medicina interna

Download Medicina interna

Post on 19-Jul-2015

220 views

Category:

Documents

0 download

Embed Size (px)

TRANSCRIPT

1

1. Anemia feripriva:metabolismul Fe -distributia Fe in organism:-67% Hb,27% depozite:feritina,hemosiderina,3,5% mioglobina,0,2%Fe tisular,0,08% Fe circulant -absorbtia Fe are loc in proportie de 10-20% la nivelul intestinului subtire si este favorizata de sucul gastric,bila,sucul pancreatic -o cantitate minima de Fe se pierde zilnic prin urina,scaun,discuamarea teg,la fete prin ciclul menstrual 2. Anemia feripriva:etiologie -insuficienta rezervelor la nastere:prematuritate,gemelaritate,hemoragie de cordon -aport deficitar:alimentatie artificiala,regim vegetarian -tulb de absorbtie -pierderi crescute de Fe prin hemoragii:digestive,pulmonare,renale,uterine; prin exudatie proteica:colita ulceroasa,sdr nefrotic; prin hemodializa -necesar crescut de Fe:prematuritate,dismaturitate,gemelaritate,pubertate 3. Anemia feripriva:manifestari clinice clinice -semne de anemie:paloare,fatigabilitate,apetit capricios,dispnee,palpitatii -semnde de deficit tisular de Fe:tulb de crestere,tulb trofice ale mucoaselor si teg -tulb digestive:apetit capricios -tulb cardiovasculare:palpitatii,tahicardie -tulb neuropsihice:astenie,agitatie -tulb musculare:pseudomiopatie 4. Anemia feripriva:laborator -anemie hipocroma (CHEM2000 mmc -Trombocite >100.000/mms + disapritia diseminarilor viscerale in maduva osoasa -blasti 600.000/mmc la 2 exam diferite,separate de un interval de o luna -absenta unei cauze identificabile de trombocitoza ca infectii,inflamatii -masa eritrocitara normala -absenta unei fibroze medulare semnificative -prezenta splenomegaliei 59. Trombocitemia esentiala:principii terapeutice -nimic in cazurile cu risc redus -anti plachetare (aspirina) -terapie de reducere a plachetelor 60. Mielofibroza primara:diag -hemoleucograma tipica -splenomegalie -aspirat

11 -fibroza-biopsie -absenta altei etiologii 61. Mielofibroza primara:principii terapeutice -terapie de sustinere -splenectomie sau hidroxiuree la nevoie -de luat in consideratie all-transplant medular 62. Boala Hodgkin:manifestari clinice Adenopatia -manifestare constanta -det aspectul de gat proconsular -este nedureroasa,uneori cu senzatie de durere dupa ingestie de alcool -consistenta variaza de la ferma la elastica -localizare initial superficial in jumatatea superioara a corpului:cervical,axilar,supraclavicular Hepatosplenomegalia -rar manifestata la debut -mai rar afecatare cardiaca,atingeri osoase,neurologice,digestive In stadiile avansate -febra neinfectioasa,rezistenta la antibiotice,transpiratii,scadere ponderala,prurit 63. Boala Hodgkin:laborator exam sangelui -anemie normocroma/hipocroma -lozinofilie,bazofilie,limfopenie -monocitoza exam biologice -VSH accelerat -fibrinogen crescut -hipoalbuminemie -Fe seric scazut -cupremie crescuta -ceruloplasmina crescuta -FAL crescuta 64. Boala Hodgkin:tipuri histologice 4 tipuri: -tipul 1:predominant limfocitar -tipul 2:cu scleroza nodulara -tipul 3:cu celularitate mixta -tipul 4:forma reticulara 65. Boala Hodgkin:complicatii -infectioase-bacteriene,virale,fungice,parazitare -de temut infectiile fungice:candidoza,histoplasmoza -insuficienta medulara -boli autoimune -complicatii ale radioterapiei,cistotaticelor,corticoterapiei

12 66. Boala Hodgkin:principii terapeutice -este considerata o boala potential vindecabila Principiile trat sunt: -instituirea cat mai precoce -caracter intensiv -efectuarea in centre specializate cu aport multidisciplinar -dispensarizare clinico-biologica Trat chirurgical:in caz de adenopatie superficiala unica,splenectomie curativa si profilactica Radioterapia:se bazeaza pe radiosensibilizarea cel maligne Chimioterapia:se recom sub forma polichimioterapiei 67. Limfoame Non Hodgkin:etiopatogenie Etiologia nu se cunoaste.Pot fi implicate: -virusurile HIV,HTLV, radiatiile -droguri imunosupresoare -insecticide/solventi organici -exista o serie de boli imunologice care favorizeaza aparitia LMNH 68. Limfoame Non Hodgkin:diag -stabilirea diag de limfom malign si stadiul bolii se bazeaza pe tabloul clinic -obligatorii sunt:HL,biopsia tumorala cu exam biochimic,imunofenotipare pe lama,punctia medulara,examen citogenetic,explorari radiologice si ecografice 69.Purpura anafilactoida Schonlein-Henoch:manifestari clinice debut brusc:cefalee,febra,dureri abdominale difuze,artralgii,leziuni purpurice In perioada de stare 5 forme de manif clinice: Sdr purpuric -prezent la 100% din cazuri -petesii de diam variabil -dispar la repaus de 3-10 zile Manifestari articulare -60-80% din cazuri;sub forma de poliartralgii fugace,intereseaza artic mari Sdr.abdominal:40-80% din cazuri -dureri abdomin de intensitate variabila insotite de hematemeza si/sau melena Sdr renal:20-40% cazuri -albuminurie,hematurie,cilindrurie,HTA Manifestari generale:febra,astenie,stare generala alterata 70. Purpura anafilactoida Schonlein-Henoch:laborator -Hb,hematii=N Leucocitoza Nr trombocite:N VSH accelerat ASLO crescut Test Rumpell Leed pozitiv 71. Purpura anafilactoida Schonlein-Henoch:complicatii

13 -invaginatia intestinala -sdr hipoproteic -encefalopatia acuta edematoasa si convulsivanta -tulb de ritm si conducere cardiaca 72. Purpura anafilactoida Schonlein-Henoch:tratament igieno-dietetic:regim hiposodat,hipoproteic,repaus la pat (min 3 saptam);eliminarea alim alergizante,vaccinari C.I. minimum 1 an medicamentos:Penicilina 800.000-1.200.000 u.i/zi,i.m 7-10 zile 73. Purpura fulminans:diag -hemoragii cutanate ,difuze,vasculita inflamatorie,necroze cutanate pe fese si extremitati

74. Purpura fulminans:trat -antibiotice,corticoterapie masiva,fibrinogen,heparina 75. Purpura trombocitopenica autoimuna:diag -clinic:eruptie petesiala,echimoze -hematologic:trombocitopenie izolata -excluderea altor cauze de distrugere trombocitara -criteriu imunologic:Ac.antiplachetari 76. Purpura trombocitopenica acuta/cronica acuta -debut acut -manif hemiragice severe -se vindeca in 4-6 saptam -nu recidiveaza cronica -la adolescenti,sex F -evol imprevizibila,de la cateva luni la zeci de ani -remisiuni complete ce alterneaza cu recidive 77. Purpura trombocitopenica:trat -repaus la pat pe toata durata hemoragiilor;reluarea activit numai dupa crestere Tr -regim alimentar echilibrat -evitarea traumatismelor,infectiilor,vaccinarilor -corticoterapia:Prednison:1-2 mg/kg/zi;2-4 sapt 78. Purpura trombotica trombocitopenica:caracteristici -de cauza genetica -apare la adulti -trat:plasma exchange -simptome neurologice proeminente -mai putin proeminent:IRA

14

79. Sdr hemolitic si uremic:caracteristici - este cea mai comuna cauza de IRA la copilul mic (4 luni - 4 ani) - are elemente comune cu purpura trombocitopenica trombotica SHU este caracterizat prin: 1) anemie hemolitica microangiopatica 2) suferinta corticalei renale, uneori pana la necroza corticala; 3) trombocitopenia 80. Boala Von Willebrand:caracteristici -reducere activit coagulante a factorului 8 -prelungirea timpului de sangerare -reducerea adeziunii trombocitare si a agregarii induse de ristocetin 81. Boala Von Willebrand:trat -se adm preparata cu factor 8:sange proaspat,plasma proaspata,plasma antihemofilica,crioprecipitat 82. Hemofilia:caracteristici Hemofilia A -80-85% din toate hemofiliile -deficienta de factor 8 -TTP prelungit Hemofilia B -10-15% din toate hemofiliile -deficienta de of Factor 10 -TTP prelungit 83. CID acuta:circumstante declansatoare -diverse forme de soc -infectii virale acute -complicatii obstetricale -interventii chirurgicale -hemoliza intravasculara acuta -embolia pulmonara masiva -purpura fulminans -arsuri intinse -dupa circulatie extracorporeala -muscatura serpilor venosi -rejectia grefei 84. CID acuta:manifestari clinice -domina sdr hemoragic -sdr anemic grav -sdr post trombotice (ex insuficienta renala acuta) 85. CID acuta :diag -existenta circumstantelor declansatoare -T3,5 g/24h -hipoalbuminemie0,5mg/dl sau 4 sapt ESKD-stadiul terminal al bolii renale >3 luni

112. IRA:complicatii -sdr de overload intravascular -HTA 15% -tulb electrolitice -anemia -hemoragii -complicatii infectioase -complicatii cardio-vasculare 113. IRA:trat hiperpotasemiei -protectia cardiaca prin antagonizarea efectelor hiper K+ -introducerea K+ in celule -indepartarea K+din organism -monitorizarea K+ pt hiper K+ de rebound -prevenirea recurentei hiper K+ 114. IRA:indicatiile hemodializei Metoda cea mai eficienta pt a indeparta K+ din organism -hiper K+ asociata cu IRC -hiper K+ asociata cu IRA oligurica -hiper k+ asociata cu leziuni tisulare semnificative -hiper+ rezistenta la trat medical 115. IRA/IRC:diferente acuta: -debut brusc,reducere rapida a deb urinar,usual reversibil,necroza si regenerarea tubilor renali cronica: -progresiva,ireversibila,pierderea nefronilor

20 116. IRC:stadii 3 stadii: -stadiul compensat sau faza de latenta:tulb ale fctiei renale neinsotite de manif clinice -stadiul decompensat sau manifest:in care apar tulb clinice/alterari biochimice -stadiul terminal (uremic):in care tulb clinice si biochimice reflecta alterari profunde si ireversibile in homeostazia organismului 117. IRC:manifestari clinice stadiul compensat:nu se insoteste de manifestari clinice stadiul decompensat -alterari profunde ale functiei renale -debut:insidios,o parte dintre bolnavi fara anamneza+ -subiectiv:astenie,manif dispeptice,poliurie,nicturie -obiectiv :HTA,paloare,edeme 118. IRC :principii terapeutice tratarea HTA acidoza metabolica anemia osteodistrofie renala neuropatie uremica disfunctie sexuala Trat conservator: dializa (hemodializa/peritoneal, acasa sau in centre speciale)sau transplant renal (relativ donor sau cadavru donor) 119. IRC :avantajele/dezavantajele hemodializei Avantaje -indepartarea rapida a fluidelor -indepartare urea/cretinina -indepartarea eficienta a K+ -reducerea pierderilor de proteine -reducere trigliceride -posibila dializa la domiciliu -acces temporar la patul pacientului Dezavantaje -probleme ale accesului vascular -restrictii dietetice/fluide -heparinizare -echipament de dime