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TUBERCULOSISPULMONAR

• AGUILAR, Maricarmen.• MENDOZA, María del Pilar.

TUBERCULOSIS PULMONAR

DEFINICIÓNEnfermedad infectocontagiosa, crónica

progresiva, prevenible, curable y que puede manifestarse de forma pulmonar y

extrapulmonar.

ETIOLOGÍAMycobacterium tuberculosis 98%

M. bovis “TB bovina”M. capraeM. africanumM. microti “el bacilo de los roedores”M. canettiiM. pinnipedii


Mycobacterium tuberculosis“Bacilo de Koch”

Robert Koch

Bacteria intracelular aerobia estricta.

Forma de bastoncillo.

Mide: 0,5чm x 3чm.

Crecimiento: Oxígeno – pH.

Sensible: Calor, luz solar, luz ultravioleta.

Multiplicación: muy lenta (16-20 hrs)

Bacilo ácido-resistente:→ Resiste la decoloración con alcohol y ácido.


Mycobacterium tuberculosis“Bacilo de Koch”

Robert Koch

“Cord Factor”


M. tuberculosis

Extendido de esputo teñido con Ziehl – Nielsen.


EPIDEMIOLOGÍAEn Venezuela

6.500 casos anuales (2006)

• TB de todas las formas:- Casos nuevos.- Fracasos de tratamiento.- Recaídas.- Crónicos.

• Correspondiendo a la incidencia del 82,1% a la forma pulmonar.

• El 56% de todos los casos son pulmonares bacilíferas.

• El grupo etario más frecuente: 15 – 44 años.

• El género más afectado es el masculino (64%), con una razón de 2 hombres por cada mujer (36%).

• Mueren 2 personas diariamente de TB y se notifican 26 casos nuevos por día laboral.


III Reunión de Consenso en prevención, diagnóstico y tratamiento de las Infecciosas Respiratorias. SOVETORAX, Isla de Coche, Venezuela 2008.

f


PATOGENIA

Primoinfección: Contagio

Pequeñas gotas de 2-10чm diámetro

que son aerolizadas y se depositan en

los alvéolos.>10 ⁵ bacilos/mL

• 1- Infección primaria▫ Típica de los niños, aunque también puede darse en los adultos.

▫ No se asocia a alta contagiosidad.

• 2- Infección secundaria

▫ Típica de los adultos.

▫ El sistema inmune contiene la infección de manera temporal.

▫ El bacilo se reactiva (forma cavitaciones), es mas contagiosa.

DE LA INFECCION A LA ENFERMEDAD


FACTORES DE RIESGO

Condiciones asociadas que ↑ susceptibilidad.

VIH-SIDADiabetes

CAAlcoholismoDrogadicción

Hacinamiento Albergues

Excluídos sociales

Contactos intradomiciliario

s

Pacientes provenientes de regiones de alta

prevalencia


Trasplantes de órganos

Siguen viviendo en el interior de los

macrófagos

Los bacilos permanecen activo y

latente, pero sin progreso.

Respuesta monocitaria y de macrófagos

Bacilo destruidos en el mismo sitio de

inoculación

Reacción inflamatoria inespecíficaalvéolos

Los bacilos

penetran

A las 48 horas Los bacilos


FISIOPATOLOGÍA


Pulmón

Pleuras

SNC

Sistema Linfático

A. Genitourinario

Huesos y articulaciones

Diseminada (miliar)

LOCALIZACIONES COMUNES DE TBC


MANIFESTACIONES CLÍNICASDato Cardinal:

TOS y EXPECTORACIÓN >15 días

Programa Nacional de Control de la Tuberculosis (PNCTB) estableció:

1) Sintomático Respiratorio (sr) 2) Sintomático Respiratorio Identificado (sri)

• Consulta por primera vez.

• 15 años en adelante.

• Por cualquier causa.

• Tos, expectoración y/ó hemoptisis ≥ 2 semanas.


• Persona consultante.

• Interrogatorio realizado, y reúne los criterios de sr. (debe registrarse como tal)

• Solicitar 2 baciloscopias:- La primera, en la primera

consulta.- La segunda, al día

siguiente.


MANIFESTACIONES CLÍNICASDato Cardinal:

TOS y EXPECTORACIÓN >15 días (sr)


Pérdida de peso

Febrícula vespertina

Hemoptisis

Hiperhidrosis nocturna


DIAGNÓSTICO

Baciloscopia


Cultivo Rx de Tórax

Método antiguo.

Económico y rápido.

Visualización del BAR.

Más importante para el diagnóstico.

Pacientes con 2 Baciloscopías(-) y criterios clínicos.

Pacientes con comorbilidades.

Fracasos del tto.

Recuperaciones de abandonos por segunda vez.

Método costoso.

Alta sensibilidad y baja especificidad.

TAC es útil e importante en el diagnóstico de la TB infantil.

Estándar de Oro


DIAGNÓSTICO

Rx. Tórax en que se identifican infiltrados bilaterales en lóbulos superiores y cavidades en un sujeto con tuberculosis activa. (Por cortesía de L. Richeldi, G. Ferrera y L. M. Fabbri, University of Modena and Reggio Emilia, Italy.) HARRISON.

Lesión de Ghon


DIAGNÓSTICO

(Por cortesía de L. Richeldi, G. Ferrera y L. M. Fabbri, University of Modena and Reggio Emilia, Italy.) HARRISON.

Escrófula.


DIAGNÓSTICO

http://es.wikipedia.org/wiki/Tuberculosis

Eritema nodoso, asociado a TBC extrapulmonar.


DIAGNÓSTICO

Test serológico


Pruebas Inmunológicas

Prueba de Tuberculina

ELISA.

Pruebas rápidas: Ensayo inmunocromatográfico.

Pruebas relacionadas

a la respuesta inmunohumoral y

específica del huésped.

Ensayos basados en las células T (tubercuilna).

Determinación del Interferón gamma: Elispot, Quntiferon TB GOLD.

El estudio de las personas infectadas que no han enfermado permite

aplicar, según los casos, medidas de prevención y evitar que desarrollen

la enfermedad.

Técnica de Mantoux. Dosis: 2 T.U – 0,1 ml. intradérmica.

Sitio de aplicación: antebrazo izquierdo.

Lectura: diámetro transverso de la induración a las 72 horas.

TRATAMIENTO



TRATAMIENTOQUIMIOTERAPIA ANTITUBERCULOSA

Eliminación rápida de los bacilosPrevención de las recaídas

2 O MAS FARMACOS. MANTENER DURANTE 3-6 MESES UNA VEZ QUE EL ESPUTO SE HA HECHO NEGATIVO

Incumplimiento terapéutico por tratamiento prolongado

Tratamientos largos incrementan el coste

¿Cuando se considera tuberculosis multirresistente?

Farmacología Humana. Quinta edición 2008. Jesús Flores, editorial ELSEVIER MASSON. España

CLASIFICACIÓN:

Primera línea: Isoniazida, rinfapicina, pirazinamida, etambutol, estreptomicina

Segunda línea: aminoglucosidos, fluorquinolonas, capreomicina, etionamida, acido paraaminosalicilico y cicloserina


TRATAMIENTO


PRIMERA LÍNEA:

• Es la idrazida de acido isonicotinico. Actividad especifica M. tuberculosis. CMI: 0,025 – 0,5 microgramos/mL

• Bactericida en bacilos en fase de crecimiento rápido, tanto extracelulares como intracelulares.

• Bacteriostática en bacilos de estado de reposo.

• La resistencia suele identificarse de un tratamiento de isoniazida sola.


TRATAMIENTO


ISONIAZIDA

Mecanimo de Accion: Inhibe síntesis de Acido micólico


TRATAMIENTOPRIMERA LÍNEA:

Incapacidad del bacilo:

CrecerDividirsePerder viabilidad

El tiempo de contacto del bacilo y el fármaco es importante

ISONIAZIDA


TRATAMIENTO

CARACTERÍSTICAS FARMACOCINÉTICAS:

Buena absorción Oral. Casos críticos por vía parenteralSe une a proteínas y se difunde con facilidad a los tejidos, material caseoso, liquido ascítico y pleural, LCR

REACCIONES ADVERSAS:

Hepaticas: Hepatitis (6-8 sm), necrosisNeurologicas: central y periférica: neuritis periferica y optica, ataxia, parestecia alteraciones mentales de cararter psicotico.OTRAS: erupciones, vasculitis, hematologicas, fiebre.


PRIMERA LÍNEA:

ISONIAZIDA



RIMFAPICINA

Derivado semisintetico. Rimfapicina B obtenida de Streptomyces mediterráneaAmplio espectro. Micobacterias típicas y atípicas, bacterias gram + y gram -

Desaparece los

ribosomas de los bacilos

Resistencia se produce por modificaciones de ARN - polimerasa


Mecanismo Acción: inhibe síntesis de ARN mensajero.


TRATAMIENTO


CARACTERÍSTICAS FARMACOCINÉTICAS:• VO. Administración repetida induce a la enzima desacetilante hepática que incrementa el aclareamiento biliar.• Los alimentos interfieren en su absorción• Semivida 2-5 h • La isoniacida incrementa la semivida

REACCIONES ADVERSAS:

Hepático: ictericia asintomatica, aumento de transaminasas, lesion celularNeurológico: cefalea, ataxia, mareo, falta de concentracionMolestias digestivas, algias musculares, articulares.Orinas, heces, saliva, sudor , semen se puede teñir naranja o rojoForma intermitente: síndrome gripal

RIMFAPICINA

PRIMERA LÍNEA:


TRATAMIENTO


ETAMBUTOL

PRIMERA LÍNEA:

• Sintético, actúa en la fase de crecimiento de las micobacterias• M. tuberculosis, M. bovis, M. kanssaii y unas atipicas• ACCIÓN BACTERIOSTÁTICA.

CARACTERISTICAS FARMACOCINETICAS:

Abs. O. Semivida 2-4 hExcreción renal

Mecanismo de acción: inhibe lipidos de membrana (arabino galactano)


TRATAMIENTO

ESTRECTOMICINA

PRIMERA LÍNEA:

Aminoglucosido, primer tuberculostáticoBactericida, bacteriostáticoDesarrolla resistencia con rapidez si se administra solo.Administración: VP .


Mecanismo de Acción: Inhibe la síntesis proteica bacteriana a nivel de subunidad 30S ribosomal.




PIRAZINAMIDA

• Análogo de la nicotinamida• Actividad antituberculosa en medio acido• Se desconoce su mecanismo de acción.

CARACTERISTICAS FARMACOCINETICAS:

Ab. V.O semivida de eliminación 10-16 h

REACCIONES ADVERSAS:Hepatotoxicidad HiperuricemiaFiebres, mialgias, artralgias, erupciones cutáneas

Mecanismo de acción: Inhibe la síntesis de ácidos grasos, altera la membrana.


TRATAMIENTOSEGUNDA LINEAQUINOLONA

S

Su acción al inhibir el ADN- Girasa

Su uso debido al creciente aumento de resistencia a fármacos de primera línea

FARMACO DOSIS 24H

VIA DOSIS SEMANA

CIPROFLOXACINA

750 mg Oral 5

LEVOFLOXACINO

750 mg Oral 5

OFLOXACIONO 600-800 mg Oral 5Farmacología Humana. Quinta edición 2008. Jesús Flores, editorial ELSEVIER MASSON. España


TRATAMIENTO


SEGUNDA LINEAETIONAMIDA

• Acido isonicotinico• Actividad bacteriostatica• Ab. V.O. distribución amplia, BHE, alcanza LCR.

Reacciones adversas:Digestivas , hepatotoxicidad y neurologicas

Mecanismo de Acción: Se cree que el fármaco interfiere con la síntesis de proteínas de los microorganismos susceptibles, pero no se sabe a qué

nivel.


TRATAMIENTO


SEGUNDA LINEA

CICLOSERINA

• Producido por Streptomyces Orchidaceus• Análogo de la D- serina.• Capacidad bacteriostática, con. 5-20 mg/L

Reacciones adversas: Neurológicas

Mecanismo de Acción: Inhibe la sintesis de acidos micolicos.

Alcanzan el SNC.


TRATAMIENTO


SEGUNDA LINEACAPREOMICINA

• Polipéptido producido Streptomyces capreolus• Administración parenteral• Uso en cepas resistentes. • 1-50 mg/L

R.A. : Acúfenos, pérdida de la audición, proteinuria, cilindruria, retención de nitrógeno .

Mecanismo de Acción: Antituberculoso micobacteriostático,activo frente a M. tuberculosis y M. bovis.


TRATAMIENTO


SEGUNDA LINEA

ACIDO PARAAMINOSALICILICO

Su mecanismo de acción es similar a las sulfamidas, competir con el acido paraaminobenzoico en la síntesis de folatos.

•Derivado del acido salicílico• Análogo del acido paraaminobenzoico• Acción bacteriostática débil.• Exclusivo M. tuberculosis


TRATAMIENTO


MODALIDADES DE ADMINISTRACIÓN

DE TRATAMIENTOSUPERVISADO:

TB resistente


TRATAMIENTOPAUTAS DE QUIMIOTERAPIA

ANTITUBERCULOSAEN VENEZUELA DESDE 1982



N Engl J Med 2012; 366:2151-2160 June 7, 2012 DOI: 10.1056/NEJMoa1112433


Tuberculosis y HIV

El VIH promueve la progresión de la infección tuberculosa a enfermedad

y al mismo tiempo el M. tuberculosis aumenta la replicación deVIH, acelerando la evolución natural del VIH


VIH impide la producción de interferon gamma específico del M. tuberculosis

PUEDE DESARROLLARSE EN CUALQUIER ETAPA DE LA ENFERMEDAD

AUMENTAN LOS NIVELES DE MORTALIDAD


Tuberculosis y HIV


RECOMENDACIONES GENERALES:

Todo paciente con tuberculosis debe realizarse prueba de HIV y viceversa

El tratamiento debe ser elegido por un equipo multidisciplinario

El tratamiento debe seguir los mismo principios de los pacientes HIV –

La presencia de TB debe seguir inicio de Tto. Inmediato

El tiempo óptimo de inicio de la terapia anti-retroviralno se conoce.

24 MARZO 2013

¡Muchas Gracias!

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