diabete mellito

Dott.ssa Elisabetta Muccioli

DIABETE MELLITO

IN ETA’ PEDIATRICA


DIABETE MELLITO

Si definisce diabete mellito la sindrome metabolica caratterizzata da iperglicemia; disordine del metabolismo glucidico causato da

carenza assoluta o relativa di insulina

- Glicemia a digiuno > 126 mg/dl- Glicemia random > 200 mg/dl con sintomatologia diabetica- Glicemia > 200 mg/dl a 2 ore dal test da carico orale di glucosio


TestGlicemia in mg/dl

Intolleranza al glucosio

Diabete Mellito

Glicemia a digiuno < 126 mg/dl > 126 mg/dl

Glicemia 2 ore dopo il carico orale

140 - 200 > 200

Glicemia random > 200

DIAGNOSI DIFFERRENZIALE TRA INTOLLERANZA E DIABETE MELLITO


Proposed model of the pathogenesis and natural history of type 1 DM. IAA, insulin autoantibodies; GADA, glutamic acid decarboxylase antibody; ICA, islet cell antibody; IVGTT, intravenous glucose tolerance test. (Adapted from Atkinson MA, Eisenbarth GS: Type 1 diabetes: New perspectives on disease pathogenesis and treatment


CLASSIFICAZIONE Nei bambini la forma piú frequente é costituita dal

diabete mellito di tipo I, in cui vi é una carenza assoluta di insulina, ormone (prodotto da alcune cellule del pancreas) necessario per mantenere normale il livello di glicemia.

Esistono altre forme di diabete che, in misura minore, possono interessare l’etá pediatrica: Diabete mellito di tipo II, che, tipico dell’età adulta,

presenta un’incidenza in aumento anche nei bambini; MODY (Maturity Onset Diabetes of the Young), forma

genetica – familiare; Diabete secondario ad altre patologie (fibrosi

cistica, malattie endocrinologiche, etc.) o legato all’assunzione di terapia cortisonica cronica


DIABETE MELLITO TIPO 1 Origina dalla distruzione autoimmune delle cellule beta

del pancreas, con conseguente deficit di insulina Eziologia genetica, ambientale, immunologica. Reazione

immunologica talvolta innescata da uno stimolo infettivo o ambientale

Età 0 – 15 anni; maggiore in F Clinica : quando 80-90% della massa cellulare è distrutta

Poliuria Polidipsia Perdita di peso Polifagia Chetoacidosi (nel 25% dei casi è la manifestazione

iniziale)


EZIOLOGIA La causa del diabete di tipo I non è ancora nota (si fanno solo

ipotesi su cause genetiche e/o cause ambientali). È invece noto il meccanismo specifico che porta alla carenza di insulina: si tratta di un processo di “autodistruzione” delle cellule pancreatiche che producono insulina

In particolare, alcune cellule del sistema immunitario (i linfociti) iniziano ad aggredire (così come fanno normalmente contro i virus e i batteri che causano le comuni malattie infettive) alcune cellule del pancreas (solo quelle che producono insulina) fino a distruggerle completamente

Di conseguenza, vengono prodotti nel sangue alcuni autoanticorpi, anticorpi diretti contro particelle specifiche del proprio organismo, che sono importanti indicatori di malattia o “pre-malattia”. Per tali motivi il diabete mellito di tipo I viene classificato tra le patologie cosiddette “autoimmuni”


EZIOLOGIA

DM1 è una malattia conseguente alla reazione autoimmune contro le beta-cellule pancreatiche. Sono diversi i fattori che rientrano nell’induzione di questo fenomeno, sebbene il primum movens e l’esatta successione di eventi rimanga ancora sconosciuto.

FATTORI SCATENANTI LA DISTRUZIONE BETACELLULARE Latte vaccino e altre proteine Assunzione di nitrati/nitriti Deficit di vitamina D Infezioni virali : rosolia, enterovirus

FATTORI che possono accelerare o far precipitare la distruzione betacellulare Temperatura ambientale Pubertà Stress


Schematic representation of the autoimmune response against pancreatic βcells. An insult to the pancreas leads to the release of β-cell antigens (GAD65), which are taken up by antigen-presenting cells (APCs) and the epitopes presented to the CD4 T cells. Type and stages of activation of APCs as well as the cytokine environment, in which the CD4 T cell priming takes place, dictate the differentiation of autoreactive T cells toward diabetogenic T helper-1 (Th1) cells, Th2 cells, or antigen-specific regulatory T cells. A predominant Th1 autoimmune response results in the recruitment and differentiation of cytotoxic CD8 cells, which attack the pancreatic βcells, leading to a massive release of β-cell antigens (Ag), epitope spreading, and destruction of the pancreatic islets. B, B lymphocyte; DC, dendritic cell; M, macrophage; CTL, cytotoxic cell; TGF-β, tumor growth factor-β; INFγ, interferon-γ; IL, interleukin.


CLINICA Poliuria

aumento della quantità di urine con aumento della frequenza delle minzioni

Polidipsia sete eccessiva con aumento dell’assunzione di liquidi

Polifagia fame eccessiva con aumento dell’assunzione di cibo

Dimagrimento Dolori addominali non riconducibili ad altre patologie Nei casi più gravi può essere presente uno stato

confusionale, l’alterazione di alcune funzioni mentali, fino al coma coma chetoacidosico


NB

POLIURIAPOLIURIA

Volume urinario nelle 24 ore Volume urinario nelle 24 ore

< 10 anni : volume urinario > 50-60 ml/Kg/24 h< 10 anni : volume urinario > 50-60 ml/Kg/24 h

> 10 anni: volume urinario > 30-40 ml/Kg/24 h> 10 anni: volume urinario > 30-40 ml/Kg/24 h


DD – POLIURIA – Volume urinario nelle 24 ore : poliuria

< 10 anni : volume urinario > 50-60 ml/Kg/24 h > 10 anni: volume urinario > 30-40 ml/Kg/24 h

MISURAZIONI AL MATTINO

Na plasmaticoOsmolarità urinariaOsmolarità plasmatica

NEFROGENICA o CENTRALE

- Na > 143 mEq/l

- Osm plasma > 295 mOsm/Kg/H2O

- Osm urinaria < Osm plasma

POLIDIPSIA PRIMARIA

valori plasmatici normali o ridotti


…il genitore

Un genitore che individui nel proprio bambino i sintomi sopra citati (aumento della sete, aumento della quantità delle urine, aumento della fame, etc.) deve rivolgersi al proprio pediatra di famiglia oppure direttamente ad un centro specializzato di diabetologia o endocrinologia pediatrica. Nei casi piú seri è bene rivolgersi direttamente ad un DEA o Primo Soccorso

La diagnosi é semplice, essendo inizialmente sufficiente la valutazione della glicemia. Per confermare ed approfondire la diagnosi possono essere utili altri esami piú specialistici (Autoimmunitá pancreatica, Peptide C, Emogasanalisi, etc.)


ESAMI EMATICI ENDO-PED BOLOGNA Glicemia, HbA1c, insulina, C-peptide, fruttosamina Colesterolo tot, HDL, LDL, Trigliceridi Azotemia, creatinina Anticorpi AIA, ICA, GAD, Transglutaminasi Immunocomplessi, Ig sieriche, IgE TSH, FT3, FT4, anticorpi anti-TPO, anti-TG, anti-recettore TSH Cortisolo Ig sieriche, IgE

ESAMI STRUMENTALI ECG Rx carpo FOO Dietista Consulenza psicologica


MARKER IMMUNOLOGICI ICA : anticorpi anti-betacellule IAA : anticorpi anti-insulina PTP : anticorpi anti-protein tirosin fosfatasi Poiché il DM è una patologia autoimmune, associa anche tutti gli

altri markers dell’autoimmunità : OS, NOS, anti-TG, anti-TPO, anti-TTG, anti-recettore TSH

Test di tolleranza glicemico endovenoso Glicemia, insulina, C-peptide, fruttosamina, HbA1c

MARKER METABOLICI


DIAGNOSI Glicemia elevata : > 126 mg/dl a digiuno; > 200 mg/dl

dopo un pasto Gasanalisi : pH acido Chetonemia Elettroliti : alterazioni di potassiemia Autoanticorpi: contro le cellule insulari, ICA Emoglobina glicata : HbA1c indica l’andamento

glicemico nei 2-3 mesi precedenti, valori fisio 7%, nei diabetici con buon controllo metabolico 6-9%, con discreto controllo 9-12%, scarso controllo > 12%

Esame urine : glicosuria, peso specifico aumentato, chetonuria, lieve proteinuria


TERAPIA La terapia insulinica deve avere come obiettivo primario

quello di ristabilire un soddisfacente equilibrio glicemico, vale a dire di riportare e mantenere le glicemie il piú possibile in un ambito di normalità.

L’educazione alla gestione autonoma del diabete da parte delle famiglie dei bambini affetti si pone, invece, l’obiettivo principale di migliorare sensibilmente la qualità di vita

Si avvale di Insulina Dieta Attività fisica


TERAPIA DM TIPO 1ALIMENTAZIONE NORMOCALORICA : quantità di carboidrati (in massima parte di

tipo complesso cioè es. amido, in minima parte da zuccheri semplici) pari a circa il 55% delle calorie previste

PROTEINE : metà di origine animale e metà di origine vegetale, corrispondenti a circa il 15%

LIPIDI : in prevalenza di origine veggetale, ad alto contenuto di acidi grassi mono e poliinsaturi, corrispondenti a circa il 30%

FIBRE : utili per ottenere il controllo della glicemia DOLCIFICANTI : utilizzare aspartame in quantità minima/die di 40

mg/Kg/die; saccarina per la preparazione di dolci cotti in quantità massima di 500 mg/Kg/die; NON usare sorbitolo, xilitolo

ASSUNZIONE CALORICA TOTALE deve essere suddivisa in modo da fornire il 20% delle calorie a colazione, il 20% a pranzo e il 30% a cena, lasciando il 10% a disposizione rispettivamemente degli spuntini di metà mattina, pomeriggio e sera, se graditi.


ATTIVITA’ FISICA Nessun tipo di esercizio fisico dovrebbe essere proibito; tuttavia gli

sport subacquei, motociclismo e alpinismo vengono maggiormente evitati a causa della loro pericolosità in caso di insorgenza di ipoglicemia

In vista di una forte attività, fare assumere una quota addizionale di carboidrati prima o durante l’esercizio; comunque praticare sport dopo 1 ora dall’iniezione di insulina

L’esercizio prolungato può richiedere una riduzione della dose di insulina.

Il tessuto muscolare utilizza il glucosio senza l’intervento dell’insulina!

TERAPIA DM TIPO 1


TERAPIA INSULINICA L’obiettivo è ricalcare, con l’utilizzo dell’insulina esogena, la quantità

e i ritmi dell’insulina fisiologicamente sintetizzata e liberata nel soggetto normale.

Le insuline attualmente utilizzate sono prodotte mediante tecnica del DNA ricombinante, con formazione di molecole uguali a quella umana e di analoghi dell’insulina in cui la molecola dell’insulina è stata modificata di uno o più aminoacidi. Attualmente sono disponibili: Analoghi ad azione ultrarapida : inizio veloce in 5-15 minuti, durata

d’azione 3-4 ore; vantaggiose poiché possono essere somministrate al momento del pasto o subito dopo, utili in situazioni in cui può essere difficile prevedere la quantità di cibo ingerita (es bimbi piccoli)

Analoghi ad azione ultralenta : cinetica molto lenta, senza picco, durata d’azione di circa 24 ore, una sola iniezione al giorno

TERAPIA DM TIPO 1


Somministrazione per via sottocutanea con siringhe monouso o sistemi a penna o microinfusori; sede periombelicale per insulina regolare; faccia esterna della coscia o deltoide o glutea per insulina ad azione molto lenta

In caso di urgenza (es coma chetoacidosico) si somministra insulina per ev

Dosaggio deve essere individualizzato, tenendo conto della residua capacità di produzione insulinica, attività fisica giornaliera, necessità alimentari, eventual eesistenza di malattie intercorrenti e soprattutto nello sviluppo fisico. DOSE QUOTIDIANA: 0,5-1 UI/Kg all’esordio; successivamente periodo

di remissione per mese-anno in cui necessaria insulina < 0,25 UI/Kg/die; poi nuovamente 0,5-1 UI/Kg

Età puberale : incremento della dose fino a 1,2-1,5 UI/Kg/die Automonitoraggio della glicemia durante la giornata : pre-prandiale deve

essere tra 70-140, post-prandiale 200-240 mg/dl


INSULINA Prodotta dalle cellule beta del pancreas Secreta sotto lo stimolo di glucosio, amminoacidi, ormoni

(glucagone, enteroglucagone, ACTH, gastrina) Dopo la secrezione, quando l’insulina si trova in circolo, si divide

in due molecole : insulina attiva e peptide C inattivo Recettori dell’insulina,….. ………IN COSTRUZIONE…………


Meals are shown as rectangles below time axis. A, The following relative peak effect and duration units are used: lispro/aspart, peak 20 for 4 hours; regular, peak 15 for 7 hours; NPH/Lente, peak 12 for 12 hours; Ultralente, peak 9 for 18 hours; glargine, peak 5 for 24 hours. Though Lente and Ultralente are no longer manufactured, they are shown to give historical comparison to newer insulin analogs. , Injection time. B, Two ▴Ultralente injections given at breakfast and supper. Note overlap of profiles. C, Composite curve showing approximate cumulative insulin effect for the 2 Ultralente injections. This composite view is much more useful to the patient, parents, and medical personnel because it shows important combined effects of multiple insulin injections with variable absorption characteristics and overlapping durations.

PROFILI INDICATIVI DELL’EFFETTO INSULINICO


A given patient has varying rates of absorption depending on the injection site, physical activity, and other variables. A, L or A pre-meal; glargine at bedtime. The rapid onset and short duration of L or A reduce overlap between pre-meal injections, and there is no extended nighttime action. This reduces the risk of hypoglycemia. Glargine provides a steady basal profile that simplifies prediction of bolus insulin effect. B, L or A pre-meal; Ultralente at breakfast and supper. Ultralente produces a basal profile similar to that seen with glargine. Some excessive insulin effect, however, is seen before supper and at nighttime. C, L or A pre-meal; NPH or Lente at breakfast and supper. The broad peak of NPH or Lente produces substantial risk of hypoglycemia before lunch and during the early hours of the night. The waning insulin effect before supper and breakfast may also allow breakthrough hyperglycemia. D, L or A pre-meal; NPH or Lente at breakfast and bedtime. Moving the evening long-acting insulin helps to cover the pre-breakfast hours, but the risk of nighttime lows persists. E, Regular and NPH or Lente at breakfast and supper. This produces the least physiologic profile, with large excesses before lunch and during the early night, combined with poor cove

Meals are shown as rectangles below time axis. Injections are shown as labeled triangles. L/A, lispro or aspart. Even though the fast- and long-acting insulins are shaded differently to show the addition of one insulin effect to another, the profile is changed to show the combined effect. For example, in the breakfast injection in C, the quick decline of L/A effect is blunted by the rising NPH/Lente effect, producing a broad tail, which slowly declines to baseline at supper. All profiles are idealized using average absorption and clearance rates. In typical clinical situations, these profiles vary among patients.

PROFILI INDICATIVI DELL’EFFETTO INSULINICO COMPOSTO


…quali sono i rischi? Superata la fase critica ed acuta dell’inizio della malattia ed

impostata una corretta terapia insulinica, il bambino affetto da diabete di tipo I puó continuare senza problemi tutte le attivitá tipiche della sua etá, senza alcuna particolare limitazione, fatta eccezione per l’assunzione smisurata di dolci.

È necessario mantenere buoni livelli di glicemia (concentrazione di glucosio nel sangue) poiché una glicemia elevata per lunghi periodi (iperglicemia cronica), dovuta ad un diabete mal controllato, puó causare dei danni più o meno reversibili a carico dei piccoli vasi sanguigni, soprattutto in alcuni distretti dell’organismo (in particolare la retina, il rene, il sistema nervoso).

Vengono così a determinarsi quelle che si chiamano “complicanze microvascolari del diabete di tipo I”, malattie importanti che danneggiano l’occhio (retinopatia diabetica), il rene (nefropatia diabetica) ed il sistema nervoso (neuropatia diabetica).

Mantenendo un buon controllo delle glicemie ed aiutando i piccoli pazienti e le famiglie a gestire anche autonomamente la malattia, queste complicanze possono essere prevenute e/o rallentate.


BASI FISIOPATO DELL’ESPRESSIONE CLINICA DEL DM 1 FINO A COMA

Alterato trasporto del glucosio attraverso la membrana cellulare

Ridotta formazione di glicogeno nel fegato e nei muscoli

Aumento di glicogenolisi; Alterata utilizzazione del

glucosio nella cellula

Iperglicemia Liberazione dalle cellule di K+ e PO4-

Ossidazione a ritmo repido di grassi e proteine

Aumento di chetonemia

Chetonuria

Glicosuria e ipersecrezione di acqua ed elettroliti nelle urine

Disidratazione ed emoconcentrazione

=ipovolemia e iperosmolarità

Danno funzionale renale Acidosi

COMA


CHETOACIDOSI DIABETICA

Nel 20-60% dei bambini con DM1 si osserva la chetoacidosi come condizione di esordio

È uno squilibrio metabolico caratterizzato da iperglicemia : >250 mg/dl) acidosi : pH arterioso < 7,3 e/o bicarbonatemia < 15 mEq/l iperosmolarità sierica e coma in pz con turbe cerebrali e

incapace di esprimere il senso della sete

A volte si osserva in seguito a infezione intercorrente Sintomi: vomito, dolore addominale, disidratazione

marcata, tachicardia, ipotensione, oliguria/anuria, sete, polipnea e mucose aride, obnubilamento del sensorio, diminuzione della tensione oculare alla pressione Polipnea di Kussmaul Alito chetonico


IN REPARTO Es ematici:

Emocromo, glicemia, fx renale, elettroliti, EGA, chetonemia, fosforemia, osmolarità plasmatica

Registrare glicemia, chetonemia, stick urine per glicosuria e chetonuria, frequenza respiratoria

Posizionare via venosa periferica per reidratazione ev

Monitorare glicemia ogni 2 ore

Anamnesi : famigliarità, episodi febbrili precedenti, sintomatologia

Richiedere ECG: se iperKemia onde T appuntite ed elevate

Dietista


OBIETTIVI TERAPEUTICI

Correzione dell’ipovolemia e della disidratazione Terapia reidratante: non bruscamente, ma nelle 24 ore!

Correzione della chetoacidosi Terapia insulinica

DOPO la 1 ora di infusione liquidi

Correzione degli squilibri elettrolitici Correzione degli ioni: non bruscamente, ma nelle 24 ore!

DOPO la 1 ora di infusione liquidi

Terapia delle cause es. evento infettivo


TERAPIA CHETOACIDOSI DIABETICA – PRIMA ORA-

Terapia reidratante con soluzione salina 0,9% a 5-8 ml/Kg/ora Nella pratica Soluzione fisiologica 10 cc/Kg/h per 90 minuti

La disidratazione è una potenziale causa di resistenza periferica all’insulina

La reidratazione promuove una caduta spontanea del livello di glucosio sierico promuove l’utilizzazione dell’insulina circolante migliora la funzione dei recettori cellulari migliora il filtrato renale e quindi incrementa l’escrezione di glucosio e

diminuisce i livelli degli ormoni controregolatori che causano iperglicemia

Soluzione normosalina perché Il plasma presenta un’osmolarità relativamente aumentata di fronte alla

quale anche una soluzione salina isotonica diventa ipotonica Il ritorno alla normo-osmolarità plasmatica deve avvenire con gradualità

Se diuresi presente inizia subito nella flebo !!! La correzione di K+


NB – IDRATAZIONE –

Soluzione fisiologica al 0,9% Nella pratica Soluzione fisiologica 10 cc/Kg/h per 90 minuti

Soluzione salina ha il vantaggio di espandere il volume plasmatico senza aumentare eccessivamente l’osmolairtà plasmatica

Quando la quantità di liquidi infusi raggiunge il tot di liquidi da reintegrare e la glicemia raggiunge 250 mg/dl, passare a IP5%


Ore successive: reidratazione + terapia insulinica

Insulina ad azione rapida 0,1 U/Kg in bolo ev

RIDUZIONE GLICEMIA NELLE 2 ORE di infusione liquidi+insulina

• Soddisfacente : riduzione di glicemia di circa 150-200 mg/dl

• Se riduce < 100 mg/dl : aumenta insulina a 0,2 U/Kg

• Se riduce > 300 mg/dl: riduci insulina a 0,5 U/Kg

La successiva posologia oraria dell’insulina va regolata in base ai valori glicemici

Protrarre infusione insulina per almeno 24-36 ore per completa risoluzione della chetoacidosi e ripristino di sufficiente stato di idratazione

Passi insulina sottocute


Correzione degli squilibri elettrolitici

ACIDOSI Infusione di bicarbonati non raccomandata SI se dopo 1 ora di terapia il pH è < 7 perché acidosi

peggiora la contrattilità del miocardio, provoca vasodilatazione periferica e resistenza all’azione dell’insulina

NaHCO3 dose da somministrare= 1-2 mEq/Kg in 3 ore Rapida alcalinizzazione può provocare

Aritmie cardiache Depressione SNC Ipossia tessutale iperosmolarità



IPER/IPOPOTASSIEMIA Nel corso di chetoacidosi diabetica è caratteristica una alterazione

del metabolismo del K Alterazioni ECG

Inizialmente K elevato: onde T appuntite Dopo qualche ora possibile rilievo di K basso

onde T basse, onde U, sottodislivellamento tratto ST, prolungamento PQ

IpoKemia per escrezione urinaria, iperaldosteronismo secondario alla disidratazione, passaggio intracellulare del k favorito dall’insulina

IMP prevenzione ipoKemia durante reidratazione ev da SUBITO

Kemia Cosa fare

> 5 mEq/l Niente

3,5 – 5 mEq/l 20 mEq in 1 litro infusione liquidi

< 3,5 mEq/l >20 ma < 40 mEq/l monitorando ECG



IPOFOSFOREMIA/IPOCALCEMIA Ipofosforemia può alterare gli scambi gassosi rendendo

difficile il distacco di O2 da Hb


Complicanze della chetoacidosi diabetica

Edema cerebrale si evidenzia dopo qualche ora (in genere 8 ore) di distanza

dall’inizio della reidratazione e dell’insulinoterapia Fattori scatenanti : marcata iperglicemia e sua

normalizzazione troppo rapida, iponatriemia grave corretta con infusioni ipotoniche o povere di NaCl, rapida alcalinizzazione con conseguente aggravamento dell’acidosi e dell’ipossia cerebrale

Sintomi: vomiti, cefalea improvvisa, agitazione, disorientamento, alterazione del sensorio, asimmetria papillare, edema papillare, convulsioni

Cosa fare infusione rapida di Mannitolo 1-2 gr/Kg in 10-20 minuti Desametazone 0,2 mg/Kg ev Restrizione di liquidi

Trasferimento in terapia intensiva


Sorveglianza del bambino durante il trattamento della chetoacidosi

Ogni 60 minuti nelle prime 4 ore, poi ogni 120 minuti Clinica: stato di coscienza, frequenza cardiaca, frequenza

respiratoria Biologici: glicemia, azotemia, natriemia, potassiemia, calcemia,

beta-idrossibutirrato, diuresi, glicosuria, chetonuria Pressione arteriosa ECG FOO

Ogni 4 ore Emogasanalisi Creatininemia


IN COSTRUZIONE …..


DIABETE MELLITO TIPO 2 Gruppo eterogeneo di disordini metabolici caratterizzati da

insulino-resistenza, riduzione della secrezione insulinica, aumentata produzione di glucosio.

Malatti apoligenica multifattoriale, in cui i fattori ambientali (alimentazione, attività fisica) ne mediano ulteriormente l’espressione fenotipica.

Fattore di rischio per i bambini è l’obesità, più frequente negli adulti

DIAGNOSI DIFFERENZ DM 1 DM2

Esordio clinico Improvviso Graduale, spesso asintomatico

Stato di nutrizione Magrezza Adiposità

Anticorpi anti-insula (alla diagnosi)

85% < 5%

Chetoacidosi Frequente Rara in assenza di stress


TERAPIA DM TIPO 2

IPERGLICEMIA MODESTA < 200 mg/dl e HbA1c < 8% Terapia non farmacologica : dieta ipocalorica e attività fisica

IPERGLICEMIA PERSISTENTE O SIGNIFICATIVA Terapia con ipoglicemizzanti orali : Metformina (Glucophage) alla dose

di 500 mg per 2 volte/die, durante o dopo i pasti In caso di acuzie o esordi critici : insulina


POSSIBILI CONDIZIONI CLINICHE

Chetoacidosi Ipogllicemia Coma


CHETOACIDOSI

Caratterizza nel 25% dei casi è la manifestazione acuta iniziale del diabete mellito

Costituita dalla perdita di fluidi, elettroliti e calorie per cui l’organismo utilizza corpi chetonici per energia

………IN COSTRUZIONE……. Terapia:

Idratazione abbondante Correzione elettrolitica Eventuale somministrazione di insulina


IPOGLICEMIA Glicemia < 45-50 mg/dl Eziologia :

Aumento insulina : per adenoma, dismaturità insulare; da iperinsulinemia si ha un maggiore consumo di glucosio in assenza di chetoni

Diminuzione glicemia per digiuno prolungato, presenza di chetoni [condizione più frequente]

Endocrinopatie con diminuita secrezione degli ormoni contro-insulari

Terapia : somministrazione di glucosio per os / ev


COMPLICANZE

DIABETE MELLITO

IN ETA’ PEDIATRICA


COMPLICANZE del diabete mellito VASCULOPATIA

Dopo 15-20 anni dall’esordio della patologia, più precoci e gravi quando c’è scarso controllo metabolico della patologia

Ispessimento della membrana basale dei capillari in diversi distretti anatomici:

Glomerulo renale Retina Muscolo Cute

GLOMERULOSCLEROSI Dopo 13-20 anni dall’esordio della patologia avviene nel 20% dei casi Si manifesta con: proteinuria intermittente, edema, insufficienza renale

con iperazotemia e ipertensione arteriosa NEUROPATIA

Precoce Asintomatica per molti anni, più frequente agli arti ineriori Iporeflessia, debolezza muscolare


PATOLOGIE OCULARI [DM è la causa più frequente di cecità!!!] RETINOPATIA :

Dopo pochi anni o dopo 20 anni dall’esordio nel 50-80% dei casi Aneurismi, emorragie, neovascolarizzazioni Diagnosi con fluorangiografia Prevenzione con adeguato controllo glicemico

CATARATTA : Dopo 10 anni dall’esordio della patologia

COMA Diabetico Ipoglicemico

COMPLICANZE del diabete mellito

diabete mellito

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