EL PULMON

EN

EL SHOCK

Reviacutesiacute6n

HiDITH DOWD Th1 D y

LEONAItD e JENKlNS B A M D

C 1 F R C P (e t)

iacute -) Depwtment of Anaei5the-sia - Vancouver General Hospital Vancouver (Canada Tnmado de Canadjan Anac$thctisiacutes Soe-lety Jourual - Vo1 19 - vray 1973

TradUCCloacuten Joyiexcliexcle Osorin R M n

J INTRODllCCION

La del ma1eurojo de_ los pro~ blemas hernodinaacutemicos y -renales del

ha r0calcado la importancia que en este siacutendrome el composhynente de insufIciencia respiratoria La frecuencia de los problemas iexclmImoshynares aumenta con la severidad del shock en presencia de sepsjs enfermedad eardio-pulmo~ nar previa

Es significativo observar que en un grupo de en trauma seshyvero una tzrcera parte murieron por compromiso de un oacutergano importante (cerebro corazoacuten rintildeoacuten) en el proshyceso plimario una tercera parte mushyrieron en EiepSlS ordinariamente por microorganismos Gram negativos y Uil2 tercera parte por insuficiencia respiratoria progresiva Como algushynos de los paeientes de los dos prishymeros grupos presentaron complicashydoneacuteS pulmonares al fallecimiento se deduce middotque entre un 30 a 50 de 105

pacientes que mueren a causa de un tralma severo desarrollan glfiVeS e lmportantes compHaciones pulmonashyres

Durante la primera guerra mun~ djal se observoacute que los individuos se~ veramente traumatizados no sohrevishyviacutean largo tiempo debido a una [e~ ~doacuten pulmonar especiacutefica que termi~ naba en insuficiencia respiratoria marcada la eual a estudiarse Otros pacientes que habiacutean sido reshycuperados de un estado de shock seshyvero desarrollaban proshyblemas graves que fueshyron catalogados como Colap-so mashysivo pulmonar post-traumaacutetlcol En 1a segmda guera rrundial y en la gueshyrra de Corea se empleoacute el teacutermino tltPuJmoacuten huacutemedo para referirse a las complicaciones pulmonares del trauma

]n la gUfgtrTa del Vietnam este promiddot blema e-obroacute su mayor importancia pues a pesar de los adelantos en la evacuacioacuten y pronta atendoacuten meacutedica a los pacientes severamente traumashytizados se observaron igualment-e grashyves complicaciones pulmonares con

frecuencia fatales Estos casos tenido oportunidad de ser exhausshy

tivamente estudiados cliacutenicamente y laboratorio en cuanto a su etioshy

y patogenja Para describir este sIacuteJdone uacuteltimamente se ha usado

58

el teacutermino uPulmoacuten del Shock pero como no todos los pacientes que 10 padecen se- encuentran necesariamenshyte en shock el teacutermino puede ser inapropiado

n - CARACTERISTICAS CLLICAS

El sIacutendrorne ha sido dividido en cuatro f2ses

Ft~E n Corresponde a perlodo inishycial del shock uuml al trauma y reanimashycou 1m paciente estaacute en alcalosis meshytaboacutelica y respiratoria despueacutes de las primeras horas de hipo-perfusioacuten Hay hipervel1tilaci6n espontaacutenea e hiposhycapnia a pesar de no existir evidenshycia de lesioacuten pulmonar ta1 Veuro-z esto es ~a primera sentildeal de que se ave~ cjnan complicaciones respiratorias Tambieacuten hay un leve y precoz aushymento de la concentracioacuten sanguiacuteshynea de aacutecido laacutectico

FAS l Es el periacuteodo de estashybilizacioacuten y dificultad respiratoria jnldaL El cuadro cHnic-o general

mejorar pero la hiperventila-continuacutea con la hipocapniacute2t conshy

secuente Se puede tambieacuten detec~ tal un aumento de la mezcla venoshysa El Shunt fisioloacutegico pulmonar puede ser del la al 20 del gasto cardiacuteaco De esta fase puede recu~ perar~e el paciente

FASE UI Los signos de dificulshytad respiratoria se observan maacutes marcados En esta fase se una aSlstencia respiratoria incluyendo frecuentemente la ventishy1aci6n con presioacuten positiva iacutenteTmiacute~ tente La hipocapllia PeurogtIsiexclste si no se toman medidas para controlarla El gradiente alveacuteolo-arteriacuteal de oxiacutegeno (gradiente A-a O) aumenta mar~ cadamente y la lactacidemia empeora La radjografiacutea del toacuterax rnuestra aacutereas difusas de consolidacioacuten pulshymonar En esta fase aigunos tes so recuperar pero morshyUUfUVU es al~

FASE IV Este periodo dura S018shymente unas pocas horas hasta la muerte Ea cuadro cliacutenico es el de una ahDxemia progresiva con un au~ mento raacutepido de los niveles de lac~ tato y una disminucioacuten en el PH Fiacute~ nalmente se observa una hipercapnia a pesar de que se mantenga una hi~

perventilacioacuten debida a una aumenshyto signiacutefiacutecativo en el espacio muerto alveolar La muerte es cansada por bradicardia y asistole secundaria a la anoxiiquestL

nI - HALLAZGOS DIlt LABORATORIuuml

a) Hallazgos Radiuacuteloacutegifos Pulmonares

Durante la fase 1 es normal la apashyriencia de los pulmones a los rayos X Sin embargo a medida que el siacuten~ drome progresa se pueden observar una variedad de hallazgos radjoloacutegi~ cos Puede presentarse derrame pleu~ raL A menudo se encuentran aacutereas diseminadas o conflwmtes de densi~ dad aumentada en ambos campos pulshymonares Puede haber signos de ede~ ma intersticial y alveolar Las atelec~ tasias ser una caracteriacutestica promInente La radiografiacutea se torna cada vez maacutes anormal de la fase Ir a la IV a medida que las condiciones clinicas empeoran y pue~ de confundirse faacutecilmente con G) cuashydro de una severa bronconeumoniacutea una embolia pulmonar muacuteltjple una neumonitis por radiacioacuten o el de un pulmoacuten post-perfusioacuten

b) Patologiacutea Pulmonar

Los pulmones aparecen pesadOS (3 a 4 veces su peso normal) J con un alto contenido de agua (mayor del 80) Llenan totalmente la cavidad toraacutecica y presentan pequentildeas y no muy abundantes atelectasias Son de color rojo oscuroiexcl muestran frecuenshytemente hemorragias pleurales Al corte los alveacuteolos estaacuten reduejdos de f amantildeo y presentan de hemo~ rragia y condensacioacuten neumoacutenica

Las caracterJsticas maacutes importantes son edema ticial y alveolar con depoacutesitos hiali~ nos y fTibrinosos en las JI el interior de los alveacuteolos ha sugeshyrido que la membrana hialina no es otra cosa que las proteiacutenas secas y concentradas que escapan de los ca~ pilares anormalmente permeables al interior de los a]v[-O]08 De igual ma~ nera es prominente ~a hemorragia alveolar e intersticial con hiperplashysia e hipeurortrofia de las ceacutelulas epiteshyliales alveolare5L

En normales se pueden diferencial tres tipos de ceacutelulas alshyveolales 1) Ceacutelulas membranosas

2) Ceacutelulas granulares (TlshyMacroacutefagos alveolares En

1~le~l~icO~~es de pacientes que han ~ en este sindrome de iIlSUshy

ficiencia hay un predoshyminio anmmaJ de las ceacutelulas tipo 1 y tipo II espeelalmente deurol Tlpo II y transformacioacuten de- las Tipo 1 en Ti~ po 11 Las ceacutelulas Tipo II se cree son impOl1antes en la elaboracioacuten del factor tenso-activo (surfactant) Ca~ be anotar que estos eambios patoloacuteshy

no son exclusivos del sIacutendrome insuficiencia respiratoria

e) Fjsiopatologiacutea

El hallazgo de laboratorio maacutes imshyportante es un volumen minuto aushymentado con reSpiFlt1Cioacuten espontaacutenea

disminuiacuteda respjrando aire amshyj)~~diexcl~~teaumento de la diferencia o g A-a de oxiacutegeno disminu w

de la PaCO que eventualmente evoluciona a un aumento alca10sis mJxta q uc evoluciona a acidosis meshytaboacutelica y finalmente acidosis mixta

1) Hjperventilacioacuten Es uno de los signos maacutes precoces Dura mucho como para atribuirla a un mecanisshymo emocional o como para ser 1(8

puesta al estiacutemulo doloroso l si lo hay Posiblemente se debe a inadecuada oxigenacioacuten tisular a la vez causada por aumento del S-hunt pulmonar Du~ Tante el estado de hipo~pe-1ftlsioacuten eacutesta sirve de estiacutemulo a los quemo-recepshytores aoacuterticos y carOtideos

2) Alcalosis lnetahoacutelica Se ve en forma precoz junto con alcalosis resshypiratoria Puede ser causada por a) oxidacioacuten del citrato en las transfushysiones masivas b) del organismo para eliminar el bicarboshynato de sodio derivado del metaboshylismo oxjdativo del citrato de sodIO a causa de 1) disminucoacuten de la m~ tracioacuten glomerular secundaria a la hipo-perfusioacuten II) hiperaldostelonisshymo con leal~sorci6n de can~ tidades de sodio y uri~ naria a pesar de la alcalosis plasmaacuteshytica e) extraccioacuten excesiva de aacutecido clorhiacutedrico por el tubo de succioacuten gaacutestrica

3) Aumento del A-a de oxiacutegeno y shurt el aUfnento del grashy

59

diente A~aO es debido a la jnteracshytioacuten de tres- posihles causasmiddot a) limishytacioacuten del transporte del oxiacutegeno a traveacutes de la barrera sangre-gas b) maja distribucioacuten de ]fi venNlacioacuten pulmonar en relacioacuten con el flujo capilar e) verdadero shunt (corto circuito) venoso I a traveacutes de camiddot nales nonuales de corto circuito H) a traveacutes de nuevos o anormales cormiddot to cirC-uitos anatoacutemicos) nI) a traveacutes de canales de corto circuitos patoloacute~ gicos como son los segmentos pulmo~ nares broncoalveolares perfundidos pero no ventilados

Normalmente el shunt o corto cirshycuito venoso (respirando 100 oxi~ genv) es cercano al del gasto car~ diacuteaco debido pJ flujo sanguiacuteneo de los vasos blonquiales y eoronados que desembocaD directamente al C)iexclazoacuten zqujErdo

El shunt es causado por a) cam~ bios en la barrera sangre-gas de-bjdoB nI edema intersticial y alveolar hipershyplasia de las ceacutelulas epitehales y for~ macioacuten de membrana hia1ina b) Alshyteraciones en el flujo sanguiacuteneo cashypUar pulmonar por 1) Alto gasto cardiacuteaco en el periacuteodo post-resucitashyci6n que acelera el traacute1sito de la sangre en 105 capilales que ordjnashyriamente no seriacutean perfundidos como aquellos de las zonas edematjzadas JI) La sangre que perfunde el pulshymoacuten puede ser muy acid6tica y capshytar una menor cantidad de oxiacutegeno no importa la presioacuten parcial de este uacuteltimo as] que no quedaraacute cOInple~ lamente oxigenada al pasar por el pulmoacuten menos si el flujo es muy raacutepido lII) Perfusioacuten de alveacuteolos ateectaacutesic03 o con memhrana hialishyna IV) Bloqueo de los capilares pulshymonares con elementos soacutelidos

En el estado final de este siacutendrome el imbalance del coeficiente ventna~ cioacuten-perfusioacuten conduce a un aumento del espacio m uerlo y a hipercapnja Este in~balance eventualmente puede llevar 8 umo situacioacuten en la euai una porcioacuten de pulmoacuten estaacute siendo venshytilada pero no perfundida (espacio muerto que causa hipercapnia) y la otra porcioacuten estaacute siendo perfundlda pero no ventilada (shunt qUB causa hipoxia)

1) Lactacidemia La hiacutepo~perlu~ sieacuten celular parece ser el estimulo maacutes potente e11 la formacioacuten de exceshy

6iacutel

so de aacutecido laacutectico Otras causas inshycluyen a) Produccioacuten por los microshyorganismos anaeroacutebicos b) tso de grandes cantidades de soluciones que contengan lactato e) Uso de agentes vasDpresores que producen Vaacutesoconsshytriccioacuten y deacuteficit de riego sanguiacuteneo t lsular con aparicioacuten de metabolismo anaerobio

5) Depleci6n del factor tenso-ac~ tivo (Surfactant) El edema intersshyticial y el dalio de la membrana SUl~ factantc alveolar causa disminucloacuten de la docilidad pulmonar (compliacutean ce) y amnenta el trabajo respiratorio

El factor tenso-activo es una lipon pr-oteiacutena dipalmitoil-Iecitina unida a una globuUna alfa producida por la mitocondria de las ceacutelulas tipo II~ Es esencial para el manLenimiento de la estabHidad y el balance liacutequido norshyxnal del alveacuteolo patece tambieacuten que toma parte en ia regulacioacuten del flujo sanguiacuteneo capilar pulmonar

La presi6n necesaria para expanshydel una unidad pulmonar estaacute rela~ clonada con 1a tensioacuten superficial aSJ

2T p

R en donde

P presioacuten contra la expansioacuten

T tensioacuten superficial

R - radio de la unidad pulmonar

La tensioacuten superficial aumenta du~ rallte la expansioacuten y disminuye (deshybido a la accioacuten del factor tenso-acshytivo) durante deflacioacuten Si el factor tenso activo se altera marcada inestabilidad alveolar con colal)SO y tIansudacioacuten de liacuteeuido en su jnte~ rior La deplecloacuten del factor durante el sindrome de insuficiencia pulmonar puede ser debido a la inadecuada pershyfusioacuten y oxigenacioacuten de las ceacutelulas tipo IL Sin embargo estaacute por aclashyrarse si otros elementos de la terashypia del sJndrome (como la tensioacuten (Ye oxigeno aumentada y prolongada a nivel alveolar) juegan algun papel en dicha deplGeioacuten

IV - PATOGENIA

Durante el estado de shock se han observado cambios en la circulacioacuten

pulmonar Hay aumento de presioacuten en arteria pulmonar en la resistencia vascular pulmonar y mala distribu~ cloacuten de la ventilacioacuten-perfusioacuten La ventilacioacuten de alveacuteolos mal perfun~ didos causa hi pocapnia local y aushymento de la resistencia vascular bronquiaL Lp disminucloacuten de la pershyfusioacuten pUlmonar puede causar serios dantildeos al epitelio bronquiolar con las consecuentes atelectasias bronquioHshyUs y neuTeonitis

El el es~ado de shock inicialmenshyte se presenta vasoconstriccioacuten pTe y post-capilar pero H rtedida que el siacutenshydrome avanza el tono arteriolar se pierde permaneciendo la constriccioacuten en las veacutenulas Este fenoacutemeno conshyduce t1 un aumento de la presioacuten hishydrostaacutetica y de la permeabilidad de los capilares pulmonares

La figura 1 muestra la teOliacutea de 10 patogenia del siacutendrome de msufjshyciencia respiacuteratoria

1) Transfusioacuten y sobrecarga de liacuteqaidos

Los liquidos transfundidos durante y despueacutes de la reanimacioacuten afectan directamente a los pUlmones antes de ser diluiacutedos por los liacutequidos 01shy

glinlc1s

La sangre fresca contiene grandes cantidades de gloacutebulos blancos Los linfocitos especialmente son inmunoshyl6gicamente activos y pueden ser al~ rnacena dos o atrapados en los capia~ res pulmonares produciendo reaccioshynes que contribuyen al dantildeo del enshydotelio capilar

Otros elementos soacutelidos de la sanmiddot gre transfundida pueden depositarse en los capilares pulmonares anmenmiddot tando el shunt y la resistencia vascushylar pulmonar Entre ellos estaacuten las plaquetas y trombos de fibrina De las plaquetas agregadas se libera seshyrotonina que actuacutea sobre la microshyci1culacioacuten pulmonar aumentando la resisienda vascular y que produce a la vez constriccioacuten bronquiolar La histamina tambieacuten libecada de las plaquetas puede jgualmente aumentar la resisteneia vascular pulmonar Esshy-OB fenoacutemenos son maacutes aparentes del ado venoso de la circulacioacuten capilar

Cantidades excesivas de liquidos intravenosos no coloides diluyen las proteiacutenas plusm4ticas disminuyendo la

presioacuten cuacuteioidosmoacutetica y favorecienshydo el escape de liacutequidos de los capishylares al espado jntersticiaL

2 Embolia grasa

La embolia grasa puede jugar un papel muy importante en el desarroshyllo de lA insuficienca respiratoria del pac~ente traumatizado Es una comshyplicacioacuten frecuente en las fracturas especialmente de los huesos largos pelvis y costillas pero puede OC-UTrll despueacutes de lesiones en otros tejidogt rcos en grasa

Pequentildeos g16bulos de grasa se desshyprenden de las ceacutelulas y entran a la crculacioacuten S011 grasas neutras gliacute~ cerol esterlficado y aacutecidos grasos El j)Jlmoacuten actuacutea como un filtro bioleacute~ gco para estas grasas alli SOn transshyfOlmadas por la lipasa prOducida por el parenquima pulmonar y tos pro~ duc~os de hjdr6lisjs los- aacutecidos gra~

sos especialmente el aacutecido o1eacuteieo son maacutes toacutexicos para el pulmoacuten que lar~ mismas grasas neutras Este es un importaIlte mecanismo de dantildeo de endotelio vascular y de disminuci6n de 18 actividad del factor tenso-activo (s11rfactante)

3) Coagulacioacuten jntravascular diseshyminadr1 (CID) y agregacioacuten de p~ashyquetas

Se ha establecido que la hipo-pershyfusioacuten prolongada de los tejidos peshyrifcricos como el muacutesculo e-onuuee D un estancamiento de la sangre en 11 rricrocirculaci6n coagulacioacuten jntra~ vascular difusa con agregacioacuten dL gloacutebUlOS rojos- y plaquetas y formashycleacuten de pequentildeos trDmbo-eacutemboloB Esshytos il su vez son captados por la mishycrocirculacioacuten muumlmonar El tnmma de 10s tejidos -libera tromhoplastina que conribuye a la formacioacuten de la emgulaCioacuten intravascular Varios trastornos metaboacutelicos observados en c paciente traumatizado o en estado de shock podrian contribuir ademaacutes al desarrollo de la CID como son las toxinas bacterianas en el shock tico

4) Bronco-aspiraci6n

Dtuante la reanimacioacuten puede ocu~ rrir aspiacuteracioacuten bronqmal de contenjshydQ gaacutestrico que pase desapercibida Fste accidente tiene una mayor meishydellcia en pacientes con grave traushyma y peacuterdida de la conciencia que han

Gl

comido o bebido antes del traumashytismo

5) Inmovilizacioacuten

Los pacientes que permanecen en una misma posicioacuten presentan raacutepidashymente alteraciones del coeficiente ventilacioacuten perfusioacuten que no se obshyservan en el paciente activo La in shymovilizacioacuten favorece la acumulacioacuten de secreciones y el edema en las parshytes maacutes declives del pulmoacuten

6) Toxicidad del oxiacutegeno

Es bien sabido que el oxiacutegeno a alshytas concentraciones en el aire inspishyrado y por periacuteodos prolongados es toacutexico para el pulmoacuten La experishymentacioacuten en animales ha mostrado un dantildeo mayor en el endotelio de los capilares pulmonares Las lesio ~ nes maacutes notables consisten en edeshyma alveolar e intersticial hipertrofia celular en el epitelio alveolar y conshyformacioacuten de membrana hialina El metabolismo de estas ceacutelulas se transshytorna y la produccioacuten deficiente del factor tenso-activo conduce a una peacuterdida de docilidad (compIiance) pulmonar y atelectasias

7 ) Infeccioacuten y an tibioacuteticos

La infeccioacuten a menudo toma parte al final del siacutendrome No s iempre empieza en el pulmoacuten por el torrente sanguiacuteneo llegan a eacutel microorganisshymos provenientes de otras aacutereas infecshytadmiddot8S y colonizan en las zonas afecshytadas por la patologiacutea descrita El tratamiento con dosis masivas o con maacutes de un antibioacutetico de amplio esshypectro antes de tener cultivos y antishybiogramas contribuye a la formacioacuten de resistencia bacteriana a ellos en estas condiciones la infeccioacuten es muy difiacutecil de erradicar y la neumoniacutea vieshyne a sumarse al cuadro final que conshyduce a la muerte del paciente

v - TRATAMlENTO

La prevencioacuten de este siacutendrome seshyriacutea lo ideal y no su tratamiento una vez establecido Una restitucioacuten pronshyta y adecuada del volumen sanguiacuteshyneo y la perfusioacuten tisular del pacienshyte en shock es lo maacutes importante La respuesta cHnica a esa restitucioacuten nos mostraraacute lo adecuado de ella El control de la presioacuten venosa central (PVC) no es una guiacutea infalib1e en la

prevencioacuten de la sobrecarga de liacutequishydos El paciente puede entrar en una insuficiencia ventricular aguda y edeshyma pulmonar sin una elevacioacuten preshyvia de la PVC por encima de los niveles normales

Las determinaciones del volumen sanguiacuteneo son de un valor dudoso en el paciente con hemorragia aguda pero pueden tener utilidad en aqueshyllos que han dejado de sangrar y que no responden a un reemplazo al pashyrecer adecuado de liacutequidos con un aUInen to proporcional de su tensioacuten arterial Se deben evitar voluacutemenes excesivos de sangre o soluciones elecshytroliacuteticas El hematocrito debe ser mantenido alrededor del 30--40 los valores mayores implican aumento d e la viscosidad sanguiacutenea peligrosa pashyra el paciente El tubo gastro-intesshytinal debe evacuarse mediante una sonda naso~gaacutestrica Dosificaciones frecuentes de electrolitos y proteiacutenas nos daraacuten la guiacutea para el reemplazo de ellos Son muy importantes los cambios frecuentes de posicioacuten lo mismo que Ulla vigorosa fisioterashypia del toacutetmiddotax para ayudar al dreshynaje de las secreciones y prevenir atelectasias La utilizacioacuten de teacutecshynicas aseacutepticas en el manejo de enshyfermeriacutea es indispensable para preshyvenir las infecciones Si se presenta la infeccioacuten es necesario usar granshydes dosis de antibioacuteticos especiacuteficos para el microorganismo causante Deben evitarse los cambios frecuenshytes de ant ibioacuteticos

Manejo Resl)iratorio

En condiciones normales es difiacutecil conseguir una concentracioacuten de oxiacutemiddot geno inspirado mayor del 40 con maacutescara tienda o cateter nasaL Los respiradores ciclados a presioacuten y moshyvidos con oxiacutegeno frecuentemente sushyministran maacutes del 40 mientras se usan con la mezcla de aire funcionanshydo Como estos pacientes tienen camshybios frecuentes en su docilidad pul~ manar los respiradores ciclados a voshylumen son maacutes indicados para su tratamiento Si la ventilacioacuten mecaacuteshynica se va a requerir por maacutes de 24 a 48 horas debe practicarse una trashyqueostomiacutea La humidifi cacioacuten de los gases inspirados es esencial La asepshysia estricta es esencial en el paciente traqueostomizado

62

J INTRODllCCION

La del ma1eurojo de_ los pro~ blemas hernodinaacutemicos y -renales del

ha r0calcado la importancia que en este siacutendrome el composhynente de insufIciencia respiratoria La frecuencia de los problemas iexclmImoshynares aumenta con la severidad del shock en presencia de sepsjs enfermedad eardio-pulmo~ nar previa

Es significativo observar que en un grupo de en trauma seshyvero una tzrcera parte murieron por compromiso de un oacutergano importante (cerebro corazoacuten rintildeoacuten) en el proshyceso plimario una tercera parte mushyrieron en EiepSlS ordinariamente por microorganismos Gram negativos y Uil2 tercera parte por insuficiencia respiratoria progresiva Como algushynos de los paeientes de los dos prishymeros grupos presentaron complicashydoneacuteS pulmonares al fallecimiento se deduce middotque entre un 30 a 50 de 105

pacientes que mueren a causa de un tralma severo desarrollan glfiVeS e lmportantes compHaciones pulmonashyres

Durante la primera guerra mun~ djal se observoacute que los individuos se~ veramente traumatizados no sohrevishyviacutean largo tiempo debido a una [e~ ~doacuten pulmonar especiacutefica que termi~ naba en insuficiencia respiratoria marcada la eual a estudiarse Otros pacientes que habiacutean sido reshycuperados de un estado de shock seshyvero desarrollaban proshyblemas graves que fueshyron catalogados como Colap-so mashysivo pulmonar post-traumaacutetlcol En 1a segmda guera rrundial y en la gueshyrra de Corea se empleoacute el teacutermino tltPuJmoacuten huacutemedo para referirse a las complicaciones pulmonares del trauma

]n la gUfgtrTa del Vietnam este promiddot blema e-obroacute su mayor importancia pues a pesar de los adelantos en la evacuacioacuten y pronta atendoacuten meacutedica a los pacientes severamente traumashytizados se observaron igualment-e grashyves complicaciones pulmonares con

frecuencia fatales Estos casos tenido oportunidad de ser exhausshy

tivamente estudiados cliacutenicamente y laboratorio en cuanto a su etioshy

y patogenja Para describir este sIacuteJdone uacuteltimamente se ha usado

58

el teacutermino uPulmoacuten del Shock pero como no todos los pacientes que 10 padecen se- encuentran necesariamenshyte en shock el teacutermino puede ser inapropiado

n - CARACTERISTICAS CLLICAS

El sIacutendrorne ha sido dividido en cuatro f2ses

Ft~E n Corresponde a perlodo inishycial del shock uuml al trauma y reanimashycou 1m paciente estaacute en alcalosis meshytaboacutelica y respiratoria despueacutes de las primeras horas de hipo-perfusioacuten Hay hipervel1tilaci6n espontaacutenea e hiposhycapnia a pesar de no existir evidenshycia de lesioacuten pulmonar ta1 Veuro-z esto es ~a primera sentildeal de que se ave~ cjnan complicaciones respiratorias Tambieacuten hay un leve y precoz aushymento de la concentracioacuten sanguiacuteshynea de aacutecido laacutectico

FAS l Es el periacuteodo de estashybilizacioacuten y dificultad respiratoria jnldaL El cuadro cHnic-o general

mejorar pero la hiperventila-continuacutea con la hipocapniacute2t conshy

secuente Se puede tambieacuten detec~ tal un aumento de la mezcla venoshysa El Shunt fisioloacutegico pulmonar puede ser del la al 20 del gasto cardiacuteaco De esta fase puede recu~ perar~e el paciente

FASE UI Los signos de dificulshytad respiratoria se observan maacutes marcados En esta fase se una aSlstencia respiratoria incluyendo frecuentemente la ventishy1aci6n con presioacuten positiva iacutenteTmiacute~ tente La hipocapllia PeurogtIsiexclste si no se toman medidas para controlarla El gradiente alveacuteolo-arteriacuteal de oxiacutegeno (gradiente A-a O) aumenta mar~ cadamente y la lactacidemia empeora La radjografiacutea del toacuterax rnuestra aacutereas difusas de consolidacioacuten pulshymonar En esta fase aigunos tes so recuperar pero morshyUUfUVU es al~

FASE IV Este periodo dura S018shymente unas pocas horas hasta la muerte Ea cuadro cliacutenico es el de una ahDxemia progresiva con un au~ mento raacutepido de los niveles de lac~ tato y una disminucioacuten en el PH Fiacute~ nalmente se observa una hipercapnia a pesar de que se mantenga una hi~

perventilacioacuten debida a una aumenshyto signiacutefiacutecativo en el espacio muerto alveolar La muerte es cansada por bradicardia y asistole secundaria a la anoxiiquestL

nI - HALLAZGOS DIlt LABORATORIuuml

a) Hallazgos Radiuacuteloacutegifos Pulmonares

Durante la fase 1 es normal la apashyriencia de los pulmones a los rayos X Sin embargo a medida que el siacuten~ drome progresa se pueden observar una variedad de hallazgos radjoloacutegi~ cos Puede presentarse derrame pleu~ raL A menudo se encuentran aacutereas diseminadas o conflwmtes de densi~ dad aumentada en ambos campos pulshymonares Puede haber signos de ede~ ma intersticial y alveolar Las atelec~ tasias ser una caracteriacutestica promInente La radiografiacutea se torna cada vez maacutes anormal de la fase Ir a la IV a medida que las condiciones clinicas empeoran y pue~ de confundirse faacutecilmente con G) cuashydro de una severa bronconeumoniacutea una embolia pulmonar muacuteltjple una neumonitis por radiacioacuten o el de un pulmoacuten post-perfusioacuten

b) Patologiacutea Pulmonar

Los pulmones aparecen pesadOS (3 a 4 veces su peso normal) J con un alto contenido de agua (mayor del 80) Llenan totalmente la cavidad toraacutecica y presentan pequentildeas y no muy abundantes atelectasias Son de color rojo oscuroiexcl muestran frecuenshytemente hemorragias pleurales Al corte los alveacuteolos estaacuten reduejdos de f amantildeo y presentan de hemo~ rragia y condensacioacuten neumoacutenica

Las caracterJsticas maacutes importantes son edema ticial y alveolar con depoacutesitos hiali~ nos y fTibrinosos en las JI el interior de los alveacuteolos ha sugeshyrido que la membrana hialina no es otra cosa que las proteiacutenas secas y concentradas que escapan de los ca~ pilares anormalmente permeables al interior de los a]v[-O]08 De igual ma~ nera es prominente ~a hemorragia alveolar e intersticial con hiperplashysia e hipeurortrofia de las ceacutelulas epiteshyliales alveolare5L

En normales se pueden diferencial tres tipos de ceacutelulas alshyveolales 1) Ceacutelulas membranosas

2) Ceacutelulas granulares (TlshyMacroacutefagos alveolares En

1~le~l~icO~~es de pacientes que han ~ en este sindrome de iIlSUshy

ficiencia hay un predoshyminio anmmaJ de las ceacutelulas tipo 1 y tipo II espeelalmente deurol Tlpo II y transformacioacuten de- las Tipo 1 en Ti~ po 11 Las ceacutelulas Tipo II se cree son impOl1antes en la elaboracioacuten del factor tenso-activo (surfactant) Ca~ be anotar que estos eambios patoloacuteshy

no son exclusivos del sIacutendrome insuficiencia respiratoria

e) Fjsiopatologiacutea

El hallazgo de laboratorio maacutes imshyportante es un volumen minuto aushymentado con reSpiFlt1Cioacuten espontaacutenea

disminuiacuteda respjrando aire amshyj)~~diexcl~~teaumento de la diferencia o g A-a de oxiacutegeno disminu w

de la PaCO que eventualmente evoluciona a un aumento alca10sis mJxta q uc evoluciona a acidosis meshytaboacutelica y finalmente acidosis mixta

1) Hjperventilacioacuten Es uno de los signos maacutes precoces Dura mucho como para atribuirla a un mecanisshymo emocional o como para ser 1(8

puesta al estiacutemulo doloroso l si lo hay Posiblemente se debe a inadecuada oxigenacioacuten tisular a la vez causada por aumento del S-hunt pulmonar Du~ Tante el estado de hipo~pe-1ftlsioacuten eacutesta sirve de estiacutemulo a los quemo-recepshytores aoacuterticos y carOtideos

2) Alcalosis lnetahoacutelica Se ve en forma precoz junto con alcalosis resshypiratoria Puede ser causada por a) oxidacioacuten del citrato en las transfushysiones masivas b) del organismo para eliminar el bicarboshynato de sodio derivado del metaboshylismo oxjdativo del citrato de sodIO a causa de 1) disminucoacuten de la m~ tracioacuten glomerular secundaria a la hipo-perfusioacuten II) hiperaldostelonisshymo con leal~sorci6n de can~ tidades de sodio y uri~ naria a pesar de la alcalosis plasmaacuteshytica e) extraccioacuten excesiva de aacutecido clorhiacutedrico por el tubo de succioacuten gaacutestrica

3) Aumento del A-a de oxiacutegeno y shurt el aUfnento del grashy

59

diente A~aO es debido a la jnteracshytioacuten de tres- posihles causasmiddot a) limishytacioacuten del transporte del oxiacutegeno a traveacutes de la barrera sangre-gas b) maja distribucioacuten de ]fi venNlacioacuten pulmonar en relacioacuten con el flujo capilar e) verdadero shunt (corto circuito) venoso I a traveacutes de camiddot nales nonuales de corto circuito H) a traveacutes de nuevos o anormales cormiddot to cirC-uitos anatoacutemicos) nI) a traveacutes de canales de corto circuitos patoloacute~ gicos como son los segmentos pulmo~ nares broncoalveolares perfundidos pero no ventilados

Normalmente el shunt o corto cirshycuito venoso (respirando 100 oxi~ genv) es cercano al del gasto car~ diacuteaco debido pJ flujo sanguiacuteneo de los vasos blonquiales y eoronados que desembocaD directamente al C)iexclazoacuten zqujErdo

El shunt es causado por a) cam~ bios en la barrera sangre-gas de-bjdoB nI edema intersticial y alveolar hipershyplasia de las ceacutelulas epitehales y for~ macioacuten de membrana hia1ina b) Alshyteraciones en el flujo sanguiacuteneo cashypUar pulmonar por 1) Alto gasto cardiacuteaco en el periacuteodo post-resucitashyci6n que acelera el traacute1sito de la sangre en 105 capilales que ordjnashyriamente no seriacutean perfundidos como aquellos de las zonas edematjzadas JI) La sangre que perfunde el pulshymoacuten puede ser muy acid6tica y capshytar una menor cantidad de oxiacutegeno no importa la presioacuten parcial de este uacuteltimo as] que no quedaraacute cOInple~ lamente oxigenada al pasar por el pulmoacuten menos si el flujo es muy raacutepido lII) Perfusioacuten de alveacuteolos ateectaacutesic03 o con memhrana hialishyna IV) Bloqueo de los capilares pulshymonares con elementos soacutelidos

En el estado final de este siacutendrome el imbalance del coeficiente ventna~ cioacuten-perfusioacuten conduce a un aumento del espacio m uerlo y a hipercapnja Este in~balance eventualmente puede llevar 8 umo situacioacuten en la euai una porcioacuten de pulmoacuten estaacute siendo venshytilada pero no perfundida (espacio muerto que causa hipercapnia) y la otra porcioacuten estaacute siendo perfundlda pero no ventilada (shunt qUB causa hipoxia)

1) Lactacidemia La hiacutepo~perlu~ sieacuten celular parece ser el estimulo maacutes potente e11 la formacioacuten de exceshy

6iacutel

so de aacutecido laacutectico Otras causas inshycluyen a) Produccioacuten por los microshyorganismos anaeroacutebicos b) tso de grandes cantidades de soluciones que contengan lactato e) Uso de agentes vasDpresores que producen Vaacutesoconsshytriccioacuten y deacuteficit de riego sanguiacuteneo t lsular con aparicioacuten de metabolismo anaerobio

5) Depleci6n del factor tenso-ac~ tivo (Surfactant) El edema intersshyticial y el dalio de la membrana SUl~ factantc alveolar causa disminucloacuten de la docilidad pulmonar (compliacutean ce) y amnenta el trabajo respiratorio

El factor tenso-activo es una lipon pr-oteiacutena dipalmitoil-Iecitina unida a una globuUna alfa producida por la mitocondria de las ceacutelulas tipo II~ Es esencial para el manLenimiento de la estabHidad y el balance liacutequido norshyxnal del alveacuteolo patece tambieacuten que toma parte en ia regulacioacuten del flujo sanguiacuteneo capilar pulmonar

La presi6n necesaria para expanshydel una unidad pulmonar estaacute rela~ clonada con 1a tensioacuten superficial aSJ

2T p

R en donde

P presioacuten contra la expansioacuten

T tensioacuten superficial

R - radio de la unidad pulmonar

La tensioacuten superficial aumenta du~ rallte la expansioacuten y disminuye (deshybido a la accioacuten del factor tenso-acshytivo) durante deflacioacuten Si el factor tenso activo se altera marcada inestabilidad alveolar con colal)SO y tIansudacioacuten de liacuteeuido en su jnte~ rior La deplecloacuten del factor durante el sindrome de insuficiencia pulmonar puede ser debido a la inadecuada pershyfusioacuten y oxigenacioacuten de las ceacutelulas tipo IL Sin embargo estaacute por aclashyrarse si otros elementos de la terashypia del sJndrome (como la tensioacuten (Ye oxigeno aumentada y prolongada a nivel alveolar) juegan algun papel en dicha deplGeioacuten

IV - PATOGENIA

Durante el estado de shock se han observado cambios en la circulacioacuten

pulmonar Hay aumento de presioacuten en arteria pulmonar en la resistencia vascular pulmonar y mala distribu~ cloacuten de la ventilacioacuten-perfusioacuten La ventilacioacuten de alveacuteolos mal perfun~ didos causa hi pocapnia local y aushymento de la resistencia vascular bronquiaL Lp disminucloacuten de la pershyfusioacuten pUlmonar puede causar serios dantildeos al epitelio bronquiolar con las consecuentes atelectasias bronquioHshyUs y neuTeonitis

El el es~ado de shock inicialmenshyte se presenta vasoconstriccioacuten pTe y post-capilar pero H rtedida que el siacutenshydrome avanza el tono arteriolar se pierde permaneciendo la constriccioacuten en las veacutenulas Este fenoacutemeno conshyduce t1 un aumento de la presioacuten hishydrostaacutetica y de la permeabilidad de los capilares pulmonares

La figura 1 muestra la teOliacutea de 10 patogenia del siacutendrome de msufjshyciencia respiacuteratoria

1) Transfusioacuten y sobrecarga de liacuteqaidos

Los liquidos transfundidos durante y despueacutes de la reanimacioacuten afectan directamente a los pUlmones antes de ser diluiacutedos por los liacutequidos 01shy

glinlc1s

La sangre fresca contiene grandes cantidades de gloacutebulos blancos Los linfocitos especialmente son inmunoshyl6gicamente activos y pueden ser al~ rnacena dos o atrapados en los capia~ res pulmonares produciendo reaccioshynes que contribuyen al dantildeo del enshydotelio capilar

Otros elementos soacutelidos de la sanmiddot gre transfundida pueden depositarse en los capilares pulmonares anmenmiddot tando el shunt y la resistencia vascushylar pulmonar Entre ellos estaacuten las plaquetas y trombos de fibrina De las plaquetas agregadas se libera seshyrotonina que actuacutea sobre la microshyci1culacioacuten pulmonar aumentando la resisienda vascular y que produce a la vez constriccioacuten bronquiolar La histamina tambieacuten libecada de las plaquetas puede jgualmente aumentar la resisteneia vascular pulmonar Esshy-OB fenoacutemenos son maacutes aparentes del ado venoso de la circulacioacuten capilar

Cantidades excesivas de liquidos intravenosos no coloides diluyen las proteiacutenas plusm4ticas disminuyendo la

presioacuten cuacuteioidosmoacutetica y favorecienshydo el escape de liacutequidos de los capishylares al espado jntersticiaL

2 Embolia grasa

La embolia grasa puede jugar un papel muy importante en el desarroshyllo de lA insuficienca respiratoria del pac~ente traumatizado Es una comshyplicacioacuten frecuente en las fracturas especialmente de los huesos largos pelvis y costillas pero puede OC-UTrll despueacutes de lesiones en otros tejidogt rcos en grasa

Pequentildeos g16bulos de grasa se desshyprenden de las ceacutelulas y entran a la crculacioacuten S011 grasas neutras gliacute~ cerol esterlficado y aacutecidos grasos El j)Jlmoacuten actuacutea como un filtro bioleacute~ gco para estas grasas alli SOn transshyfOlmadas por la lipasa prOducida por el parenquima pulmonar y tos pro~ duc~os de hjdr6lisjs los- aacutecidos gra~

sos especialmente el aacutecido o1eacuteieo son maacutes toacutexicos para el pulmoacuten que lar~ mismas grasas neutras Este es un importaIlte mecanismo de dantildeo de endotelio vascular y de disminuci6n de 18 actividad del factor tenso-activo (s11rfactante)

3) Coagulacioacuten jntravascular diseshyminadr1 (CID) y agregacioacuten de p~ashyquetas

Se ha establecido que la hipo-pershyfusioacuten prolongada de los tejidos peshyrifcricos como el muacutesculo e-onuuee D un estancamiento de la sangre en 11 rricrocirculaci6n coagulacioacuten jntra~ vascular difusa con agregacioacuten dL gloacutebUlOS rojos- y plaquetas y formashycleacuten de pequentildeos trDmbo-eacutemboloB Esshytos il su vez son captados por la mishycrocirculacioacuten muumlmonar El tnmma de 10s tejidos -libera tromhoplastina que conribuye a la formacioacuten de la emgulaCioacuten intravascular Varios trastornos metaboacutelicos observados en c paciente traumatizado o en estado de shock podrian contribuir ademaacutes al desarrollo de la CID como son las toxinas bacterianas en el shock tico

4) Bronco-aspiraci6n

Dtuante la reanimacioacuten puede ocu~ rrir aspiacuteracioacuten bronqmal de contenjshydQ gaacutestrico que pase desapercibida Fste accidente tiene una mayor meishydellcia en pacientes con grave traushyma y peacuterdida de la conciencia que han

Gl

comido o bebido antes del traumashytismo

5) Inmovilizacioacuten

Los pacientes que permanecen en una misma posicioacuten presentan raacutepidashymente alteraciones del coeficiente ventilacioacuten perfusioacuten que no se obshyservan en el paciente activo La in shymovilizacioacuten favorece la acumulacioacuten de secreciones y el edema en las parshytes maacutes declives del pulmoacuten

6) Toxicidad del oxiacutegeno

Es bien sabido que el oxiacutegeno a alshytas concentraciones en el aire inspishyrado y por periacuteodos prolongados es toacutexico para el pulmoacuten La experishymentacioacuten en animales ha mostrado un dantildeo mayor en el endotelio de los capilares pulmonares Las lesio ~ nes maacutes notables consisten en edeshyma alveolar e intersticial hipertrofia celular en el epitelio alveolar y conshyformacioacuten de membrana hialina El metabolismo de estas ceacutelulas se transshytorna y la produccioacuten deficiente del factor tenso-activo conduce a una peacuterdida de docilidad (compIiance) pulmonar y atelectasias

7 ) Infeccioacuten y an tibioacuteticos

La infeccioacuten a menudo toma parte al final del siacutendrome No s iempre empieza en el pulmoacuten por el torrente sanguiacuteneo llegan a eacutel microorganisshymos provenientes de otras aacutereas infecshytadmiddot8S y colonizan en las zonas afecshytadas por la patologiacutea descrita El tratamiento con dosis masivas o con maacutes de un antibioacutetico de amplio esshypectro antes de tener cultivos y antishybiogramas contribuye a la formacioacuten de resistencia bacteriana a ellos en estas condiciones la infeccioacuten es muy difiacutecil de erradicar y la neumoniacutea vieshyne a sumarse al cuadro final que conshyduce a la muerte del paciente

v - TRATAMlENTO

La prevencioacuten de este siacutendrome seshyriacutea lo ideal y no su tratamiento una vez establecido Una restitucioacuten pronshyta y adecuada del volumen sanguiacuteshyneo y la perfusioacuten tisular del pacienshyte en shock es lo maacutes importante La respuesta cHnica a esa restitucioacuten nos mostraraacute lo adecuado de ella El control de la presioacuten venosa central (PVC) no es una guiacutea infalib1e en la

prevencioacuten de la sobrecarga de liacutequishydos El paciente puede entrar en una insuficiencia ventricular aguda y edeshyma pulmonar sin una elevacioacuten preshyvia de la PVC por encima de los niveles normales

Las determinaciones del volumen sanguiacuteneo son de un valor dudoso en el paciente con hemorragia aguda pero pueden tener utilidad en aqueshyllos que han dejado de sangrar y que no responden a un reemplazo al pashyrecer adecuado de liacutequidos con un aUInen to proporcional de su tensioacuten arterial Se deben evitar voluacutemenes excesivos de sangre o soluciones elecshytroliacuteticas El hematocrito debe ser mantenido alrededor del 30--40 los valores mayores implican aumento d e la viscosidad sanguiacutenea peligrosa pashyra el paciente El tubo gastro-intesshytinal debe evacuarse mediante una sonda naso~gaacutestrica Dosificaciones frecuentes de electrolitos y proteiacutenas nos daraacuten la guiacutea para el reemplazo de ellos Son muy importantes los cambios frecuentes de posicioacuten lo mismo que Ulla vigorosa fisioterashypia del toacutetmiddotax para ayudar al dreshynaje de las secreciones y prevenir atelectasias La utilizacioacuten de teacutecshynicas aseacutepticas en el manejo de enshyfermeriacutea es indispensable para preshyvenir las infecciones Si se presenta la infeccioacuten es necesario usar granshydes dosis de antibioacuteticos especiacuteficos para el microorganismo causante Deben evitarse los cambios frecuenshytes de ant ibioacuteticos

Manejo Resl)iratorio

En condiciones normales es difiacutecil conseguir una concentracioacuten de oxiacutemiddot geno inspirado mayor del 40 con maacutescara tienda o cateter nasaL Los respiradores ciclados a presioacuten y moshyvidos con oxiacutegeno frecuentemente sushyministran maacutes del 40 mientras se usan con la mezcla de aire funcionanshydo Como estos pacientes tienen camshybios frecuentes en su docilidad pul~ manar los respiradores ciclados a voshylumen son maacutes indicados para su tratamiento Si la ventilacioacuten mecaacuteshynica se va a requerir por maacutes de 24 a 48 horas debe practicarse una trashyqueostomiacutea La humidifi cacioacuten de los gases inspirados es esencial La asepshysia estricta es esencial en el paciente traqueostomizado

62

perventilacioacuten debida a una aumenshyto signiacutefiacutecativo en el espacio muerto alveolar La muerte es cansada por bradicardia y asistole secundaria a la anoxiiquestL

nI - HALLAZGOS DIlt LABORATORIuuml

a) Hallazgos Radiuacuteloacutegifos Pulmonares

Durante la fase 1 es normal la apashyriencia de los pulmones a los rayos X Sin embargo a medida que el siacuten~ drome progresa se pueden observar una variedad de hallazgos radjoloacutegi~ cos Puede presentarse derrame pleu~ raL A menudo se encuentran aacutereas diseminadas o conflwmtes de densi~ dad aumentada en ambos campos pulshymonares Puede haber signos de ede~ ma intersticial y alveolar Las atelec~ tasias ser una caracteriacutestica promInente La radiografiacutea se torna cada vez maacutes anormal de la fase Ir a la IV a medida que las condiciones clinicas empeoran y pue~ de confundirse faacutecilmente con G) cuashydro de una severa bronconeumoniacutea una embolia pulmonar muacuteltjple una neumonitis por radiacioacuten o el de un pulmoacuten post-perfusioacuten

b) Patologiacutea Pulmonar

Los pulmones aparecen pesadOS (3 a 4 veces su peso normal) J con un alto contenido de agua (mayor del 80) Llenan totalmente la cavidad toraacutecica y presentan pequentildeas y no muy abundantes atelectasias Son de color rojo oscuroiexcl muestran frecuenshytemente hemorragias pleurales Al corte los alveacuteolos estaacuten reduejdos de f amantildeo y presentan de hemo~ rragia y condensacioacuten neumoacutenica

Las caracterJsticas maacutes importantes son edema ticial y alveolar con depoacutesitos hiali~ nos y fTibrinosos en las JI el interior de los alveacuteolos ha sugeshyrido que la membrana hialina no es otra cosa que las proteiacutenas secas y concentradas que escapan de los ca~ pilares anormalmente permeables al interior de los a]v[-O]08 De igual ma~ nera es prominente ~a hemorragia alveolar e intersticial con hiperplashysia e hipeurortrofia de las ceacutelulas epiteshyliales alveolare5L

En normales se pueden diferencial tres tipos de ceacutelulas alshyveolales 1) Ceacutelulas membranosas

2) Ceacutelulas granulares (TlshyMacroacutefagos alveolares En

1~le~l~icO~~es de pacientes que han ~ en este sindrome de iIlSUshy

ficiencia hay un predoshyminio anmmaJ de las ceacutelulas tipo 1 y tipo II espeelalmente deurol Tlpo II y transformacioacuten de- las Tipo 1 en Ti~ po 11 Las ceacutelulas Tipo II se cree son impOl1antes en la elaboracioacuten del factor tenso-activo (surfactant) Ca~ be anotar que estos eambios patoloacuteshy

no son exclusivos del sIacutendrome insuficiencia respiratoria

e) Fjsiopatologiacutea

El hallazgo de laboratorio maacutes imshyportante es un volumen minuto aushymentado con reSpiFlt1Cioacuten espontaacutenea

disminuiacuteda respjrando aire amshyj)~~diexcl~~teaumento de la diferencia o g A-a de oxiacutegeno disminu w

de la PaCO que eventualmente evoluciona a un aumento alca10sis mJxta q uc evoluciona a acidosis meshytaboacutelica y finalmente acidosis mixta

1) Hjperventilacioacuten Es uno de los signos maacutes precoces Dura mucho como para atribuirla a un mecanisshymo emocional o como para ser 1(8

puesta al estiacutemulo doloroso l si lo hay Posiblemente se debe a inadecuada oxigenacioacuten tisular a la vez causada por aumento del S-hunt pulmonar Du~ Tante el estado de hipo~pe-1ftlsioacuten eacutesta sirve de estiacutemulo a los quemo-recepshytores aoacuterticos y carOtideos

2) Alcalosis lnetahoacutelica Se ve en forma precoz junto con alcalosis resshypiratoria Puede ser causada por a) oxidacioacuten del citrato en las transfushysiones masivas b) del organismo para eliminar el bicarboshynato de sodio derivado del metaboshylismo oxjdativo del citrato de sodIO a causa de 1) disminucoacuten de la m~ tracioacuten glomerular secundaria a la hipo-perfusioacuten II) hiperaldostelonisshymo con leal~sorci6n de can~ tidades de sodio y uri~ naria a pesar de la alcalosis plasmaacuteshytica e) extraccioacuten excesiva de aacutecido clorhiacutedrico por el tubo de succioacuten gaacutestrica

3) Aumento del A-a de oxiacutegeno y shurt el aUfnento del grashy

59

diente A~aO es debido a la jnteracshytioacuten de tres- posihles causasmiddot a) limishytacioacuten del transporte del oxiacutegeno a traveacutes de la barrera sangre-gas b) maja distribucioacuten de ]fi venNlacioacuten pulmonar en relacioacuten con el flujo capilar e) verdadero shunt (corto circuito) venoso I a traveacutes de camiddot nales nonuales de corto circuito H) a traveacutes de nuevos o anormales cormiddot to cirC-uitos anatoacutemicos) nI) a traveacutes de canales de corto circuitos patoloacute~ gicos como son los segmentos pulmo~ nares broncoalveolares perfundidos pero no ventilados

Normalmente el shunt o corto cirshycuito venoso (respirando 100 oxi~ genv) es cercano al del gasto car~ diacuteaco debido pJ flujo sanguiacuteneo de los vasos blonquiales y eoronados que desembocaD directamente al C)iexclazoacuten zqujErdo

El shunt es causado por a) cam~ bios en la barrera sangre-gas de-bjdoB nI edema intersticial y alveolar hipershyplasia de las ceacutelulas epitehales y for~ macioacuten de membrana hia1ina b) Alshyteraciones en el flujo sanguiacuteneo cashypUar pulmonar por 1) Alto gasto cardiacuteaco en el periacuteodo post-resucitashyci6n que acelera el traacute1sito de la sangre en 105 capilales que ordjnashyriamente no seriacutean perfundidos como aquellos de las zonas edematjzadas JI) La sangre que perfunde el pulshymoacuten puede ser muy acid6tica y capshytar una menor cantidad de oxiacutegeno no importa la presioacuten parcial de este uacuteltimo as] que no quedaraacute cOInple~ lamente oxigenada al pasar por el pulmoacuten menos si el flujo es muy raacutepido lII) Perfusioacuten de alveacuteolos ateectaacutesic03 o con memhrana hialishyna IV) Bloqueo de los capilares pulshymonares con elementos soacutelidos

En el estado final de este siacutendrome el imbalance del coeficiente ventna~ cioacuten-perfusioacuten conduce a un aumento del espacio m uerlo y a hipercapnja Este in~balance eventualmente puede llevar 8 umo situacioacuten en la euai una porcioacuten de pulmoacuten estaacute siendo venshytilada pero no perfundida (espacio muerto que causa hipercapnia) y la otra porcioacuten estaacute siendo perfundlda pero no ventilada (shunt qUB causa hipoxia)

1) Lactacidemia La hiacutepo~perlu~ sieacuten celular parece ser el estimulo maacutes potente e11 la formacioacuten de exceshy

6iacutel

so de aacutecido laacutectico Otras causas inshycluyen a) Produccioacuten por los microshyorganismos anaeroacutebicos b) tso de grandes cantidades de soluciones que contengan lactato e) Uso de agentes vasDpresores que producen Vaacutesoconsshytriccioacuten y deacuteficit de riego sanguiacuteneo t lsular con aparicioacuten de metabolismo anaerobio

5) Depleci6n del factor tenso-ac~ tivo (Surfactant) El edema intersshyticial y el dalio de la membrana SUl~ factantc alveolar causa disminucloacuten de la docilidad pulmonar (compliacutean ce) y amnenta el trabajo respiratorio

El factor tenso-activo es una lipon pr-oteiacutena dipalmitoil-Iecitina unida a una globuUna alfa producida por la mitocondria de las ceacutelulas tipo II~ Es esencial para el manLenimiento de la estabHidad y el balance liacutequido norshyxnal del alveacuteolo patece tambieacuten que toma parte en ia regulacioacuten del flujo sanguiacuteneo capilar pulmonar

La presi6n necesaria para expanshydel una unidad pulmonar estaacute rela~ clonada con 1a tensioacuten superficial aSJ

2T p

R en donde

P presioacuten contra la expansioacuten

T tensioacuten superficial

R - radio de la unidad pulmonar

La tensioacuten superficial aumenta du~ rallte la expansioacuten y disminuye (deshybido a la accioacuten del factor tenso-acshytivo) durante deflacioacuten Si el factor tenso activo se altera marcada inestabilidad alveolar con colal)SO y tIansudacioacuten de liacuteeuido en su jnte~ rior La deplecloacuten del factor durante el sindrome de insuficiencia pulmonar puede ser debido a la inadecuada pershyfusioacuten y oxigenacioacuten de las ceacutelulas tipo IL Sin embargo estaacute por aclashyrarse si otros elementos de la terashypia del sJndrome (como la tensioacuten (Ye oxigeno aumentada y prolongada a nivel alveolar) juegan algun papel en dicha deplGeioacuten

IV - PATOGENIA

Durante el estado de shock se han observado cambios en la circulacioacuten

pulmonar Hay aumento de presioacuten en arteria pulmonar en la resistencia vascular pulmonar y mala distribu~ cloacuten de la ventilacioacuten-perfusioacuten La ventilacioacuten de alveacuteolos mal perfun~ didos causa hi pocapnia local y aushymento de la resistencia vascular bronquiaL Lp disminucloacuten de la pershyfusioacuten pUlmonar puede causar serios dantildeos al epitelio bronquiolar con las consecuentes atelectasias bronquioHshyUs y neuTeonitis

El el es~ado de shock inicialmenshyte se presenta vasoconstriccioacuten pTe y post-capilar pero H rtedida que el siacutenshydrome avanza el tono arteriolar se pierde permaneciendo la constriccioacuten en las veacutenulas Este fenoacutemeno conshyduce t1 un aumento de la presioacuten hishydrostaacutetica y de la permeabilidad de los capilares pulmonares

La figura 1 muestra la teOliacutea de 10 patogenia del siacutendrome de msufjshyciencia respiacuteratoria

1) Transfusioacuten y sobrecarga de liacuteqaidos

Los liquidos transfundidos durante y despueacutes de la reanimacioacuten afectan directamente a los pUlmones antes de ser diluiacutedos por los liacutequidos 01shy

glinlc1s

La sangre fresca contiene grandes cantidades de gloacutebulos blancos Los linfocitos especialmente son inmunoshyl6gicamente activos y pueden ser al~ rnacena dos o atrapados en los capia~ res pulmonares produciendo reaccioshynes que contribuyen al dantildeo del enshydotelio capilar

Otros elementos soacutelidos de la sanmiddot gre transfundida pueden depositarse en los capilares pulmonares anmenmiddot tando el shunt y la resistencia vascushylar pulmonar Entre ellos estaacuten las plaquetas y trombos de fibrina De las plaquetas agregadas se libera seshyrotonina que actuacutea sobre la microshyci1culacioacuten pulmonar aumentando la resisienda vascular y que produce a la vez constriccioacuten bronquiolar La histamina tambieacuten libecada de las plaquetas puede jgualmente aumentar la resisteneia vascular pulmonar Esshy-OB fenoacutemenos son maacutes aparentes del ado venoso de la circulacioacuten capilar

Cantidades excesivas de liquidos intravenosos no coloides diluyen las proteiacutenas plusm4ticas disminuyendo la

presioacuten cuacuteioidosmoacutetica y favorecienshydo el escape de liacutequidos de los capishylares al espado jntersticiaL

2 Embolia grasa

La embolia grasa puede jugar un papel muy importante en el desarroshyllo de lA insuficienca respiratoria del pac~ente traumatizado Es una comshyplicacioacuten frecuente en las fracturas especialmente de los huesos largos pelvis y costillas pero puede OC-UTrll despueacutes de lesiones en otros tejidogt rcos en grasa

Pequentildeos g16bulos de grasa se desshyprenden de las ceacutelulas y entran a la crculacioacuten S011 grasas neutras gliacute~ cerol esterlficado y aacutecidos grasos El j)Jlmoacuten actuacutea como un filtro bioleacute~ gco para estas grasas alli SOn transshyfOlmadas por la lipasa prOducida por el parenquima pulmonar y tos pro~ duc~os de hjdr6lisjs los- aacutecidos gra~

sos especialmente el aacutecido o1eacuteieo son maacutes toacutexicos para el pulmoacuten que lar~ mismas grasas neutras Este es un importaIlte mecanismo de dantildeo de endotelio vascular y de disminuci6n de 18 actividad del factor tenso-activo (s11rfactante)

3) Coagulacioacuten jntravascular diseshyminadr1 (CID) y agregacioacuten de p~ashyquetas

Se ha establecido que la hipo-pershyfusioacuten prolongada de los tejidos peshyrifcricos como el muacutesculo e-onuuee D un estancamiento de la sangre en 11 rricrocirculaci6n coagulacioacuten jntra~ vascular difusa con agregacioacuten dL gloacutebUlOS rojos- y plaquetas y formashycleacuten de pequentildeos trDmbo-eacutemboloB Esshytos il su vez son captados por la mishycrocirculacioacuten muumlmonar El tnmma de 10s tejidos -libera tromhoplastina que conribuye a la formacioacuten de la emgulaCioacuten intravascular Varios trastornos metaboacutelicos observados en c paciente traumatizado o en estado de shock podrian contribuir ademaacutes al desarrollo de la CID como son las toxinas bacterianas en el shock tico

4) Bronco-aspiraci6n

Dtuante la reanimacioacuten puede ocu~ rrir aspiacuteracioacuten bronqmal de contenjshydQ gaacutestrico que pase desapercibida Fste accidente tiene una mayor meishydellcia en pacientes con grave traushyma y peacuterdida de la conciencia que han

Gl

comido o bebido antes del traumashytismo

5) Inmovilizacioacuten

Los pacientes que permanecen en una misma posicioacuten presentan raacutepidashymente alteraciones del coeficiente ventilacioacuten perfusioacuten que no se obshyservan en el paciente activo La in shymovilizacioacuten favorece la acumulacioacuten de secreciones y el edema en las parshytes maacutes declives del pulmoacuten

6) Toxicidad del oxiacutegeno

Es bien sabido que el oxiacutegeno a alshytas concentraciones en el aire inspishyrado y por periacuteodos prolongados es toacutexico para el pulmoacuten La experishymentacioacuten en animales ha mostrado un dantildeo mayor en el endotelio de los capilares pulmonares Las lesio ~ nes maacutes notables consisten en edeshyma alveolar e intersticial hipertrofia celular en el epitelio alveolar y conshyformacioacuten de membrana hialina El metabolismo de estas ceacutelulas se transshytorna y la produccioacuten deficiente del factor tenso-activo conduce a una peacuterdida de docilidad (compIiance) pulmonar y atelectasias

7 ) Infeccioacuten y an tibioacuteticos

La infeccioacuten a menudo toma parte al final del siacutendrome No s iempre empieza en el pulmoacuten por el torrente sanguiacuteneo llegan a eacutel microorganisshymos provenientes de otras aacutereas infecshytadmiddot8S y colonizan en las zonas afecshytadas por la patologiacutea descrita El tratamiento con dosis masivas o con maacutes de un antibioacutetico de amplio esshypectro antes de tener cultivos y antishybiogramas contribuye a la formacioacuten de resistencia bacteriana a ellos en estas condiciones la infeccioacuten es muy difiacutecil de erradicar y la neumoniacutea vieshyne a sumarse al cuadro final que conshyduce a la muerte del paciente

v - TRATAMlENTO

La prevencioacuten de este siacutendrome seshyriacutea lo ideal y no su tratamiento una vez establecido Una restitucioacuten pronshyta y adecuada del volumen sanguiacuteshyneo y la perfusioacuten tisular del pacienshyte en shock es lo maacutes importante La respuesta cHnica a esa restitucioacuten nos mostraraacute lo adecuado de ella El control de la presioacuten venosa central (PVC) no es una guiacutea infalib1e en la

prevencioacuten de la sobrecarga de liacutequishydos El paciente puede entrar en una insuficiencia ventricular aguda y edeshyma pulmonar sin una elevacioacuten preshyvia de la PVC por encima de los niveles normales

Las determinaciones del volumen sanguiacuteneo son de un valor dudoso en el paciente con hemorragia aguda pero pueden tener utilidad en aqueshyllos que han dejado de sangrar y que no responden a un reemplazo al pashyrecer adecuado de liacutequidos con un aUInen to proporcional de su tensioacuten arterial Se deben evitar voluacutemenes excesivos de sangre o soluciones elecshytroliacuteticas El hematocrito debe ser mantenido alrededor del 30--40 los valores mayores implican aumento d e la viscosidad sanguiacutenea peligrosa pashyra el paciente El tubo gastro-intesshytinal debe evacuarse mediante una sonda naso~gaacutestrica Dosificaciones frecuentes de electrolitos y proteiacutenas nos daraacuten la guiacutea para el reemplazo de ellos Son muy importantes los cambios frecuentes de posicioacuten lo mismo que Ulla vigorosa fisioterashypia del toacutetmiddotax para ayudar al dreshynaje de las secreciones y prevenir atelectasias La utilizacioacuten de teacutecshynicas aseacutepticas en el manejo de enshyfermeriacutea es indispensable para preshyvenir las infecciones Si se presenta la infeccioacuten es necesario usar granshydes dosis de antibioacuteticos especiacuteficos para el microorganismo causante Deben evitarse los cambios frecuenshytes de ant ibioacuteticos

Manejo Resl)iratorio

En condiciones normales es difiacutecil conseguir una concentracioacuten de oxiacutemiddot geno inspirado mayor del 40 con maacutescara tienda o cateter nasaL Los respiradores ciclados a presioacuten y moshyvidos con oxiacutegeno frecuentemente sushyministran maacutes del 40 mientras se usan con la mezcla de aire funcionanshydo Como estos pacientes tienen camshybios frecuentes en su docilidad pul~ manar los respiradores ciclados a voshylumen son maacutes indicados para su tratamiento Si la ventilacioacuten mecaacuteshynica se va a requerir por maacutes de 24 a 48 horas debe practicarse una trashyqueostomiacutea La humidifi cacioacuten de los gases inspirados es esencial La asepshysia estricta es esencial en el paciente traqueostomizado

62

diente A~aO es debido a la jnteracshytioacuten de tres- posihles causasmiddot a) limishytacioacuten del transporte del oxiacutegeno a traveacutes de la barrera sangre-gas b) maja distribucioacuten de ]fi venNlacioacuten pulmonar en relacioacuten con el flujo capilar e) verdadero shunt (corto circuito) venoso I a traveacutes de camiddot nales nonuales de corto circuito H) a traveacutes de nuevos o anormales cormiddot to cirC-uitos anatoacutemicos) nI) a traveacutes de canales de corto circuitos patoloacute~ gicos como son los segmentos pulmo~ nares broncoalveolares perfundidos pero no ventilados

Normalmente el shunt o corto cirshycuito venoso (respirando 100 oxi~ genv) es cercano al del gasto car~ diacuteaco debido pJ flujo sanguiacuteneo de los vasos blonquiales y eoronados que desembocaD directamente al C)iexclazoacuten zqujErdo

El shunt es causado por a) cam~ bios en la barrera sangre-gas de-bjdoB nI edema intersticial y alveolar hipershyplasia de las ceacutelulas epitehales y for~ macioacuten de membrana hia1ina b) Alshyteraciones en el flujo sanguiacuteneo cashypUar pulmonar por 1) Alto gasto cardiacuteaco en el periacuteodo post-resucitashyci6n que acelera el traacute1sito de la sangre en 105 capilales que ordjnashyriamente no seriacutean perfundidos como aquellos de las zonas edematjzadas JI) La sangre que perfunde el pulshymoacuten puede ser muy acid6tica y capshytar una menor cantidad de oxiacutegeno no importa la presioacuten parcial de este uacuteltimo as] que no quedaraacute cOInple~ lamente oxigenada al pasar por el pulmoacuten menos si el flujo es muy raacutepido lII) Perfusioacuten de alveacuteolos ateectaacutesic03 o con memhrana hialishyna IV) Bloqueo de los capilares pulshymonares con elementos soacutelidos

En el estado final de este siacutendrome el imbalance del coeficiente ventna~ cioacuten-perfusioacuten conduce a un aumento del espacio m uerlo y a hipercapnja Este in~balance eventualmente puede llevar 8 umo situacioacuten en la euai una porcioacuten de pulmoacuten estaacute siendo venshytilada pero no perfundida (espacio muerto que causa hipercapnia) y la otra porcioacuten estaacute siendo perfundlda pero no ventilada (shunt qUB causa hipoxia)

1) Lactacidemia La hiacutepo~perlu~ sieacuten celular parece ser el estimulo maacutes potente e11 la formacioacuten de exceshy

6iacutel

so de aacutecido laacutectico Otras causas inshycluyen a) Produccioacuten por los microshyorganismos anaeroacutebicos b) tso de grandes cantidades de soluciones que contengan lactato e) Uso de agentes vasDpresores que producen Vaacutesoconsshytriccioacuten y deacuteficit de riego sanguiacuteneo t lsular con aparicioacuten de metabolismo anaerobio

5) Depleci6n del factor tenso-ac~ tivo (Surfactant) El edema intersshyticial y el dalio de la membrana SUl~ factantc alveolar causa disminucloacuten de la docilidad pulmonar (compliacutean ce) y amnenta el trabajo respiratorio

El factor tenso-activo es una lipon pr-oteiacutena dipalmitoil-Iecitina unida a una globuUna alfa producida por la mitocondria de las ceacutelulas tipo II~ Es esencial para el manLenimiento de la estabHidad y el balance liacutequido norshyxnal del alveacuteolo patece tambieacuten que toma parte en ia regulacioacuten del flujo sanguiacuteneo capilar pulmonar

La presi6n necesaria para expanshydel una unidad pulmonar estaacute rela~ clonada con 1a tensioacuten superficial aSJ

2T p

R en donde

P presioacuten contra la expansioacuten

T tensioacuten superficial

R - radio de la unidad pulmonar

La tensioacuten superficial aumenta du~ rallte la expansioacuten y disminuye (deshybido a la accioacuten del factor tenso-acshytivo) durante deflacioacuten Si el factor tenso activo se altera marcada inestabilidad alveolar con colal)SO y tIansudacioacuten de liacuteeuido en su jnte~ rior La deplecloacuten del factor durante el sindrome de insuficiencia pulmonar puede ser debido a la inadecuada pershyfusioacuten y oxigenacioacuten de las ceacutelulas tipo IL Sin embargo estaacute por aclashyrarse si otros elementos de la terashypia del sJndrome (como la tensioacuten (Ye oxigeno aumentada y prolongada a nivel alveolar) juegan algun papel en dicha deplGeioacuten

IV - PATOGENIA

Durante el estado de shock se han observado cambios en la circulacioacuten

pulmonar Hay aumento de presioacuten en arteria pulmonar en la resistencia vascular pulmonar y mala distribu~ cloacuten de la ventilacioacuten-perfusioacuten La ventilacioacuten de alveacuteolos mal perfun~ didos causa hi pocapnia local y aushymento de la resistencia vascular bronquiaL Lp disminucloacuten de la pershyfusioacuten pUlmonar puede causar serios dantildeos al epitelio bronquiolar con las consecuentes atelectasias bronquioHshyUs y neuTeonitis

El el es~ado de shock inicialmenshyte se presenta vasoconstriccioacuten pTe y post-capilar pero H rtedida que el siacutenshydrome avanza el tono arteriolar se pierde permaneciendo la constriccioacuten en las veacutenulas Este fenoacutemeno conshyduce t1 un aumento de la presioacuten hishydrostaacutetica y de la permeabilidad de los capilares pulmonares

La figura 1 muestra la teOliacutea de 10 patogenia del siacutendrome de msufjshyciencia respiacuteratoria

1) Transfusioacuten y sobrecarga de liacuteqaidos

Los liquidos transfundidos durante y despueacutes de la reanimacioacuten afectan directamente a los pUlmones antes de ser diluiacutedos por los liacutequidos 01shy

glinlc1s

La sangre fresca contiene grandes cantidades de gloacutebulos blancos Los linfocitos especialmente son inmunoshyl6gicamente activos y pueden ser al~ rnacena dos o atrapados en los capia~ res pulmonares produciendo reaccioshynes que contribuyen al dantildeo del enshydotelio capilar

Otros elementos soacutelidos de la sanmiddot gre transfundida pueden depositarse en los capilares pulmonares anmenmiddot tando el shunt y la resistencia vascushylar pulmonar Entre ellos estaacuten las plaquetas y trombos de fibrina De las plaquetas agregadas se libera seshyrotonina que actuacutea sobre la microshyci1culacioacuten pulmonar aumentando la resisienda vascular y que produce a la vez constriccioacuten bronquiolar La histamina tambieacuten libecada de las plaquetas puede jgualmente aumentar la resisteneia vascular pulmonar Esshy-OB fenoacutemenos son maacutes aparentes del ado venoso de la circulacioacuten capilar

Cantidades excesivas de liquidos intravenosos no coloides diluyen las proteiacutenas plusm4ticas disminuyendo la

presioacuten cuacuteioidosmoacutetica y favorecienshydo el escape de liacutequidos de los capishylares al espado jntersticiaL

2 Embolia grasa

La embolia grasa puede jugar un papel muy importante en el desarroshyllo de lA insuficienca respiratoria del pac~ente traumatizado Es una comshyplicacioacuten frecuente en las fracturas especialmente de los huesos largos pelvis y costillas pero puede OC-UTrll despueacutes de lesiones en otros tejidogt rcos en grasa

Pequentildeos g16bulos de grasa se desshyprenden de las ceacutelulas y entran a la crculacioacuten S011 grasas neutras gliacute~ cerol esterlficado y aacutecidos grasos El j)Jlmoacuten actuacutea como un filtro bioleacute~ gco para estas grasas alli SOn transshyfOlmadas por la lipasa prOducida por el parenquima pulmonar y tos pro~ duc~os de hjdr6lisjs los- aacutecidos gra~

sos especialmente el aacutecido o1eacuteieo son maacutes toacutexicos para el pulmoacuten que lar~ mismas grasas neutras Este es un importaIlte mecanismo de dantildeo de endotelio vascular y de disminuci6n de 18 actividad del factor tenso-activo (s11rfactante)

3) Coagulacioacuten jntravascular diseshyminadr1 (CID) y agregacioacuten de p~ashyquetas

Se ha establecido que la hipo-pershyfusioacuten prolongada de los tejidos peshyrifcricos como el muacutesculo e-onuuee D un estancamiento de la sangre en 11 rricrocirculaci6n coagulacioacuten jntra~ vascular difusa con agregacioacuten dL gloacutebUlOS rojos- y plaquetas y formashycleacuten de pequentildeos trDmbo-eacutemboloB Esshytos il su vez son captados por la mishycrocirculacioacuten muumlmonar El tnmma de 10s tejidos -libera tromhoplastina que conribuye a la formacioacuten de la emgulaCioacuten intravascular Varios trastornos metaboacutelicos observados en c paciente traumatizado o en estado de shock podrian contribuir ademaacutes al desarrollo de la CID como son las toxinas bacterianas en el shock tico

4) Bronco-aspiraci6n

Dtuante la reanimacioacuten puede ocu~ rrir aspiacuteracioacuten bronqmal de contenjshydQ gaacutestrico que pase desapercibida Fste accidente tiene una mayor meishydellcia en pacientes con grave traushyma y peacuterdida de la conciencia que han

Gl

comido o bebido antes del traumashytismo

5) Inmovilizacioacuten

Los pacientes que permanecen en una misma posicioacuten presentan raacutepidashymente alteraciones del coeficiente ventilacioacuten perfusioacuten que no se obshyservan en el paciente activo La in shymovilizacioacuten favorece la acumulacioacuten de secreciones y el edema en las parshytes maacutes declives del pulmoacuten

6) Toxicidad del oxiacutegeno

Es bien sabido que el oxiacutegeno a alshytas concentraciones en el aire inspishyrado y por periacuteodos prolongados es toacutexico para el pulmoacuten La experishymentacioacuten en animales ha mostrado un dantildeo mayor en el endotelio de los capilares pulmonares Las lesio ~ nes maacutes notables consisten en edeshyma alveolar e intersticial hipertrofia celular en el epitelio alveolar y conshyformacioacuten de membrana hialina El metabolismo de estas ceacutelulas se transshytorna y la produccioacuten deficiente del factor tenso-activo conduce a una peacuterdida de docilidad (compIiance) pulmonar y atelectasias

7 ) Infeccioacuten y an tibioacuteticos

La infeccioacuten a menudo toma parte al final del siacutendrome No s iempre empieza en el pulmoacuten por el torrente sanguiacuteneo llegan a eacutel microorganisshymos provenientes de otras aacutereas infecshytadmiddot8S y colonizan en las zonas afecshytadas por la patologiacutea descrita El tratamiento con dosis masivas o con maacutes de un antibioacutetico de amplio esshypectro antes de tener cultivos y antishybiogramas contribuye a la formacioacuten de resistencia bacteriana a ellos en estas condiciones la infeccioacuten es muy difiacutecil de erradicar y la neumoniacutea vieshyne a sumarse al cuadro final que conshyduce a la muerte del paciente

v - TRATAMlENTO

La prevencioacuten de este siacutendrome seshyriacutea lo ideal y no su tratamiento una vez establecido Una restitucioacuten pronshyta y adecuada del volumen sanguiacuteshyneo y la perfusioacuten tisular del pacienshyte en shock es lo maacutes importante La respuesta cHnica a esa restitucioacuten nos mostraraacute lo adecuado de ella El control de la presioacuten venosa central (PVC) no es una guiacutea infalib1e en la

prevencioacuten de la sobrecarga de liacutequishydos El paciente puede entrar en una insuficiencia ventricular aguda y edeshyma pulmonar sin una elevacioacuten preshyvia de la PVC por encima de los niveles normales

Las determinaciones del volumen sanguiacuteneo son de un valor dudoso en el paciente con hemorragia aguda pero pueden tener utilidad en aqueshyllos que han dejado de sangrar y que no responden a un reemplazo al pashyrecer adecuado de liacutequidos con un aUInen to proporcional de su tensioacuten arterial Se deben evitar voluacutemenes excesivos de sangre o soluciones elecshytroliacuteticas El hematocrito debe ser mantenido alrededor del 30--40 los valores mayores implican aumento d e la viscosidad sanguiacutenea peligrosa pashyra el paciente El tubo gastro-intesshytinal debe evacuarse mediante una sonda naso~gaacutestrica Dosificaciones frecuentes de electrolitos y proteiacutenas nos daraacuten la guiacutea para el reemplazo de ellos Son muy importantes los cambios frecuentes de posicioacuten lo mismo que Ulla vigorosa fisioterashypia del toacutetmiddotax para ayudar al dreshynaje de las secreciones y prevenir atelectasias La utilizacioacuten de teacutecshynicas aseacutepticas en el manejo de enshyfermeriacutea es indispensable para preshyvenir las infecciones Si se presenta la infeccioacuten es necesario usar granshydes dosis de antibioacuteticos especiacuteficos para el microorganismo causante Deben evitarse los cambios frecuenshytes de ant ibioacuteticos

Manejo Resl)iratorio

En condiciones normales es difiacutecil conseguir una concentracioacuten de oxiacutemiddot geno inspirado mayor del 40 con maacutescara tienda o cateter nasaL Los respiradores ciclados a presioacuten y moshyvidos con oxiacutegeno frecuentemente sushyministran maacutes del 40 mientras se usan con la mezcla de aire funcionanshydo Como estos pacientes tienen camshybios frecuentes en su docilidad pul~ manar los respiradores ciclados a voshylumen son maacutes indicados para su tratamiento Si la ventilacioacuten mecaacuteshynica se va a requerir por maacutes de 24 a 48 horas debe practicarse una trashyqueostomiacutea La humidifi cacioacuten de los gases inspirados es esencial La asepshysia estricta es esencial en el paciente traqueostomizado

62

pulmonar Hay aumento de presioacuten en arteria pulmonar en la resistencia vascular pulmonar y mala distribu~ cloacuten de la ventilacioacuten-perfusioacuten La ventilacioacuten de alveacuteolos mal perfun~ didos causa hi pocapnia local y aushymento de la resistencia vascular bronquiaL Lp disminucloacuten de la pershyfusioacuten pUlmonar puede causar serios dantildeos al epitelio bronquiolar con las consecuentes atelectasias bronquioHshyUs y neuTeonitis

El el es~ado de shock inicialmenshyte se presenta vasoconstriccioacuten pTe y post-capilar pero H rtedida que el siacutenshydrome avanza el tono arteriolar se pierde permaneciendo la constriccioacuten en las veacutenulas Este fenoacutemeno conshyduce t1 un aumento de la presioacuten hishydrostaacutetica y de la permeabilidad de los capilares pulmonares

La figura 1 muestra la teOliacutea de 10 patogenia del siacutendrome de msufjshyciencia respiacuteratoria

1) Transfusioacuten y sobrecarga de liacuteqaidos

Los liquidos transfundidos durante y despueacutes de la reanimacioacuten afectan directamente a los pUlmones antes de ser diluiacutedos por los liacutequidos 01shy

glinlc1s

La sangre fresca contiene grandes cantidades de gloacutebulos blancos Los linfocitos especialmente son inmunoshyl6gicamente activos y pueden ser al~ rnacena dos o atrapados en los capia~ res pulmonares produciendo reaccioshynes que contribuyen al dantildeo del enshydotelio capilar

Otros elementos soacutelidos de la sanmiddot gre transfundida pueden depositarse en los capilares pulmonares anmenmiddot tando el shunt y la resistencia vascushylar pulmonar Entre ellos estaacuten las plaquetas y trombos de fibrina De las plaquetas agregadas se libera seshyrotonina que actuacutea sobre la microshyci1culacioacuten pulmonar aumentando la resisienda vascular y que produce a la vez constriccioacuten bronquiolar La histamina tambieacuten libecada de las plaquetas puede jgualmente aumentar la resisteneia vascular pulmonar Esshy-OB fenoacutemenos son maacutes aparentes del ado venoso de la circulacioacuten capilar

Cantidades excesivas de liquidos intravenosos no coloides diluyen las proteiacutenas plusm4ticas disminuyendo la

presioacuten cuacuteioidosmoacutetica y favorecienshydo el escape de liacutequidos de los capishylares al espado jntersticiaL

2 Embolia grasa

La embolia grasa puede jugar un papel muy importante en el desarroshyllo de lA insuficienca respiratoria del pac~ente traumatizado Es una comshyplicacioacuten frecuente en las fracturas especialmente de los huesos largos pelvis y costillas pero puede OC-UTrll despueacutes de lesiones en otros tejidogt rcos en grasa

Pequentildeos g16bulos de grasa se desshyprenden de las ceacutelulas y entran a la crculacioacuten S011 grasas neutras gliacute~ cerol esterlficado y aacutecidos grasos El j)Jlmoacuten actuacutea como un filtro bioleacute~ gco para estas grasas alli SOn transshyfOlmadas por la lipasa prOducida por el parenquima pulmonar y tos pro~ duc~os de hjdr6lisjs los- aacutecidos gra~

sos especialmente el aacutecido o1eacuteieo son maacutes toacutexicos para el pulmoacuten que lar~ mismas grasas neutras Este es un importaIlte mecanismo de dantildeo de endotelio vascular y de disminuci6n de 18 actividad del factor tenso-activo (s11rfactante)

3) Coagulacioacuten jntravascular diseshyminadr1 (CID) y agregacioacuten de p~ashyquetas

Se ha establecido que la hipo-pershyfusioacuten prolongada de los tejidos peshyrifcricos como el muacutesculo e-onuuee D un estancamiento de la sangre en 11 rricrocirculaci6n coagulacioacuten jntra~ vascular difusa con agregacioacuten dL gloacutebUlOS rojos- y plaquetas y formashycleacuten de pequentildeos trDmbo-eacutemboloB Esshytos il su vez son captados por la mishycrocirculacioacuten muumlmonar El tnmma de 10s tejidos -libera tromhoplastina que conribuye a la formacioacuten de la emgulaCioacuten intravascular Varios trastornos metaboacutelicos observados en c paciente traumatizado o en estado de shock podrian contribuir ademaacutes al desarrollo de la CID como son las toxinas bacterianas en el shock tico

4) Bronco-aspiraci6n

Dtuante la reanimacioacuten puede ocu~ rrir aspiacuteracioacuten bronqmal de contenjshydQ gaacutestrico que pase desapercibida Fste accidente tiene una mayor meishydellcia en pacientes con grave traushyma y peacuterdida de la conciencia que han

Gl

comido o bebido antes del traumashytismo

5) Inmovilizacioacuten

Los pacientes que permanecen en una misma posicioacuten presentan raacutepidashymente alteraciones del coeficiente ventilacioacuten perfusioacuten que no se obshyservan en el paciente activo La in shymovilizacioacuten favorece la acumulacioacuten de secreciones y el edema en las parshytes maacutes declives del pulmoacuten

6) Toxicidad del oxiacutegeno

Es bien sabido que el oxiacutegeno a alshytas concentraciones en el aire inspishyrado y por periacuteodos prolongados es toacutexico para el pulmoacuten La experishymentacioacuten en animales ha mostrado un dantildeo mayor en el endotelio de los capilares pulmonares Las lesio ~ nes maacutes notables consisten en edeshyma alveolar e intersticial hipertrofia celular en el epitelio alveolar y conshyformacioacuten de membrana hialina El metabolismo de estas ceacutelulas se transshytorna y la produccioacuten deficiente del factor tenso-activo conduce a una peacuterdida de docilidad (compIiance) pulmonar y atelectasias

7 ) Infeccioacuten y an tibioacuteticos

La infeccioacuten a menudo toma parte al final del siacutendrome No s iempre empieza en el pulmoacuten por el torrente sanguiacuteneo llegan a eacutel microorganisshymos provenientes de otras aacutereas infecshytadmiddot8S y colonizan en las zonas afecshytadas por la patologiacutea descrita El tratamiento con dosis masivas o con maacutes de un antibioacutetico de amplio esshypectro antes de tener cultivos y antishybiogramas contribuye a la formacioacuten de resistencia bacteriana a ellos en estas condiciones la infeccioacuten es muy difiacutecil de erradicar y la neumoniacutea vieshyne a sumarse al cuadro final que conshyduce a la muerte del paciente

v - TRATAMlENTO

La prevencioacuten de este siacutendrome seshyriacutea lo ideal y no su tratamiento una vez establecido Una restitucioacuten pronshyta y adecuada del volumen sanguiacuteshyneo y la perfusioacuten tisular del pacienshyte en shock es lo maacutes importante La respuesta cHnica a esa restitucioacuten nos mostraraacute lo adecuado de ella El control de la presioacuten venosa central (PVC) no es una guiacutea infalib1e en la

prevencioacuten de la sobrecarga de liacutequishydos El paciente puede entrar en una insuficiencia ventricular aguda y edeshyma pulmonar sin una elevacioacuten preshyvia de la PVC por encima de los niveles normales

Las determinaciones del volumen sanguiacuteneo son de un valor dudoso en el paciente con hemorragia aguda pero pueden tener utilidad en aqueshyllos que han dejado de sangrar y que no responden a un reemplazo al pashyrecer adecuado de liacutequidos con un aUInen to proporcional de su tensioacuten arterial Se deben evitar voluacutemenes excesivos de sangre o soluciones elecshytroliacuteticas El hematocrito debe ser mantenido alrededor del 30--40 los valores mayores implican aumento d e la viscosidad sanguiacutenea peligrosa pashyra el paciente El tubo gastro-intesshytinal debe evacuarse mediante una sonda naso~gaacutestrica Dosificaciones frecuentes de electrolitos y proteiacutenas nos daraacuten la guiacutea para el reemplazo de ellos Son muy importantes los cambios frecuentes de posicioacuten lo mismo que Ulla vigorosa fisioterashypia del toacutetmiddotax para ayudar al dreshynaje de las secreciones y prevenir atelectasias La utilizacioacuten de teacutecshynicas aseacutepticas en el manejo de enshyfermeriacutea es indispensable para preshyvenir las infecciones Si se presenta la infeccioacuten es necesario usar granshydes dosis de antibioacuteticos especiacuteficos para el microorganismo causante Deben evitarse los cambios frecuenshytes de ant ibioacuteticos

Manejo Resl)iratorio

En condiciones normales es difiacutecil conseguir una concentracioacuten de oxiacutemiddot geno inspirado mayor del 40 con maacutescara tienda o cateter nasaL Los respiradores ciclados a presioacuten y moshyvidos con oxiacutegeno frecuentemente sushyministran maacutes del 40 mientras se usan con la mezcla de aire funcionanshydo Como estos pacientes tienen camshybios frecuentes en su docilidad pul~ manar los respiradores ciclados a voshylumen son maacutes indicados para su tratamiento Si la ventilacioacuten mecaacuteshynica se va a requerir por maacutes de 24 a 48 horas debe practicarse una trashyqueostomiacutea La humidifi cacioacuten de los gases inspirados es esencial La asepshysia estricta es esencial en el paciente traqueostomizado

62

comido o bebido antes del traumashytismo

5) Inmovilizacioacuten

Los pacientes que permanecen en una misma posicioacuten presentan raacutepidashymente alteraciones del coeficiente ventilacioacuten perfusioacuten que no se obshyservan en el paciente activo La in shymovilizacioacuten favorece la acumulacioacuten de secreciones y el edema en las parshytes maacutes declives del pulmoacuten

6) Toxicidad del oxiacutegeno

Es bien sabido que el oxiacutegeno a alshytas concentraciones en el aire inspishyrado y por periacuteodos prolongados es toacutexico para el pulmoacuten La experishymentacioacuten en animales ha mostrado un dantildeo mayor en el endotelio de los capilares pulmonares Las lesio ~ nes maacutes notables consisten en edeshyma alveolar e intersticial hipertrofia celular en el epitelio alveolar y conshyformacioacuten de membrana hialina El metabolismo de estas ceacutelulas se transshytorna y la produccioacuten deficiente del factor tenso-activo conduce a una peacuterdida de docilidad (compIiance) pulmonar y atelectasias

7 ) Infeccioacuten y an tibioacuteticos

La infeccioacuten a menudo toma parte al final del siacutendrome No s iempre empieza en el pulmoacuten por el torrente sanguiacuteneo llegan a eacutel microorganisshymos provenientes de otras aacutereas infecshytadmiddot8S y colonizan en las zonas afecshytadas por la patologiacutea descrita El tratamiento con dosis masivas o con maacutes de un antibioacutetico de amplio esshypectro antes de tener cultivos y antishybiogramas contribuye a la formacioacuten de resistencia bacteriana a ellos en estas condiciones la infeccioacuten es muy difiacutecil de erradicar y la neumoniacutea vieshyne a sumarse al cuadro final que conshyduce a la muerte del paciente

v - TRATAMlENTO

La prevencioacuten de este siacutendrome seshyriacutea lo ideal y no su tratamiento una vez establecido Una restitucioacuten pronshyta y adecuada del volumen sanguiacuteshyneo y la perfusioacuten tisular del pacienshyte en shock es lo maacutes importante La respuesta cHnica a esa restitucioacuten nos mostraraacute lo adecuado de ella El control de la presioacuten venosa central (PVC) no es una guiacutea infalib1e en la

prevencioacuten de la sobrecarga de liacutequishydos El paciente puede entrar en una insuficiencia ventricular aguda y edeshyma pulmonar sin una elevacioacuten preshyvia de la PVC por encima de los niveles normales

Las determinaciones del volumen sanguiacuteneo son de un valor dudoso en el paciente con hemorragia aguda pero pueden tener utilidad en aqueshyllos que han dejado de sangrar y que no responden a un reemplazo al pashyrecer adecuado de liacutequidos con un aUInen to proporcional de su tensioacuten arterial Se deben evitar voluacutemenes excesivos de sangre o soluciones elecshytroliacuteticas El hematocrito debe ser mantenido alrededor del 30--40 los valores mayores implican aumento d e la viscosidad sanguiacutenea peligrosa pashyra el paciente El tubo gastro-intesshytinal debe evacuarse mediante una sonda naso~gaacutestrica Dosificaciones frecuentes de electrolitos y proteiacutenas nos daraacuten la guiacutea para el reemplazo de ellos Son muy importantes los cambios frecuentes de posicioacuten lo mismo que Ulla vigorosa fisioterashypia del toacutetmiddotax para ayudar al dreshynaje de las secreciones y prevenir atelectasias La utilizacioacuten de teacutecshynicas aseacutepticas en el manejo de enshyfermeriacutea es indispensable para preshyvenir las infecciones Si se presenta la infeccioacuten es necesario usar granshydes dosis de antibioacuteticos especiacuteficos para el microorganismo causante Deben evitarse los cambios frecuenshytes de ant ibioacuteticos

Manejo Resl)iratorio

En condiciones normales es difiacutecil conseguir una concentracioacuten de oxiacutemiddot geno inspirado mayor del 40 con maacutescara tienda o cateter nasaL Los respiradores ciclados a presioacuten y moshyvidos con oxiacutegeno frecuentemente sushyministran maacutes del 40 mientras se usan con la mezcla de aire funcionanshydo Como estos pacientes tienen camshybios frecuentes en su docilidad pul~ manar los respiradores ciclados a voshylumen son maacutes indicados para su tratamiento Si la ventilacioacuten mecaacuteshynica se va a requerir por maacutes de 24 a 48 horas debe practicarse una trashyqueostomiacutea La humidifi cacioacuten de los gases inspirados es esencial La asepshysia estricta es esencial en el paciente traqueostomizado

62

Ventilacioacuten La es el indicador de una adecuashyda debe permanecer alrededor de 30shy35 Torr en la ventilacioacuten controlada estos pacientes a menudo requieren voluacutemenes corrientes aumentados ra mantener una buena tensioacuten rla de O dado el caso debe garse el espacio muerto al WDny sUIacuteIacuteciente para prevenir una ellLffilml cioacuten excesiva del CO~ Para prevenir atelectasias es necesario practicar Vaacuteshyriacuteaiexcl respiraciones profundas (suspishyros) cada hora Los volumenes coshyrrientes muy grandes dados en forma continua deben evitarse en lo posishyhle pnes interfieren con la actividalt3 del factor tenso-activo Recientemen~ te ~)e ha observado que la presioacuten positiva a la expiracioacuten de manera que ella se haga contra una cierta resistencia la cual es l1mntenida al final en niveles bajos j a menudo meshyy)ra el gradiente A-aO~ Al emplear esta teacutecnica es necesario tener cJi~ dado de no interferir con el retorno venoso y la actividad cardiacuteaca

Oxigenacioacuten Durante la oxigenoshyterapia deben hacerse todos los esshyfuerzos posibles para mantener la concentracioacuten de oxiacutegeno inspirado al nivel maacutes bajo necesario apenas para conseguir una tensioacuten de oxiacutegeno arshyterial fisioloacutegica En la praacutectica se puede aceptar una PaO menor de 100 Torr (70 Torr) Lo adecuado de la oxigenacioacuten tisular puede estableshycerse mediante la dosificacioacuten de lacshytato el cual debe permanecer en 2 mfi1L o menos

Terapia Auxiliar

1) Diuretieos Si se sospecha una sobrecatga de liacutequidos que pueda conshytribuir a la insufkiencia ~pulmonar

Be deben US1ir diureacuteticos l~l tratashymiento usual del siacutendrome frecuenteshymente contribuye a una hipervuumllemia Se ha observado que los

ventilacioacuten mecaacutenica prolongashyda a hacer 111 balance hiacutedrishyC0 positivo con aumento de peso y edema pulmonar croacutenico Los factoshyres etioloacutegicos ncluyen a) Insufishyciencia cardiaca b) Au~ n~etto de secrecioacuten hormona antishy

estimulaci6n de los 1eshyvolumen de la auriacutecula

c) terapeacuteutica de agua gases suministrados en la respiratoria deben adicJoshynarse con 300 ti 500 rol de llqlljdo puumlr diacutea nebulizados que es necesashyrio tener en cuenta para el balence diario

Se deben usar soluciones coloides como la albuacutemina combinada con los diureacuteticosiexcl para atraer liacutequidos al eS M

paclo inLravascular y desde el intersshyticial y posteriormente ser eliminashydos por el rintildeoacuten

2) Heparina Se ha usado en el tratamiento de la embolia grasa ya que actuacutea cOmo un purificado del plasma Sin embargo es maacutes efectiva cOmo bloqueadora de la liberacioacuten de la serotonina e histamina por las plashyquetas Su uso en embolia grasa es todaviacutea controvertido En la CID es uacutetil al inhibir la agregacioacuten plaque~ taria tambilh1 inhibe la organizacioacuten de Eacutembolos- plaquetarios en verdadc~ ros y permanentes tromboeacutembolos

3) Corticosteroides Se han usado sobre una base maacutes o menos empiacuteshyrica para combatir euro edema alveoshylar rambjeacuten combaten la broncoshyconstriccioacuten cuando eacutesta es factor imshyportan te en el siacutendrome Bloquean la reaccioacuten inflamatoria asociada con la fase quiacutemica deacute la embolia grasa

63