico sí se aumenta directamente el consumo de oxígeno induciendo verdadera isquemia miocárdica; consiste en administrar el fármaco desde 5 microgr/kg/min hasta 30-50 microgr/kg/min en incrementos cada 3-5 minutos. En una serie de 189 casos (67) presentaron angina el 25% y taquicardia ventricular no sostenida el 10%, pero no se registró ningún caso de reinfarto ó muerte relacionada. La incidencia de efectos secundarios significativos es similar a la inducida por el dipiridamol.

La investigación actual se orienta a conseguir productos que sean más eficaces en las pruebas de estrés farmacológico, lo que conlleva mejor VP+, menos efectos secundarios, y producción de una respuesta lo más parecida posible al ejercicio físico. La arbutamina es el primer resultado de tales investigaciones (69) , simula mejor el ejercicio físico provocando una estimulación de los receptores adrenérgicos beta1 y beta2 con ligera afinidad añadida alfa1 lo que implica un doble producto más alto que el obtenido con la dobutamina. Los estudios clínicos preliminares son alentadores (70).

3. 1. 8. Gammagrafía versus Ecocardiografía

Todavía no hay experiencia comparativa suficiente entre ambas técnicas. En cuanto a su capacidad diagnóstica, en un meta-análisis de 11 trabajos comparativos (n=808), los resultados fueron similares: Ecografía (Sn 78, Ep 86); Gammagrafía (Sn 83, Ep 77); para la detección de enfermedad multivaso la gammagrafía tiene una Sn significativamente mejor (72% vs 50%) (58).

Independientemente de las técnicas en sí, calidad del material, experiencia profesional, etc. hay que destacar dos aspectos preliminares en esta evaluación: 1) La incidencia de pruebas abortadas con la ecocardiografía oscila entre el 20-25%, con la gammagrafía son muy pocas. Sin embargo, la disponibilidad a pie de cama, cuando la ecocardiografía se extienda en las UMI, puede hacer que esta sea la más factible y operativa. 2) Las técnicas isotópicas y ecocardiográficas, contemplan la isquemia en distintos momentos evolutivos (Tabla 8). Los defectos de perfusión detectados por gammagrafía son más precoces que los defectos de motilidad parietal secundarios a isquemia; posiblemente esta es la causa que la Sn sea mayor con los isótopos, ya que alteraciones de perfusión, detectables mediante el SPECT, no siempre son lo suficientemente intensas ó duraderas para perturbar la motilidad; por el contrario, los defectos detectados por ecocardiografía probablemente son de mayor entidad clínica.

Contraponer las dos pruebas es inadecuado, ambas son útiles . Su relevancia futura dependerá de la disponibilidad real y experiencia de cada grupo.

3. 2. ANALISIS PRUEBAS INVASIVAS

3. 2. 1. Coronariografía

Esta prueba sigue siendo el "estandar de oro" para la cardiopatía isquémica, la calidad de las imágenes y la cuantificación, extensión y morfología de las estenosis son excelentes; no sólo permite la valoración morfológica de las lesiones coronarias sino que además permite un análisis hemodinámico completo con especial atención al tamaño y función del ventrículo izquierdo. Es un técnica segura con una mortalidad referida del 0,1 %, pero su caracter invasivo hace que la incidencia de complicaciones graves (perforaciones, reacciones alérgicas, embolismos, hemorragias, neumotorax, etc.) alcance el 3-5 % (71).

Recientemente, con la defensa de la coronariografía como prueba inicial y casi única tras el IAM (72), se ha reavivado la controversia sobre la utilidad de pruebas no invasivas versus invasivas. Esta actitud se ha podido ver potenciada por otra publicación reciente (73), donde ni la ergometría-ECG ni la gammagrafía con Tl-201 alcanzan significación pronóstica tras el IAM; sin embargo a pesar del número de pacientes estudiado y su caracter multicéntrico, los defectos metodológicos (el test de esfuerzo se realiza después de 30 dias del IAM, no se valora a los que no pueden hacer ejercicio y tampoco los que se revascularizaron antes) hacen que este trabajo sea muy cuestionado cuando no desacreditado (74). En realidad sólo evaluaron a los que, en principio, tienen un excelente pronóstico (mortalidad del grupo de estudio 1,5% anual), eliminando prácticamente a los enfermos que van a presentar complicaciones; volvemos a la inutilidad de las pruebas pronósticas cuando la prevalencia de complicaciones es muy baja.

Antes de tomar un posicionamiento drástico en la controversia, hay que valorar algunos hechos:

1.- El aumento del número de coronariografías no ha supuesto globalmente una mayor supervivencia. En una población de estudio de 3804 enfermos se ha relacionado la cantidad de angiografías coronarias y la mortalidad antes y después de 1984 (75). A pesar de haberse triplicado la cantidad de coronariografías, (en una proporción similar se incrementaron las revascularizaciones) la mortalidad ha permanecido sin cambios significativos, salvo en los enfermos de mayor riesgo donde la mortalidad anual disminuyó del 32 al 20%. En los grupos de menos riesgo, una actitud más intervencionista no implica mejor pronóstico.

2.- Las estenosis menores del 25% y mayores del 75% parecen tener claras sus implicaciones, pero se desconoce la dinámica evolutiva interna de las lesiones estenóticas entre ambos extremos. A la pregunta ¿cuando se debe dilatar ó puentear la estenosis en estos márgenes?, no podemos responder de forma precisa (76).

3.- La FE es un factor más determinante para el pronóstico que la información descriptiva del estado del árbol coronario. En 2 trabajos amplios tras IAM, con una población total de más de 800 casos, la presencia de enfermedad de 3 vasos pero con FE

> 50% conlleva una supervivencia a los 5 años del 80 y 95% respectivamente (38, 77). Incluso se cuestiona en la actualidad la ya clásica aseveración de que la cirugía es mejor que el tratamiento médico en lesiones del tronco de la coronaria izquierda (>50%) si la FE es normal (78).

4.- No hay una gran correlación entre el grado de estenosis y riesgo de reinfarto. El 66% de las lesiones responsables de reinfartos eran estenosis menores del 50% del diámetro en las angiografías recientes (79).

5.- A pesar de la revascularización la incidencia de isquemia sigue excesivamente alta. Recientemente se ha comprobado que hasta un 45% de revascularizados siguen presentando isquemia, principalmente silente (80).

6.- La coronariografía es LA PRUEBA fundamental porque es imprescindible para revascularizar, por lo tanto, es muy importante definir previamente quien se beneficia realmente de la revascularización tras un IAM. La respuesta, aún hoy, no está exenta de controversia; han sido pocos los trabajos diseñados para valorar objetivamente su utilidad, de los 3 grandes estudios multicéntricos publicados (coronary artery surgery study (81), veterans administration cooperative study (82) y el european coronary surgery study (83)), aunque se realizaron sobre poblaciones generales con enfermedad coronaria, han aportado algo de luz sobre este asunto. Con un criterio algo optimista, la cirugía además de aliviar síntomas mejora la supervivencia en los siguientes supuestos (84) :

• Estenosis significativas de 3 vasos ó tronco de coronaria izquierda. • Estenosis de 2 vasos cuando uno es el tercio proximal de la descendente

anterior • Presencia de isquemia residual con lesión de 2 ó mas vasos. • FE baja debida a isquemia miocárdica.

Criterios algo menos optimistas y a más largo plazo parecen indicar que los beneficios, en cuanto a mortalidad, se circunscriben pricipalmente a enfermos con baja FE y lesión de 3 vasos y/o tronco (85) .

El impacto que la angioplastia coronaria transluminal percutanea (ACTP) puede tener en los resultados generales de las técnicas de revascularización podría variar los anteriores resultados. En principio se podría disminuir la mortalidad perioperatoria y, al ser una técnica más asequible, podría conllevar unas mejores espectativas. Sin embargo, los datos que disponemos (86) sobre una población de 4000 enfermos demuestran que, a medio y largo plazo, la incidencia de muertes ó reinfarto es similar a la obtenida con cirugía de revascularización, pero con la ACTP se necesitan repetir estos procedimientos más veces (en el estudio BARI (87) hasta en el 54% de los casos por el 8% de la cirugía). Esto significa que la rentabilidad y , posiblemente, las indicaciones de revascularización no parecen que vayan a cambiar por la difusión de la ACTP. Otras técnicas de revascularización como aterectomía, angioplastia con laser, "stent" coronarios, etc. son tan recientes que su casuística no permite sacar conclusiones.

3. 2. 1. 1. Coronariografía verus test no invasivos en la predicción de riesgo

Son muy pocas las publicaciones que han analizado específicamente esta cuestión. En 3 series (n=821), sesgadas por la edad máxima, los datos de disfunción del ventrículo izquierdo (FE, Killip ó IM previos) fueron significativamente más predictores que la coronariografía (1, 77, 88). En otra revisión más reciente, analizando los datos de la gammagrafia Tl-201 estrés y coronariografía en 7 trabajos comparativos, en los 7 la gammagrafía fué pronóstica de eventos; la coronariografía los fué en sólo 3 de ellos (46). Por último en el, ya referido, trabajo de Gibson (45) , cuando se valora también la captación pulmonar de Tl-201 los resultados para pronosticar eventos con la gammagrafía (Sn 97, Ep 70, VP+ 69, VP- 95) son mejores que los de la coronariografía (Sn 74, Ep 50, VP+ 45, VP-77), entendiendo que la comparción se circunscribe exclusivamente a la coronariografía como prueba descriptiva de las lesiones intracoronarias.

Recopilando ya toda la información anterior, para rentabilizar y mejorar las relaciones coste/utilidad es fundamental acercarnos al conocimiento de la probabilidad pre-test de tener enfermedad multivaso y/o FE baja. Si esta probabilidad es igual ó mayor al 75% es posible que lo mejor sea empezar por la coronariografía (72) ; si dichas prevalencias son menores, algunos autores estiman que esto sucede como mínimo al 26-33% de los enfermos (38, 77) e incluso hay alguna serie todavía más favorable (la prevalencia de tres vasos en el TIMI 2A+B es sólo del 8% (89) ), la anterior aproximación no parece ya la más adecuada.

No deberíamos caer en las prácticas que se han consolidado en otras zonas del mundo, principalmente en EEUU de norteamérica, donde existe una gran difusión de la coronariografia (1 millón/año) y la revascularización (400,000/año) pero que inciden principalmente en los grupos de menos riesgo. Dos publicaciones recientes (90, 91) han demostrado que los criterios para indicar tales técnicas se alejan de los consensos previamente aceptados y publicados; la coronariografía se realiza principalmente según la edad del enfermo y las facilidades de realización del centro; con un altísimo número de angiografías (cercano al 71% en la serie del multicéntrico GUSTO-I) es la distribución y severidad de las estenosis el principal determinante de la revascularización junto con las facilidades locales del hospital. Para nada la FE juega un papel destacado en tales criterios, se llega a la paradoja que se revasculariza igual las lesiones de 1 ó 2 vasos con FE > 50% que las lesiones de 3 vasos con mala función ventricular. Hasta el momento, salvo la isquemia recurrente, el resto de los criterios para la indicación y realización de coronariografías y revascularizaciones se sustenta en la selección de enfermos de bajo riesgo.

3. 2. 1. 2 . Valoración económica

En la figura 5 se expone el coste relativo de las pruebas analizadas en el presente capítulo, aunque no debe ser el factor clave de selección, en el campo que nos ocupa donde existe bastante confusión en la utilidad real de los test no está de más el tener un conocimiento del gasto que generamos al selecconar una u otra prueba. La electrofisiología cardica y la coronariografía son, con mucho, los procesos más caros; la primera es una técnica restringida al campo de la arritmología con una difusión mucho menor que la angiografía coronaria.

3. 2. 1. 3. Indicaciones de la Coronariografía tras un IAM

Tratar de simplicar esta cuestión, que como hemos visto es compleja cuando no confusa, es difícil. Siguiendo algunas directrices recientes (74, 92) podríamos señalar las siguientes indicaciones:

1.- Presencia de Angina Postinfarto, principalmente si es refractaria ó se acompaña de alteraciones importantes en el ECG.

2.- Sospecha de complicaciones mecánicas (comunicación interventricular, rotura músculo papilar, perforación ventricular, etc.)

3.- Criterios de alto riesgo antes del alta hospitalaria.

• Disfunción ventricular izquierda (FE< 40%) (ver más adelante viabilidad miocárdica)

• Ergometría positiva (no realizarla por contraindicación, comportamiento patológico de la presión arterial, baja capacidad de esfuerzo (<4-5 METs) y presencia de arrítmias graves)

• Gammagrafía Tl-201 ó Tc-99-MIBI con estrés positiva (Defectos mútiples, redistribución importante y captación pulmonar)

• Ecocardiografía con estrés positiva (mala función ventricular, empeoramiento motilidad de al menos 2 segmentos adyacentes y aparición de defectos nuevos).

4.- RECOMENDACIONES PARA LA UTILIZACION DE LAS PRUEBAS PRONOSTICAS

El primer escalón de valoración pronóstica debe ser el clínico; mediante los datos que aporta dirigidos a evaluar la función ventricular izquierda e isquemia residual permite distinguir dos grandes grupos: 1) Grupo que ha cursado sin ninguna incidencia y sin signos de fallo cardiaco. Esta es una población de muy bajo riesgo y en sentido estricto no precisa de mayores pruebas. Si se quiere ser muy preciso habría que confirmar el buen pronóstico de tales enfermos, para ello se debería valorar la FE mediante ecocardiografía y si se realiza algun programa de rehabilitación un test de esfuerzo puede ser útil. 2) Grupo que cursa con disfunción ventricular izquierda persistente y/o con FE deprimida (<35-40%); independientemente de otros eventos isquémicos, ya son de alto riesgo y no precisan tampoco de más pruebas pronósticas, por el contrario, sí necesitamos estudios complementarioas que nos indiquen si la revascularización es ó o beneficiosa, para ello se imponen las pruebas de viabilidad miocárdica seguidas de coronariografía. El resto de pacientes, con un riesgo intermedio, precisarían de una aproximación sólida a su pronóstico antes del alta hospitalaria; por el momento las estudios de perfusión miocárdica con Talio-201 ó Tc-99m-MIBI con estrés parecen las más recomendables; en los lugares donde no se disponga de unidades de Medicina Nuclear, los estudios de análisis de la motilidad de la pared miocárdica (y valoración de la FE) con ecocardiografía-estrés serían los aconsejables.

5.- VIABILIDAD MIOCARDICA

Este novedoso concepto ha supuesto un gran cambio en nuestra forma de entender la disfunción ventricular en la cardiopatía isquémica. El proceso se inició con la observación de dos fenómenos llamativos: 1) Existe una mejoría paulatina de la contractilidad de los segmentos miocárdicos afectados por un infarto, lo que incluye un aumento de la FE , al mes de producirse el evento. 2) La revascularización de zonas aparentemente necróticas mediante cirugía de coronarias con estenosis totales y permanentes, logra una mejoría funcional hasta 1/3 de los pacientes (93) .

Estas premisas, permitieron elaborar la hipótesis del miocardio isquémico disfuncionante reversible (94) que puede presentarse en situaciones de hipoperfusión crónica ó aguda transitoria, así surgen los conceptos de "miocardio hibernado" cuando existe un déficit funcional, con integridad estructural, motivado por isquemia crónica del territorio y "miocardio aturdido" cuando la disfunción es secuela de insultos isquémicos previos y transitorios, ej zonas recanalizadas con trombolíticos. Ambas, con frecuencia, concurren en el mismo paciente al coexistir zonas totalmente recanalizadas con otras en las que persiste la isquemia.

Para que el miocardio se mantenga viable con capacidad contráctil, es preciso que la membrana celular del miocito esté integra y el metabolismo intermediario eficaz.

Cada vez está más claro que las técnicas de revascularización benefician fundamentalmente a los que tienen enfermedad avanzada y mala función ventricular, donde la mortalidad anual alcanza al 15-66% (95) . En este grupo de riesgo, el tratamiento médico no es la mejor elección y por otra parte el transplante cardiaco, tal y como lo conocemos ahora, no es una oferta terapéutica que pueda cubrir las necesidades de la población demandante (el 90% de los candidatos no tendrían donante). Lo mejor debería ser el tratamiento con revascularización quirúrgica, pero la mortalidad perioperatoria, que en algunas series alcanza el 37%, es excesivamente alta y difícilmente soportable para los equipos quirúrgicos en la situación sociocultural actual, por lo tanto, hay que seleccionar a los que de verdad se van a beneficiar de estos tratamientos de revascularización (beneficio real). La clave para una elección correcta es identificar a los que teniendo disfunción ventricular, acrecienten significativamente la capacidad contractil de los segmentos hipo ó disfuncionantes después de la reperfusión.

De esta forma, el concepto de viabilidad miocárdica se enriquece, no es ya sólo mantener con vida, sino la capacidad de recuperar la contractilidad (la zona epicárdica aunque tiene poco influencia en la contractilidad puede ser de gran importancia para evitar la remodelación del ventrículo). Es muy posible que tras un IAM coexistan áreas de miocardio hibernado y aturdido, lo importante no es discrimimar cuales zonas sino detectar precozmente (antes del alta hospitalaria) la existencia y cuantía de miocardio disfuncionante recuperable . Se estima que el 25-40% de los pacientes con cardiopatía isquémica y disfunción ventricular se podrían beneficiar de revascularización (96) ; existen ya algunas publicaciones que demuestran una disminución de la mortalidad en estos enfermos, con mala FE y miocardio viable, cuando se realiza tratamiento quirúrgico (comparado con el tratamiento médico) (96, 97). 5. 1. PRUEBAS DE VIABILIDAD MIOCARDICA

Las distintas pruebas que vamos a describir a continuación, se pueden agrupar en 3 grandes apartados que evalúan distintos aspectos de la fisiología cardiaca:

1.- Identificación y análisis de zonas de perfusión disminuida en grado tal que deteriore la función (flujos entre el 40 y 60% de lo normal, deterioros mayores no suelen ser recuperables). En la actualidad las más usadas son los estudios de perfusión miocárdica mediante SPECT y Tl-201, ecocardiografía con contraste y tomografía por emisión de positrones (TEP).

2.- Determinación de la reserva contractil o capacidad de inducir una mejora de la contractilidad en zonas con motilidad anormal en respuesta a estímulos inotrópicos. El test por excelencia es la ecocardiografía-estrés

3.- Análisis del metabolismo miocárdico, sobretodo en relación al balance flujo sanguineo-actividad metabólica. La única prueba disponible es la tomografía por emisión de positrones.

5. 1. 1. Estudios de perfusión miocárdica . SPECT con Talio-201 Como ya vimos anteriormente, la captación miocárdica del radiotrazador es flujo dependiente. En zonas perfundidas pero deficitarias ocurren 2 fenómenos, el talio tarda más en acumularse en el interior celular (captación retardada) y por otro lado, el ya acumulado tarda más en liberarse en su proceso de equilibrio con el resto del sistema. Esto, lo que produce es el fenómeno de redistribución por el cual las zonas de hipocaptación inicial, en las imágenes obtenidas en el primer análisis, experimentan una mejoría ó normalización en los registros diferidos ó tardíos; deducimos que en tales zonas hay un flujo sanguineo miocárdico suficiente para mantener la integridad celular y, por tanto, debemos considerarlas recuperables en su función contractil si mejoramos ó normalizamos la perfusión. De las varias combinaciones posibles en los estudios de perfusión miocárdica con isótopos, se utilizan principalmente dos que vamos a describir con más detenimiento.

a) Valoración en reposo y redistribución (reposo/redistribución). El Tl-201 se administra iv en reposo y la captación miocárdica se evalúa en ese momento y tras 4 horas.

b) Valoración con estrés, redistribución y con reinyección de talio (estrés/redistribución/reinyección). En este caso, la administración del Tl-201 se realiza en el momento de sobrecarga máxima del corazón (esfuerzo físico ó farmacológico (dipiridamol, adenosina, etc.); la captación celular del isótopo se analiza en ese momento, después de 4 horas y por último tras administrar una dosis adicional de talio. De esta forma parece que se obtienen unos resultados globales algo mejores.

Existen otras posibles combinaciones como reposo/ redistribución a las 18-24h y reposo/ redistribución/ reinyección, pero las más operativas parecen las anteriores.

Volvemos a insitir que, en este caso, el objetivo de estas pruebas no es inducir isquemia sino ver que zonas con hipoperfusión (en reposo ó con estrés) mejoran después, lo que implica integridad de la estructura celular y una probable recuperabilidad contráctil.

Recientemente se puede cuantificar de una forma más precisa la actividad del talio captado; esta circunstancia ha permitido comprobar que ese contaje residual, de defectos aparentemente irreversibles, es proporcional a la masa de miocitos viables. Aunque no apreciemos redistribución en las imágenes del SPECT, si la cuantificación de dicha actividad residual está por encima de un umbral (aproximadamente el 50% del miocardio sano) significa que el tejido es viable (97, 98). Desde un punto de vista clínico, sendos metaanálisis con 13 trabajos y 378 enfermos en total, nos permiten asegurar la eficacia de los dos métodos principales , arriba señalados; así el VP+ es del 69% y el VP- del 89-92% para identificar segmentos viables con mejoría funcional tras la revascularización (96). Se está trabajando para averiguar la utilidad y rendimiento del Tc-99m MIBI en este aspecto, los resultados son preliminares y no permiten sacar conclusiones.

5. 1. 2. Ecocardiografía de contraste Consiste en la realización de la ecocardiografía con contrastes acústicos inyectados en el arbol coronario ó en raiz de aorta, lo que permite hacer una valoración de la irrigación miocárdica sobretodo de los segmentos disfuncionantes. Su utilización es limitada y prácticamente es una técnica de investigación (99) . Con la información disponible, este test podría predecir la recuperabilidad de la función con un VP+ entre el 60 y 90% y un VP- entre el 60 y 95%. Cuando se compara con las pruebas más difundidas parece tener más potencia pronóstica que el SPECT-Tl-201 y menos que la ecocardiografía-estres con dobutamina (100, 101). Hay que señalar como limitación importante, que en ocasiones la pared posterior del corazón no se puede visualizar bien, debido a la atenuación provocada por la presencia de contraste en la cavidad ventricular.

En poco tiempo dispondremos de contrastes sónicos que se puedan administrar intravenosamente para lo cual, tendrán que atravesar la circulación pulmonar en concentración suficiente para opacificar el miocardio. Se está trabajando muy activamente con dodecafluoropentano (líquido a temperatura ambiente que se convierte en gas con miocroburbujas a temperatura corporal) que cumple estos requisitos.

5. 1. 3. Ecocardiografía-estrés Este grupo de pruebas evalúan principalmente la reserva contráctil de los segmentos miocárdicos disfuncionantes. La mayoría de los estudios han utilizado el estrés farmacológico con dobutamina; aquí, no se pretende inducir isquemia sino producir un estímulo inotrópico suficiente para mejorar la contractilidad pero que no produzca un aumento del consumo de oxígeno, tal que, provoque mayor disfunción contractil; para ello se usan dosis bajas de dobutamina (hasta un máximo de 5 microgr/Kg/min). Se ha comprobado que el deterioro de la motilidad de la pared del corazón, tras el insulto isquémico, disminuye con el paso del tiempo. Hasta un 37% de los segmentos aquinéticos mejoran espontaneamente al mes del IAM y en clínica se ha demostrado que aproximadamente el 50% de los enfermos con FE deprimida experimentan una significativa mejoría al administrar dobutamina (102, 103); esto, como comentamos

antes, es debido a la presencia de miocardio hipoperfundido (hibernado) ó alterado a consecuencia de la revascularización (aturdido) y ha sido la base para el desarrollo conceptual de la reserva contráctil. En la práctica la prueba consiste en analizar mediante ecocardiografía (transtorácica ó transesofágica) la motilidad del corazón por segmentos ya estandarizados, los anormales se catalogan de hipoquinéticos (motilidad y engrosamiento sistólico disminuidos), aquinéticos (sin motilidad ni engrosamiento) ó disquinéticos (motilidad paradójica). Si después de administrar dobutamina se observa una normalización de la motilidad se concluye que los segmentos son viables y recuperables al revascularizar. En la tabla 9 se muestran los resultados de varios estudios recientes (104, 103, 105, 106, 107) ; el VP+, para la recuperabilidad de los segmentos disfuncionantes después de revascuarizar, es bastante bueno (sobre el 80%). Estos datos se confirman con un metaanálisis, recientemente publicado, con 15 estudios diferentes englobando a 402 enfermos donde el VP+ es del 83% y el VP- del 81% (96). Estas buenas expectativas en parte son debidas al tratamiento informático actual de las imágenes que facilita la comparación y estudio de los segmentos ecográficos.

5. 1. 4. Comparación entre estudios de perfusión con SPECT-Tl y Ecografía-dobutamina En los pocos estudios comparativos de ambas técnicas (107, 108, 109) , se ha podido apreciar que con el SPECT-Tl se detectan más territorios teóricamente viables (mayor sensibilidad), pero es la ecografía con dobutamina la que señala mejor los territorios realmente mejoran la contractilidad al revascularizar. Al parecer, los mecanismos celulares responsables de la respuesta inotrópica con dobutamina requieren una mayor integridad funcional que la necesaria para la captación tardía de talio, lo que aseguraría mejor su viabilidad; tambien es posible que con las técnicas de perfusión miocárdica se identifiquen zonas ó islotes viables pero inútiles desde el punto de vista de la contractilidad ulterior. Todo lo anterior indica que el VP+ con la ecocardiografía estrés es algo mejor y ha colocado a esta técnica como la de elección, siempre que la ventana acústica sea adecuada, lo que no sucede en el 10-20% de los enfermos candidatos. Recientemente se han observado algunos casos de reinfarto durante la administración de la dobutamina, evento no imprevisible habida cuenta del tipo de enfermos candidatos, lo que ha llevado a que algún autor recuerde la necesidad de mantener las precauciones necesarias durante su desarrollo (110)

5. 1. 5. Tomografía por emisión de Positrones Es una técnica nueva, muy poco difundida aún, que precisa de un soporte tecnológico costoso. Son muy pocos los equipos disponibles en España. Sin embargo, es la prueba que mejor evalúa teóricamente la perfusión y viabilidad miocárdicas. En 2 meta-análisis recientes (95, 111) el VP+ ronda el 80% y el VP- el 83%. Se caracteriza porque los radiotrazadores empleados emiten positrones, lo que permite un mejor análisis cuantitativo de la actividad e imágenes de mayor resolución al evitar los procesos de atenuación característicos del SPECT. Se puede estudiar de forma precisa la perfusión miocárdica, calculando el flujo sanguineo en ml/100 gr de miocardio/minuto, y el metabolismo celular. Su gran aportación actual, se debe a la facultad de evaluar simultáneamente flujo y metabolismo,

así flujos bajos y metabolismo conservado indica tejido viable, posiblemente miocardio hibernado. Es preciso utilizar unos radiotrazadores para la perfusión y otros para estudiar el metabolismo miocárdico; entre los primeros podemos señalar al Amonio-N13, Rubidio-82, Agua-O15 y Piruvaldehido-Cu62; para la segunda función se utilizan distintos readiofármacos según el tipo de metabolismo a estudiar, la mayor experiencia se tiene con el Fluor-deoxiglucosa marcada con F18 (FDG), este analiza el metabolismo de la glucosa con la premisa de que el miocardio isquémico utiliza más glucosa que acidos grasos (95, 112) . Sin embargo otros autores discrepan de las bases teóricas del análisis del metabolismo de la glucosa (113) y se inclinan más por el estudio del metabolismo oxidativo ó del oxígeno con trazadores como el acetato-C11, palmitato-C11, Oxígeno-O15, Fluorinisonidazol-F18, etc. De cualquier forma podemos considerar esta técnica como casi experimental aunque con un enorme potencial.

6.- OTRAS TECNICAS EN EVOLUCION

6. 1. RESONANCIA NUCLEAR MAGNETICA (RNM) Es el resultado de una tecnología en continuo desarrollo (114, 115) que se distingue por tener una excelente resolución espacial, buena caracterización del tejido miocárdico (endo/epi/pericardio) y capacidad para procesar imágenes tridimensionales. Se intenta acelerar la adquisición de imágenes para evitar, en lo posible, las interferencias de la respiración y del mismo corazón latiendo. Esta técnica, a corto plazo, podrá ser usada para: 1) Análisis de la morfología cardiovascular (tamaño cavidades, espesor de la pared, masa del ventrículo izquierdo, remodelación postinfarto, trombos, etc. 2) Valoración de la función biventricular global y regional. 3) Perfusión miocárdica con estrés farmacológico y en reposo. 4) Imágenes del árbol coronario proximal. 5) Estudios metabólicos in vivo. En su contra, podemos decir que no se trata de una técnica "a pie de cama", está poco difundida, es cara, las imágenes no son a tiempo real y no se puede usar en portadores de marcapasos u otras prótesis metálicas. Existen dos modalidades principales de RNM: 1) Imágenes Spin-eco (la sangre se visualiza en negro). Es de eleccción para analizar la masa ventricular y miocardio, pemite medir con seguridad dimensiones, volumenes y función regional. Con el uso de contrastes paramagnéticos (gadolinio marcado) se mejora la resolución de los estudios de perfusión. 2) Imágenes Cine (la sangre se ve como señal de alta intensidad -blanco-). Permite un análisis mejor de la motilidad regional y parece ser de elección para estudiar la función del VI (volúmenes, FE, motilidad y engrosamiento sistólico).

Todavía hay poca experiencia pero, en principio, existe buena correlación con los datos de la ecografía y ventriculografía isotópica.

Está en estudio la RNM espectroscópica que se usaría para evaluar el metabolismo cardiaco midiendo los cambios de fosfatos de alta energía inducidos por la isquemia y la RNM para angiografía coronaria no invasiva. En la actualidad, las indicaciones más aceptadas son para enfermedades de aorta torácica, enfermedades congénitas complejas y enfermedades del pericardio.

6. 2. TOMOGRAFIA AXIAL COMPUTARIZADA (TAC) ULTRARAPIDA O POR CHORRO DE ELECTRONES. Su principal aportación es la capacidad de adquirir imágenes de forma muy rápida (menos de 50 mseg), lo que permite evitar los artefactos ocasionados por las contracciones miocárdicas. Con su desarrollo es previsible que se pueda evaluar el flujo miocárdico y analizar de forma precisa las calcificaciones en las arterias coronarias que parecen tener una estrecha correlación con arteriosclerosis y estenosis coronaria (116) ; también se trabaja en el desarrollo de imágenes que permiten hacer reconstrucciones tridimensionales muy precisas del árbol aortocoronario tras cirugía de revascularización (117).

7. PRUEBAS PARA VALORACION DEL RIESGO ARRITMICO

No podemos concluir este capítulo sin hacer una breve referencia a estas pruebas. Como pronóstico de eventos fuertes (reinfarto ó muerte) son menos útiles que las que hemos comentado anteriormente, su mayor interés está para evaluar el riesgo de arrítmias ventriculares después del infarto de miocardio, por lo tanto su indicación se debe circunscribir principalmente a aquellos enfermos que hayan presentado, después de 3-5 dias del IAM, arrítmias ventriculares graves (taquicardia ventricular (TV) sostenida, fibrilación ventricular y episodios frecuentes de TV no sostenida), la presencia de extrasistolia ventricular frecuente es más discutida sobretodo si se acompañan de FE deprimida.

7. 1. ESTUDIO ELECTROFISIOLOGICO Es la prueba de referencia en el campo de las arrítmias cardíacas donde su utilidad está contrastada. Brevemente, consiste en la provocación de la TV mediante estimulación eléctrica programada en el ventrículo derecho lo que permite la confirmación diagnóstica, el estudio de la taquicardia y la elección terapéutica más adecuada. Cuando se aplica de forma indiscriminada para estratificar el riesgo después del IAM, el VP+ de los EEF oscila entre el 14 y 20% (118) y esto se pude conseguir con pruebas incruentas, incluso sólo con la FE.

7. 2. ECG CON PROMEDIADO DE SEÑALES. POTENCIALES TARDIOS Debido a que, durante el infarto, los procesos de isquemia y necrosis no son totalmente homogéneos entre las distintas zonas miocárdicas, se producen distorsiones en la activación ventricular, fragmentación de los electrogramas extracelulares y zonas de activación ventricular retrasada ó tardía. El ECG con promediado de señales permite que podamos visualizar y estudiar estos potenciales bioeléctricos tardíos de baja amplitud, habitualmente enmascarados en los registros clásicos del ECG de superficie. No existen estudios orientados a su valoración como test pronóstico general. Para predecir riesgo de TV y/o muerte súbita un metaanálisis de 8 estudios con 2000 casos encuentra un VP+ entre el 8-48% y un VP- entre el 81 y 99% (119) , lo que indica una gran dispridad de resultados sobretodo para identificar poblaciones en riesgo; es de esperar que en el futuro con estudios metodológicamente más homogéneos podamos tener una información más precisa de su utilidad.

7. 3. VARIABILIDAD DE LA FRECUENCIA CARDIACA La frecuencia y ritmo cardíacos están bajo el control del sistema nervioso autónomo. Las oscilaciones de los intervalos RR del ECG durante el reposo representan los ajustes de los mecanismos de control, latido a latido. La estimulación vagal provoca una excitación vagal aferente y una inhibición simpática eferente; por el contrario la estimulación simpática induce una respuesta totalmente inversa. Toda esta actividad nerviosa (central y periférica) se manifiesta como oscilaciones a corto y largo plazo en la frecuencia cardíaca.

Con esta prueba, lo que se pretende es analizar las oscilaciones entre latidos y frecuencias instantáneas consecutivas ; con este fin, se ha desasrrollado un campo de investigación muy dinámico con múltiples métodos de análisis. Se sabe que una disminución en la variabilidad de la frecuencia cardíaca se asocia a mayor riesgo de muerte tras el IAM; de una forma menos precisa ya se sabía, desde antes, que la desaparición de la arrítmia sinusal respiratoria tras el infarto se relacionaba a mayor mortalidad hospitalaria. Esta situación puede significar una disminución de la actividad vagal y una mayor prevalencia de los mecanismos simpáticos, lo que comportaría mayor riesgo de arrrítmias. En cuanto al pronóstico global, en enfermos con IAM, parece que su valor es modesto (120) .

Capítulo 1. 5. Insuficiencia Cardiaca

1. PREVALENCIA

La insuficiencia cardíaca con una prevalencia del 1% en la población de 40 a 49 años y doblando su frecuencia cada década, constituye un problema, en expansión en todo el mundo civilizado (en el que influye también el aumento de la longevidad), causando en España 50.000 ingresos anuales y 700.000 estancias.

2. DEFINICIÓN

Se ha definido clásicamente la insuficiencia cardíaca como la situación en la que el corazón no expulsa la sangre suficiente para los requerimientos metabólicos de los tejidos o sólo es capaz de hacerlo aumentando anormalmente su presión de llenado 1.

Por lo tanto no son insuficiencia cardíaca:

(1) La insuficiencia circulatoria por causas no cardíacas como la disminución de la volemia o por aumento del lecho vascular; ni (2) la congestión circulatoria causada habitualmente por el aumento de la volemia como ocurre en la insuficiencia renal o en las sobrecargas hídricas.

Si atendemos a los aspectos clínicos y teniendo en cuenta que hay un gran espectro de disfunción, también la podríamos definir como las anomalías de la función del ventrículo izquierdo y de la regulación neurohormonal que se acompañan de: intolerancia al ejercicio, retención de líquidos y disminución de la longevidad 2.

3. CAUSAS DE INSUFICIENCIA CARDÍACA

La etiología de la insuficiencia cardíaca puede ser claramente definida en algunos casos por la presencia de isquemia miocárdica, valvulopatías, miocardiopatías, enfermedades congénitas, etc., mientras que otras veces la relación causa-efecto es sólo probable como sucede en los pacientes con historia de hipertensión arterial, diabetes o fiebre reumática3.

3.1. CAUSAS SUBYACENTES

Las causas de insuficiencia cardíaca pueden deberse a 4:

(1) Insuficiencia miocárdica, es decir, a un déficit de la contracción miocárdica que puede ser primario, por procesos como los que se enumeran en la tabla 1, o secundario a alteraciones extramiocárdicas o de las válvulas cardíacas como las que se citan en la tabla 2.

(2) Causas que no se originan directamente en el déficit de contractilidad como pueden ser:

(a) Las que alteran el llenado cardíaco (tabla 3).

(b) Las que hacen que el corazón se enfrente a una carga (de presión o de volumen) superior a su capacidad (tabla 4).

3.2. CAUSAS DESENCADENANTES

Su identificación es igualmente importante, porque pueden deteriorar seriamente la función cardíaca de un miocardio sin reservas.

A veces los primeros síntomas de insuficiencia cardíaca pueden aparecer por algunas de estas causas que pueden ser de origen cardíaco (como arritmia o el uso de un fármaco inotropo negativo) o extracardíaco, como son las situaciones que:

a) Exigen un aumento del gasto cardíaco que el corazón insuficiente no es capaz de dar (anemia, embarazo, tirotoxicosis).

b) Aumentan las demandas metabólicas (infecciones).

c) Aumentan la presión arterial pulmonar (embolia de pulmón) o sistémica.

d) De cualquier forma deprimen el miocardio o sobrecargan el sistema circulatorio:

Aumento de ingestión de Na, ejercicio físico excesivo, crisis emocionales, o interrupciones del tratamiento.

Otro punto de particular interés en la identificación de la causa desencadenante, es que su tratamiento y eliminación, conducen a un pronóstico más favorable que cuando es sólo la progresión de la causa subyacente la que origina la insuficiencia cardíaca1.

4. FORMAS CLÍNICAS DE INSUFICIENCIA CARDÍACA

Hay una cierta artificiosidad5, en el intento de hacer una clasificación estricta de las formas de insuficiencia cardíaca, ya que aunque puede tener una cierta utilidad clínica en las fases precoces, posteriormente y dado que el corazón funciona como una unidad, la afectación de una parte del sistema, afectará a todo el conjunto.

En cualquier caso puede haber predominio de los signos clínicos secundarios al fallo de una parte del corazón (la disnea en la insuficiencia cardíaca izquierda) o situaciones clínicas muy agudas que provoquen una insuficiencia cardíaca anterograda casi pura (IAM masivo).

Las clasificaciones más usuales son:

4.1. INSUFICIENCIA CARDÍACA CON GASTO ELEVADO O GASTO BAJO

En la mayoría de los pacientes con insuficiencia cardíaca el gasto está disminuido o al menos no es capaz de elevarse durante el ejercicio. Esto suele ser así cuando la insuficiencia cardíaca es secundaria a isquemia, HTA, miocardiopatías o enfermedades valvulares.

Sin embargo en la insuficiencia cardíaca con hipertiroidismo, anemia, fístulas arteriovenosas, Beri-beri y Paget el gasto cardíaco tiende a estar elevado.

Minimiza el valor de esta clasificación el hecho de que el diagnóstico se efectúa por la clínica y no por el valor absoluto del del gasto.

4.2. INSUFICIENCIA CARDÍACA AGUDA Y CRÓNICA

Un IAM o una rotura valvular serían causas típicas de insuficiencia cardíaca aguda, mientras que la crónica suele tener su origen en miocardiopatía o valvulopatía reumática. Muchas veces sólo se diferencian, dependiendo del tiempo necesario para establecer mecanismos de compensación y otras veces el tratamiento instaurado es capaz de enmascarar las manifestaciones de insuficiencia cardíaca crónica hasta que un evento como una arritmia o una infección desencadena una insuficiencia cardíaca aguda.

4.3. INSUFICIENCIA CARDÍACA ANTEROGRADA Y RETROGRADA

Es vieja la controversia sobre los mecanismos responsables de las manifestaciones clínicas de la insuficiencia cardíaca. Es decir si se debe a:

- Insuficiencia cardíaca retrograda: El ventrículo no es capaz de impulsar la sangre suficiente con el consiguiente aumento de presiones y volúmenes por detrás de el,

siendo la retención de Na y agua el resultado del aumento de las presiones capilar y venosa y la mayor reabsorción tubular de Na.

- Insuficiencia cardíaca anterograda: La incapacidad ventricular resulta en el paso de una cantidad de sangre inadecuada al sistema arterial y la retención de Na y agua se debería a la disminución de la perfusión renal y al aumento de la reabsorción tubular. En la actualidad parece una cuestión superada ya que ambos mecanismos actúan, en grado variable en los pacientes con insuficiencia cardíaca.

4.4. INSUFICIENCIA CARDÍACA IZQUIERDA Y DERECHA

La mayoría de los síntomas van a depender de la acumulación de líquido por detrás de uno de los ventrículos. En la izquierda habrá congestión pulmonar con la consiguiente disnea y en la derecha la congestión venosa es sistémica, con el resultado de edemas.

La interdependencia ventricular (fibras musculares que se continúan) y el hecho de tener un tabique y un pericardio común, hace que acaben imbrincándose.

4.5. INSUFICIENCIA CARDÍACA SISTÓLICA Y DIASTÓLICA

En la insuficiencia sistólica predomina la incapacidad del ventrículo para mover suficiente cantidad de sangre (es decir la disminución del volumen latido y la elevación del volumen telediastólico), mientras que en la diastólica la incapacidad es la de relajarse y llenarse normalmente.

La fibrosis (hipertrofia, remodelado) es la causa más importante de insuficiencia diastólica 6, aunque también puede darse por aumento de las presiones de llenado (insuficiencia aórtica o mitral) o compresión extrínseca del ventrículo (taponamiento).

En cualquier caso la más frecuente es la insuficiencia cardíaca mixta, causada por arteriosclerosis coronaria que origina por un lado pérdida de tejido contráctil (insuficiencia cardíaca sistólica) y por otro disminución de distensibilidad por fibrosis (insuficiencia cardíaca diastólica).

5. FISIOPATOLOGÍA DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA

5.1. MECANISMOS COMPENSADORES

Cuando la función de bomba del corazón se haya deprimida, se ponen en marcha una serie de mecanismos compensadores para tratar de mantener el gasto cardíaco y asegurar el riego de los órganos jerárquicamente superiores7(circulación coronaria y cerebral). En esta redistribución juega un papel importante la vasoconstricción mediada por el sistema nervioso simpático.

En principio estos mecanismos son capaces de asegurar un gasto cardíaco suficiente, al menos en reposo, pero se ven limitados por la aparición de síntomas congestivos (disnea) y otros efectos adversos que se verán más adelante.

Finalmente cuando llega a reducirse el gasto cardíaco basal, se produce la clínica característica de esta situación (fatiga, oliguria, palidez, confusión, ....).

5.1.1. Mecanismo de Frank-Starling

Cuando por el fallo de bomba, la expulsión ventricular disminuye, aumenta el volumen residual y por tanto el volumen y la presión intraventriculares. Además se produce una compleja secuencia de ajustes que dan lugar a una retención de sal y agua para aumentar la precarga. Al ser la energía liberada en cada contracción proporcional a la elongación de la fibra muscular, cabría esperar importantes incrementos del volumen de expulsión al aumentar el volumen telediastólico y así sucede en el corazón normal, pero el corazón insuficiente ya trabaja en la parte más elevada de la curva (figura 1), por lo que no se da esta relación.

Por otra parte, el mecanismo de Frank-Starling, tiene otros efectos adversos como: promover la hipertrofia y el remodelado, ser un posible estímulo de la activación neurohormonal y llegar a producir (como cualquier tipo de sobrecarga) disminución de la velocidad de acortamiento, y por tanto de la contractilidad, por lo que sólo resulta útil a corto plazo.

5.1.2. Hipertrofia Miocárdica

La hipertrofia (aumento de la masa ventricular) es una forma de compensación frente a una sobrecarga mantenida8. El grosor de la pared (h) es el determinante de la función ventricular, que se mantendrá siempre que el grosor sea el suficiente para contrarrestar los efectos del aumento del radio (r) de la cavidad.

Esta razón (h:r) se mantiene en la hipertrofia fisiológica (armónica) causada por el ejercicio y en la de algunas situaciones clínicas (acromegalia, fístulas a-v, hipertiroidismo), pero no sucede así en la hipertrofia que se establece como mecanismo compensador de la I.C.

Cuando el estímulo primario que la induce, es una sobrecarga de presión, el aumento de la presión sistólica induce un aumento de las fibras en paralelo (perpendiculares al eje mayor de la cavidad), aumentando desproporcionadamente el grosor (numerador h), produciéndose una hipertrofia concéntrica o inadecuada9.

Por el contrario si el estímulo es una sobrecarga de volumen, el aumento de la tensión diastólica induce un aumento de las fibras en serie (paralelas al eje mayor de la cavidad), provocando una dilatación de la misma (denominador r), produciéndose hipertrofia excéntrica.

Las alteraciones funcionales secundarias a la hipertrofia miocárdica, son más precoces en la hipertrofia concéntrica, que deprime el desarrollo de tensión por el aumento desproporcionado del grosor y también afecta la función diastólica por la rigidez causada por la fibrosis. La situación se agrava si hay taquicardia (se acorta la diástole), pérdida de la contribución auricular o cardiopatía isquémica (rigidez del tejido necrótico y remodelación).

En cualquiera de los casos el aumento de la masa total del músculo produce una serie de efectos adversos (tabla 5), que acaban conduciendo a una disminución de la contractilidad y a perpetuar la insuficiencia cardíaca. Actualmente parece posible lograr la regresión de la hipertrofia10, dependiendo de lo avanzada que esté y de los tratamientos empleados (fundamentalmente IECAs, seguidos de calcioantagonistas y betabloqueantes), aunque es menos claro su efecto a largo plazo sobre la función ventricular.

5.1.3. Ajustes Neurohumorales

Han sido atribuidos fundamentalmente a la caída del gasto cardíaco, pero sin embargo se producen en situaciones de insuficiencia cardíaca con gasto elevado, por lo que parece más lógico pensar que se ponen en marcha debido a la caída de tensión arterial11.

Producen expansión de volumen y mantienen el riego en los órganos vitales, pero sus efectos adversos son numerosos:

- Vasoconstricción excesiva con aumento de postcarga.

- Vasoconstricción coronaria.

- Retención de agua y sal.

- Anomalías electrolíticas.

- Arritmias.

- Hipertensión venocapilar que produce edema sistémico y pulmonar.

La primera respuesta a la caída de la tensión arterial es la activación del sistema nervioso simpático, que produce un aumento de las catecolaminas circulantes (fundamentalmente de la noradrenalina, que aumenta la contractilidad, la frecuencia cardíaca y la venoconstricción), disminuyendo sin embargo los depósitos intramiocárdicos de las mismas y los receptores betaadrenérgicos, lo que origina menor respuesta a las catecolaminas exógenas12. También en sí misma, la elevación de la noradrenalina plasmática, es un factor de mal pronóstico.

Por tanto, la activación crónica del SNS probablemente por exposición excesiva y continuada a cantidades crecientes de noradrenalina agota las reservas miocárdicas de la misma y da lugar a una regulación a la baja de la densidad de los receptores beta, con disminución de la respuesta cardiaca al sistema adrenérgico y a los agonistas exógenos que tienen efecto inotrópico y lusitrópico.

Por otra parte, la estimulación excesiva del sistema alfa produce un aumento de las RVS, de las presiones de llenado y también hipertrofia ventricular por proliferación de los cardiomiocitos.

Estas alteraciones se distribuyen además de forma no uniforme, alterando la coordinación temporal de la contracción y la relajación y la configuración y duración de

los potenciales de acción, lo que contribuye a las perturbaciones mecánicas y electrofisiológicas de la IC.

Posteriormente actúa el sistema renina-angiotensina-aldosterona13, debido a que se produce un aumento de renina por:

- La actividad del sistema nervioso simpático que incrementa su producción por la acción de las catecolaminas.

- Menor perfusión renal.

- La disminución del sodio sérico (por la restricción y los diuréticos)

La renina actúa sobre el angiotensinógeno, liberando la angiotensina I, sobre la que actúa la ECA, produciendo la angiotensina II que es un vasoconstrictor muy potente. La angiotensina II14 es capaz de inducir hipertrofia, produce sed y vuelve a reactivar el simpático. Por otro lado es capaz de aumentar la liberación de:

1) Aldosterona, que por otra parte ya tiene alterado su metabolismo en el hígado debido a la insuficiencia cardíaca. La aldosterona aumenta la reabsorción de sodio y tiene también su papel en la génesis de la hipertrofia por activar la síntesis de colágeno.

2) Arginina-vasopresina (ADH) que también aumenta por el incremento de la osmolaridad del plasma y produce reabsorción de agua. También se produce otra serie de ajustes neurohumorales como15:

- Aumento de las prostaglandinas (PGE-2 y PGI-2) que tienden a mantener el flujo renal y a impedir la reabsorción de sodio y agua, aumentando la diuresis.

- Activación del sistema calicreina-quininas, lo que produce un efecto vasodilatador a través de la bradiquinina.

- Aumento del PNA (péptido natriurético auricular). Su producción se estimula por la distensión auricular y tiene un efecto vasodilatador, aumentando también la excreción de agua y sal y disminuyendo la taquicardia.

- Aumento del 2,3DPG que desplaza a la derecha la curva de disociación de la hemoglobina, lo que unido a la lentitud de la circulación de la sangre en la IC, favorece el transporte y aporte de O2 a los tejidos.

- La insuficiencia cardíaca también induce cambios en los factores endoteliales:

- Disminución del factor endotelial vasodilatador (EDRF), que se identifica con el óxido nítrico.

- Aumento de la endotelina I, que es un potente vasoconstrictor.

En resumen, podriamos decir que la evolución histórica de las explicaciones fisiopatológicas de la insuficiencia cardíaca, han ido atravesando distintas etapas. Desde

el modelo patogénico cardiorenal de los años 60, al cardiocirculatorio de los 70 y al neurohumoral a partir de los años 80.

Podría afirmarse que la alteración de la función cardíaca sería la señal de error y la actividad neurohumoral, el epifenómeno. La activación neurohumoral a su vez actuaría sobre los programas de expresión génica (una etapa más en el desarrollo conceptual), llevando por fin todo el proceso a la apoptosis, muerte celular y progresión de la IC a través de una serie de efectos adversos como: pérdida de miocitos, disminución del AMP cíclico (moneda de cambio para la contracción), isquemia y modificaciones ultraestructurales (figura 2).

6. MANIFESTACIONES DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA

Como ya se ha señalado la insuficiencia cardíaca (IC) es un síndrome que se desarrolla como consecuencia de la alteración de la función cardíaca, que conlleva una incapacidad para mantener el gasto cardíaco (GC) necesario para cubrir las necesidades metabólicas del organismo, y se reconoce clínicamente por una serie de signos y síntomas secundarios al GC insuficiente y a la respuesta compensadora circulatoria y neurohormonal16.

Las disfunciones del vaciado o el llenado ventricular izquierdo ocasionarán elevaciones de la presión auricular izquierda (PAI) y secundariamente la elevación pasiva de las presiones capilar pulmonar (PCP), arterial pulmonar (PAP), ventricular (PVD) y auricular derechas (PAD). Asimismo las disfunciones del vaciado ó el llenado del ventrículo derecho ocasionarán elevaciones de la PAD.

Las manifestaciones clínicas del paciente con IC dependerán por tanto, de las consecuencias sistémicas de la hipertensión auricular izquierda y/ó derecha.

La elevación de la PAD condiciona una disminución del retorno venoso (RV). El RV es la cantidad de sangre que fluye hacia el corazón por minuto y el GC la cantidad de sangre que el corazón expulsa hacia la aorta por minuto y el principal factor determinante del aporte de oxígeno y nutrientes a los tejidos. Como se puede deducir GC y RV son equivalentes y esto, que parece obvio, es a menudo olvidado cuando se analiza la circulación.

Por tanto el GC estará regulado por los factores que determinan el RV17:

(1) la PRESIÓN AURICULAR DERECHA (PAD);

(2) el grado de llenado vascular sistémico, expresado por la PRESIÓN MEDIA DE LLENADO SISTÉMICO (Pms);

(3) y la RESISTENCIA AL RETORNO VENOSO (Rrv).

Estos factores se relacionan segun la ley de Pouseuille:

RV = ( Pms - PAD ) / Rrv

La PAD es por tanto el único factor a través del cual el corazón puede modificar el GC. Si mejora su rendimiento la PAD disminuirá facilitando el RV y si el rendimiento cardíaco disminuye la PAD aumenta dificultando el RV.

Ante un descenso del GC la respuesta compensadora inmediata está mediada por el sistema nervioso simpático (SNS) y consiste en una estimulación directa del corazón (aumento de la frecuencia cardíaca y de la fuerza de contracción) que disminuirá la PAD, y en vasoconstricción, que aumentará la presión media de llenado sistémico (Pms).

Si la IC es moderada esta respuesta será suficiente y el GC se normalizará de forma inmediata, pero si la IC es severa el incremento de la Pms será insuficiente para el mantenimiento de un GC suficiente.

El segundo mecanismo compensador depende de la retención de sodio y agua por activación de los sistemas renina-angiotensina-aldosterona (SRA) y vasopresina (ADH) secundaria a la hipoperfusión renal. La consecuencia final es un incremento de la volemia que como en el caso de la vasoconstricción incrementará la Pms en un intento de compensar la reducción del GC.

Esta compensación neurohormonal acaba por tener efectos deletéreos sobre el miocardio y condiciona la evolución de la IC con disfunción sistólica progresiva37.

Por otro lado los factores que rigen el paso de líquido desde los vasos al intersticio están contemplados en la conocida como ecuación de Starling18:

Q = Kf (Pc - Pi) - R (rc - ri)

en la que Q = flujo de agua desde los capilares al intersticio; Kf = coeficiente de filtración, que expresa la permeabilidad de la pared capilar para los líquidos; Pc y Pi son las presiones hidrostáticas en los capilares y el intersticio, respectivamente; R = coeficiente de reflección, un valor que es índice de la eficacia de la pared capilar para impedir el paso de proteínas y que, en condiciones normales, se admite que es igual a 1, lo que significa que es totalmente impermeable a las mismas y en situaciones patológicas inferior a 1, hasta alcanzar el valor 0 cuando puede ser atravesado por ellas sin dificultad; y rc y ri son las presiones oncóticas en los capilares y el espacio intersticial, respectivamente.

El gradiente de presiones hidrostáticas favorece el paso de agua y el de las oncóticas lo frena.

Por último el agua intersticial es recogida por los linfáticos, cuya actividad es la principal garantía frente a su acúmulo.

Cuando se produce una elevación de la presión hidrostática el edema no se establece hasta que son desbordados los encargados de mantener al intersticio "seco" fundamentalmente el drenaje linfático.

A nivel sistémico la elevación de la Pc secundaria a la hipertensión auricular derecha condicionará edema intersticial y a nivel pulmonar la elevación de la PCP secundaria a

la hipertensión auricular izquierda ocasionará edema que en principio es intersticial, es decir, el líquido se dispone en los tabiques interalveolares y, sobre todo, alrededor de los pequeños vasos y bronquios, y sólo cuando la presión en el intersticio es muy alta el agua irrumpe en los alveolos.

El edema intersticial y alveolar afecta a la función respiratoria de diversas formas:

(1) Por un mecanismo restrictivo, pues el pulmón edematoso es rígido, por serlo el parénquima cuyo intersticio está embebido de agua y porque el edema alveolar inactiva al surfactante.

(2) Por un mecanismo obstructivo, ya que el líquido del intersticio comprime a los pequeños bronquios y además la congestión pasiva se transmite desde la circulación pulmonar a la bronquial a través de las anastomosis que las unen y, por tanto, se edematiza la mucosa bronquial, contribuyendo a la estenosis.

(3) Por un trastorno de la difusión, pues el edema intersticial aumenta el espesor de la membrana alveolocapilar.

(4) Y sobre todo, por una alteración de la relación ventilación/perfusión en especial porque lo alveolos llenos de agua no reciben ventilación y siguen siendo perfundidos (efecto "shunt").

6.1. MANIFESTACIONES ATRIBUIBLES A LA HIPERTENSIÓN AURICULAR IZQUIERDA (HTAI)

La DIFICULTAD RESPIRATORIA es una manifestación fundamental de la insuficiencia cardíaca izquierda y presenta grados progresivos de gravedad: (1) disnea de esfuerzo; (2) ortopnea; (3) disnea paroxística nocturna; (4) disnea en reposo y (5) edema agudo de pulmón.

El grado de dificultad respiratoria va a depender de la magnitud de la elevación de la PAI y del tiempo de instauración de dicha elevación. La hipertensión auricular izquierda progresiva permite cierto grado de compensación por parte de los sistemas de drenaje linfático y a su vez ocasiona engrosamiento intersticial que dificulta la trasudación de agua ( Kf), siendo necesarias presiones más elevadas para ocasionar edema pulmonar.

En la IC crónica inicialmente se observa DISNEA DE ESFUERZO como una exageración de la disnea que ocurre normalmente en esas circunstancias. La diferencia entre la disnea de esfuerzo de un individuo normal y la de un cardiópata radica en el nivel de esfuerzo requerido para desencadenarla, y a medida que la IC progresa, esfuerzos cada vez menores ocasionan disnea.

El decúbito ocasiona un aumento fisiológico del RV que el corazón izquierdo insuficiente puede ser incapaz de bombear con el consiguiente ascenso de la PAI. Este fenómeno de disnea por el decúbito se denomina ORTOPNEA. Los pacientes con IC utilizan habitualmente varias almohadas para dormir y en los casos más avanzados deben permanecer siempre sentados.

La TOS seca suele ser un equivalente de la disnea en los pacientes con IC y aparece en las mismas circunstancia, al realizar esfuerzos o al acostarse.

La DISNEA PAROXÍSTICA (DP) suele aparecer de noche y despierta al paciente con una sensación disneica intensa y suele persistir a pesar de adoptar una posición erecta durante varios minutos.

El EDEMA AGUDO DE PULMÓN (EAP) es la forma más grave de disnea paroxística y cursa con dificultad respiratoria extrema e hipoxia tisular. Aunque la elevación súbita de la PCP es el mecanismo clásicamente implicado en el desarrollo del EAP, recientemente se ha sugerido la coexistencia de una alteración simultánea de la permeabilidad 19, 20, 21, 22.

Cuando el enfermo con insuficiencia cardíaca izquierda desarrolla insuficiencia derecha, las formas más graves de disnea (DP y EAP) tienden a disminuir en intensidad y frecuencia, puesto que la incapacidad del ventrículo derecho para disminuir la PAD y aumentar el RV evita la sobrecarga del corazón izquierdo.

Los ESTERTORES de ESTASIS se producen como resultado de edema alveolar y corresponden, por tanto, a una insuficiencia cardíaca grave. Suelen auscultarse como crepitantes simétricos en las porciones declive del pulmón (campos posteriores cuando el enfermo está en decúbito y en bases cuando está erguido). A veces, como en el EAP, son más difusos y en los casos más graves pueden escucharse a distancia y se acompañan de tos y expectoración rosada.

Sin embargo la ausencia de estertores no excluye una elevación severa de la PCP en los pacientes con IC crónica23.

La compresión de los bronquios por el edema intersticial y edematización de su mucosa por la congestión pasiva de la circulación bronquial, originan obstrucción bronquial que determina la aparición de SIBILANCIAS (asma cardial).

La HTAI se detecta RADIOLÓGICAMENTE antes de que se manifieste clínicamente. Cuando la presión venosa pulmonar es normal en posición erguida, las bases pulmonares están mejor perfundidas que los vértices y los vasos son más gruesos que los que irrigan los lóbulos superiores. Al aumentar la PAI aumentará también la presión en las venas y capilares pulmonares produciendo edema intersticial en las bases pulmonares, ya que en ellas la presión hidrostática es mayor24.

Cuando la PCP está ligeramente elevada, la compresión resultante de los vasos pulmonares de los lóbulos inferiores hace que el tamaño de los vasos sea igual en las bases y en los vértices.

Si la PCP es mayor, se produce una redistribución de la circulación pulmonar y los vasos pulmonares de los vértices son mayores que en las bases.

Con PCP superiores aparecen imágenes de edema intersticial que puede presentar varios aspectos25:

(1) Edema septal que aparece como densidades lineales denominadas lineas de Kerley. Las líneas B de Kerley son las más comunes y aparecen como densidades finas de 1-2 cm. horizontales y marginales en las bases pulmonares. La elevación crónica de la PCP como en la estenosis mitral puede ocasionar fibrosis que las hace permanentes. Las líneas A de Kerley son densidades irregulares que adoptan una disposición radiante desde los lóbulos superiores hacia el hilio. A veces aparece como un infiltrado reticular fino compuesto por las líneas C de Kerley.

(2) Edema perivascular y peribronquial que produce pérdida de definición y borrosidad de los vasos y bronquios de mediano calibre.

(3) Edema subpleural que hace radiológicamente evidente las fisuras interlobares.

Si la PCP sigue aumentando se producirá edema alveolar que se manifiesta radiológicamente como un infiltrado alveolar bilateral de predominio central (patrón en "alas de mariposa").

Sin embargo la radiografía de tórax presenta importantes limitaciones en la predicción "hemodinámica". La PCP es, como se analizó previamente, uno de los determinantes más importantes del intercambio de agua entre el capilar y el intersticio. El grado de trasudación va a depender del equilibrio de presiones hidrostáticas y oncóticas asi como del grado de permeabilidad de la membrana capilar para el agua y las proteínas. Por tanto el desarrollo de edema pulmonar no dependerá exclusivamente del valor absoluto de PCP. Los enfermos previamente sanos que sufren ascensos bruscos de la PCP desarrollaran edema alveolar con presiones en torno a 25-30 mmHg. Sin embargo los enfermos habituados a elevaciones crónicas de la PCP necesitaran presiones muy superiores para que este aparezca.

Por otra parte se reconoce la existencia de un cierto período de retraso en la aparición y resolución de los signos radiológicos en la IC aguda.

La GASOMETRÍA en los pacientes con edema intersticial o congestión venosa pulmonar crónica puede mostrar hipocapnia y moderada hipoxemia. Cuando el edema alcanza el alveolo la hipoxemia se hace severa por el incremento del "shunt" y la pCO2 aumentará en función de la severidad del transtorno de la V/Q y de la hioventilación secundaria al agotamiento de la musculatura respiratoria.

El ELECTROCARDIOGRAMA puede aportar datos que sugieran la existencia de alguna patología (miocárdica, valvular, etc.) cuasante de la elevación de la PAI. Los cambios en el vector terminal de la onda P en V1 se han descrito como un indicador sensible de hipertensión auricular izquierda26.

6.2. MANIFESTACIONES ATRIBUIBLES A LA HIPERTENSIÓN AURICULAR DERECHA (HTAD)

La HTAD se transmite a las venas del cuello y origina INGURGITACIÓN YUGULAR. El paciente debe examinarse a 45º y considerar que la aurícula derecha se encuentra aproximadamente 5 cm. por debajo del ángulo supraesternal. En pacientes con

insuficiencia cardíaca moderada la presión venosa yugular puede ser normal en reposo pero aumenta a un nivel anormal al comprimir la región hepática (REFLUJO HEPATOYUGULAR).

La HEPATOMEGALIA precede al desarrollo de edema periférico y puede condicionar DOLOR o PESADEZ en hipocondrio derecho. Esta molestia atribuida a la distensión de la cápsula hepática, puede ser muy acusada si el hígado aumenta de tamaño con rapidéz por hipertensión auricular derecha aguda. Por el contrario no es dolorosa en la congestión crónica.

La disfunción hepática secundaria se manifiesta por un aumento ligero de la bilirrubina, de la ASAT (GOT) y la LDH. En casos de congestión hepática aguda pueden elevarse muy significativamente (hasta 10 vece los valores normales), produciéndose también un ascenso de fosfatasas alcalinas y un alargamiento del tiempo de protrombina.

El EDEMA, aunque constituye una de las grandes manifestaciones clínicas de insuficiencia cardíaca, no siempre se correlaciona con el nivel de presión auricular derecha. Tiende a distribuirse por efecto de la gravedad en las regiones mas declives y por ello si el paciente hace vida normal referirá HINCHAZÓN EN LOS MIEMBROS INFERIORES. En los casos más severos puede alcanzar los genitales, la pared abdominal, las extremidades superiores y la cara.

Por la congestión de la mucosa gastroentérica, el paciente se puede quejar de ANOREXIA, PESADEZ POSTPRANDIAL, NAUSEAS, y PERDIDA DE PESO por absorción intestinal insuficiente.

El aumento de presión crónico en las venas hepáticas y peritoneales puede determinar la aparición de ASCITIS.

El DERRAME PLEURAL puede ocurrir tanto en la HTAI como en la HTAD, ya que las venas pleurales drenan tanto en el circuito venoso sistémico como en el pulmonar. Suele ser bilateral; cuando queda confinado al lado derecho se debe habitualmente a una hipertensión venosa sistémica, mientras que en la hipertensión venosa pulmonar se suele localizar en el lado izquierdo.

6.3. MANIFESTACIONES ATRIBUIBLES AL GASTO CARDÍACO INSUFICIENTE

En la IC aguda que cursa con descenso del GC el paciente aparece con alteración severa de su estado general y las manifestaciones clínicas serán las del SHOCK.

Los pacientes con IC crónica pueden referir DEBILIDAD y FATIGABILIDAD FÁCIL por la pobre perfusión de los músculos esqueléticos.

La OLIGURIA es consecuencia de la disminución del filtrado glomerular y del aumento de la reabsorción tubular de sodio y agua secundarios a la disminución de la perfusión renal. En los casos más avanzados esta alteración en la dinámica del sodio ocasionará hiponatremia, probablemente en relación con el exceso de vasopresina circulante.

La NICTURIA se presenta en fases tempranas de la insuficiencia cardíaca y es atribuible a que durante la noche disminuyen las necesidades de oxígeno, disminuye el tono simpático y mejora la perfusión renal.

Los SÍNTOMAS CEREBRALES como confusión, somnolencia, agitación etc. son también debidos a la disminución del flujo sanguíneo cerebral.

6. 4. MANIFESTACIONES ATRIBUIBLES A LA ALTERACIÓN DE LA DINÁMICA CARDIACA

La CARDIOMEGALIA es un signo inespecífico que ocurre en la mayoría de los enfermos con IC crónica. No aparece en las patologías restrictivas ni en los procesos agudos.

El ruido de GALOPE VENTRICULAR (tercer ruido) es patológico por encima de los 40 a.. Coincide con el llenado rápido de un ventrículo, que cuando hay IC, puede hallarse distendido.

El GALOPE AURICULAR (cuarto ruido) es un indicador menos específico de IC. Suele acompañar a las sobrecargas de presión y refleja la contracción auricular enérgica contra un ventrículo rígido.

Los SOPLOS pueden ser la manifestación de la patología desencadenante del cuadro de IC o bien ser consecuencia de la dilatación del anillo mitral y/ó tricuspídeo secundaria a la dilatación ventricular.

El PULSO ALTERNANTE se caracteriza por la alternancia de una contracción enérgica y otra débil. Se reconoce en la amplitud del pulso y no es más que el reflejo de la alternancia del volumen sistólico y se explica por una disminución en la contractilidad en el latido débil a causa de una recuperación incompleta.

7. EVALUACION Y MANEJO DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA

La PAI está determinada por la relación presión-volumen del ventrículo izquierdo (VI) durante la diástole, que es cuando ambas cavidades están comunicadas. Por tanto el aumento de la PAI puede resultar28:

(1) de una disminución de la eyección del (VI) con el consecuente aumento del volumen telesistólico y telediastólico (DISFUNCIÓN SISTÓLICA);

(2) de una disminución de la distensibilidad del VI (DISFUNCIÓN DIASTÓLICA);

(3) ó lo que es más frecuente de una combinación de ambos mecanismos.

La DISFUNCIÓN SISTÓLICA puede deberse a un déficit de CONTRACTILIDAD o a una OBSTRUCCIÓN del VACIADO VENTRICULAR. El calcio es el principal determinante de la contractilidad29, y de los mecanismos que controlan su concentración intracelular depende la fuerza de contracción.

La DISFUNCIÓN DIASTÓLICA puede deberse a un aumento en la RIGIDEZ del ventrículo, por hipertrofia, fibrosis o procesos infiltrativos; ó a la alteración de la RELAJACIÓN miocárdica, que es un proceso "activo", como la contractilidad, y dependiente también de la concentración de calcio intracelular14. Las causas más frecuentes de alteración diastólica incluyen la enfermedad arterial coronaria, hipertensión, diabetes, estenosis aórtica, miocardiopatía hipertrófica, miocardiopatías infiltrativas y fibroelastosis endomiocárdica. La disminución de complianza ventricular ocurre también como consecuencia del envejecimiento.

Habitualmente la disfunción diastólica se presenta como una condición crónica. La disfunción diastólica aguda que produce edema agudo de pulmón es una manifestación frecuente de las crisis isquémicas e hipertensivas.

Las estrategias terapeúticas dirigidas a disminuir la presión diastólica ventricular dependerán en parte del mecanismo predominante de dicha elevación. Por tanto la distinción entre fallo sistólico y diastólico no es sólo útil para comprender la fisiopatología de la IC sino también para orientar la terapeútica.

La ECOCARDIOGRAFÍA-DOPPLER es extraordinariamente útil en la evaluación de los pacientes con IC. Permite valorar la masa ventricular, el tamaño de la cámara, la función sistólica y diastólica, y detectar causas con tratamientos específicos.

Una fraccion de eyección menor del 45%, acompañada o no de síntomas, puede considerarse evidencia de disfunción ventricular sistólica. Si la fracción de eyección es mayor del 45% en presencia de síntomas y signos de HTAI podemos hablar de disfunción ventricular diastólica30.

Las causas más frecuentes de IC son la enfermedad arterial coronaria, la hipertensión y la miocardiopatía dilatada idiopática. Actualmente la mejora en la detección y el tratamiento agresivo de la hipertensión arterial ha supuesto que la enfermedad arterial coronaria sea la etiología más frecuente de IC en los adultos.

En algunos pacientes con enfermedad coronaria la IC es la consecuencia reversible de la isquemia intermitente o prolongada. Por ejemplo los supervivientes de un infarto de miocardio pueden padecer lo que se conoce como "miocardio hibernado", consistente en áreas de miocardio hipoperfundidas que son hipoquinéticas pero aún viables y que se benefician de la revascularización.

Los pacientes con ANGINA e IC deben evaluarse mediante CORONARIOGRAFÍA ya que la cirugía mediante bypass coronario puede aumentar su supervivencia.

Los pacientes con INFARTO DE MIOCARDIO PREVIO e IC SIN ANGINA deben evaluarse mediante TEST NO INVASIVOS para detectar isquemia y miocardio hibernado ó con coronariografía para documentar la extensión de la enfermedad coronaria. Sin embargo este subgrupo de pacientes no parecen beneficiarse de la cirugía mediante bypass coronario31.

En ausencia de angina o infarto previo, la probabilidad de isquemia miocárdica como causa de IC varia considerablemente. Por tanto, tras la valoración clínica pueden adoptarse tres actitudes en función de la probabilidad estimada de padecer enfermedad

coronaria : (1) no realizar más estudios; (2) un test no invasivo para detectar isquemia miocárdica, ó (3) realizar coronariografía.

Existen varios test no invasivos para la detección de isquemia ó miocardio hibernado. El "gold standard" para la identificación de la viabilidad miocárdica es la tomografía por emisión de positrones, pero es una exploración costosa y disponible en pocos Centros. La GAMMAGRAFÍA CUANTITATIVA CON TALIO y la ECOCARDIOGRAFÍA DE STRESS en ejercicio o induciendo isquemia con determinados fármacos (dipiridamol, dobutamina o adenosina) permite una correcta valoración de la isquemia y de la viabilidad miocárdica32, 33, 34.

En los pacientes con IC sin hipertensión ni enfermedad arterial coronaria deben realizarse los estudios pertinentes para evaluar otras etiologías específicas. El diagnóstico de miocardiopatía dilatada idiopática sólo debe aplicarse cuando se excluyan otras causas responsables (tabla 6)35, 36.

La BIOPSIA ENDOMIOCÁRDICA estaría indicada en pacientes con IC y: (1) sospecha de miocarditis; (2) que reciben quimioterapia con agentes tóxicos para el miocardio; (3) con sospecha de enfermedad sistémica y afectación miocárdica (hemocromatosis, amiloidosis, sarcoidosis, endocarditis de Loeffler, fibroelastosis endomiocárdica).

A pesar de la importante implicación fisiopatológica, no existen datos que justifiquen la medición de los factores hormonales implicados en la IC.

La VALORACIÓN DE LA CAPACIDAD FUNCIONAL es fundamental en los pacientes con IC ya que la mejoría de dicha capacidad es uno de los objetivos básicos del tratamiento y supone un importante factor predictor de la mortalidad. La tolerancia al ejercicio puede medirse por un test de esfuerzo o interrogando al paciente sobre su capacidad para realizar actividades rutinarias (caminar, subir escaleras, etc.).

La New York Heart Assocciation estableció una clasificación funcional27 de los pacientes con IC considerando el nivel de esfuerzo físico requerido para la aparición de los síntomas descritos. A pesar de sus limitaciones, esta clasificación es útil, pues permite comparar grupos de pacientes, así como a un mismo paciente a lo largo del tiempo.

CLASE I: NO hay limitación física.

La actividad física habitual no causa fatiga, disnea o palpitaciones.

CLASE II: Limitación LIGERA de la actividad física.

El enfermo no presenta síntomas en reposo. La actividad física habitual produce fatiga, disnea, palpitaciones o angina de pecho.

CLASE III: Limitación MODERADA de la actividad física.

El enfermo no presenta síntomas en reposo. Estos aparecen con actividad física menor de lo habitual.

CLASE IV: Limitación SEVERA de la actividad física.

El enfermo presenta síntomas en reposo.

7.1. TRATAMIENTO de la INSUFICIENCIA CARDÍACA CRÓNICA (ICC)

La IC crónica es un síndrome que cursa con un deterioro progresivo de la función sistólica ventricular y un proceso patológico conocido como "remodelado". Aunque los mecanismos moleculares y biológicos responsables de este proceso no se conocen completamente, si parece que la activación neurohormonal, inicialmente beneficiosa, acaba provocando una progresiva hipertrofia, disfunción y pérdida de miocitos que conllevan al denominado proceso de remodelado ventricular con difunción sistólica progresiva30.

Entre 1986 y 1993 varios ensayos clínicos con vasodilatadores, inotrópicos o "inodilatadores", mostraron resultados adversos a pesar del supuesto beneficio farmacológico sobre la función sistólica37. Posteriormente comenzaron a aparecer evidencias del beneficio que sobre la insuficiencia miocárdica aportaba el tratamiento con fármacos IECA (inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina) y betabloqueantes. Es importante señalar que dicho beneficio parece deberse más a los efectos favorables sobre la "biología" de la insuficiencia miocárdica que al efecto farmacológico directo sobre la función sistólica que incluso puede resultar paradójico45.

7.1.1. Medidas Generales

La restricción en la ingesta de sal (2-3 gr/día) es un medida básica y reduce la necesidad de tratamiento diurético. Asimismo los pacientes deben realizar un ejercicio regular dentro de las limitaciones impuestas por la enfermedad, y limitar o evitar, en el caso de miocariopatía alcohólica, el consumo de alcohol.

La cirugía está justificada en los pacientes con episodios recurrentes de isquemia y en aquellos con deterioro sintomático progresivo por valvulopatía.

El transplante cardíaco es un tratamiento efectivo pero restringido a aquellos pacientes con IC severas en los que el riesgo y el gasto estén realmente justificados42.

7.1.2. Tratamiento Farmacológico

7.1.2.1. Clase Funcional I de la NYHA

Debido a que los pacientes con IC en clase I se encuentran asintomáticos, habitualmente no reciben tratamiento farmacológico. Sin embargo la administración oral de IECA está indicada en este grupo de enfermos asintomáticos con disfunción sistólica significativa (fracción de eyección < 35-40%) 38, 39, 40, 41.

Las contraindicaciónes para el uso de IECA incluyen el shock, edema angioneurótico y la hiperpotasemia. La hipotensión asintomática (presión sistólica entre 80-90 mmHg) no supone una contraindicación para su uso. La dosificación es muy importante, el tratamiento debe inciarse con dosis bajas que deben incrementarse progresivamente hasta la dosis con beneficio demostrado sobre la supervivencia42(tabla 7).

Los diuréticos no suelen estar indicados en este grupo de pacientes salvo que exista evidencia de retención hidrosalina a pesar de una dieta hiposódica. Debe utilizarse un diurético tiazídico (hidroclortiazida o clortalidona) a dosis bajas ya que el tratamiento diurético excesivo provoca reducción del volumen plasmático, del GC y la presión arterial con la consiguiente estimulación neuroendocrina deletérea.

7.1.2.2. Clase Funcional II-IV de la NYHA

Los pacientes con IC sintomática deben recibir tratamiento con IECA, si es tolerado, de por vida36.

La combinación de HIDRALAZINA y DINITRATO DE ISOSORBIDE debe considerarse en aquellos pacientes que no toleran el tratamiento IECA por hipotensión sintomática, azotemia, hiperpotasemia, tos, rash o edema angioneurótico36. La dosis inicial debe ser de 5-10 mg de dinitrato de isosorbide tres veces al día y 10 mg de hidralazina cuatro veces al día, y debe incrementarse gradualmente hasta los 40 mg de dinitrato de isosorbide tres veces al día y 75 mg de hidralazina cuatro veces al día. La adminitración oral de nitratos requiere un período de descanso nocturno de al menos 10 horas para evitar la tolerancia.

Estos pacientes requieren habitualmente DIURÉTICOS (tabla 8). Puede comenzarse con una tiazida, pero si la perfusión renal está disminuida (GFR < 30-40 mL/min) es preferible utilizar un diurético de asa (furosemida o bumetanida). Los pacientes deben pesarse a diario. Un aumento del peso en torno a 1-2 kg es una indicación para aumentar la dosis de mantenimiento del tratamiento diurético y en ocasiones suplementarlo. Por ejemplo 2,5 mg de metolazona puede añadirse durante dos o tres días al diurético de asa para estabilizar el peso.

Es precisa una monitorización de la función renal. La elevación de la urea habitualmente cede disminuyendo la dosis del diurético sin necesidad de retirar el IECA.

Cuando se desarrolla resistencia al tratamiento diurético es úitl la combinación de varias drogas con efectos a distinto nivel en la nefrona, por ejemplo una tiazida o metolazona mas un diurético de asa.

Cuando existe retención hidrosalina severa con refractariedad al tratamiento diurético puede ser útil la infusión de inotropos intravenosos (dobutamina ó dopamina) y/ó furosemida en perfusión continua.

La hipopotasemia y la alcalosis por contracción son efectos secundarios frecuentes del tratamiento diurético vigoroso. Será preciso, por tanto, reponer las pérdidas de potasio con suplementos o añadiendo diuréticos ahorradores de potasio.

La eficacia terapeútica de la DIGOXINA en pacientes con IC y en ritmo sinusal es una de las controversias permanentes en el tratamiento de la IC. Recientes evidencias muestran que la retirada del tratamiento digitálico empeora la sintomatología de los pacientes tratados con IECA43 y un reciente ensayo, el DIG (Digitalis Investigation group), en 7500 pacientes con IC no mostró beneficio en cuanto a mortalidad pero si una reducción en los ingresos hospitalarios44.

Los BLOQUEANTES DE LOS CANALES DEL CALCIO se usan como antianginosos o antihipertensivos en pacientes con IC, pero habitualmente empeoran la sintomatología y tienen efectos adversos en la supervivencia y por tanto no pueden considerarse fármacos seguros ni efectivos para el manejo de la IC. Sin embargo el ensayo PRAISE (Prospective Randomized Amlodipine Survival Evaluation) demostró que la administración de amlodipino no se acompaña de estos efectos adversos en la morbilidad y mortalidad e incluso tuvo un efecto favorable en la supervivencia de las miocardiopatías dilatadas de origen no isquémico55.

Aunque existen evidencias recientes de que el tratamiento de la disfunción sistólica en la IC con BLOQUEANTES Beta-ADRENÉRGICOS conlleva una mejoría de la función ventricular, de la utilización energética, de los síntomas, y revierte o frena el proceso de remodelado ventricular45, en el momento actual, el uso de betabloqueantes para el tratamiento de la IC está aún en fase experimental36.

La ANTICOAGULACIÓN con dicumarínicos se ha recomendado en los pacientes con IC para prevenir la embolización sistémica. Aunque no existen estudios prospectivos, el análisis retrospectivo de otros ensayos en pacientes con IC ha mostrado un escasa incidencia de fenómenos embólicos.

Por tanto en la actualidad se recomienda la anticoagulación en pacientes con: (1) trombo intraventricular tras un infarto de miocardio, y/ó (2) fibrilación auricular crónica. No existen ensayos controlados que demuestren la utilidad de la anticoagulación en otros pacientes con IC en ritmo sinusal y su uso es por tanto controvertido36.

Las ARRITMIAS VENTRICULARES son frecuentes en los pacientes con IC. Actualmente no existen datos que justifiquen el tratamiento de la arritmias ventriculares asintomáticas. Los pacientes con síntomas secundarios a taquicardias ventriculares, bradicardias o síncopes cardíacos deben ser sometidos a estudios específicos.

Varios ensayos clínicos se han diseñado para evaluar el papel de la amiodarona y de los desfibriladores implantables en los pacientes con IC y sus resultados han sido contradictorios46, 47. Por tanto el uso empírico de la amiodarona en los pacientes con IC precisa de nuevos estudios.

El objetivo terapeútico en la IC por DISFUNCIÓN DIASTÓLICA es reducir los síntomas secundarios a la elevación de la presión de llenado ventricular sin una reducción significativa del GC. Para ello es preciso utilizar con cautela los diuréticos y nitratos. Los bloqueantes del calcio y beta-adrenérgicos pueden aumentar la relajación ventricular pero existen pocos datos que apoyen esta teoría, y es probable que su efecto beneficioso sobre el llenado diastólico se deba a la disminución de la frecuencia cardíaca.

Los IECA pueden utilizarse pero tampoco existen datos en la literatura que apoyen su efecto beneficiosos en la disfunción diastólica.

7.2. TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA AGUDA (ICA)

Los pacientes con elevaciones agudas de la PAI suelen presentarse con insuficiencia respiratoria aguda por edema pulmonar y signos de hipoperfusión por descenso del GC e hipoxia tisular.

La orientación diagnóstica inicial debe basarse en una rápida historia y exploración. El tratamiento, como en otras situaciones de emergencia, consiste en una serie de medidas priorizadas de aplicación prácticamente simultánea cuyo objetivo final es establecer una adecuada oxigenación tisular.

El paciente debe permanecer en reposo y en posición semisentada. La monitorización básica inicial incluye el registro electrocardiográfico continuo, la toma frecuente de la presión arterial, la pulsioximetría y la diuresis. Debe canalizarse inmediatamente, al menos una vena periférica con un catéter de grueso calibre y extraer muestras para el examen bioquímico (incluyendo CPK), hemograma y estudio de la coagulación. La punción arterial para análisis gasométrico no debe retrasar otras medidas terapeúticas y en los casos en que se sospeche un infarto agudo de miocardio debe obviarse para evitar problemas hemorrágicos con el tratamiento trombolítico. El cateterismo de arteria pulmonar con catéter de Swan-Ganz tampoco debe retrasar el tratamiento y se reserva para los casos que cursen con edema pulmonar y/ó hipotensión persistentes.

La sedoanalgesia es un aspecto importante en los pacientes con disnea o dolor torácico. La morfina se ha recomendado clásicamente en el tratamiento del edema pulmonar ya que disminuye el nivel de catecolaminas circulantes y tiene un efecto venodilatador. Puede administrarse en bolos de 2-3 mg cada 5-10 minutos monitorizando frecuentemente la presión arterial y el estado mental.

Debemos asegurar un adecuada VENTILACIÓN. Si el paciente no muestra un excesivo trabajo respiratorio puede ser suficiente el aporte de oxígeno con cánula nasal o mascarilla. La FiO2 debe regularse para mantener saturaciones en torno al 90%.

La utilización de ventilación mecánica a través de mascarilla con PEEP y soporte de presión ofrece algunas ventajas para el tratamiento de estos pacientes48:

(1) al disminuir el esfuerzo inspiratorio no se producen descensos importantes de la presión pleural o intersticial y por tanto disminuye el gradiente de filtración y la postcarga del ventrículo izquierdo; (2) la disminución del trabajo respiratorio minimiza el consumo de oxígeno de la musculatura que precisará entonces menor flujo sanguíneo y este se redistribuirá hacia los órganos vitales;

(3) y la mejoría de la ventilación alveolar disminuirá la hipoxia y la hipercapnia.

En los casos más graves el paciente puede mostrar signos de franco fracaso ventilatorio con hipoxia e hipercapnia severas que junto al descenso del GC ocasionan encefalopatía hipóxica e hipercápnica. En esta situación debe procederse a intubación orotraqueal emergente y conexión a ventilación artificial.

El manejo HEMODINÁMICO debe centrarse en la "normalización" de la presión arterial (PA), el GC y la PAI. Para ello disponemos de una arsenal terapeútico que incluye fármacos diuréticos, vasodilatadores e inotrópicos.

La FUROSEMIDA continua siendo el fármaco más utilizado en el tratamiento de la ICA a pesar de que no existen estudios que demuestren sus beneficios49. Tras la inyección intravenosa produce una venodilatación precoz (en 5 minutos) que produce un descenso de la PAI a expensas de la disminución de la Pms y por tanto del RV. Este descenso inmediato del GC se acompaña de una respuesta compensadora adrenérgica que aumenta la resistencia arterial y dificulta el vaciado ventricular con aumento "paradójico" de la PAI. El efecto diurético comienza 15 minutos después de la administración intravenosa y la esperada reducción del agua extravascular pulmonar tarda más de 4 horas en aparecer50. Habitualmente el efecto diurético máximo se logra con 1 mg/kg intravenoso; el efecto venodilatador se consigue con dosis menores y no es dosisdependiente. Si se pretende una diuresis mayor puede añadirse un diurético tiazídico o similar (metolazona) que al disminuir la reabsorción tubular de sodio amplifican el efecto de la furosemida en el asa de Henle51.

La NITROGLICERINA tiene un efecto predominante sobre el lecho venoso que ocasiona una disminución de la Pms. Habitualmente el GC no desciende por el efecto simultáneo arteriodilatador que al disminuir la postcarga del VI, desciende la presión diastólica ventricular y en consecuencia la PAI, la PCP y la PAD. Este descenso de la PAD compensa el de la Pms de manera que se mantiene relativamente constante el gradiente de presiones para el RV.

Otro efecto beneficioso de los nitratos es la mejoría de la función diastólica por su acción coronariodilatadora que alivia la isquemia miocárdica.

Pueden utilizarse via sublingual cuando no se dispone de catéter intravenoso, consiguiéndose un efecto rápido. La dosis intravenosa debe comenzarse con 10 mcgr/min y aumentarla progresivamente hasta conseguir los efectos deseados.

El NITROPRUSIATO tiene, como la nitroglicerina, efecto vasodilatador mixto pero con ligero predominio sobre el lecho arterial. A diferencia de la nitroglicerina su efecto coronariodilatador favorece el fenómeno de "robo coronario"52 por lo que en la ICA de origen isquémico es preferible el uso de nitroglicerina. Debe utilizarse con estrecha monitorización de la presión arterial y las dosis recomendadas osculan entre 0,5 y 10 mcgr/kg/min.

Los INOTROPOS pueden utilizarse para aumentar la contractilidad y mejorar la relajación diastólica (efecto lusitrópico). El efecto inotropo depende del incremento del calcio intracelular a través de varios mecanismos56:

(1) Las CATECOLAMINAS (dobutamina, dopamina, noradrenalina) actúan sobre los receptores beta del sarcolema cardíaco y activan a la adenilciclasa que cataliza la producción de AMPc a partir de ATP. El AMPc a través de proteincinasas abre los canales del calcio y permite su entrada en la célula.

(2) Los INHIBIDORES de la FOSOFODIESTERASA (milrinona, amrinona) inhiben a esta enzima que es la encargada de la degradación del AMPc.

(3) Los GLUCÓSIDOS CARDÍACOS (digitálicos) actúan inhibiendo la ATPasa Na/K. Uno de los mecanismos de retirada del calcio intracelular consiste en el intercambio con el Na. La función de la ATPasa Na/K es extraer sodio de la célula intercambiándolo por potasio. Cuando es inhibida provoca un aumento en la concentración de Na intracelular que bloquea la salida del calcio.

El efecto lusitrópico se ejerce a través del AMPc que aumenta la velocidad de relajación reduciendo la afinidad de la troponina por el calcio e incrementando la captación de calcio por el retículo sarcoplásmico.

La digoxina al no actuar sobre el AMPc sólo interviene en el incremento del calcio intracelular, no en su decremento y por tanto tiene un efecto lusitrópico negativo y su uso no es recomendable en el tratamiento inicial de la ICA, salvo que exista una fibrilación auricular concomitante.

El paciente con ICA y edema pulmonar debe tratarse inicialmente con oxígeno, morfina (2-3 mg / 5-10 min), furosemida (1 mg/kg) y nitroglicerina intravenosa a la dosis necesaria para "normalizar" la presión arterial media en torno a 70-80 mmHg.

Si a pesar de estas medidas persiste la situación de gravedad es recomendable la ventilación con mascarilla, PEEP y soporte de presión, asi como la administración de drogas inotropas. La monitorización con catéter de arteria pulmonar (CAP) puede ser extremadamente útil si se dispone de suficiente experiencia en su interpretación53.

Con el CAP podemos definir y tratar diversos perfiles hemodinámicos:

(1) ICA con DEFECTO de VOLEMIA (IC ~ 2,2 L/min/m2; PA normal o elevada; PCP < 15 mmHg; PAD < 10 mmHg):

Puede ocurrir por exceso de tratamiento diurético o venodilatador. El tratamiento consiste en la disminución o retirada de estas drogas y si fuera necesario la administración de bolos de cristaloides (100-250 mL) hasta elevar la PCP a 18 mmHg54.

(2) ICA con HIPERTENSION (IC ~ 2,2 L/min/m2; PA elevada; PCP 15-18 mmHg):

El tratamiento más apropiado es la diminución de la PA con un vasodilatador con efecto arterial predominante (nitroglicerina a dosis altas ó nitroprusiato).

(3) ICA con HIPOTENSION (IC ~ 2,2 L/min/m2; PA baja; PCP > 18 mmHg; PAD > 10 mmHg):

Puede ser la consecuencia de reducciones severas del volumen sistólico por alteración severa de la contractilidad o defecto mecánico (insuficiencia mitral, CIV). El objetivo fundamental es restaurar una PA adecuada con dopamina o noradrenalina. Si no fuera suficiente con el efecto presor de las aminas debe utilizarse el balón de contrapulsación intraaórtico en aquellos pacientes con IC potencialmente reversible o como medida transitoria hasta la cirugía de bypass o transplante.

(4) ICA con NORMOTENSIÓN (IC ~ 2,2 L/min/m2; PA normal; PCP > 18 mmHg; PAD > 10 mmHg):

El tratamiento consiste en el descenso de la resistencia arterial con un vasodilatador y el aumento de la contractilidad con inotrópicos (dobutamina y/ó milrinona). (5) ICA con EXCESO DE VOLEMIA (IC > 2,2 L/min/m2; PA normal o elevada; PCP > 18 mmHg; PAD > 10 mmHg):

En general estos paciente deben ser tratados con venodilatación y diuréticos.

Nuestro objetivo final es aportar la suficiente cantidad de oxígeno a los tejidos, y por tanto, es importante considerar además del GC, el resto de factores que intervienen en el TRANSPORTE DE OXÍGENO (DO2). Utilizaremos un ejemplo práctico de ICA en la que se determinó un índice cardíaco (IC) de 2 L/min/m2, una hemoglobina (Hb) de 10 gr/dL y una saturación de O2 del 75%. Podremos calcular el CaO2:

CaO2 = Hb x 1,34 x SaO2

CaO2 = 10 x 1,34 x 0,75 = 10,5

El DO2 indexado (GC / superficie corporal) será:

IDO2 = IC x CaO2 x 10

IDO2 = 2 x 10,5 x 10 = 210 mL/min/m2

(cifras normales: 500-600 mL/min/m2)

Para evitar la hipoxia celular con este descenso del aporte, los tejidos han de ser capaces de mantener el consumo de oxígeno(VO2) y para ello deben extraer un mayor porcentaje del oxígeno aportado. La consecuencia final de este incremento en la extracción (EO2) es un descenso del contenido venoso y por tanto de la saturación venosa de oxígeno (SvO2) que en este caso será del 40%:

CvO2 = 10 x 1,34 x 0,40 = 5,36

La EO2 será:

EO2 = (CaO2 - CvO2) / CaO2

EO2 = (10,5 - 5,36) / 10,5 » 0,48 (48%)

y el VO2 indexado será:

IVO2 = IC x (CaO2 - CvO2) x 10

IVO2 = 2 x (10,5 - 5,36) x 10 = 102 mL/min/m2

(valores normales: 110-150 mL/min/m2)

La reducción de la SvO2 supone que la sangre que llega al alveolo tiene una pO2 baja y más dificultad para oxigenarse adecuadamente condicionando hipoxemia arterial.

La estrategia terapeútica en este caso pasa por el aumento del IC y del CaO2, es decir de la Hb y de la SaO2. Observemos lo que ocurre si incrementamos el IC a 3 L/min/m2, la Hb a 14 gr/dL y la SaO2 a 90%:

CaO2 = 14 x 1,34 x 0,90 = 16,9

El DO2 será:

IDO2 = 3 x 16,9 x 10 = 506 mL/min/m2

la SvO2 ascenderá al 60% con una extracción de ~ 30%;

CvO2 = 14 x 1,34 x 0,60 = 11,2

EO2 = (16,9 - 11,2) / 16,9 = 0,33 (33%)

IVO2 = 3 x (16,9 - 11,2) x 10 = 171 mL/min/m2

La consecuencia final de estas maniobras es una disminución de la hipoxia tisular y de la hipoxemia arterial.

Además del tratamiento hemodinámico y "metabólico", otro aspecto fundamental en el tratamiento de la ICA es la IDENTIFICACIÓN DE LA CAUSA DESENCADENANTE. Para ello debe insistirse en la realización de una correcta y completa historia y exploración clínicas que debe acompañarse de una serie de exploraciones complementarias básicas como el electrocardiograma de doce derivaciones, la radiografía torácica y las pruebas analíticas. La ecocardiografía-doppler debe realizarse lo antes posible ya que es una prueba de extraordinario valor en el diagnóstico fisiopatológico y etiológico en la IC.

Debemos tener siempre en mente aquellas situaciones patológicas que precisan una intervención inmediata. Es fundamental, por su frecuencia, el diagnóstico de los síndromes coronarios agudos (infarto agudo de miocardio y angina de pecho) que podrían beneficiarse de la revascularización farmacológica (fibrinolíticos) o instrumental (angioplasia ó bypass).

Una vez estabilizada la situación aguda el paciente debe ser evaluado y tratado como se ha descrito para la insuficiencia crónica.