1

1. Anemia feripriva:metabolismul Fe -distributia Fe in organism:-67% Hb,27% depozite:feritina,hemosiderina,3,5% mioglobina,0,2%Fe tisular,0,08% Fe circulant -absorbtia Fe are loc in proportie de 10-20% la nivelul intestinului subtire si este favorizata de sucul gastric,bila,sucul pancreatic -o cantitate minima de Fe se pierde zilnic prin urina,scaun,discuamarea teg,la fete prin ciclul menstrual 2. Anemia feripriva:etiologie -insuficienta rezervelor la nastere:prematuritate,gemelaritate,hemoragie de cordon -aport deficitar:alimentatie artificiala,regim vegetarian -tulb de absorbtie -pierderi crescute de Fe prin hemoragii:digestive,pulmonare,renale,uterine; prin exudatie proteica:colita ulceroasa,sdr nefrotic; prin hemodializa -necesar crescut de Fe:prematuritate,dismaturitate,gemelaritate,pubertate 3. Anemia feripriva:manifestari clinice clinice -semne de anemie:paloare,fatigabilitate,apetit capricios,dispnee,palpitatii -semnde de deficit tisular de Fe:tulb de crestere,tulb trofice ale mucoaselor si teg -tulb digestive:apetit capricios -tulb cardiovasculare:palpitatii,tahicardie -tulb neuropsihice:astenie,agitatie -tulb musculare:pseudomiopatie 4. Anemia feripriva:laborator -anemie hipocroma (CHEM2000 mmc -Trombocite >100.000/mms + disapritia diseminarilor viscerale in maduva osoasa -blasti 600.000/mmc la 2 exam diferite,separate de un interval de o luna -absenta unei cauze identificabile de trombocitoza ca infectii,inflamatii -masa eritrocitara normala -absenta unei fibroze medulare semnificative -prezenta splenomegaliei 59. Trombocitemia esentiala:principii terapeutice -nimic in cazurile cu risc redus -anti plachetare (aspirina) -terapie de reducere a plachetelor 60. Mielofibroza primara:diag -hemoleucograma tipica -splenomegalie -aspirat

11 -fibroza-biopsie -absenta altei etiologii 61. Mielofibroza primara:principii terapeutice -terapie de sustinere -splenectomie sau hidroxiuree la nevoie -de luat in consideratie all-transplant medular 62. Boala Hodgkin:manifestari clinice Adenopatia -manifestare constanta -det aspectul de gat proconsular -este nedureroasa,uneori cu senzatie de durere dupa ingestie de alcool -consistenta variaza de la ferma la elastica -localizare initial superficial in jumatatea superioara a corpului:cervical,axilar,supraclavicular Hepatosplenomegalia -rar manifestata la debut -mai rar afecatare cardiaca,atingeri osoase,neurologice,digestive In stadiile avansate -febra neinfectioasa,rezistenta la antibiotice,transpiratii,scadere ponderala,prurit 63. Boala Hodgkin:laborator exam sangelui -anemie normocroma/hipocroma -lozinofilie,bazofilie,limfopenie -monocitoza exam biologice -VSH accelerat -fibrinogen crescut -hipoalbuminemie -Fe seric scazut -cupremie crescuta -ceruloplasmina crescuta -FAL crescuta 64. Boala Hodgkin:tipuri histologice 4 tipuri: -tipul 1:predominant limfocitar -tipul 2:cu scleroza nodulara -tipul 3:cu celularitate mixta -tipul 4:forma reticulara 65. Boala Hodgkin:complicatii -infectioase-bacteriene,virale,fungice,parazitare -de temut infectiile fungice:candidoza,histoplasmoza -insuficienta medulara -boli autoimune -complicatii ale radioterapiei,cistotaticelor,corticoterapiei

12 66. Boala Hodgkin:principii terapeutice -este considerata o boala potential vindecabila Principiile trat sunt: -instituirea cat mai precoce -caracter intensiv -efectuarea in centre specializate cu aport multidisciplinar -dispensarizare clinico-biologica Trat chirurgical:in caz de adenopatie superficiala unica,splenectomie curativa si profilactica Radioterapia:se bazeaza pe radiosensibilizarea cel maligne Chimioterapia:se recom sub forma polichimioterapiei 67. Limfoame Non Hodgkin:etiopatogenie Etiologia nu se cunoaste.Pot fi implicate: -virusurile HIV,HTLV, radiatiile -droguri imunosupresoare -insecticide/solventi organici -exista o serie de boli imunologice care favorizeaza aparitia LMNH 68. Limfoame Non Hodgkin:diag -stabilirea diag de limfom malign si stadiul bolii se bazeaza pe tabloul clinic -obligatorii sunt:HL,biopsia tumorala cu exam biochimic,imunofenotipare pe lama,punctia medulara,examen citogenetic,explorari radiologice si ecografice 69.Purpura anafilactoida Schonlein-Henoch:manifestari clinice debut brusc:cefalee,febra,dureri abdominale difuze,artralgii,leziuni purpurice In perioada de stare 5 forme de manif clinice: Sdr purpuric -prezent la 100% din cazuri -petesii de diam variabil -dispar la repaus de 3-10 zile Manifestari articulare -60-80% din cazuri;sub forma de poliartralgii fugace,intereseaza artic mari Sdr.abdominal:40-80% din cazuri -dureri abdomin de intensitate variabila insotite de hematemeza si/sau melena Sdr renal:20-40% cazuri -albuminurie,hematurie,cilindrurie,HTA Manifestari generale:febra,astenie,stare generala alterata 70. Purpura anafilactoida Schonlein-Henoch:laborator -Hb,hematii=N Leucocitoza Nr trombocite:N VSH accelerat ASLO crescut Test Rumpell Leed pozitiv 71. Purpura anafilactoida Schonlein-Henoch:complicatii

13 -invaginatia intestinala -sdr hipoproteic -encefalopatia acuta edematoasa si convulsivanta -tulb de ritm si conducere cardiaca 72. Purpura anafilactoida Schonlein-Henoch:tratament igieno-dietetic:regim hiposodat,hipoproteic,repaus la pat (min 3 saptam);eliminarea alim alergizante,vaccinari C.I. minimum 1 an medicamentos:Penicilina 800.000-1.200.000 u.i/zi,i.m 7-10 zile 73. Purpura fulminans:diag -hemoragii cutanate ,difuze,vasculita inflamatorie,necroze cutanate pe fese si extremitati

74. Purpura fulminans:trat -antibiotice,corticoterapie masiva,fibrinogen,heparina 75. Purpura trombocitopenica autoimuna:diag -clinic:eruptie petesiala,echimoze -hematologic:trombocitopenie izolata -excluderea altor cauze de distrugere trombocitara -criteriu imunologic:Ac.antiplachetari 76. Purpura trombocitopenica acuta/cronica acuta -debut acut -manif hemiragice severe -se vindeca in 4-6 saptam -nu recidiveaza cronica -la adolescenti,sex F -evol imprevizibila,de la cateva luni la zeci de ani -remisiuni complete ce alterneaza cu recidive 77. Purpura trombocitopenica:trat -repaus la pat pe toata durata hemoragiilor;reluarea activit numai dupa crestere Tr -regim alimentar echilibrat -evitarea traumatismelor,infectiilor,vaccinarilor -corticoterapia:Prednison:1-2 mg/kg/zi;2-4 sapt 78. Purpura trombotica trombocitopenica:caracteristici -de cauza genetica -apare la adulti -trat:plasma exchange -simptome neurologice proeminente -mai putin proeminent:IRA

14

79. Sdr hemolitic si uremic:caracteristici - este cea mai comuna cauza de IRA la copilul mic (4 luni - 4 ani) - are elemente comune cu purpura trombocitopenica trombotica SHU este caracterizat prin: 1) anemie hemolitica microangiopatica 2) suferinta corticalei renale, uneori pana la necroza corticala; 3) trombocitopenia 80. Boala Von Willebrand:caracteristici -reducere activit coagulante a factorului 8 -prelungirea timpului de sangerare -reducerea adeziunii trombocitare si a agregarii induse de ristocetin 81. Boala Von Willebrand:trat -se adm preparata cu factor 8:sange proaspat,plasma proaspata,plasma antihemofilica,crioprecipitat 82. Hemofilia:caracteristici Hemofilia A -80-85% din toate hemofiliile -deficienta de factor 8 -TTP prelungit Hemofilia B -10-15% din toate hemofiliile -deficienta de of Factor 10 -TTP prelungit 83. CID acuta:circumstante declansatoare -diverse forme de soc -infectii virale acute -complicatii obstetricale -interventii chirurgicale -hemoliza intravasculara acuta -embolia pulmonara masiva -purpura fulminans -arsuri intinse -dupa circulatie extracorporeala -muscatura serpilor venosi -rejectia grefei 84. CID acuta:manifestari clinice -domina sdr hemoragic -sdr anemic grav -sdr post trombotice (ex insuficienta renala acuta) 85. CID acuta :diag -existenta circumstantelor declansatoare -T3,5 g/24h -hipoalbuminemie0,5mg/dl sau 4 sapt ESKD-stadiul terminal al bolii renale >3 luni

112. IRA:complicatii -sdr de overload intravascular -HTA 15% -tulb electrolitice -anemia -hemoragii -complicatii infectioase -complicatii cardio-vasculare 113. IRA:trat hiperpotasemiei -protectia cardiaca prin antagonizarea efectelor hiper K+ -introducerea K+ in celule -indepartarea K+din organism -monitorizarea K+ pt hiper K+ de rebound -prevenirea recurentei hiper K+ 114. IRA:indicatiile hemodializei Metoda cea mai eficienta pt a indeparta K+ din organism -hiper K+ asociata cu IRC -hiper K+ asociata cu IRA oligurica -hiper k+ asociata cu leziuni tisulare semnificative -hiper+ rezistenta la trat medical 115. IRA/IRC:diferente acuta: -debut brusc,reducere rapida a deb urinar,usual reversibil,necroza si regenerarea tubilor renali cronica: -progresiva,ireversibila,pierderea nefronilor

20 116. IRC:stadii 3 stadii: -stadiul compensat sau faza de latenta:tulb ale fctiei renale neinsotite de manif clinice -stadiul decompensat sau manifest:in care apar tulb clinice/alterari biochimice -stadiul terminal (uremic):in care tulb clinice si biochimice reflecta alterari profunde si ireversibile in homeostazia organismului 117. IRC:manifestari clinice stadiul compensat:nu se insoteste de manifestari clinice stadiul decompensat -alterari profunde ale functiei renale -debut:insidios,o parte dintre bolnavi fara anamneza+ -subiectiv:astenie,manif dispeptice,poliurie,nicturie -obiectiv :HTA,paloare,edeme 118. IRC :principii terapeutice tratarea HTA acidoza metabolica anemia osteodistrofie renala neuropatie uremica disfunctie sexuala Trat conservator: dializa (hemodializa/peritoneal, acasa sau in centre speciale)sau transplant renal (relativ donor sau cadavru donor) 119. IRC :avantajele/dezavantajele hemodializei Avantaje -indepartarea rapida a fluidelor -indepartare urea/cretinina -indepartarea eficienta a K+ -reducerea pierderilor de proteine -reducere trigliceride -posibila dializa la domiciliu -acces temporar la patul pacientului Dezavantaje -probleme ale accesului vascular -restrictii dietetice/fluide -heparinizare -echipament de dimensiuni mari -hTA -pierderi suplimentare de sange -specialist antrenat

120. IRC:avantaje/dezavantaje dializa peritoneala Avantaje -initiere imediata

21 -mai putin complicata -portabila -mai putine restrictii dietetice -antrenament rapid -stres cardiac reduc -de ales la diabetici Dezavantaje -peritonita bacteriana/chimica -pierdere de proteine -cateter exteriorizat -self image -hiperglicemie -montarea chirurgicala a cateterului -interventii chirurgicale abdominale multiple 121. Clasificarea in functie de IMC 18,5-24 kg/m2-normal Sub 18,5 kg/m2-subnutrit 25-29 kg/m2-supraponderal 30 kg/m2-obez -gr1:30-34 kg/m2 -gr2:35-37 kg/m2 -gr3>40 kg/m2 122. Factori de risc si cauzali ai obezitatii predispozitia genetica -implicat 20-75% -agregarea familiala factori individuali,socio economici si stilul de viata:V,S (F>B),nivelul de educatie si socio economic reduse,alimentatia,abandonarea fumatului,activit fizica redusa,profesia sedentara 123. Leptina si obezitatea -cand se aduna in exces grasimi in adipocite,leptina este produsa si eliberata in fluxul sanguin -sunt stimulati receptorii leptinei din hipotalamus Pierdere in greutate=scadere leptina=creste aportul alimentar si scade consumul de energie Crestere in greutate=crestere leptina=scade aportul alimentar si creste consumul de energie

124. Obezitatea:modul spend energy -reducerea apetitlului -creste TSH pt a creste fctia tiroidiana si consumul de energie -creste tonusul simpatic din muschii scheletici cu cresterea ATP si a proteinelor mitocondriale -stimulul beta adrenergic creste lipoliza

22

125. Obezitatea:modul conserve energy -creste apetitul -vagul creste peristaltismul si productia de insulina -vagul reduce frecv cardiaca si consumul miocardic de O2 -reducerea tonusului simpatic si cresterea tonusului vagal pt a reduce fctia muschilor -creste absorbtia grasimilor de catre adipocite 126. Clasificarea obezitatii criteriul etiopatogenic-OB primara/secundara(rara) criteriul clinic:OB androida/OB ginoida criteriul severitatii:gr1,2,3 criteriul evolutiv:OB dinamica/OB statica (cand a atins max ponderal)

127. Complicatiile obezitatii -cardiovasculare:HTA,IC -complicatii si asocieri metabolice -complicatii digestive:hernia hiatala,litiaza biliara -complicatii respiratorii -complicatii osteoarticulare:artroze -tulb circulatorii venoase -afectiuni oncologice -afectiuni psihice 128. Sdr metabolic:componente Sdr metabolic este considerat un precursor pentru DZ tip 2, boli coronariene, si mortalitatii premature. 5 componente: obezitatea conc trigliceridelor, dislipidemie HDL colesterol scazut HTA valori crescute ale glicemiei jeun. Hiperinsulinemie 129. Obezitatea:principii terapeutice -realizarea declinului ponderal:0,5 kg/sapt-10 kg in 20-40 sapt -mentinerea greutatii noi atinse

130. Obezitatea:regim alimentar -regimuri disociate -diete bazate pe grasimi mononesaturate:ulei de masline,avocado,nuci -diete bazate pe alimente cu un index glicemic scazut:legume cu continut scazut in amidon,zarzavaturi,fructe,lactate 131. Obezitatea:trat medicamentos -dorguri cu actiune centrala:Sibutramina reduce serotonina din creier -med ce blocheaza digestia si absorbtia lipidelor:Orlistat

23 -Rimonabant:inhiba sistemul endocanabinoid (scade aportul) -Leptina (reduce aportul) -Vaccinul anti obezitate 132. Obezitatea:chirurgia bariartica:indicatii/metode -gastroplastie verticala (stomac mic) -banding gastric -by-pass gastric : det in general o reducere substantiala in greutate ameliorare importanta a riscurilor legate de sanatate ameliorarea calitatii vietii Riscuri: rata mortalitatii parox 5%;complicatii/reinterventii chirurgicale;costuri ridicate 133. Structura chimica a insulinei -insulina polipeptid cu 51 de aa,formata din 2 catene proteice A (21) si B (30) -cele 2 catene sunt unite prin 2 punti disulfurice 134. Insulinorezistenta:mecanisme Posibile defecte cauzatoare: -la niv prereceptor:insulina anormala,degradare crescuta a insulinei -la niv receptor:scaderea nr.de receptori;receptori anormali -la niv postreceptor:alterari ale sistemului efectorilor 135. DZ:manifestari clinice -poliurie,polidipsie,polifagie,scadere ponderala,astenie 136. Interpretare HGPO DZ Glicemie a jeun>126mg/dl La 2 ore dupa glucoza >200 mg/dl Scaderea tolerantei la glucoza Glicemie a jeun250mg/dl) ph arterial(moderata 7,25-7,30, avansata 7,00-7,24, severa 14, severa >14) Starea de constienta(moderata-vigil, avansata-vigil/astenic, severaobnubilat/rar coma) Deficite (numai in stare avansata si severa): -hidric (10% din greutate, 6-8 litri) -Na - 7-10mEq/kg = 350-700mEq/l -Cl 3-5mEq/kg = 250-700mEq/l -K 3-5mEq/kg = 210-770mEq/l -PO4 5-7mEq/kg = 350-500mEq/l 148. Cetoacidoza diabetica:principii terapeutice -restabilirea metabolismului intermediar,a utilizarii glucozei,prin aport adecvat de insulina -refacerea deficitului de apa -corectarea hipopotasemiei -combaterea acidozei -trat factorilor precipitanti -evitarea complicatiilor terapiei 149. Hipoglicemia:circumstante de aparitie -supradozaj medicamentos -cresterea intervalului intre adm trat si alimentare -ingestie de HC in cantitate redusa -nealimentare -injectare in vas de sange -efort fizic excesiv -varsaturi sau diaree -consum de alcool -IR 150. Hipoglicemia:forme clinice hipoglicemiile biochimice:scaderea glicemiei sub limita inferioara conduce la atingerea pragului hipoglicemic biochimic,cu antrenarea graduala a secretiei hormonilor de contrareglare hipoglicemiile fara manifestari clinice:desi glicemia scade semnificativ,pac ramane asimptomatic

27 hipoglicemii usoare:transpiratii reci,tahicardie,palpitatii,tremor,astenie,iritabilitate hipoglicemii moderate:ataxie,agresivitate,cefalee,scaderea capacitate de conc hipoglicemii severe:coma hipoglicemica 151. Hipoglicemie:trat -de urg maxima -glucagon 1-2 mg i.m -glucoza 33% pana ce pac iese din coma (100-150 ml) -daca nu sunt disponicile:se introduce zahar sau sirop cu lingurita intre arcadele dentare -dupa ce isi revine:pranz glucidic -daca pacientul nu isi revine si glicemia a crescut se continua cu perfuzii cu solutii glucozate 5-10%,pt a mentine glicemia la 200-250 mg/dl -trat se aplica si daca nu avem certitudinea comei hipoglicemice -se recomanda spitalizarea,chiar daca pacientul a iesit din coma 152. Efectul Somogy -incident terapeutic declansat de admin unor doze prea mari de insulina -se defineste ca un rasp hiperglicemic matinal ce urmeaza unor hipoglicemii insulinice nocturne -hipoglicemia apare consecutiv unei hipersecretii,a hormonilor de glicoreglare -hipoglicemiile din cursul noptii sunt nesesizate de pac si de catre anturaj -poate apare si in cursul zilei dar mai rar -se previne prin efectuarea sistematica a autocontrolului tricotidian si a unui profil glicemic complet saptamanal -se corecteaza prin scaderea dozei de insulina,admin inainte de cina sau culcare 153. Fenomenul Down (fenomen de zori de zi) -repr un incident terapeutic declansat de adm unor doze prea mici de insulina -se defineste ca o hiperglicemie matinala (in jurul orei 7),ce urmeaza unor glicemii nocturne normale -se previne prin efectuarea sistemica a autocontrolului tricotidian si a unui profil glicemic complet saptamanal -se corecteaza prin cresterea dozei de insulina admin inainte de cina/culcare 154. Coma diabetica hiperosmolara:circumstante de aparitie -varstnici -factori precipitanti:infectii urinare si resp;IM;embolie pulmonara;pancreatita acuta;unele med (corticoizi,beta blocante,diuretice,etc) 155. Coma diabetica hiperosmolara:diag -suspiciune in prezenta comei la un diabetic cunoscut -hiperosmolaritate -absenta cetozei/acidozei 156. Coma diabetica hiperosmolara:principii terapeutice -rehidratare

28 -reechilibrare electrolitica -corectarea hiperglicemiei -trat factorilor precipitanti 157. Acidoza lactica:circumstante de aparitie hipoxie tisulara severa (tip A):soc septic/cardiogenic acidoza lactica aeroba (tip B) -biguanide,salcilati,etanol/metanol,glicogenoze,afectiuni hepatice 158. Acidoza lactica:diag -dozarea lactatului (diag de certitudine) -sugerat de acidoza severa,neexplicata prin valoarea glicemiei -Glicemia:scazuta,N,sau ridicata -poate complica CAD 159. Acidoza lactica:trat In ATI Obiective : -indepartarea cauzei precipitante -mentinerea DC si refacerea perfuziei tisulare -alcalinizare -cresterea utilizarii lactatului

160. Retinopatia diabetica:caracteristici -se intalneste la 60% din cazurile cu evol a bolii de 15-25 ani -exam oftalmologic poate evidentia 7 tipuri de leziuni retiniene In functie de leziuni se disting mai multe stadii ale retinopatiei diabetice -edem muscular diabetic -maculopatie diabetica ischemica -retinopatie diabetica preproliferativa Trat este unul profilactic 161. Nefropatia diabetica:caracteristici -apare la 40% din pac,cu o vechime a bolii mai mare de 20 de ani -clinic:edeme maleolare,HTA moderata -biologic:proteinurie +/- hematurie si cilindrurie,hipoalbuminemie -anatomopatologic:glomeruloscleroza nodulara intercapilara;intercapilara difuza;exudativa 162. Neuropatia diabetica:caracteristici -polineuropatia diabetica:predominant senzitiva;motorie;autonoma-vegetativa -neuropatie focala:proximala motorie;mononeuropatie diabetica/multipla;neuropatie craniana/toraco-abdominala -trat:asigurarea unui echilbr glicemic cat mai bun;combaterea anomaliilor diabetice;combaterea durerii

29 163. Boala de reflux gastro-esofagian:etiopatogenie Cauze de ordin fiziologic -scaderea sfincterului esofagian inferior -diminuarea motilitatii gastrice -afectarea clearence-ului esofagian Cauze de ordin mecanic -hernia hiatala -cresterea presiunii intra abdominale-obezitate -largirea unghiului His -relaxarea pensei diafragmatice -tulb motorii esofagiene=sclerodermie 164. Boala de reflux gastro-esofagian:tablou clinic Simptome tipice -pirozis (disconfort retro sternal sub forma de arsura) -regurgitati acide -disfagie si odinofagie Simptome atipice -durere retrosternala -simptome repiratorii (tuse,sufocare,dispnee nocturna) -simptome ORL (laringita,disfonie) -anemie

165. Boala de reflux gastro-esofagian:explorare paraclinica -endoscopie digestiva superioara -bariu pasaj -ph-metrie si manometrie esofagiana Cand trebuie efectuate? -diag incert,simptome atipice,raspuns inadecvat la trat,simptome recurente 166. Boala de reflux gastro-esofagian:complicatii -ER de diferite grade -ulcer peptic esofagian -stenoza esofagiana -HDS-in general se manifesta ca melena,semn de ER severa sau ulcer -Esofagul Barrett 167. Boala de reflux gastro-esofagian:trat igieno-dietetic -restrictii alimentare:evitarea meselor abundente;evitarea alim care cresc secretia gastrica acida -oprirea fumatului -scaderea ponderala la pacientul cu obezitate -evitarea clinostatismului post prandial 168. Boala de reflux gastro-esofagian:trat (fara igieno-dietetic) Medicatie -antisecretori:scad secretia gastrica acida (blocanti H2,inhibitorii pompei de protoni)

30 -prochinetice:metoclopramid,domeperidon -antiacide:saruri Mg/Al;alginat de Na -protectoare ale mucoasei Endoscopic Chirurgical:foarte rar 169. Ulcerul gastro-duodenal:fiziopatologie Factori de aparare -preepiteliali:mucusul vascos de suprafata -epiteliali -postepiteliali-de natura vasculara Factori de agresiune -hipersecretia acida-rol mai ales in UD Acizii biliari:actioneaza ca detergenti asupra lipidelor din mucoasa gastrica Factorii de mediu:fumatul,med

170. Ulcerul gastro-duodenal:manifestari clinice durerea -localizare:predominant epigastrica sau hipocondru drept -ritmicitate, periodicitate -iradiere nu,doar in ulcerele profunde vertebral -modificarea caracterelor durerii,PROBLEME -calmata de alcaline greturi varsaturi:in general acide modificari ale apetitului:capricios 171. Ulcerul gastro-duodenal:confirmare paraclinica diag leziunii si localizarii ulcerului -examen endoscopic gastric si duodenal -examen radiologic diag mecanismului etiopatogenic -diag infectiei cu H.pylori -studiul secretiei acide gastrice -markeri genetici -markeri hormonali 172. Sdr-ZellingerEllison:caracteristici Diagnostic: -gastrina serica>100 pg/ml a jeun -secretia acida bazala peste 30mEq/1h

31 -testul la secretina -testul infuziei cu Ca+ -exam eco-abdominal -CT -eco-endoscopia 173. UGD:complicatii hemoragia digestiva superioara -cea mai frecventa -hematemeza -melena perforatie in peritoneul liber si penetratia stenoza pilorica:-rara dupa introducerea tratam modern malignizare -posibila in UG -niciodata in UD

174. UGD:trat dietetic dieta alimentara mult mai laxa dupa introducerea antisectetoriilor moderni -evitarea alim acide,iuti,piparate -nu cafea in plin puseu ulceros interzicerea fumatului:intarzie vindecarea ulcerului interzicerea consumului de:aspirina,AINS,corticoizi 175. UGD:trat medicamentos antisecretorii se adm 6-8 sapt (durata de vindecare a leziunii ulcerate) -blocantii H2:cimetidina/ranitidina -inhib pompei de protoni:omeprazol,pantoprazole,lansoprazole protectoare ale mucoasei gastrice antiacide -reduc siptomele dureroase -neutralizeaza excesul de acid -medicatie simptomatica 176. UGD:trat endoscopic/chirurgical Endoscopic -hemostaza endoscopica in HDS:injectare de adrenalina/injectare de subst sclerozante -dilatarea endoscopica a stenozei pilorice:cu bujii sau balonas pneumatic -mucosectomie endoscopica Chirurgical -indicatie absoluta perforatia,penetratia -UG cu indicatie operatorie:formele refractare la tratam corect peste 2 luni/hemoragii cu risc vital/ulcere biopsiate cu cel maligne

32 -UD cu indicatie operatorie:hemoragii cu risc vital/stenoze pilorice ce nu pot fi dilatate endoscopic 177. Litiaza biliara:fiziopatologie -3 tipuri de calculi:de colesterol,pigmentari si mixt -formarea fiecarui tip este determinata de cristalizarea bilei -calculii de colesterol-cei mai frecventi -bila este formata din lecitina,acizi biliari si fosfolipide aflate in echilibru -reducerea motilitatii poate predispune la formarea calculilor 178. Litiaza biliara:manifestari clinice -majoritatea cazurilor nu se manifesta clinic si nu pr complicatii -obstructia temporara a canalului cistic provoaca durere intensa, cunoscuta sub denumirea de colica biliara -in forma latenta a litiazei veziculare - senzatie de plenitudine in hipocondrul drept, jena dureroasa la acest niv, mai ales dupa efort, oboseala, dupa calatorii cu diferite vehicule sau abateri de la regimul alimentar -tulb intestinale sub forma de constipatie spastica, de diaree postprandiala sau de colopatie muco-membranoasa 179. Litiaza biliara:diag imagistic US si HIDA sunt cele mai bune Radiografie pe gol, CT scans si ERCP sunt aditionale X-rays: 15% claculi sunt radiopaci, vezicula de portelan, aer in camera biliara, VB emfezematoasa CT : pt complicatii, dilatare ductala, afectarea organelor din jur

180. Litiaza biliara:complicatii -colangita,sepsis,pancreatita,perforatie,ileus biliar,hepatita,coledocolitiaza 181. Hepatite cronice:etiologie -virusul hepatic:B,D,C -cauza autoimuna -boala wilson -deficitul de alfa 1 antitripsina -cauza medicamentoasa 182. Hepatite cronice:stadializare histologica -prin PBH=fragment bioptic=fixare si colorare cu HE sau coloratii speciale=cuantificarea leziunilor -scorul knodell:N=necroza;L=leziune;I=inflamatie;F=fibroza -activitate necroinflamatorie-grading 183. Hepatita cronica:diag clinic si paraclinic Clinic -frecvent asimptomatic -decoperire intamplatoare -sdr neurosteniform -hepatomegalie -splenomegalie

33 -moment infectant din anamneza Paraclinic:ecografic splenomegalie 184. Hepatite cronice:principii terapeutice -masuri generale:alcoolul C.I -dieta -med hepatotrope -vaccinarea membrilor anturajului -medicatia antivirala:interferon/analogi nucleozidici 185. Hepatite cronice cu virus B si D:caracteristici -virus defectiv,supreinfecteaza purtatorii de HBV -calea de transmitere :parenteral/sanguina,sexuala -coinfectie sau suprainfectie -evolutie spre ciroza 186. Hepatite cronice cu virus C :caracteristici -cunoscut din 1990 -rata de cronicizare foarte inalta:70-80% -20-30% din cazuri evolueaza spre ciroza -ARN virus ce contine anvelopa lipidica si nucleocapsida -prezinta 6 genotipuri -intervine prin mecanism citopatogen direct si prin mecanism imediat imunologic 187. Hepatite autoimune:caracteristici -se caracterizeaza prin afectare hepatica cronica si manifestari imune sistemice;afecteaza predominant sexul F -sugerata de aparitia unei suferinte hepatice cronice la o pacienta cu hipergamaglobulinemie,febra,artralgii -etiopatogenie:datorita predispozitiei genetice sau a unui factor exogen,selful devine non self 188. Ciroza hepatica:etiologie -cauze virale:B,C si D -cauza alcoolica -cauza colestatica-ciroza biliara primitiva/secundara -cauza metabolica:boala Wilson;hemocromatoza;glicogenoza -cauza vasculara:ciroza cardiaca;ciroza din sdr Budd Chiari -cauza medicamentoasa -ciroza autoimuna -cauza nutritionala -ciroza criptogenetica 189. Ciroza hepatica:manifestari clinice -in fazele incipiente simptomele pot lipsi sau poate exista astenie -sangerari gingivale/nazale;subicter;icter sclero-tegumentar -in fazele tardive aspect tipic:pacient icteric cu abdomen marit in volum datorita ascitei cu ginecomastie;atrofii musculare -simptome datorate etiologiei bolii

34

190. Ciroza hepatica:laborator -sdr inflamator:cresterea gama globulinelor -sdr.hepatocitolitic:cresterea transaminazelor -sdr hepatopriv:scadere IQ,crestere ubg urinar;scaderea albuminei,scaderea colinesterazei serice -sdr bilio excretor:crestere Bi totale,eventual cresterea fosfatazei alcaline si a GGtp +/- hipersplenism,leucopenie,anemie,trombocitopenie

191. Ciroza hepatica:principii terapeutice masuri de ordin general -repaus;alcool interzis;lichide 1,5-2 L/zi,sare 2-4g/zi -proteine:-fara encefalopatie (1g/kgcorrp/zi);encefalopatie 1,2 (20-40 g/zi);encefalopatie sever (exclude) trat etiologic -pt ciroze compensate;de etiologie virusala-tratam antiviral -CBP-acid ursodezoxicolic -ciroza autoimuna-corticoterapie Trat patogenetic -corticoterapie -acid ursodezoxicolic -trat antifibrozant -medicatie hepatoprotectoare -suplimentari vitaminice Trat complicatiilor Transplantul hepatic 192. Ciroza biliara primitiva:etiopatologie Nu se cunoaste etiologia:leziunile hepatice sunt rezultatul a 2 fenomene: distructia nesupurativa a ductelor biliare leziuni hepatocitare induse de acizii biliari primari si secundari -sunt prezente anomalii imunitare umorale si celulare -se asociaza cu alte boli autoimune 193. Ciroza biliara primitiva:trat trat manifestarilor colestatice -pruritul-colestiramina,fenobarbital -steatoreea-reducerea grasimilor din alimentatie -osteodistrofia-Ca si vit D2 trat procesului autoimun -corticosteroizii-prednison -ac ursodezoxicolic 10-15 mg/kg/zi trat cirozei

35 194. Colangita sclerozanta:caracteristici clasificare -primitva -secundara:litiaza caii biliare principale,colangiocarcinom stadii histologice -st 1-hepatita portala -st 2-fibroza periportala -st3:fibroza septala si necroza in punti -st 4-ciroza biliara

195. Colangita sclerozanta:trat tratam colestazei tratam complicatiilor -angiocolitei -stenozelor severe -formarii de calculi -colangiocarcinomului tratam colangitei sclerozante -medical:imunosupresoare -endoscopic:dilatari,proteze -chirurgical:transplantul 196. Hemocromatoza primara:caracteristici -mai frecvent la barbati B/F:5/1-8/1 Triada: -hepatomegalie -DZ -pigmentarea teg -alte manifestari:cardiace,endocrine,artropatia simetrica 197. Hemocromatoza primara:trat dieta saraca in alim ce contin Fe,alcool,medicam cu Fe medicamentos -flebotomia:1-2 sedinte saptamana -agenti chelatori:disferoxamina 198. Boala Wilson:caracteristici -tezaerismoza caracterizata prin depunerea de cupru in tesuturi si aparitia de manifastari hepatice,neurologice,oculare si in alte organe -se transmite recesiv autosomal 199. Boala Wilson:trat -dieta:evitarea alim cu continut bogat in Cu(scoici,ficat,nuci,cacao) -medicamentos:D penicilina -transplantul hepatic -profilaxie:primara.sfat genetic;secundara-ag chelatori 200. Ciroza hepatica:complicatii

36 -hemoragia digestiva superioara -encefalopatia hepatica -ascita (decompensarea vasculara) -peritonita bacteriana spontana -hepatocarcinomul -sdr hepatorenal

201. Ciroza hepatica cu HDS:principii terapeutice -echilibrarea hemodinamica a pacientului -medicatie vasoconstrictoare arteriala -antihemoragice coagulante -antisecretorii injectabile:Omeprezol -manevre endoscopice:ligatura elastica,scleroterapie -hemostaza prin compresiune cu sonda cu balonas,Sengstaken-Blackmore 202. Encefalopatia hepatica:caracteristici -tulb de comportament,lentoare,somnolenta,confuzie pana la coma std 1:apatic,confuz,tulb ritm veghe-somn std 2:somnolent,confuz,raspunde greu la intrebari std 3:somnolenta marcata,dezorientare temporo spatiala.rasp la stimuli puternici std 4:coma 203. Encefalopatia hepatica:trat -evitarea cauzelor declansatoare -regim hipoproteic -obtinere tranzit intestinal regulat (clisme) -inhibarea activitatii florei amonioformatoare:Neomicina -medicatie amoniofixatoare 204. Ascita din ciroza hepatica:trat -igieno-dietetic:repaus,dieta hiposodata -medicamentoasa:diuretice-Spironolactona -paracenteza terapeutica-pt ascita mare sau refractara la trat -sunturi:peritoneo-venoase 205. Hepatocarcinomul:caracteristici -complicatie ce apare frecv la cirotici:80-90% din HCC apar pe fond de CH (B,C,hemocromatoza) -poate fi unicentric,multicentric sau difuz -clinic:scadere ponderala,ascita refractara care creste rapid,febra,subfebrilitati 206. Sdr hepato-renal:caracteristici -este o IR care apare in cazuri de ciroza hepatica avansata,cu ascita si insuficienta hepatica severa,cauzata de ischemia renala -poate fi declansat de reducerea brusca a volemiei prin paracenteze,HDS,diaree,infectie

37 207. Boala inflamatorie a intestinului:etiopatogenie (neelucidata) -factori infectiosi -factori imunogenetici, autoimuni -raspuns imun aberant -factori psiho-neuro-imuni 208. Retocolita ulcero-hemoragica:manifestari clinice manifestari digestive -episoade cu diaree cu sg,mucus,puroi,asociate cu dureri abdominale,crampe,tenesme -in puseu:3/10 scaune/zi manifestari extradigestive -febra,scadere ponderala -astenie,anemie -artrita,uveita-rar -eritem nodos -colangita sclerozanta,amiloidoza secundara 209. Rectocolita ulcero-hemoragica:laborator biologic -sdr inflamator (VSH crescut,CRP crescut,leucocitoza) -anemie de tip feripriv -hipoalbuminemie 210. Rectocolita ulcero-hemoragica:complicatii locale -megacolonul toxic (rar la noi) -stenoze intestinale -sangerare masiva cu anemie masiva -cancer de colon generale -artrita,spondilita anchilozanta -eritem nodos -uveita,irita -stomatita aftoasa 211. Rectocolita ulcero-hemoragica:trat igieno dietetic:evitarea lactatelor,fructelor,legumelor crude,a dulciurilor concentrate medicamentos -forme severe:-reechilibrare hidroelectrolitica,alim parenterala/corticoterapie (Hidrocortizon) -forme medii:-Prednison/Mesalazina/Salazopirina -forme distale:-microclisme sau supozitoare cu salazopirina -forme usoare:-Mesalazina/Salazopirina -forma cronica continua:tratam indefinit cu 1-1,5 g/zi Mesalazira p.o -trat chirurgical:megacolonul toxic

38

212. Boala Crohn:manifestari clinice semne clinice tipice -digestive:diaree cronica,fara sange,dureri abdominale,malabsorbtie,leziuni perianale -extradigestive:febra,subfebrilitati,astenie,pierdere ponderala,uveita 213. Boala Crohn:laborator -sdr inflamator(vsh crescut,CRP crescut,leucocitoza) -anemie de tip feripriv -hipoalbuminemie 214. Boala Crohn:complicatii -constituie o regula a bolii,adesea det diagn (stenoze cu ocluzie,fistule interne/externe,perforatie,abcese,starea septica) 215. Boala Crohn:trat -Prednison p.o 60 mg/zi cu scadere progresiva a bolii -in localizarile enterale si Mesalazira p.o 1,5-2 g/zi -Budesonid 9mg/zi,cu reducerea progresiva a bolii -infliximab (Remicade) -controlul diareei cu Imodum/Codeina