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Diabetes

DiabetesSebastin Ossa AriasMedicina interna

Grupo de trastornos metablicos que comparten el fenotipo de la hiperglucemiaSe estima que afecta 382 millones de personas en el mundo

552 millones para el 2030Diabetes prevalence (%) 2013 IDFColombia: 27avo pas con ms personas con diabetes

International Diabetes Federation.IDF Diabetes Atlas, 6th edn. Brussels, Belgium: International Diabetes Federation, 2013. http://www.idf.org/diabetesatlas

ClasificacinCATEGORIAS DE RIESGO AUMENTADO PARA DIABETES (PREDIABETES)GLICEMIA EN AYUNAS DE 100 A 125 mg/dl OGLICEMIA POST 2HR EN PRUEBA TOLERANCIA GLUCOSA 140 mg/dl A 199 mg/dl OHB1AC 5.7 -6.4 %Factores de riesgoHistoria familiar: familiar de 1er grado de consanguinidad: 2-3 veces ms (DM tipo 2)2 familiares 1er grado de consanguinidad: 5-6 veces ms (DM tipo 2)Gemelo con DM: 70%-90%Etnia: Mujeres asiticas, hispanicas y afroamericanasObesidad: IMC>=25Distribucin de la grasaFactores de riesgoPeso al nacerActividad fsicaDietaTabaquismo (glucosa post ingesta, alteracin de sensibilidad a insulina, distribucin de grasa, ICC) dejar de fumar ayuda??Consumo de alcohol Duracin del sueoExposiciones ambientales (arsnico inorgnico en agua, bisphenol A, pesticidas)

Factores de riesgoDMGEnfermedad cardiovascularHiperuricemia (causalidad?)Sndrome de ovario poliqusticoSndrome metablico

CRITERIOS PARA REALIZAR TAMIZAJE DE DM EN ADULTOS ASX

IMC >= 25 KG/M2 Y TIENE FR ADICIONALES B

INACTIVIDAD FSICAFAMILIARES DE PRIMER GRADO CON DMETNICIDAD( AFROAMERICANOS, LATINOS,NATIVOS AMERICANOS , LAS ISLAS DEL PACFICO )LAS MUJERES QUE DIERON A LUZ UN BEB QUE PES 9 LIBRAS O FUERON DIAGNOSTICADOS CON DMG HIPERTENSIN (>= 140/90 MMHG O EN TRATAMIENTO PARA LA HIPERTENSIN )NIVEL DE COLESTEROL HDL ,250 MG / DL (MUJERES CON SNDROME DE OVARIO POLIQUSTICOA1C >= 5,7 % , IGT O IFG EN PRUEBAS PREVIASOTRAS CONDICIONES CLNICAS ASOCIADAS CON RESISTENCIA A LA INSULINA ( POR EJEMPLO , OBESIDAD SEVERA ,HISTORIA ACANTOSIS NIGRICANS) HISTORIA DE ECV

SI NO >45 AOSFisiopatologa DM tipo 1Factores genticos, ambientales e inmunolgicos que conllevan a la destruccin autoinmunitaria de las clulas beta del pncreasPredisposicin genetica -> suceso desencadenante

Los inmunomarcadores aparecen despus del suceso desencadenante, antes de la presentacin clnica (>75%)Anticuerpos contra GAD-65, IA-2/ICA-512 (50% de riesgo en los 5 aos siguientes)No todos los pacientes presentan marcadores inmunolgicos que denoten la presencia de fenmeno autoinmune

Fisiopatologa DM tipo 2Se caracteriza por hiperglucemia, resistencia a la insulina, alteracin en la secrecin de insulinaComponente gentico, factores ambientales (obesidad, nutricin, actividad fsica)

Secrecin de insulina: Transportadores GLUT-2

Resistencia a insulina: GenticaReduccin del metabolismo no oxidativo de la glucosa asociado a reduccin de la sntesis de glucgeno en msculoAumento de contenido de lpidos intracelular en msculoRelacin con sustancias secretadas por adipocitos (leptina, adiponectina)

Alteraciones en la produccin de insulina: Incremento de la secrecin de proinsulina indica menor conversin a insulina, disfuncin de clula beta (normalmente el 10-15% de la insulina secretada es proinsulina). Se llega a secretar >40% de proinsulinaAlteracin en la produccinHiperglicemia causa alteracin en la secrecin de la insulina, que altera su funcin y contribuye al exacerbar la resistencia, llevando a un crculo vicioso que empeora el estado metablico

Se aumenta la produccin heptica de glucosa en las fases tempranas de la enfermedadUsualmente se acompaa de hipertensin, aumento de LDL, colesterol, disminucin de HDL e incremento del riesgo cardiovascular

Presentacin clnicaDM tipo 2: 90% de la diabetes en adultosAsintomtico (la mayora): se diagnostica por examenes de rutinaSintomtico: Poliuria, polidipsia, perdida de peso, polifagia. Nocturia, visin borrosaEstado hiperglucmico hiperosmolarCetoacidosis diabtica (infrecuente)

DM tipo 1: 10% de la diabetes en adultos, en nios la perdida de secrecin de insulina es ms rpidaCetoacidosis diabtica (25% en adultos)Poliuria, polidipsia, perdida de peso, polifagia (ms en adultos)COMPLICACIONES AGUDASCetoacidosis diabticaESTADO HIPERGLUCMICOHIPEROSMOLARSucesos desencadenantesDosis omitidas o inadecuadas de insulinaInfecciones : ITU, NAC, SepsisDM de novoCondiciones de estrs: IAM silente, TEP, ACV,IC, Pancreatitis aguda, isquemia mesentrica, HTD, IRA, Cx mayorMedicamentos (corticoesteroides, tiazidas, simpaticomimticos, antipsicticos)Causa no identificada (2-10%)Manifestaciones clnicasCetoacidosis diabticaSntomas:Naseas, vmito, sed y poliuria, dolor abdominal, disneaSignos: Taquicardia, deshidratacin, hipotensin.Taquipnea, respiracin de Kussmaul y dificultad respiratoria. Aliento afrutado o cetnicoSensibilidad con la palpacin abdominalLetargo, depresin del SNC

Estado Hiperosmolar hiperglucmicoSntomas:Polidipsia, poliuiraSignos: Deshidratacin profunda e hiperosmolaridad, hipotensin, transtornos estado mental*Sntomas Ausentes: nauseas, vmito dolor abdominal, tampoco hay respiracin de Kussmaul

Deficiencia absoluta o relativa de insulina

Depleccin del volumen intravascular

Anormalidades en el equilibrio acido-baseFisiopatologa

DiferenciasCADEHHCetoacidosisContraccion del volumen extracelularHiperosmolaridad leveGlucosa normal a altaPuede haber concienciaCautela con la hipopotasemiaNecesita insulinaDeficiencia absoluta de insulina + glucagon

Problemas acido-base minimosContraccin del volumen extracelularHiperosmolaridadMarcada hiperglucemiaMarcada conciencia Cautela con la hipopotasemiaPuede necesitar insulinaDeficiencia relativa de insulinaCETOACIDOSIS DIABTICAEHHLEVEMODERADASEVERAGlucosa (mg/dl)>250>250>250>600 pH7.25-7.37.0-7.25Menor de 7>7.3HCO3 (mEq/L)15-1815-10Menor de 10>15Cetonuria++++++DbilCetonemia++++++DbilOsmolaridadVariableVariableVariable>320Estado de alertaAlertaEstuporComaVariableAnion GAP>10>10>12VariableOsmolaridad srica efectiva: [2 x Na (mEq/L)] + [glucosa (mg/dL) /18]Anin GAP: [ Na (Cl + HCO3) ]

TRATAMIENTO

Transicin a insulina SC Resolucin de CAD: Glucosa 15, -pH>7.30 y AG activacin de proteinquinasa C-> alteracin en la produccion de colgeno y otras proteinas endotelialesSe aumenta el flujo por la va de la hexosamina, se glucosila proteinas como la sintasa endotelial del xido ntrico, se producen cambios en la expresin gnica del factor transformador del crecimiento beta, o inhibidor del activador del plasminogeno

Un buen tratamientoDiabetes control and complications trial (DCCT): Reduccin deRetinopata:47%Oligoalbuminuria:39%Nefropata clnica: 54%Neuropata: 60%Problemas cardiovasculares: 42-57%

Esperanza de vida 5.1 aos ms15.3 aos ms de vida sin complicaciones importantesRetinopata Diabtica

Se encuentra retinopata no proliferativa en el 95% de los pacientes con >=20 aos con diabetesIndividuos con retinopata conocida deben ser considerados para fotocoagulacin profilctica para evitar ceguera

Retinopatia proliferativa: fotocoagulacin panretinianaEdema macular: Fotocoagulacin focal

Nefropata diabticaPrimera causa de nefropata en etapa terminal, importante causa de morbimortalidad relacionada con DMCorrelacin con retinopata

Factor de riesgo: antecedente familiar

Hipoperfusin glomerularHipertrofia renalEngrosamiento membrana basalHipertrofia glomerularAmpliacin volumen mesangialTodo diabtico tiene predisposicin a nefrotoxicidad por medio de contrasteFactores de riesgo: nefropata preexistente, deficiencia de volumen

Buena hidratacin antes y despus, vigilar creatinina durante 24 h despus del procedimiento, hasta 48 hTratamientoIntervenciones efectivas para disminuir la progresin: Normalizacin de la glucemia, control estricto de la presin, administracin de IECA o ARA2Metas de presin pte con proteinuria: 130/90(ESH) 140/90(JNC8)Disminucin de la ingesta de protenas en los diabticos con microalbuminuria (0.8g/kg)Dilisis (pero es frecuente hipotensin-por neuropata autonmica, perdida de taquicardia refleja- el acceso al vaso es ms difcil, aceleracin de la retinopata)Transplante renal, y pancreas

Indicado en sujetos con DM tipo 1 durante 5 aos o ms, DM tipo 2, y embarazadasITU, hematuria, ICC, enfermedades febriles, hiperglucemia intensa, hipertensin grave, ejercicio vigorosoNeuropata diabticaAparece en el 50% de las personas con DMPolineuropata, mononeuropata, neuropata autonmicaEl diagnstico se har solamente despus de descartas otras neuropatas de origen no diabtico

Relacionado tambin con IMC y tabaquismoPolineuropataPolineuropata simtrica distal: la ms frecuenteSntomas: Sensacin de adormecimiento, hormigueo, pinchazos, ardor quemante(inicia en pies y progresa a proximal), dolor neuropticoSignos: Perdida de sensibilidad, perdida de reflejo aquiliano, disestesiasPolirradiculopata diabtica: Dolor incapacitante dado en 1 o ms dermatomas, se puede acompaar de debilidad motora. Se resuelven espontneamente entre 6-12 meses

MononeuropataDisfuncin de nervios craneales o perifricos aisladosDolor o debilidad motora en el territorio de un solo nervioMs frecuente la afeccin del 3er par (diplopia, caida de prpado, cefalea)Paralisis de Bell

Neuropata vegetativaAfectan sistemas colinrgicos, noradrenrgico y peptidrgicoAfecta aparato cardiovascular (taquicardia en reposo, hipotensin ortosttica), digestivo, genitourinario (vejiga neurognica, disfuncin erectil). Disfuncin del sistema nervioso simptico (hiperhidrosis en extremidades superiores, anhidrosis en las inferiores-ulceras-)Hipoglucemia inadvertidaTratamientoMejor control de la glucemia: se puede complicar por la neuropata vege